Боль в груди и шок: есть ли на этой ЭКГ ИМО правого желудочка? И следует ли ему проводить наружную кардиостимуляцию?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection. Сожалею о неудобствах и опечален падением просмотров.

Оригинал: Chest pain and shock: Is there a right ventricular OMI on this ECG? And should he undergo trancutaneous pacing? Перевод и адаптация Цепова А.Л.

50-летний мужчина поступил с сильной болью в груди и в состоянии шока. Его догоспитальная ЭКГ диагностировала нижний задний ИМО.

Пациент клинически находился в шоке с лактатом 0,88 ммоль/л. Систолическое АД было 108 (если можно доверять давлению в манжете), но, по-видимому, поддерживалось АД только за счет очень высокого системного сосудистого сопротивления.

Он был серого цвета, с холодной кожей.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Отмечается брадикардия с узловым выскальзывающим ритмом.

Что с предсердной активностью? Это остановка синусового узла с выскальзыванием из АВ-узла? Или это мерцательная аритмия с полной атриовентрикулярной блокадой и выскальзывающим ритмом из АВ-узла?

Имеется явный нижний + задний ИМпST(+) ИМО.
Но также и некоторая элевация ST в боковых отведениях.
Итак, нижний, задний и боковой ИМО.

Есть ли также ИМО правого желудочка (ИМ ПЖ или ИМО ПЖ)?

Мы изучали это (см. Бишоф, Уоррал, Смит ниже).

В исходных 12 отведениях любая элевация ST в V1 при наличии нижнего ИМО очень специфична и примерно на 70% чувствительна для ИМО правого желудочка. Это потому, что V1 находится прямо над ПЖ.

ОДНАКО, это применимо только в том случае, если в отведении V2 НЕТ депрессии ST. Депрессия ST в V2 «тянет» сегмент ST в V1, тем самым сводя на нет любые признаки ИМ ПЖ.

На самом деле, если в V2 имеется значительная депрессия ST, а в V1 НЕТ, является признаком вероятного ИМ ПЖ, как и следовало ожидать, ассоциированной депрессии ST в V1 вследствие заднего ИМО.

Это также верно для V4R: его чувствительность сильно падает при наличии заднего ИМО. См. ссылку на Косугэ ниже.

Таким образом, отсутствие элевации ST в V1 никоим образом не исключает ИМ ПЖ, и даже отсутствие элевации ST в V4R не исключает его.

Что делать?

Мы записали ЭКГ, на которой V1-V3 были помещены в положение V4R-V6R, а V4-6 были помещены в V7-9, чтобы (академически) подтвердить задний ИМО. Я говорю академически, потому что депрессия ST в V2 является диагностической - задние отведения НЕ нужны.

Вот:

Имеется элевация ST и острейшие зубцы Т в правых грудных отведениях, элевация ST в задних отведениях.
Это подтверждает нижний, задний, боковой и ИМ правого желудочка.

ИМ ПЖ часто приводит к шоку и (систолической) гипотензии. Поскольку давление в ПЖ обычно низкое (в отличие от ЛЖ), оно перфузируется систолическим артериальным давлением в дополнение к диастолическому, поэтому гипотензия очень вредна для ПЖ. К счастью для этого пациента, несмотря на то, что его сердечный выброс был ужасным, его системное сосудистое сопротивление поддерживало его АД на достаточно высоком уровне для ПЖ. В противном случае для поддержания систолического АД был бы показан норадреналин.

Что касается выскальзывающего ритма:
Комплексы узкие, и поэтому водитель ритма находится в пучке Гиса или выше (не ниже пучка Гиса). Когда комплекс узкий (выше пучка Гиса), он, вероятно, чувствителен к атропину.

Продолжение

Прикроватное УЗИ показало снижение ФВ ЛЖ и, конечно, брадикардию.

Был дан 1 мг атропина, и частота сердечных сокращений временно увеличилась до 60.

ИМ ПЖ частично объясняет шок. Показаны внутривенные жидкости для большей преднагрузки, но не слишком много, так как ПЖ может быть перегружен жидкостью, вызвать изгиб перегородки в полость ЛЖ, а затем снизить наполнение ЛЖ и его ударный объем и сердечный выброс, что приведет к ухудшению гипотензии, ухудшению перфузии ПЖ, ухудшение функции правого желудочка и более выраженной недостаточности правого желудочка.

Пока пациент ждал катетеризации рассматривалась чрескожная электрокардиостимуляция. А также интубация как для защиты дыхательных путей, так и для облегчения внешней кардиостимуляции. Врач-интервенционист беспокоился, что если электрокардиостимуляция была проведена, а затем по какой-то причине прервана, это может привести к асистолии.

Это действительно серьезное беспокойство, что стимуляция может выключить выскальзывающий ритм. Я спросил об этом нашего электрофизиолога, и он сказал, что в первую очередь беспокоит, когда выход находится НИЖЕ пучка Гиса. В любом случае, он сказал, что нужно продолжать давать атропин, пока он работает. Однако повышение пульса до 60 вряд ли «работает» для пациента, которому требуется гораздо больший сердечный выброс.

К счастью, пациент добрался до рентгеноперационной живым без кардиостимуляции и интубации.

Ангиограмма:

Виновник: тромботическая окклюзия проксимального отдела ПКА - стентирована.

Комментарий: Проксимальный означает проксимальный к краевой ветви правого желудочка, снабжающей ПЖ. Не все проксимальные окклюзии приводят к ИМО ПЖ, потому что у многих людей есть коллатерали от ПМЖВ к ПЖ.

Тропонины:

Исходное значение: 29 нг/л (это в пределах нормы, поскольку URL </= 35 нг/л)

Затем после ЧКВ: > 36 000 нг/л

ЭКГ после ЧКВ:

Зубцы Q, реперфузия и фибрилляция предсердий.

Позже этим же днем:

Синусовый ритм, предсердная экстрасистола, зубцы Q с признаками реперфузии.

ЭКГ на следующий день:

То же самое.

Уроки:

1. ИМ ПЖ из-за окклюзии проксимального отдела ПКА встречается в значительной части нижних ИМО.
2. Не все проксимальные окклюзии ПКА приводят к ИМ ПЖ (т. е. не всегда приводят к элевации ST в правых отведениях и к плохой функции ПЖ из-за коллатералей ПМЖВ).
3. Элевация ST в V1 умеренно чувствительна для ИМ ПЖ, но совсем не чувствительна при наличии депрессии ST в V2.
4. Депрессия ST в V2 без депрессии ST в V1 является признаком ИМ ПЖ.
5. ИМ ПЖ может вызывать гипотензию.
6. ПЖ кровоснабжается как во время систолы, так и во время диастолы.
7. ПКА кровоснабжает синусовый узел, и ИМО ПКА может привести к остановке синусового узла.
8. Атропин обычно действует при узловом ритме с узким комплексом.
9. Вы можете попробовать правые грудные отведения, чтобы помочь диагностировать инфаркт миокарда правого желудочка.
10. Чрескожная стимуляция не должна приводить к последующей нечувствительности к стимуляции, за исключением случаев, когда выскальзывание происходит ниже пучка Гиса. Такое выскальзывание приводит к более широким комплексам.

Цитируемая литература

In inferior myocardial infarction, neither ST elevation in lead V1 nor ST depression in lead I are reliable findings for the diagnosis of right ventricular infarction
Johanna E. Bischof , Christine I. Worrall , Stephen W. Smith

Реферат

Цель

Утверждается, что при наличии нижнего инфаркта миокарда (ИМ) депрессия сегмента ST в отведении I является точной для диагностики правожелудочкового (ПЖ) ИМ. Мы стремились оценить это утверждение, а также то, будет ли полезна элевация ST в отведении V1, с депрессией ST в V2 или без нее.

Методы

Ретроспективное исследование последовательного нижнего ИМпST, сравнивающее ЭКГ пациентов с ИМ ПЖ и без него, что определялось ангиографически коронарной окклюзией проксимальнее краевой ветви ПЖ. Элевация ST и депрессия ST измерялись в точке J относительно PQ-соединения. Первичными исходами были чувствительность/специфичность 1) депрессия ST в отведении I ≥0,5 мм и 2) элевация ST в отведении V1 ≥0,5 мм, стратифицированная по наличию или отсутствию заднего (нижнебазального) ИМ, определяемого по депрессии ST ≥0,5 мм в отведении V2, для дифференциации ИМ ПЖ от не-ИМ ПЖ.

Полученные результаты

Из 149 пациентов с нижним ИМпST у 43 (29%) был ИМ ПЖ, а у 106 (71%) — нет. Не было никакой разницы в наличии или отсутствии депрессии ST величиной не менее 0,5 мм в отведении I между пациентами с (37/43, 86%) и без ИМ ПЖ (85/106, 80%, p = 0,56). У пациентов с ИМ ПМЖ (15/43, 35%) была элевация ST в отведении V1 против без него (17/106, 16%) (р=0,015). Специфичность элевации ST в отведении V1 для ИМПЖ составила 84%; чувствительность составила 35%. Чувствительность была выше без депрессии ST в V2 (69%), чем с при ее наличии (35%).

Заключение

Среди нижнего ИМпST наличие любой депрессии ST в отведении I не помогает диагностировать ИМ ПЖ. Подъем сегмента ST ≥0,5 мм в отведении V1 специфичен для инфаркта миокарда правого желудочка и умеренно чувствителен, только если отсутствует сопутствующая депрессия ST ≥0,5 мм в V2. Хотя элевация ST в V1 довольно специфична, в целом диагностические характеристики стандартной ЭКГ в 12 отведениях недостаточны для окончательной диагностики или исключения ИМ ПЖ, как это определено ангиографически.

Kosuge M, Ishikawa T, Morita S, Ebina T, Hibi K, Maejima N, Umemura S, Kimura K. Posterior wall involvement attenuates predictive value of ST-segment elevation in lead V4R for right ventricular involvement in inferior acute myocardial infarction. J Cardiol [Internet]. 2009;54:386–393. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=19944313

Предпосылки: Было показано, что элевация сегмента ST >/= 1,0 мм в правом грудном отведении V4R (подъем ST в V4R) является надежным маркером поражения правого желудочка (ИМ ПЖ) при нижнем остром инфаркте миокарда (ОИМ). Тем не менее, влияние поражения задней стенки левого желудочка на соотношение между подъемом ST в V4R и ПЖ неизвестно. МЕТОДЫ. Мы исследовали 267 пациентов с реканализированным ИМ вследствие окклюзии правой коронарной артерии (ПКА) в течение 6 ч после появления симптомов. При поступлении регистрировали электрокардиограмму в 12 отведениях, отведениях V4R и V7-9. ИМ ПЖ определяли как окклюзию проксимальнее первой крупной правожелудочковой ветви ПКА. Территорию перфузии ПКА оценивали по шкале ангиографического распределения, а вовлечение задней стенки определяли как оценку >/=0,7. Пациенты были стратифицированы в зависимости от наличия или отсутствия поражения задней стенки и ИМ ПЖ. РЕЗУЛЬТАТЫ: ИМ ПЖ был связан с более высоким пиком креатинкиназы и более высокой частотой нарушений реперфузии миокарда, определяемой как покраснение миокарда 0 или 1 степени после реканализации, в присутствии или отсутствии вовлечения задней стенки, особенно в первом случае. ИМ ПЖ был связан с более высокой частотой подъема ST V4R в отсутствие, но не в присутствии вовлечения задней стенки. Подъем ST в V4R идентифицировал ИМ ПЖ с чувствительностью 34% и 96% (p<0,001) и специфичностью 83% и 82% (NS) в присутствии и отсутствии вовлечения задней стенки соответственно. ВЫВОДЫ. У пациентов с реканализированным ИМ ПЖ ассоциируется с более обширным инфарктом и нарушением реперфузии миокарда при наличии или отсутствии вовлечения задней стенки, особенно первого. Тем не менее, наличие заднего ИМ снижает прогностическую ценность подъема ST в V4R для ИМ ПЖ.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Иллюстративный случай последствий острой проксимальной окклюзии ПКА (правой коронарной артерии) с поражением правого желудочка. Я сосредоточу свои комментарии на некоторых дополнительных аспектах интерпретации ЭКГ из этого случая.

• На рисунке 1 я воспроизвел исходную ЭКГ для сегодняшнего случая. Согласно приведенному выше обсуждению доктора Смита, на ЭКГ № 1 показан острый нижне-задне-боковой ИМпST с узловым замещающим ритмом.

Как определить «виновную» артерию?

По статистике примерно 80-90% больных имеют «правое доминантное» кровообращение. У этих пациентов после кровоснабжения ПЖ (правого желудочка) ПКА продолжается как ЗНА (задняя нисходящая артерия) вдоль нижней поверхности сердца, кровоснабжая заднюю и нижнюю стенки ЛЖ (левого желудочка), а иногда и боковую стенку заднебоковыми ветвями от ЗНА.

• Напротив, около 15% пациентов имеют левое доминантное кровообращение, при котором ПКА менее выражена. Чтобы компенсировать это, огибающая артерия (ОА) является относительно более крупным сосудом, и она (а не ПКА) обеспечивает большую часть (или все) кровоснабжения ЗНА. В результате не только боковая, но и нижняя и задняя стенки ЛЖ преимущественно кровоснабжаются огибающей артерией у больных с левым доминантным кровообращением.
• Таким образом, острая окклюзия (ИМО) либо ПКА, либо ОА может привести к острому нижне-задне-боковому ИМ (хотя статистически «виновной» артерией гораздо чаще будет ПКА).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: среди особенностей ЭКГ, которые дополнительно подтверждают вероятность того, что ПКА является «виновной» артерией, являются: i) элевация ST в отведении III>II; — ii) выраженная реципрокная депрессия ST в отведении aVL; iii) Относительно меньшая боковая элевация ST (или ее отсутствие) с величиной элевации ST в отведении III>V6; и, iv) Доказательства острого вовлечения правого желудочка. Все эти особенности присутствуют на ЭКГ №1 из сегодняшнего случая.

• КЛЮЧЕВОЙ момент: ОА не кровоснабжет правый желудочек. Таким образом, если есть данные ЭКГ, указывающие на острое поражение правого желудочка в сочетании с нижним ИМпST, это фактически является диагностическим признаком того, что проксимальная часть ПКА является «виновной» артерией (поскольку правый желудочек кровоснабжается этой начальной частью ПКА).
• В то время как элевация ST в правосторонних отведениях (особенно в отведении V4R) явно является лучшим индикатором острого ИМ ПЖ, отведение V1 является правосторонним отведением. В результате отведение V1 на стандартной ЭКГ иногда может дать представление о вероятности ИМ ПЖ.

Доктор Смит предоставил данные, показывающие, когда подъем сегмента ST в отведении V1 свидетельствует об остром поражении правого желудочка. Хотя в сегодняшнем случае это вполне уместно для регистрации правосторонних отведений, по ЭКГ № 1 мы можем быть почти уверены, что «виновной» артерией в сегодняшнем случае была проксимальная ПКА (с ассоциированным вовлечением правого желудочка), коррелирующей с клиническим сценарием.

• Выраженная «полкообразная» депрессия ST в отведении V2 сама по себе является диагностическим признаком острого заднего инфаркта миокарда (согласно точке зрения доктора Смита, для диагностики этого не обязательно наличие задних отведений!).
• При изолированном заднем ИМ обычно имеется хотя бы некоторая депрессия ST в соседних отведениях V1 и V3. Вместо этого — точка J в обоих этих отведениях не более чем минимально опущена.
• С учетом приведенных выше признаков ЭКГ, указывающих на ПКА как на «виновную» артерию (т. е. элевация ST в III>II — выраженная реципрокная депрессия ST в aVL — элевация ST в III> V6) — и — наличие шока у пациента (относительная гиповолемия с гипотензией, характерной для ИМ ПЖ) — и — отсутствие депрессии сегмента ST в отведении V1 — наиболее логичным выводом является предположение об остром поражении правого желудочка, связанном с окклюзией проксимального отдела ПКА (с подъемом сегмента ST из-за ИМ правого желудочка, ослабляющим то, что в противном случае было бы депрессией ST в отведении V1).

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ для сегодняшнего случая.

Отведение V2 как «переходное» отведение:
Мне показалось интересным, что депрессия ST на исходной ЭКГ была в основном обнаружена в отведении V2. Я интерпретировал это отведение V2как «переходное» отведение:

• Как упоминалось выше, относительное уплощение ST-T в отведении V1 в сочетании с острой окклюзией ПКА свидетельствует о вероятном поражении правого желудочка.
• Вместо сравнимой депрессии ST в отведениях V3, V4, как это наблюдалось в отведении V2 — в отведении V3 наблюдается не более чем минимальная депрессия точки J — и начальная элевация ST в отведении V4, которая явно увеличивается по мере того, как мы двигаемся латерально к отведению V6. Поэтому не удивляло, что по мере оценки большего количества боковых и задних отведений (т. е. отведения V7, V8, V9 — на ЭКГ № 2а — как показано на рис. 2) отмечено продолжение нарастания подъема сегмента ST.

ВЫЗОВ:

В дополнение к подтверждению острого заднего инфаркта миокарда и инфаркта миокарда правого желудочка — на ЭКГ № 2а имеется еще одна новая крупная находка.

• КАКОЕ это новое изменение ЭКГ на повторной ЭКГ на рис. 2?
• СОВЕТ: Если «виновной» артерией является ПКА, ПОЧЕМУ на ЭКГ № 2а теперь элевация ST в отведении II больше, чем в отведении III?

Рисунок 2: Я воспроизвел первые две записи в сегодняшнем случае — с заменой левосторонних грудных отведений на правосторонние отведения V4R, V5R, V6R — и задние отведения V7, V8, V9.

ОТВЕТ НА ВОПРОС :

Причина, по которой теперь в отведении II больше элевации ST, чем в отведении III на ЭКГ № 2a, заключается в том, что на этой повторной записи имеется перепутанные электроды отведений ПР-ЛР!

• Мой любимый онлайн-справочник «Quick GO-TO» для наиболее распространенных типов неправильного размещения отведений на портале LITFL (= Life-In-The-Fast-Lane). Я использовал превосходную веб-страницу, которую они размещают на своем веб-сайте по этой теме в течение многих лет. Его ЛЕГКО найти — просто введите «LITFL Lead Reversal» в строке поиска — и ссылка появится мгновенно.
• На этой веб-странице LITFL описываются 7 наиболее распространенных инверсий отведений. Существуют и другие возможности (т. е. неправильное размещение нескольких отведений), но они менее распространены и их труднее предсказать.
• На сегодняшний день (!) наиболее распространенной инверсией отведений является перепутанные электроды ЛР (левая рука) и ПР (правая рука). Это путаница, которая произошла на ЭКГ № 2а. Для наглядности я воспроизвел иллюстрацию из LITFL на Рисунке 3.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Как отмечено в «Кратком руководстве» в нижней части рисунка 3, перестановку отведений ЛР-ПР ЛЕГКО распознать, когда вы видите «глобальную негативность» в отведении I (т. е. когда зубец P, комплекс QRS и Все зубцы Т в отведении I отрицательные). Поучительно осознавать, что эти «контрольные» данные могут отсутствовать, когда отсутствуют зубцы P (поскольку ритм является узловым) — когда имеется выраженная реципрокная депрессия ST в отведении I — и когда QRS в отведении aVR мал по амплитуде и почти двухфазный — как это произошло в сегодняшнем случае!

Рисунок 3: Перепутанные электроды отведений ЛР-ПР (адаптировано из LITFL).

Как должна выглядеть повторная ЭКГ?

Для ясности — я взял повторную ЭКГ в сегодняшнем случае (= ЭКГ № 2а) — и инвертировал отведение I — поменял местами отведения II и III — и поменял местами отведения aVL и aVR (= ЭКГ № 2б, которая является нижней записью на рисунке). -4).

• Разве ЭКГ № 2б теперь не выглядит полностью согласующейся с тем, что мы могли бы ожидать от отведений от конечностей в сегодняшнем случае?
• Теперь ПОСМОТРИТЕ на рисунок 5, на котором сравнивается «исправленная» повторная запись (= ЭКГ № 2б) — с исходной ЭКГ в сегодняшнем случае. Практически идентичная морфология QRST в отведениях от конечностей между этими двумя записями подтверждает, что на ЭКГ № 2а была реверсия отведений ЛР-ПР. Как обсуждалось ранее, замена грудных отведений на ЭКГ № 2б правосторонними и задними отведениями подтверждает ПЖ и задний ИМ.

Рисунок 4: Применение манипуляций, указанных на рисунке 3, для реверсирования отведений ЛР-ПР — показывает на ЭКГ № 2б, как должна была бы выглядеть повторная запись, если бы электроды с ЛР и ПР на ЭКГ № 2a были размещены правильно.

Рисунок 5: Сравнение «исправленной» повторной записи (= ЭКГ № 2б) — с исходной ЭКГ в сегодняшнем случае. Практически идентичная морфология QRST в отведениях от конечностей между этими двумя записями подтверждает, что на ЭКГ № 2а была реверсия отведений ЛР-ПР Как обсуждалось ранее, замена грудных отведений правосторонними и задними отведениями подтверждает ПЖ и задний ИМ.

Большой трансмуральный ИМпST с разрывом перегородки

Исходное описание - здесь.

Мужчина 60 лет поступил с жалобой на боли в груди последние 4 дня, и сегодня боли несколько усилились. Точный анамнез боли установить трудно. Присутствует умеренная одышка. Пациент сам пришел в ПИН, отказавшись от каталки. Выглядит неплохо, а жизненно важные показатели нормальные. Его ЭКГ на рисунке ниже: 

Что Вы думаете?

• Инфаркт очевиден. Но насколько он острый?

Описание

Имеется фибрилляция предсердий с ЧСЖ 95. Также имеется блокада правой ножки пучка Гиса с морфологией QR особенно заметной в V1-V3 (без RSR', с начальным Q, диагностическим для инфаркта миокарда передней стенки и перегородки). Распространенный Q отмечается до V5 и он очень широкий (80 мс в V2). Есть также Q в нижних отведениях, которые могут имитировать блокаду левой передней ветви, так как они приводят к отклонению ЭОС резко влево. Имеется достаточно массивная элевация ST и она не только передняя, но и нижняя (см анализ на рисунке ниже). 

Наш стандартный анализ. Исходно, определим где кончается QRS. Окончание QRS лучше всего видно в отведении V1 (что дает нам продолжительность QRS в 176 мс). Если провести линию вниз, до отведения II, можно найти окончание QRS и во II отведении. Отметив точку, соответствующую окончанию QRS во II отведении, можно найти окончание QRS и во всех других отведениях. Этот анализ показывает, что кроме элевации в грудных отведениях, имеется также элевация ST в II, III и AVF и реципрокная депрессия ST в AVL. Таким образом, ОБА инфаркта, и передний и нижний привели к блокаде правой ножки.

Насколько давний этот передне-нижний ИМ?

Может он быть острым или подострым, в течение 1-2 часов или уже нескольких дней? Несмотря на то, что боль беспокоила пациента в течение 4-х дней, может быть артерия полностью окклюзировалась только в течение нескольких часов? Маловероятно. Несмотря на то, что при остром переднем ИМпST в течение часа от его начала часто имеются узкие комплексы QR  (1. Raitt и др.), в нашем случае Q связаны с бóльшим ИМ и худшим прогнозом (2. Armstrong и др.). Наличие таких хорошо развитых, широких Q в передних отведениях предполагает завершенный трансмуральный ИМпST.

Таким образом, у данного пациента вероятно имеется инфаркт уже в течение нескольких дней и этот ИМ с постоянной элевацией ST и стойко положительными Т.

Широкие Q свидетельствуют о "трансмуральном" ИМ (с инфарктом всей толщины желудочка до эпикарда). Такая ситуация было довольно распространенной до развития реперфузионной терапии, но до сих пор отмечается у больных, поздно поступающих в стационар и не получающих своевременной реперфузии. Распространенный до перикарда ИМ часто воспаляется (мы называем это - постинфарктный регионарный перикардит или ПИРП).

Какое осложнение угрожает пациенту с постинфарктным регионарным перикардитом?

Пациент был доставлен в рентгеноперационную в экстренном порядке, где при ангиографии была выявлена 100% окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте которая и была открыта, но раскрытие баллона не привело к реперфузии. Первоначальный уровень тропонина I был 23,7 нг/мл, он быстро снижался, подтвердив развитие инфаркта несколько дней назад.

Продолжение:

Через 2 дня у пациента развилась тахикардия, гипотензия, пепельная бледность и липкий пот (кардиогенный шок) и появился шум в  сердце. Вот его свежая ЭКГ: 

Не так много изменений, за исключением немного более быстрого желудочкового ответа (110 уд. мин.). Нет разрешения подъема ST. Зубцы Т устойчиво положительны. Все находки по по-прежнему соответствуют ПИРП, как и на первой ЭКГ. Обратите также внимание, насколько легко диагностировать повышение ST в желудочковой экстрасистоле.

Эхокардиография не выявила гемоперикард, но доплер-УЗИ указал на новый небольшой дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием слева направо в дополнение к большому септальному, переднему и верхушечному гипокинезу и средней степени сниженной  функции ЛЖ. Была начата внутриаортальная контрпульсация и пациент переведен в кардиохирургическое отделение, но к сожалению, не выжил.

Обсуждение:

Когда когда ОИМ занимает всю толщину миокарда, возникает эпикардиальное воспаление (постинфарктный регионарный перикардит), а миокард находится под угрозой "разрыва". Термин "разрыв" ассоциируется и звучит как какой-то взрыв или массивный выброс, но это, как правило, небольшая, медленная протечка, которая с течением времени может вызвать тампонаду и смерть. Разрыв может локализоваться в свободной стенке (вызывая тампонаду) или в перегородке, что приводит к острому дефекту межжелудочковой перегородки с потоком крови слева направо, отеком легких и шоку в итоге. Если с помощью УЗИ разрыв обнаружен на ранней стадии, пациент может быть спасен. Обычные кардиохирургические клиники сообщают о выживаемости приблизительно 35% пациентов с ИМпSTI с разрывом свободный стенки сердца диагностированном по наличию гемоперикарда при прикроватном УЗИ.

Заключение:

1. Хорошо сформировавшиеся зубцы Q с длительной элевацией ST, особенно у пациентов с продолжительной болью, следует рассматривать как трансмуральный ИМ с возможным развитием постинфарктного перикардита. Нужно быть настороже по поводу возможного разрыва миокарда.
2. В случае септальных ИМ, так как в этом случае, нужно остерегаться развития дефекта межжелудочковой перегородки.
3. Прикроватная УЗИ может обнаружить эти осложнения своевременно.
4. Кроме того, у таких пациентов часто развиваются аневризмы ЛЖ и пристеночным тромбом.
5. Хотя разрыв и имеет высокую смертность, он сегодня не является абсолютно фатальным.

Литература:

1.  Raitt M.H., Maynard C., Wagner G.S., Cerqueira M.D., Selvester R.H., Weaver W.D.. Appearance of abnormal Q waves early in the course of acute myocardial infarction: implications for efficacy of thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1995;25(5):1084-8.

2.  Armstrong P.W. et al.   Baseline Q-wave surpasses time from symptom onset as a prognostic marker in ST-segment elevation myocardial infarction patients treated with primary percutaneous coronary intervention.  J Am Coll Cardiol 53(17):1503-9. Apr 28, 2009.

3. Plummer D.  Dick C. Ruiz E. Clinton J. Brunette D. Emergency department two-dimensional echocardiography in the diagnosis of nontraumatic cardiac rupture.  Ann Emerg Med 1994; 23(6):1333-42.

4.  Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation 1993;88(3):896-904.

5. Oliva P.B.,  Hammill S.C.,  Edwards W.D.  Cardiac rupture: a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations.  J Am Coll Cardiol 1993;22(3):720-6

Некто лет 20 с огромной передозировкой верапамила и кардиогенным шоком

Оригинал: 20-something with huge verapamil overdose and cardiogenic shock

20-летний пациент поступил после большой передозировки верапамила в состоянии кардиогенного шока.

Он был осмотрен в другом учреждении, где ему ввели 6 г глюконата кальция, KCl и капельницу с норэпинефрином.

Начальный K⁺ был 3,0 ммоль/л, а ионизированный кальций – 1,37 ммоль/л.

Вот исходная ЭКГ, записанная при поступлении в отделение неотложной помощи:

Имеется узловой ритм с ретроградными зубцами P (см. провал зубца T в отведении II внизу; вы можете проследить его во всех других отведениях и увидеть ретроградный зубец P).

Существует также блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Имеется огромная пропорционально чрезмерно дискордантная элевация ST. В V4 есть то, что кажется острейшим зубцом T.

Это соответствует модифицированным Смитом критериям Sgarbossa, но ситуация не подходит для диагностики ИМО!!

Кстати, PM Cardio Bot Queen of Hearts с высокой уверенностью говорит, что это не ИМО. И она не знает, что это передозировка; она думает, что это пациент с болью в груди!!

Продолжение:

Его состояние стабилизировалось за счет большего количества кальция, вазопрессоров и высоких доз инсулина. Через 3 часа была зарегистрирована следующая ЭКГ при K⁺ 2,8 ммоль/л и общем кальции 3,67 ммоль/л (N 2,25-2,75 ммоль/л):

Массивная элевация ST сохраняется.

Он был помещен в палату интенсивной терапии и всю ночь был в шоке. Эту ЭКГ  записали через 8 часов:

Теперь элевация ST почти исчезла

Следующая ЭКГ была записана через 19 часов:

Элевация ST возвращается! Что происходит?

Продолжение:

У пациента была вазоплегия, и помимо высоких доз инсулина его лечили несколькими инотропными и вазопрессорными агентами, включая даже метиленовый синий для лечения вазоплегии.

Это был очень сложный случай, и деталей слишком много для блога по ЭКГ, но достаточно сказать, что вскоре после этого у пациента произошла асистолическая остановка, и он был реанимирован. Его поместили на ЭКМО.
Пик тропонина I через 24 часа составил 480 нг/л.

Оценка: несмотря на очевидное массивное повреждение, как видно на ЭКГ, здесь нет ИМО и только легкое повреждение миокарда.

Последующие ЭКГ на ЭКМО:

ЭКГ через 36 часов:

Узловой ритм со слегка широким комплексом QRS и причудливым ST-T

Через 48 часов:

Узловой ритм с более нормальным ST-T

При ЭхоКГ на 4-й день миокард сокращался более нормально, и пациент был отключен от ЭКМО с нормальным неврологическим обследованием. Вот ЭКГ на 4-й день:

Узловой ритм и в остальном только минимальные отклонения.

Больной был переведен в психиатрическую больницу неврологически сохранным.

Комментарий о высоких дозах инсулина и передозировке блокатора кальциевых каналов

У меня нет никакого объяснения аномалиям ST-T в этом случае. Передозировка верапамила сложна и ОЧЕНЬ опасна. Это приводит, прежде всего, к депрессии сердца, и лечение этого заключается в высоких дозах инсулина в сочетании с другими инотропными агентами. Хотя первичный эффект проявляется как антихронотропным и антиинотропным действием, в очень высоких дозах верапамил теряет некоторую специфичность, а также оказывает вазоплегическое (вазодилататорное, снижающее системное сосудистое сопротивление) действие, сходное с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (такими как амлодипин), которые в первую очередь приводит к вазодилатации и вазоплегии. Таким образом, поскольку первичный положительный эффект высоких доз инсулина (ВДИ) при передозировке кальциевых каналов заключается в том, что он является положительным инотропом, он не работает при передозировке дигидропиридинов. Еще больше усложняет ситуацию тот факт, что ВДИ обладает собственным сосудорасширяющим эффектом!

Уроки

1. ЭКГ всегда следует интерпретировать в клиническом контексте. Если ситуация не подходит для острой коронарной окклюзии, то данные ЭКГ, вероятно, не отражают это.

2. Тяжелобольные пациенты любой этиологии могут иметь крайне выраженные изменения ЭКГ.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

===================================
В сегодняшнем случае больше вопросов, чем ответов. Тем не менее, я считаю, что есть еще ряд важных учебных моментов, которые необходимо усвоить.

• Сегодняшний пациент — молодой мужчина с кардиогенным шоком после массивной передозировки верапамила. Лечение токсичности кальциевых каналов является сложным - среди распространенных проблем встречаются сердечно-сосудистый коллапс, дефекты проводимости и различные брадиаритмии (включая асистолическую остановку, с которой и столкнулся этот пациент). Подробности ведения выходят за рамки этого блога по ЭКГ — для заинтересованных читателей доступны обзоры Atemnkeng at al (J Med Cases 12[9]:373-376, 2021) и Chakraborty & Hamilton (StatPearls, 2023).
• Несмотря на бросающиеся в глаза изменения ST-T, которые приходили и уходили несколько раз, острой коронарной окклюзии не было. Мы по-прежнему озадачены причиной этих значимых (и причудливых) изменений ЭКГ в ходе серийных записей — с КЛЮЧЕВЫМ уроком, заключающимся в том, чтобы «лечить первичное» (с необходимостью вмешательства, направленного в первую очередь на поддержку сердечно-сосудистой системы из-за массивной передозировки верапамила). Удивительно, но этот пациент стабилизировался и выздоровел с неповрежденной неврологической функцией.
• Наконец, я нашел серийные записи в сегодняшнем случае интересными и иллюстрирующими гамму нарушений ритма и проводимости, которые могут наблюдаться при токсичности блокаторов кальциевых каналов при передозировке верапамила или дилтиазема. Я сосредоточил свои комментарии исключительно на нескольких сложных концепциях распознавания аритмии, полностью осознавая, что конкретные нарушения ритма при токсичности кальциевых каналов не нужно лечить как таковые, кроме поддержки сердечно-сосудистой системы. Как и в сегодняшнем случае, дефекты ритма и проводимости в значительной степени разрешились по мере выздоровления пациента и исчезновения эффектов токсичности верапамила (за исключением гемодинамически стабильного, хотя и слегка ускоренного узлового ритма с узкими комплексами QRS на заключительной ЭКГ перед переводом в другую клинику).

==============================================

— Вы заметили нарушение ритма на сегодняшней 2-й ЭКГ?

ЗАДАЧА:

ПОСМОТРИТЕ еще раз на первые две записи, показанные в сегодняшнем случае. Для ясности на Рисунке 1 я воспроизвел и соединил вместе эти две первые ЭКГ.

• Какие эффекты токсичности верапамила вы видите на этих двух записях?
• Какой ритм на ЭКГ №2?

Рисунок 1: Первые 2 записи в сегодняшнем случае.

МОИ мысли о задаче:

Как отмечалось выше доктором Смитом, ритм на ЭКГ № 1 представляет собой регулярный узловой выскальзывающий ритм с частотой ~ 50 в минуту (т. е. с регулярным интервалом R-R, почти точно равным 6 большим клеткам по продолжительности).

• Нормальные синусовые зубцы P отсутствуют. Комплекс QRS широкий — с морфологией QRS, соответствующей БЛНПГ. Хотя это трудно определить только по этой исходной ЭКГ - после рассмотрения ЭКГ № 2 я не думаю, что есть ретроградные зубцы P.

Вы увидели зубцы P на ЭКГ № 2?

• Если да, то являются ли эти зубцы P регулярными?

ОТВЕТ: Имеются ли зубцы P на ЭКГ № 2?

• Я проиллюстрировал ответ на этот вопрос на рисунке 2.

Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2, чтобы проиллюстрировать наличие регулярных синусовых зубцов P в длинной полосе ритма II отведения. Частота этих предсердная зубцов P на ЭКГ № 2 составляет ~ 75 в минуту (поскольку интервал PP остается близким к 4 большим клеткам по продолжительности на протяжении всей длинной полосы ритма отведений).

ПРИМЕЧАНИЕ. Причина, по которой я не думал, что ретроградные зубцы P присутствуют на ЭКГ № 1, заключается в том, что терминальная часть QRS и ST-T на ЭКГ № 1 выглядят почти одинаково — терминальная часть кQRS и ST-T  для комплексов № 3 и 6 на ЭКГ № 2, и это было бы не так, если бы там скрывались ретроградные зубцы P (т. е. скрытые ретроградные зубцы P нарушили бы регулярность зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой).

ВОПРОС:

• Связаны ли зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой на рис. 2, с соседними комплексами QRS?

ОТВЕТ:

На рисунке 3 у меня есть зубцы P с цветовой кодировкой в длинной полосе ритма II отведения ЭКГ № 2.

• Что общего у всех зубцов P одного цвета на рис. 3?

Рисунок 3: Зубцы P с цветовой кодировкой на длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ № 2.

Какие зубцы P я закодировал цветом?

Самый простой способ установить отношения, которые я привожу ниже, — это использовать измерительный циркуль.

• Как уже отмечалось, зубцы P на рисунке 3 довольно регулярны с частотой ~ 75 в минуту (интервал PP остается близким к 4 большим клеткам по продолжительности на протяжении всей этой полосы ритма).
• Комплекс QRS на рис. 3 по-прежнему широкий, с морфологией БЛНПГ (как мы видели ранее на ЭКГ в 12 отведениях, показанной на рис. 2).
• Желудочковый ритм на рис. 3 на удивление регулярный, с интервалом R-R = 6,5 больших клеток по продолжительности. Это соответствует частоте желудочковых сокращений ~ 46 в минуту для длинной полосы ритма II отведения ЭКГ № 2 или немного медленнее, чем частота желудочковых сокращений для ЭКГ № 1.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: каждый из зубцов P, показанных цветными стрелками на рис. 3, по-видимому, связан с соседним комплексом QRS либо постоянным интервалом PR по отношению к следующему QRS, либо постоянным интервалом RP' по отношению к предыдущему QRS. Например, интервал PR 3 зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой, удлинен и имеет одинаковую (= 0,38 с) продолжительность.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: в отличие от 6 других серийных записей в сегодняшнем случае — на ЭКГ № 2 имеются довольно регулярные синусовые зубцы P. Тот факт, что интервалы-PR кажутся повторяющимися, вряд ли является случайным, и вместо этого предполагает, что во время записи ЭКГ № 2 имелась по крайней мере некоторая проводимость синусовых импульсов.

• Это согласуется с ЭКГ-проявлениями передозировки верапамила, которые, как известно, вызывают дефекты проводимости (такие как БЛНПГ, наблюдаемая на более ранних записях в сегодняшнем случае), и с любой из различных брадиаритмий, которые были замечены на сегодняшних серийных ЭКГ (например, брадикардия, выскальзывание из АВ-узла, АВ-блокада — и асистолическую остановку сердца, от которой сегодняшний пациент была реанимирован).

Иллюстрация с помощью лестничной диаграммы:

Механизм АВ-блокады на ЭКГ №2 сложен. Я подозреваю, что за пределами АВ-узла имеется двухуровневый Венкебах — как показано в моей  лестничной диаграмме, которую я показываю на рисунке 3.

• Предостережение: я не могу быть на 100% уверен в механизме, который я нарисовал на рисунке 3. Я даже не знаю электролитов сыворотки в то время, когда была сделана эта запись (т. е. если бы была гиперкалиемия — это электролитное нарушение печально известно тем, что вызывает весьма необычные формы АВ-блокады). Кроме того, в идеале я бы хотел, чтобы более длительный период мониторинга действительно гарантировал достоверность того, что кажется повторяющимися интервалами PR и RP, которые предлагает моя цветовая кодировка.
• УРОКИ: Конкретный механизм, который я описал, гораздо менее важен, чем напоминание о том, что ЛЕГКО не заметить предсердную активность и тонкие формы нарушений АВ-проводимости. Способ предотвратить это — быть систематическим и всегда тратить от 3 до 5 секунд, которые требуются вашему «образованному глазу», чтобы начать интерпретировать каждую запись, с которой вы сталкиваетесь, непосредственно с длинной полосы ритма для оценки регулярности, наличия (или отсутствия) предсердной активности — и, если присутствуют зубцы P, связаны ли они (или нет) с соседними комплексами QRS.
• Механизм, который я предлагаю в своей лестничной диаграмме на Рисунке 4, сложен. Но определение этого механизма не обязательно для признания вероятности какой-либо формы блокады 2-й степени, потому что: i) присутствует основной синусовый ритм (т. е. довольно регулярные стреловидные зубцы P); и, ii) появляются повторяющиеся интервалы PR, особенно когда для проводимых комплексов присутствует АВ-блокада 1-й степени (зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой) — что обычно предполагает некоторую форму проведения по типу Wenckebach — будь то с двойными АВ-узловыми путями (данные заметное увеличение интервалов проведения PR между комплексами) или с двухуровневым проведением по Венкебаху из АВ-узла (согласно моей предложенной лестничной диаграмме).
• ПОДЧЕРКНУ: для ведения сегодняшнего случая механизм ритма на ЭКГ № 2 не имел значения. Вместо этого ключевым моментом была поддерживающая терапия, направленная на решение основной проблемы (= токсичность верапамила). Тем не менее, бывают случаи, когда сегодняшний пункт обучения о регулярном использовании систематического подхода к интерпретации ритма будет иметь большое клиническое значение!

Рисунок 4: Предложенная мною лестничная диаграмма ритма на ЭКГ №2.

Мужчина около 40 с болью в груди: «нормальная ЭКГ» по компьютерному алгоритму. Должны ли мы привлечь врача для интерпретации его ЭКГ?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection. Сожалею о неудобствах и опечален падением просмотров.

Автор Пенделл Мейерс: A man in his early 40s with chest pain a "normal ECG" by computer algorithm. Should we avoid interrupting a physician to interpret his ECG?

Мужчина возрастом около 40 лет почувствовал острую боль в груди. Боль в груди началась примерно 24 часа назад, но не было подробной информации о том, появилась ли боль и затем прошла, или что побудило его пройти обследование через 24 часа после ее начала.

Приехала скорая помощь и записала эту ЭКГ:

Что вы думаете?
См. ту же ЭКГ ниже с автоматической компьютерной интерпретацией с использованием алгоритма ЭКГ Глазго, который, по-видимому, используется многими различными поставщиками и устройствами.

Удивительно, что компьютер называет этe запись нормальной. Обратите внимание на правую часть изображения, как алгоритм правильно измеряет элевацию ST в отведениях V1 и V2, достаточную для соответствия критериям ИМпST у мужчины старше 40 лет.
И все равно пишет «нормально».

Большинство согласится с тем, что эта ЭКГ показывает очень специфичные признаки переднебокового ИМО, даже с критериями ИМпST в данном случае. Таким образом, это очевидный ИМпST(+) ИМО, пока не доказано обратное.

Если бы вместо этого использовалась программа искусственного интеллекта Queen of Hearts, фельдшер увидел бы следующее:

Заключение: ИМО, достоверность высокая

Многие авторы выступают за то, чтобы компьютерный алгоритм «нормального» или «в остальном нормального» прочтения имел такой низкий уровень важных результатов, которые изменили бы тактику лечения, так что они не думают, что стоит отрывать врача от другой работы, чтобы он пересмотрел эту ЭКГ. См. обсуждение и ссылки в конце случая для получения дополнительной информации об этом обсуждении.

Но фельдшер и врач скорой помощи в данном случае не согласились с этой идеей. Вместо этого они немедленно сами оценили ЭКГ, независимо от компьютерной интерпретации «нормальной».

И они, конечно же, немедленно активировали катетеризацию, где у него была обнаружена острая тромботическая окклюзия (TIMI 0) проксимального отдела ПМЖВ, а также эмболическая окклюзия D1. В отчете о катетеризации огибающая и ПКА были описаны как «нормальные». ПМЖВ и D1 были стентированы, но, к сожалению, кровоток не удалось восстановить, несмотря на все усилия (постоперационный кровоток по TIMI по-прежнему указан как 0). Они упомянули некоторые слабые коллатерали от ПКА до ПМЖВ.

После ангиограммы первый высокочувствительный тропонин I составил 7259 нг/л (для этого анализа 99% URL для мужчин составляет 20 нг/л). Все следующие четыре тропонина показали «более 25 000 нг/л», что является просто верхним пределом, установленным лабораторией в этом учреждении.

Вот его ЭКГ через несколько часов после вмешательства:

Наблюдается улучшение интервалов, снижение элевации ST и разрешение острейших Т с терминальной инверсией зубца T. Несмотря на плохой кровоток, отмеченный после ЧКВ на ангиограмме, по данным ЭКГ перфузия тканей улучшилась.

ЭКГ на следующий день. Зубцы QS в V2 и aVL. Продолжающаяся инверсия зубца T в V2, I, aVL.

Эхо показало гипокинез среднего переднего, среднего перегородочного и апикального сегментов. ФВ 40%.

Уроки

1. Вы не можете полностью доверять обычным компьютерным алгоритмам ЭКГ, чтобы найти даже ИМпST (+) ИМО, как в этом случае

2. Вы можете еще меньше доверять им в интерпретации результатов ИМпST(-) ИМО на ЭКГ.

Слишком преждевременно говорить, что фельдшеры и врачи не должны утруждать себя интерпретацией ЭКГ, помеченных компьютерным алгоритмом как «нормальные» или «в остальном нормальные». Сколько раз вы готовы оторваться от своей работы, чтобы помочь другому врачу/фельдшеру найти хоть один такой случай? Я готов на очень, очень много. Гораздо выше, чем то, что было изучено до сих пор. Возможно, в будущем с более эффективной автоматизированной интерпретацией ЭКГ, как это видно и в этом случае, все могло быть по-другому.

Некоторые из подобных случаев:

Женщина средних лет с «изжогой» и «нормальной ЭКГ» по мнению компьютера

Не доверяйте чужим заключениям: «Нормальная ЭКГ», вы делаете это на свой страх и риск!

Компьютер говорит: «Нормальная ЭКГ», тропонин не обнаруживается

Эта ЭКГ была интерпретирована компьютером как полностью НОРМАЛЬНАЯ: а как насчет этих критических находок??

Окклюзия/реперфузия на 6 «нормальных» ЭКГ

Женщина 30 лет с болью в трапециевидной мышце. Шкала HEART = 0. «Нормальная» ЭКГ по оценке компьютера . Реальность: на ЭКГ имеются диагностические признаки окклюзии ПМЖВ.

65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?

50-летний мужчина с острой болью в груди, компьютерная «нормальная» ЭКГ и оценка HEART 3 (низкий риск)

30-летняя женщина с нулевой оценкой по шкале HEART, EDACS 2, компьютерной «нормальной» ЭКГ и исходным тропонином ниже предела обнаружения

Пациент 50 лет с острой болью в груди, с «нормальной» ЭКГ и падением тропонина...

Литература

Emergent cardiac outcomes in patients with normal electrocardiograms in the emergency department. Am J Emerg Med. 2022 Jan;51:384-387. doi: 10.1016/j.ajem.2021.11.023. Epub 2021 Nov 17.

We wrote this editorial on the above paper (full text).  Reference:Bracey A, Meyers HP, Smith SW. Emergency physicians should interpret every triage ECG, including those with a computer interpretation of "normal". Am J Emerg Med. 2022 May;55:180-182. doi: 10.1016/j.ajem.2022.03.022. Epub 2022 Mar 17. PMID: 35361516.

Краткое содержание:

В этом исследовании было рассмотрено менее 1000 случаев, что недостаточно (см. анализ ниже), и в качестве золотого стандарта использовались кардиологи (очень плохой золотой стандарт), а НЕ наличие или отсутствие окклюзионного ИМ (что мы делали во всех случаях) как в наших исследованиях ЭКГ, который должен был быть подтвержден 1) потоком TIMI 0/2 на ангиограмме или 2) виновником + потоком TIMI 3 и очень высоким уровнем тропонина.

Так что это исследование бесполезно и должно быть проигнорировано.

У Смита в блоге есть здесь 38 случаев «компьютерных нормальных» ЭКГ, которые были критически ненормальными, и подавляющее большинство из них были пропущенными острыми коронарными окклюзиями (пропущенный острый ИМО), и большинство из них были распознаны врачом.

Мы написали эту редакционную статью в Journal of Electrocardiology in 2019. Litell JM, Meyers HP, Smith SW. Emergency physicians should be shown all triage ECGs, even those with a computer interpretation of "Normal." J Electrocardiol [Internet] 2019;54:79–81. Доступно: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2019.03.003

Выдержка:

«Чтобы проиллюстрировать ограничения, налагаемые размером выборки, последние данные нашего учреждения показывают, что мы выявляем примерно 225 инфарктов миокарда (ИМ) типа I в течение типичного года К ним относятся около 60 окклюзионных ИМ (ИМП) с явным подъемом сегмента ST (ни один из которых не будет назван компьютером «нормальным») и около 165 ИМ без подъема сегмента ST. Из ИМ без подъема сегмента ST в нашей когорте около 25% фактически будут иметь острую коронарную окклюзию. В то время как большинство из этих примерно 40 окклюзий ИМбпST будут помечены компьютерным алгоритмом как несколько ненормальные (как правило, неспецифический сегмент ST или аномалия зубца T), они не будут помечены как ИМ. Мы можем консервативно оценить, что 5 из этих 40 острых ИМО без диагностического подъема сегмента ST будут ошибочно считаны компьютером как «Нормальная ЭКГ». Это пять ИМО в год, ошибочно интерпретируемых компьютерным алгоритмом как нормальные. В тот же год мы собираем около 24 000 ЭКГ в нашем отделении неотложной помощи, из которых 20% оцениваются компьютером как «нормальные». В совокупности эти данные показывают, что из 5000 «Нормальные» ЭКГ в данном году, около 5 (0,1%) на самом деле будут острыми ИМО, которые были ошибочно интерпретированы компьютерным алгоритмом как полностью нормальные. Справедливости ради, не факт, что обычный врач неотложной помощи уловит эти несколько ложных норм, но они точно пропадут, если врач их никогда не увидит. Мы бы предпочли, чтобы нас прерывали».

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

===================================
Сегодняшний случай иллюстрирует ряд важных моментов, которые мы постоянно подчеркиваем с помощью случаев, которые мы представляем в блоге об ЭКГ:

• Пункт № 1: В сегодняшнем случае фельдшер и врач отделения неотложной помощи поступили правильно, немедленно лично просмотрев первоначальную ЭКГ (и не приняв «нормальное» описание компьютера). Существующие компьютеризированные программы интерпретации ЭКГ ошибочны (и всегда были) по определению! Это связано с тем, что до недавнего времени компьютерные программы основывались на критериях ИМпST, которые, как мы показали, будут пропускать примерно 25–30% острых коронарных окклюзий (см. Мой комментарий в сообщении «Представленная в новой статье парадигма ИМО-неИМО лучше, чем ИМпST-ИМбпST»).
• Пункт № 2: Сегодняшний случай иллюстрирует, как существующие компьютерные программы интерпретации ЭКГ могут иногда пропускать даже инфаркты ИМпST (!) — как это произошло в сегодняшнем случае, когда исходная ЭКГ была помечена компьютером как «нормальная». В этом блоге по ЭКГ я неоднократно излагал свою точку зрения — я нахожу существующие компьютеризированные программы интерпретации ЭКГ полезными, потому что знаю, КАК их использовать (см. «Эта ЭКГ была интерпретирована компьютером как полностью НОРМАЛЬНАЯ: а как насчет этих критических находок??»). Но независимо от вашего мнения о современных компьютерных интерпретациях — КЛЮЧЕВОЙ момент заключается в том, что вы никогда не должны принимать компьютерные показания за правильные, пока ВЫ не проверите их интерпретацию своими глазами! И, если вы не согласны с тем, что говорит компьютер (потому что ВЫ считаете, что ЭКГ указывает на острый процесс) — ВЫ должны следовать СОБСТВЕННОМУ мнению!
• Пункт № 3: Помощь уже идет! Как мы уже неоднократно показывали (доказательство в сегодняшнем сообщении — среди многих других) — новое приложение ИИ «Королева червей» (QoH) продемонстрировало удивительную чувствительность и специфичность для распознавания острой коронарной окклюзии (включая те, которые удовлетворяют или не удовлетворяют критериям ИМпST) — поэтому очень скоро должно получить все более широкое распространение этот превосходный ресурс для помощи в распознавании острых ИМО.
• Подчеркну: как бы ни было хорошо приложение QoH для различения острых ИМО и не-ИМО, я рекомендую всем клиницистам лично просматривать каждую ЭКГ. Тем не менее, клиническая точность, безусловно, улучшится для раннего распознавания острых ИМО по мере расширения использования интерпретации QoH.
• Пункт № 4: Еще раз — АНАМНЕЗ является КЛЮЧЕВЫМ компонентом для оптимальной интерпретации ЭКГ. В частности, в анамнезе сегодняшнего случая была «боль в груди, которая началась 24 часа назад — без информации о том, пришла ли боль и ушла или сохраняется — или о том, что побудило обратиться через 24 часа после начала». Осведомленность о продолжительности симптомов в сегодняшнем случае (предполагая, что симптомы, вероятно, не были постоянно интенсивными — иначе мы ожидали бы, что пациент появится раньше, чем через 24 часа) — как бы готовит нас увидеть к: i) установившейся зубец Q в отведении V2; и, ii) общую умеренную величину подъема ST, несмотря на полную окклюзию при катетеризации проксимального отдела ПМЖВ и 1-й диагонали (см. ниже дальнейшее обсуждение этих находок).
• Пункт № 5: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае заслуживает подробного рассмотрения, почему д-р Мейерс сказал, что она показывает «очень специфические признаки переднебокового ИМО». Я просматриваю эти конкретные изменения ЭКГ на рисунке 1, на котором я воспроизвел и обозначил эту исходную ЭКГ.

Рис. 1. В сегодняшнем случае я обозначил начальную ЭКГ.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Ритм на ЭКГ № 1 синусовый с частотой ~ 65 в минуту (на самом деле ритм полностью регулярный — первые 3 сокращения повторяются в каждой одновременно регистрируемой серии из 3 отведений). Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Расширения камер нет.

• Наиболее специфическим отведением является отведение V2. В отведении V2 есть зубец Q, которого там быть не должно (КРАСНАЯ стрелка), тем более, что произошла потеря зубца R в сравнении с небольшим, но определенно присутствующим начальным положительным отклонением комплекса QRS в отведении V1 (т. е. СИНЯЯ стрелка в этом отведении указывает на начальный зубец r в V1).
• Компьютер оценил элевацию ST точки J в отведении V2 на 2 мм, которая имеет исходное выпрямление отхождения сегмента ST (ЗЕЛЕНАЯ линия в этом отведении). Хотя в отведении V2 некоторая пологая восходящая элевация ST обычно рассматривается как нормальная находка, величина элевации ST, наблюдаемая на ЭКГ № 1, кажется чрезмерной, особенно в сочетании с аномальным зубцом Q, выпрямлением сегмента ST и чрезмерно широким основанием зубца T в этом отведении. У этого пациента с 24-часовой болью в груди я интерпретировал ST-T в отведении V2 как острейший.
• Подтверждением наличия острейшей элевации ST в отведении V2 является элевация ST более 1 мм с неожиданно высоким положительным зубцом Т в отведении V1. При отсутствии ГЛЖ или блокады ножек пучка Гиса это редко является нормальным признаком (особенно у пациента с впервые появившейся болью в груди и другими подозрительными изменениями на ЭКГ).
• Кроме того, существует «дисбаланс» зубца Т, поскольку зубец Т в отведении V1 выше, чем зубец Т в отведении V6 (т. е. сравнение относительной амплитуды зубца Т внутри пунктирных КРАСНЫХ и СИНИХ прямоугольников на рисунке 1).

ЖЕМЧУЖИНА: когда зубцы Т в каждом из грудных отведений положительные (как на ЭКГ №1) — зубец Т в отведении V1 обычно не выше, чем зубец Т в отведении V6. Этот «дисбаланс прекардиальных зубцов T» наблюдается не очень часто — и в «правильных» клинических условиях он был связан с острым ИМО (см. Manno et al: JACC 1:1213, 1983 — и сообщение July 17, 2013 post от Salim Rezaie in ALiEM).

• ПРИМЕЧАНИЕ. Это не означает, что высокие положительные зубцы Т в отведении V1 иногда не могут быть результатом варианта реполяризации или зеркального отражения «перегрузки» ЛЖ, которое иногда можно увидеть в передних отведениях. Вместо этого — я просто говорю, что время от времени — я обнаружил, что высокий положительный зубец T в отведении V1, который явно выше, чем зубец T в отведении V6, является предвестником острого коронарного синдрома, который я мог бы и пропустить (дополнительные примеры этого вывода — см. Мои комментарии в сообщении «Мужчина 40 лет жалуется на беспокоящую боль в груди и возможную «лихорадку» и в сообщении «Есть ли признаки ИМО на этой ЭКГ?» ).

Дополнительные патологические изменения ST-T на ЭКГ №1:

• Соседнее отведение V3 также ненормально. Подчеркну: само по себе - я бы не обязательно интерпретировал отведение V3 как ненормальное. Но в контексте «дисбаланса» зубца T с сильным предположением о острейшем подъеме ST-T в отведениях V1 и V2 я интерпретировал выпрямление сегмента ST (ЗЕЛЕНАЯ линия) в отведении V3 как расширение острого процесса.
• P.S.: Тот факт, что здоровый зубец R возвращается в отведение V3, подтверждает наше подозрение, что потеря зубца r (от отведения V1 к V2) и результирующий начальный зубец Q в отведении V2 являются «настоящими» и маркером инфаркта.
• В отведении aVL имеется элевация ST. Как я уже говорил в своем комментарии в сообщении «Ординатор сразу поставил диагноз. Лечащий врач не был так уверен», Бирнбаум и др. (Am Heart J 131:38, 1996) подчеркнули диагностическую полезность выявления подъема сегмента ST в этом отведении, причем это открытие, когда имеется элевация ST в одном или нескольких передних отведениях, указывает на вовлечение проксимального сегмента ПМЖВ и/или 1-й диагональной артерии, а не окклюзии огибающей.
• Отведения III и aVF демонстрируют зеркально противоположную картину ST-T отведения aVL (Сравнение ST-T внутри сплошных и пунктирных ЗЕЛЕНЫХ прямоугольников в этих отведениях). Это реципрокные изменения.
• В контексте зеркальной противоположной реципрокной депрессии ST в отведениях III и aVF - я интерпретировал уплощение сегмента ST в отведении II (ЗЕЛЕНАЯ линия в этом отведении) как реципрокное изменение в этом 3-м нижнем отведении.
• Наконец, отведение I (другое высокое боковое отведение) демонстрирует тонкую элевацию ST с выпрямлением сегмента ST (ЗЕЛЕНАЯ линия), что в контексте результатов других отведений от конечностей имеет благоприятные последствия для изменений ST-T в отведении aVL.

Собираем все вместе:

Исходная ЭКГ на рис. 1 согласуется с анамнезом и результатами катетеризации сердца при острой окклюзии проксимального отдела ПМЖВ (а также 1-й диагональной).

• О проксимальном расположении острой окклюзии ПМЖВ свидетельствует элевация ST, начинающаяся уже в отведении V1, с максимальной элевацией ST в отведении V2. Это дополнительно подтверждается элевацией ST в отведении aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях (реципрокная депрессия ST в нижних отведениях встречается гораздо реже, когда окклюзия ПМЖВ происходит более дистально).
• Тем не менее, общая величина подъема сегмента ST на этой исходной ЭКГ относительно незначительна, что может отражать спонтанное повторное открытие «виновного» сосуда в течение 24 часов, когда пациент решал, идти ему в отделение неотложной помощи или нет.
• Потеря зубца r между отведениями V1-V2 с развитием аномального зубца Q в отведении V2 на этой исходной ЭКГ предполагает, что инфаркт произошел в какой-то момент за предыдущие 24 часа, когда пациент все еще находился дома.
• Серийные записи после установки стента подтвердили значительную степень повреждения миокарда.