Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?

Автор - Магнус Носсен; под редакцией Грауэра и Смита: Why the sudden shock after a few days of malaise?

Пациентка в сегодняшнем случае — женщина 70 лет с анамнезом артериальной гипертензии и гиперлипидемии. Она обратилась районную больницу после нескольких дней недомогания и плохого самочувствия. На момент поступления ее жизненные показатели были нормальными. Частота сердечных сокращений составляла 80. На момент поступления у нее был очень высокий тропонин Т — 12 335 нг/л. (Это типичное значение для большого подострого инфаркта миокарда, нормальное значение < 0-14 нг/л.)

Это ее ​​ЭКГ при поступлении:

Пациентка изначально отрицала наличие боли в груди, но после прямого вопроса призналась в неопределенном «дискомфорте в груди» в предыдущие дни. Ее перевели в наше учреждение для ангиографии. По прибытии у нее не было никаких проблем. Из-за острой почечной недостаточности и продолжительности симптомов в течение нескольких дней было решено провести ангиографию на следующий день. Последовательные значения тропонина Т снижались, что соответствовало подострому завершенному инфаркту миокарда. На ЭКГ при поступлении отмечен синусовый ритм с частотой 80 /мин и картина соответствующая подострому завершенному нижнему, боковому и заднему трансмуральному инфаркту, с зубцами Q и подъемом сегмента ST в нижнебоковых отведениях, а также депрессией сегмента ST в отведении V2. Пациентка была подключена к телеметрии в ожидании ангиографии на следующий день.

Пациентка внезапно проснулась ночью, заявив врачу, что чувствует себя «странно». ЭКГ ниже была записана в этот момент. Что вы думаете?

Эта ЭКГ соответствует нижне-задне-боковому инфаркту, с постоянным подъемом сегмента ST в нижних отведениях и реципрокной высокой боковой депрессией ST, депрессией ST в отведении V2, и некоторой терминальной инверсией зубца T в нижних и боковых грудных отведениях. Она не сильно отличается от ЭКГ при поступлении. Возможно, самое примечательное изменение — это увеличение частоты сердечных сокращений, на этой ЭКГ теперь синусовая тахикардия 118 в минуту! Также следует отметить все еще положительные (не инвертированные) зубцы T. Постоянный подъем ST с положительными зубцами T >48 часов после инфаркта миокарда связаны с постинфарктным региональным перикардитом (ПИРП).

Синусовая тахикардия имеет много потенциальных причин. По моему опыту, для пациента в состоянии покоя и без беспокойства — это часто означает тяжелое заболевание. Это особенно верно для пожилого пациента с синусовой тахикардией. У пациентки в сегодняшнем случае во время сна внезапно возникла тахикардия. Частота сердечных сокращений почти удвоилась в течение минуты. Что может объяснить внезапное изменение частоты у этого пациента? Попробуйте определить проблему в представленном ниже парастернальном виде сердца.

Видеофайл выше был записан из субкостального «окна», и он показывает сердце со всеми четырьмя камерами (4-х камерная проекция). Правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек, просматриваемые через печень. В чем причина внезапной тахикардии?

Ниже представлен кадр из приведенного выше видео. Камеры сердца размечены. Из подреберного «окна» сердце просматривается через печень (Liver), и, таким образом, паренхима печени находится ближе всего к датчику (в верхней части изображения). Под печенью находится сердце с правым предсердием (RA), правым желудочком (RV), левым предсердием (LA) и левым желудочком (LV). Красная стрелка указывает на большое отверстие в базальной области межжелудочковой перегородки. Это разрыв межжелудочковой перегородки (VSR). Как уже упоминалось, у этой пациентки мог развиться постинфарктный регионарный перикардит из-за большого завершенного ИМ. ПИРП тесно связан с разрывом миокарда. У этой пациентки произошел разрыв базальной части межжелудочковой перегородки (VSR). Разрыв перегородки является причиной кардиогенного шока!

Краткий комментарий о ПИРП и зубцах T:

Oliva и др. обнаружили сильную связь разрыва миокарда с постинфарктным региональным перикардитом. ПИРП был связан с устойчивыми положительными зубцами T. Он обнаружил два типа развития атипичных зубцов T при ПИРП:

1) Устойчивые положительные зубцы T более 48 часов у пациента с острым инфарктом миокарда

2) Преждевременное изменение от инвертированных зубцов T к псевдонормальным зубцам T (в течение 48-72 часов)

В нашем случае ПИРП является вероятным объяснением сохраняющихся положительных зубцов T. Поскольку серийные ЭКГ недоступны, то может присутствовать любой из двух описанных выше паттернов (дифференцировать их может только серийная ЭКГ).

Другой возможной причиной псевдонормализации зубцов T, многократно упомянутой в этом блоге, является псевдонормализация, вызванная повторной окклюзией реперфузируемой коронарной артерии, связанной с инфарктом. Это не соответствует клиническому сценарию в сегодняшнем случае.

Ниже приведены еще два видеофайла. Эти изображения были получены из парастернальной короткой оси, которая пересекает левый и правый желудочки. Разрыв расположен в нижней и базальной части межжелудочковой перегородки и хорошо виден. Второй видеофайл ниже показывает шунт с помощью цветного допплера.

Обсуждение: У пациентки в сегодняшнем случае возникло механическое осложнение, вторичное по отношению к завершенному ИМО. Тропонин при поступлении был очень значительно повышен, а зубцы T все еще были положительными. У нее были нетипичные симптомы, которые заставили ее отложить обращение за медицинской помощью. Механические осложнения, вторичные по отношению к инфаркту миокарда, встречаются редко, поскольку большинство пациентов довольно быстро получают реваскуляризацию. У пациентки в сегодняшнем случае развился большой базальный септальный разрыв межжелудочковой перегородки (VSR) как осложнение нелеченного ИМО. Аускультация НОВОГО грубого голосистолического шума привела к быстрой оценке с помощью эхокардиографии, которая подтвердила клиническое подозрение.

Такой разрыв приведет к внезапному сбросу крови слева направо и, если он достаточно большой, может привести к низкому сердечному выбросу и левожелудочковой недостаточности. ПЖ действует как проводник и не обязательно становится остро расширенным. Снижение постнагрузки на левый желудочек необходимо для снижения градиента транссептального давления и, таким образом, уменьшения объема шунта, что увеличивает долю кровотока из левого желудочка через аортальный клапан.

Пациентке в сегодняшнем случае была начата инфузия нитропруссида (вазодилататора) для снижения системного сосудистого сопротивления, а также для дальнейшего снижения постнагрузки и улучшения гемодинамики был установлен внутриаортальный баллонный насос. В конечном итоге была проведена хирургическая коррекция разрыва. Пациентке потребовался краткосрочный диализ после операции, но в конечном итоге она полностью поправилась.

Механические осложнения являются страшным последствием инфарктов миокарда и могут иметь форму разрыва свободной стенки, разрыва межжелудочковой перегородки или разрыва папиллярных мышц. Истинная частота трех механических осложнений может отличаться от зарегистрированной из-за недоучета, неправильного кодирования или вариабельности в исследуемых популяциях. Было подсчитано, что в совокупности они происходят с частотой около 3 на 1000 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ), и большинство этих событий происходит у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST наиболее распространен разрыв межжелудочковой перегородки, а наименее распространен разрыв свободной стенки.

Механические осложнения возникают остро и значительно изменяют гемодинамику, что приводит к компенсаторному механизму, который обычно включает вазоконстрикцию и тахикардию, оба признака кардиогенного шока.

Разрыв перегородки чаще встречается у пациентов пожилого возраста, женщин, гипертоников, имеющих хроническое заболевание почек и не имеющих анамнеза курения. Обычно это происходит в условиях первого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне отсроченной или отсутствующей реперфузионной терапии. Ангиография обычно выявляет отсутствие коллатерального кровообращения в зоне инфаркта.

Поскольку предыдущая ишемия вызывает прекондиционирование миокарда, снижая вероятность трансмурального некроза миокарда и разрыва миокарда, у пациентов с признаками сахарного диабета, хронической стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда вероятность разрыва меньше. Разрыв может развиться в течение 1–14 дней после инфаркта миокарда, однако его частота обычно показывает бимодальный пик, который приходится на 24 часа и через 3–5 дней после инфаркта миокарда.

Выживают после разрыва межжелудочковой перегородки только после хирургического восстановления. Таким образом, диагноз разрыва межжелудочковой перегородки должен побудить команду кардиологов обсудить варианты. Это обсуждение должно учитывать, что для некоторых пациентов операция бесполезна, поскольку смертность приближается к 100 процентам. Пожилые пациенты и пациенты с плохой функцией правого желудочка часто попадают в эту группу. Сроки восстановления разрыва межжелудочковой перегородки являются спорными.

Подострый переднеперегородчатый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и положительными зубцами T

Уроки:

1. Синусовая тахикардия (особенно у пожилых людей) часто является признаком серьезного заболевания, как это было в сегодняшнем случае.
2. Механические осложнения трансмурального инфаркта встречаются редко и являются опасными последствиями, имеют высокую заболеваемость и смертность.
3. Постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП) можно заподозрить по ЭКГ, он связан с повышенным риском разрыва миокарда.

Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis

Oliva PB.  Hammill SC.  Edwards WD.  Cardiac rupture: a clinically predictable complication of acute myocardial infarction

Oliva PB. Hammill SC. Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении 65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой? и сообщении 75-летний пациент на диализе с тошнотой, рвотой и головокружением — не все пациенты с острым инфарктом миокарда жалуются на боль в груди. Я подумал, что сегодняшняя презентация делает целесообразным рассмотрение данных по этой проблеме.

• По словам доктора Носсена — сегодняшняя пациентка — пожилая женщина с несколькими днями недомогания и «плохим самочувствием». Упоминание неопределенного «дискомфорта в груди» в течение последних дней было получено только при конкретном вопросе. По анамнезу — врачи не ожидали, что ее первоначальная ЭКГ покажет недавний завершенный инфаркт с выраженным повышением тропонина.

Фрамингемское исследования много лет назад научили нас, что частота «немого ИМ» достигает ~30% всех ИМ(Kannel & Abbott: N Engl J Med 311(18):1144-1147, 1984 — Kannel: Cardiol Clin 4(4):583-591, 1986).

• Интересной частью этих данных является то, что примерно у половины из этих 30% (т. е. ~15% всех пациентов с ИМ) — у пациентов, у которых на ежегодной контрольной ЭКГ были обнаружены явные признаки инфаркта, вообще НЕ было симптомов — следовательно, это истинно «немые» ИМ.
• Но в другой половине этих 30% (т. е. у ~15% всех пациентов с ИМ) — хотя у этих пациентов, у которых на контрольной ЭКГ был обнаружен инфаркт, не было боли в груди — у них было «что-то еще», как считалось, связанное с их ИМ.
• Наиболее распространенным симптомом «чего-то еще» была одышка. Другие симптомы, не эквивалентные боли в груди, включали: боль в животе, «гриппоподобные» симптомы (т. е. миалгии; плохое самочувствие) — чрезмерную утомляемость — обморок — изменения психического состояния (т. е. такие, которые могут быть у пожилого пациента, уходящего из дома).
• ГЛАВНОЕ: для врачей особенно важно знать о сущности «немого ИМ» — который может быть либо полностью «немым», либо связанным с симптомами, не эквивалентными боли в груди. Частота обоих типов немого ИМ более распространена, чем часто считается. Не у всех пациентов с острым (или недавним) ИМ боль в груди сопровождает их событие.

Применение к сегодняшнему случаю: У сегодняшней пациентки произошел разрыв межжелудочковой перегородки вечером после того, как ее госпитализировали. Ее неспецифические симптомы, которые привели ее в больницу, начались за несколько дней до того, как она наконец обратилась за медицинской помощью.

• Осознание того, что недомогание этой пациентки и ее «плохое самочувствие», а также ее неопределенный дискомфорт в груди могут представлять собой проблему с сердцем, могло бы привести к более своевременному началу лечения, что потенциально могло бы предотвратить тяжелое механическое осложнение ее изначально нераспознанного обширного инфаркта.

Это миоперикардит? Или ИМО с последующим перикардитом? Всегда ли ангиограмма объясняет изменения ЭКГ?

Оригинал: Is this Myo-pericarditis? Or OMI with subsequent pericarditis? Does the angiogram always explain the ECG findings?

Мужчина 57 лет с диабетом в анамнезе поступил с острой болью за грудиной с иррадиацией в оба плеча, которая началась примерно за 40 часов до обращения. Пациент сообщает, что эта боль возникла внезапно, усиливается, когда он ложится, и уменьшается, когда он садится. Боль не связана с физической нагрузкой, но усиливается при глубоком вдохе.

Он отрицает какие-либо предшествующие болезни, лихорадку, озноб, кашель, насморк. Пациент утверждает, что у него никогда не было проблем с сердцем. Он сообщает, что в настоящее время не принимает никаких лекарств от диабета. У него никогда раньше не было тромбов. Никаких отеков на ногах не замечал.

При поступлении записана ЭКГ:

Что вы думаете?

имеется синусовая тахикардия, которая должна заставить вас сделать паузу, когда вы думаете об ОКС, так как при большинстве ОКС имеется нормальная частота сердечных сокращений, если только тахикардия не вызвана снижение ударного объема.

Имеется элевация ST в нижних и боковых отведениях и депрессия ST в V1 и V2. Возможно, имеется чрезмерная депрессия PR в отведении II. Отсутствует симптом Сподика (нисходящий сегмент TP), который, как недавно сообщалось, обнаруживается примерно в 30% случаев перикардита и в 5% случаев ИМО. Но симптом Сподика особенно ненадежен при тахикардии, поскольку сегмент ТР слишком короткий, чтобы демонстрировать сильное снижение.

Поскольку имеется плоский зубец T, картина похожа на перикардит, но с одним важным исключением: имеется депрессия ST в V1 и V2. При перикардите НЕТ депрессии ST, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ aVR и, возможно, V1. Миокардит, который может быть локализован (в данном случае на нижней, задней и боковой стенках), действительно может приводить к депрессии ST.

Кроме того, плоский зубец Т может быть просто началом инверсии зубца Т в отведениях, свидетельствующих об ИМО.

Помните: вы диагностируете перикардит на свой страх и риск.

2-я ЭКГ была записана через 30 минут:

Без существенных изменений

Первый уровень тропонина I (4-го поколения) оказался на уровне 23,1 нг/мл (очень высокий, соответствующий миокардиту или подострому ИМО).

А что насчет миоперикардита? Симптомы миокардита очень похожи на перикардит, ЭКГ при миокардите выглядит точно так же, и может быть очень повышенный тропонин, а также нарушение движения стенок. В отличие от перикардита, при миокардите может быть депрессия сегмента ST, так как миокардит часто локализуется в одном участке миокарда, тогда как перикардит носит диффузный характер (диффузная элевация ST).

Здесь вполне вероятен миоперикардит. Единственный способ избежать ангиограммы — это получить эхокардиограмму, на которой НЕТ нарушений движения стенок, но это маловероятно даже при миоперикардите.

Итак, пациента экстренно взяли в рентгеноперационную:

Ангиограмма:

Примечание интервенциониста: «Мужчина 50 лет с 2-дневной болью в груди, усиливающейся в покое и при глубоком вдохе. Боль уменьшается при движении. В отделении неотложной помощи у него была отмечена заметная элевация ST в нижнелатеральных отведениях с депрессией PR и подъемом PR в aVR. Прикроватное эхо, проведенное врачом скорой помощи, показало нарушение движения переднебоковой и септальной стенок. (Современный, не hs) тропонин I был 23,1 нг/мл. Он был экстренно доставлен в рентгеноперационную».

Коронарная ангиограмма:

Левая главная: крупного калибра и нормальная.

ПМЖВ: сосуд большого калибра, огибающий верхушку. Имеется легкое диффузное заболевание на всем протяжении. Имеются диагональные ветви малого калибра без выраженного стеноза.

Огибающая: сосуд большого калибра. OM1 и OM2 представляют собой сосуды малого и среднего калибра без каких-либо стенозов. OM3 (3-я артерия тупого края, ветвь огибающей) представляет собой сосуд крупного калибра с фокальным стенозом 70% в проксимальном сегменте. Он раздваивается на большую верхнюю ветвь и маленькую нижнюю ветвь. В сосуде имеется поток TIMI3.

ПКА: доминирующий сосуд среднего калибра без значительного стеноза. Отдает небольшие правую нисходящую ветвь и задне-боковую, обе из которых имеют необструктивное заболевание.

Оценка:

«Основываясь на анамнезе пациента о 2-дневной боли в груди (усиливающейся при дыхании и в положении лежа, уменьшающейся при нагрузке) и ЭКГ, его картина, скорее всего, соответствует миоперикардиту. У него действительно стеноз OM3, который является сосудом большого калибра, но имеет кровоток TIMI-3 и нет явных признаков разрыва бляшки. Поэтому было решено не вмешиваться в поражение».

Эта ЭКГ была записана после первой ангиограммы:

Теперь в V2 и V3 зубцы T намного больше. Депрессия ST ушла.

Они выглядят как задние реперфузионные зубцы T.

Возможно, это поражение в OM3 было поражением ИМО? Открылся ли он спонтанно, что привело к разрешению депрессии ST в V2, V3 и развитию задних реперфузионных зубцов Т?

Пик тропонина составил 26,6 нг/мл.

Вот это поворот!

Позже группа интервенционистов снова посмотрела ангиограмму и поняла, что поражение в OM3 действительно было разорванной бляшкой, что оно было «мутным» (что предполагает наличие тромба) и что кровоток был меньше, чем TIMI-3. Так что это действительно был ИМО большой 3-й артерии тупого края бассейна огибающей.

Пациент вернулся для второй ангиограммы и стента.

Минимальные различия.

Сделали эхокардиограмму:

Выпота нет. ФВ = 47%

Регионарное нарушение движения стенок — боковая.

Регионарное нарушение движения стенок — нижнебоковая (т.е., задняя по новой номенклатуре)

Эта ЭКГ была записана через 2 дня:

Картина все еще напоминает перикардит.

Обсуждение:

Что случилось? У больного был острый ИМО 3-й артерии тупого края, ветви огибающей. Он терпел 40 часов после начала ИМ (следовательно, первый тропонин был очень повышен). У него было достаточно трансмуральный инфаркт, чтобы развился постинфарктный перикардит, который привел к позиционной и плевритической боли и стойкой элевации ST без больших зубцов Т.

В этом случае данные ЭКГ, а также тропонин и эхо не отличались от начинающегося миоперикардита (который часто является локализованным и, таким образом, имитирует ИМО).

Итак, у него был ИМО с последующим постинфарктным перикардитом, имитирующим миоперикардит.

Есть ли разница между постинфарктным перикардитом и синдромом Дресслера? Да.

Постинфарктный перикардит (иногда называемый постинфарктным регионарным перикардитом) возникает очень рано (дни) после начала ИМ. 

Синдром Дресслера (см. Дифференциальный диагноз перикардиального выпота) или «постинфарктный синдром» имеет признаки и симптомы, сходные с симптомами, наблюдаемыми у пациентов с острым перикардитом и/или перикардиальным выпотом в других клинических условиях, но имеет латентный период от недель до месяцев после ИМ, с редкими ранними проявлениями в течение одной недели после ИМ. При синдроме Дресслера первоначальное повреждение миокарда, как полагают, высвобождает сердечные антигены и стимулирует иммунно-опосредованный ответ на повреждение, возможно, аналогичный таковому при идиопатическом перикардите.

Это еще раз иллюстрирует мою старую поговорку: «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск пациента». Это верно даже в том случае, если это явный перикардит, потому что перикардит может быть результатом острого ИМ!!

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Тема острого травматического перикардита обсуждалась буквально на днях (Элевация ST после пулевого ранения в грудь) моими коллегами Николсоном и Мейерсом. В своем комментарии к этому сообщению (в конце сообщения) я сравнил изменения ЭКГ при типичном остром перикардите с данными пациента в этом случае, который среди других травм пережил проникающее ранение сердца.

Сегодняшний случай доктора Смита иллюстрирует еще один аспект ЭКГ-диагностики острого перикардита. Подчеркнем: существует множество потенциальных причин острого перикардита, что включают:

• Острый вирусный перикардит (вероятно, наиболее частая причина в общей популяции).
• Другие инфекционные состояния (например, бактериальные инфекции, грибковые инфекции, туберкулез).
• Воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм, другие формы васкулита).
• Метаболические нарушения (например, уремия вследствие почечной недостаточности, гипотиреоз).
• Разные состояния (например, рак, некоторые лекарства, лучевая терапия, саркоидоз, травма).
• Идиопатические (т. е. причина неизвестна, хотя многие из них, вероятно, являются невыявленными вирусными инфекциями).
• Сердечные причины (т. е. постинфарктный регионарный перикардит, синдром Дресслера [т. е. аутоиммунно-опосредованный ответ на миокардиальные антигены, обычно наблюдаемый через 2-3 недели после ИМ], после операции на сердце).

Также следует подчеркнуть: i) что при всех дискуссиях о перикардите — эта патология не является распространенным диагнозом в условиях неотложной помощи; ii) при возникновении перикардита — его проявления могут различаться в зависимости от того, какой из вышеперечисленных факторов является причиной; и, iii) необычные сердечные причины синдрома Дресслера и постинфарктного регионарного перикардита стали еще менее распространенными в последние годы, что считается следствием увеличения реперфузионной терапии.

Сегодняшний случай интересен тем, что у больного выявляется одновременно острый ИМО и постинфарктный регионарный перикардит. Этот 57-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с 2-дневной болью в груди, включая плевритический компонент (усиление боли в груди при глубоком вдохе) и изменение боли при изменении положения (усиление боли в груди в положении лежа на спине и улучшение  сидя). 

• Что из необходимого не было сделано, если судить по предоставленному анамнезу?
• Для ясности — я воспроизвел исходную ЭД из сегодняшнего случая на рис. 1. Какие ЭКГ-находки  на сегодняшней начальной записи согласуются с острым перикардитом?
• Какие изменения ЭКГ свидетельствуют против острого перикардита?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТЫ:

• Соответствующие моменты, отсутствующие в сегодняшнем анамнезе, заключаются в том, что «шум трения перикарда не выслушивался». По моему опыту изучения буквально сотен случаев в Интернете, в которых подозревался острый перикардит, подавляющее большинство клиницистов НЕ СЧИТАЮТ НУЖНЫМ хоть раз упомянуть о том, что они пытались выслушать шум трения перикарда. Если не упоминается либо положительный, либо отрицательный результат — это обычно означает, что клиницист и не пытался выслушать шум трения. Если вы не слышите шум трения перикарда, это серьезная оплошность, потому что, ЕСЛИ вы слышите шум трения перикарда, то автоматически это диагноз острого перикардита!
• Изменения ЭКГ на рисунке 1, соответствующие острому перикардиту, включают: i) восходящий подъем сегмента ST в нескольких отведениях; ii) форма подъема ST в отведении II больше похожа на отведение I, чем на отведение III (тогда как при остром нижнем ИМ форма волны ST-T в отведении II больше похожа на отведение III); и, iii) отношение ST/T в отведении V6 составляет> 0,25 (тогда как оно имеет тенденцию быть меньше, при вариантах реполяризации) — для обзора этих и других изменений ЭКГ, типичных для острого перикардита см. мой комментарий в сообщении «Элевация ST после пулевого ранения в грудь»
• Не помогает диагностике: i) депрессия PR в нижних отведениях, которую на этой записи мне было трудно оценить (из-за блуждающей изолинии). Я не вижу диффузной депрессии PR, а даже если бы и видел, то специфичность этого признака для острого перикардита недостаточна; и, ii) несколько отведений на этой записи показывают зубцы Q, однако зубцы q в отведениях I, II, III, aVF и V4-6 маленькие и узкие (и, скорее всего, не значимые).
• Изменения ЭКГ на рисунке 1, говорящие против диагноза острого перикардита включают: i) депрессию ST в точке J в отведении V2 (кроме правых отведений III, aVR и V1 — в других отведениях при остром перикардите не должно быть депрессии ST); ii) зубец T в отведении V2 неожиданно высокий и остроконечный (обычно картина похожа на другие отведения с диффузно поднятым ST-T); и, iii) похоже, что уже есть намек на начало инверсии зубца T в ряде отведений, которые показывают элевацию ST (тогда как инверсия зубца T при остром перикардите обычно не начинается до тех пор, пока не разрешится элевация ST).

Заключение: хотя на первый взгляд картина ЭКГ на рис. 1 может свидетельствовать об остром перикардите, при дальнейшем осмотре обнаруживаются существенные особенности ЭКГ, противоречащие диагнозу острого неосложненного перикардита.

• В соответствии с приведенным выше превосходным обсуждением д-ра Смита — эволюция этого случая (включая картину ЭКГ на серийных записях) — согласуется с тем, что, вероятно, произошло в сегодняшнем случае, а именно с сочетанием острого ИМО из-за окклюзии ОА с последующим развитием постинфарктного регионарного перикардита.

Дифференциальный диагноз перикардиального выпота

Оригинал - здесь.

В начале - три ЭКГ пациента, 3-ю неделю находящегося в стационаре по поводу ИМпST. Возвращен в ПИН неотложной кардиологии из кардиореабилитации, где на тредмиле у него появились боли в груди, одышка и слабость.

ЭКГ при поступлении. Острейший нижне-боковой ИМ.

 

На следующий день после стентирования. Отчетливая реперфузия.

Во время проведения тредмила перед выпиской у пациента развилась боль в груди, резкая слабость и одышка. Переведен из реабилитационного отделения в отделение неотложной кардиологии, где у него продолжались боли в груди и гипотония. Записана ЭКГ:

 

«Cвежая» ЭКГ пациента при повторном помещении в ПИН. Минимальная элевация ST, инвертированные Т говорят о давней реперфузии. Нет псевдонормализации Т, говорящей о возможной ишемии, хотя точно в этом можно убедиться только при оценке ЭКГ в динамике.

Врач подозревал повторный ИМ, но на его последней ЭКГ нет признаков свежей ишемии миокарда. И хотя это не говорит о диагнозе, но обратите внимание на снижение общей амплитуды QRS в V1-V3 на последней ЭКГ!

Выполнено прикроватное УЗИ.

При УЗИ выявлено большое количество перикардиальной жидкости, с наличием эхогенных структур, которые выглядят как тромбы или фибринозный экссудат. Свободная стенка ПЖ коллабирует, что указывает на тампонаду. Если вы не уверены, что увидели жидкость в перикарде, я внизу разместил неподвижные изображения со стрелками.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает гемоперикард вследствие разрыва миокарда или разрыва коронарной артерии при ЧКВ, синдром Дресслера (постинфарктный экссудативный перикардит).

После неудачного перикардиоцентеза его доставили в операционную для установки перикардиального дренажа. Откачано 300-450 мл серозно-геморрагической жидкости. Пациенту поставили вероятный диагноз: синдром Дресслера.

Эксудативный перикардит:

а) Если прошло уже 3 недели после инфаркта миокарда, возможен синдром Дресслера (синдром Дресслера также известен как постинфарктный синдром или постперикардиотомический синдром), являющийся поздним постинфарктным аутоиммунным перикардитом, развивающимся примерно через 3-4 недели после ИМ. Синдром Дресслера, как можно понять из ряда публикаций, является достаточно редким осложнением.

б) Неспецифический перикардит

Гемоперикард вследствие разрыва миокарда, который может быть из-за:

а) Разрыва коронарной артерии при ЧКВ

б) Разрыва свободной стенки.

Разрыв миокарда при инфаркте не является редкостью. Он установлен у 1% до 3,5% вскрытых больных, умерших от инфаркта миокарда. Он связан с трансмуральным инфарктом миокарда; и поскольку большинство ИМпST прерываются реперфузионной терапией, то встречается разрыв сейчас не так часто, как раньше.

Пациенты, поступающие в стационар с болью в груди или в состоянии клинической смерти и имеющие ЭКГ признаки ИМпST могут иметь и разрыв сердца.

Неподвижные УЗ-картинки, соответствующие двум ВИДЕО выше. Белые стрелки указывают на жидкость в перикарде.

Разрыв миокарда чаще встречается у женщин и у пациентов с первым инфарктом миокарда и хорошей ФВ, так как для создания высокого давления со стороны здорового миокарда требуется серьезное насосное усилие, которое и приводит к разрыву инфаркта миокарда. «Разрыв» - это не взрыв, а небольшой участок миокарда, по которому кровь попадает в перикард и убивает пациента тампонадой.

Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП). ПИРП проявляется на ЭКГ двумя признаками: 1) стойко положительными зубцами T через 48 часов или 2) преждевременной реверсией прежде инвертированных зубцов T в положительные через 48–72 часа после ИМпST. В отличие от повторной окклюзии артерии, связанной с инфарктом, эта реверсия должна быть постепенной. Должны быть зубцы QS, указывающие на завершенный трансмуральный ИМ.

У пациентов с болью в груди или остановкой сердца, у которых по ЭКГ диагностирован ИМпST, может быть разрыв миокарда. Очевидно, что введение гепарина и/или тромболитиков опасно.

Такие пациенты могут выжить. В клиниках с экстренной кардиохирургической помощью выживает более 30% пациентов.