суббота, 31 марта 2018 г.

Век живи - век учись!

Век живи - век учись!

ЭКГ, показанная ниже, записана у 45-летнего мужчины, который поступил после реанимации вследствие остановки сердца (фибрилляции) развившейся на работе. После СЛР, проведенной врачами скорой он был доставлен в отделение неотложной помощи. При поступлении - ЧСС около 90 в мин, АД 105/70.

Что вы думаете?



















Абсолютно очевидный ИМпST: высокая бок, бок и задняя стенка.
  • ЧСЖ 96 уд в мин
  • Ритм желудочков - нерегулярный, фибрилляция предсердий.
  • Ось - отклонена влево
  • QRS - нормальной продолжительности
  • Элевация ST I (6 мм), aVL (7 мм), V6 (1 мм)
  • Реципрокная депрессия ST в II, III, aVR, aVF, V1-5
  • Переходная зона смещена влево.
Данные изменения совершенно диагностические для высокого бокового, бокового и заднего ИМпST.

Как Вы считаете, какая артерия поражена?



Вопрос риторический. Почти всегда, такие ИМ развиваются вследствие окклюзии огибающей КА, учитывая массивную элевацию ST (в виде надгробного камня) - видимо, доминантной. Единственное, что несколько настораживает - депрессия ST V2 - значительно менее выражена, чем в V3 и относительно невысокая элевация ST V6.

Завершение:

Пациент был направлен на срочную ангиографию, где была выявлена окклюзия 1-й диагональной ветви ПМЖВ! Пациент был стентирован и благополучно выписан.
1-й диагональной! При задне-боковом ИМ на ЭКГ. Такая ветвь д.б. реально размером с самостоятельную артерию с соответствующей зоной кровоснабжения!

Баллы обучения:

Наши рассуждения относительно "коррумпированной" артерии иногда, мягко говоря, неточны.
Поразительная ЭКГ. Еще один случай в копилку опыта.

пятница, 30 марта 2018 г.

Предсердная реполяризация: видео и клинический пример от доктора Смита

Предсердная реполяризация: видео и клинический пример от доктора Смита

Короткое обучающее видео о предсердной реполяризации на моем канале:


Молодая женщина с жалобами на дискомфорт в груди. Самочувствие ухудшилось после посещения дискотеки и употребления за вечер нескольких банок кофеинсодержащих стимуляторов (см. оригинал).


Это - ее ЭКГ. Имеется синусовая тахикардия (ЧСС=120) и заметная диффузная депрессия ST в отведениях II, III, aVF и V2-V6. Однако, если присмотреться, то сегмент PR выглядит косонисходящим. Это связано с выраженной отрицательной волной предсердной реполяризации (предсердного Т, или волны "Та "). Волна заметно ниже изолинии в точке J смещая ее вниз.

Смещение сегмента ST наиболее часто оценивается в J-точке относительно сегмента PR, но когда имеется волна реполяризация предсердий - этот метод неточен. Профессор K.Wang рекомендует измерять сегмент ST относительно окончания сегмента PR (точка PR-перехода), что также рекомендуется и ACC / AHA). Однако, по моему опыту, при наличии волны Та-волна, интервал PR все еще направлен вниз в этот момент, и этот метод измерения будет недооценивать эффект волны предсердной реполяризации. Кроме того, по моему опыту и вопреки исследованию, на которое я ссылаюсь ниже (и это противоречие я не могу объяснить), большая часть волны Та возвращается к исходному уровню через 60-80 мс после точки J. В приведенном выше случае, если вы измеряете отклонение ST через 60-80 мс после точки J-точк, то вы увидите, что никакой депрессии ST нет. Далее представлена схема Та-волны: 

Волна Та схематично



Волну Та можно вписать в параболу, представив ее себе. 
Помните о волне предсердной реполяризации и не оценивайте возможную депрессию ST до того, как оцените возможное влияние реполяризации предсердий.

среда, 28 марта 2018 г.

Вы хотите ненадолго прерваться и посмотреть, что компьютер называет нормальной или неспецифической ЭКГ? 2 случая за 1 раз!

Вы хотите ненадолго прерваться и посмотреть, что компьютер называет нормальной или неспецифической ЭКГ? 2 случая за 1 раз!

NEW!!! Оригинал от Стива Смита - см. здесь.

Два случая

Пациент мужчина.
Мне была представлена эта ЭКГ мужчины, что-то около 40. Она была записана в приемном. Главной жалобой была «боль в груди».

ЭКГ мужчины около 40...

Компьютер интерпретировал ее как «неспецифическую»,
Что вы думаете?
Пациент - женщина.
В это же самое время я просматривал неподтвержденные ЭКГ (прочитал компьютер, но еще не подтвердил врач), и увидел эту ЭКГ женщины около 40, о которой я ничего не знал:

ЭКГ женщины 40 лет.

Компьютерная интерпретация: «Нормальная ЭКГ»
Что вы думаете по поводу этой ЭКГ?
Пациент: когда я увидел первую ЭКГ 40-летнего мужчины, я сразу понял, что это новый нижний ИМ (минимальная элевация ST в III с реципрокной депрессией ST в aVL, без других обяснений), но похоже, что эта ЭКГ может указывать на подострое течение или реперфузию, так как  зубец T в III отведении инвертирован, а в aVL - реципрокно положительный.

Пациентка: Когда я увидел вторую ЭКГ, я сразу же заподозрил острейший нижний ИМ.

Почему?
    1. Нижние зубцы Т слишком велики.
    2. Имеется инверсия зубцов T в aVL
    3. В V2 имеется инверсия T, предполагающая задний ИМ.
Я посмотрел запись в базе данных и увидел, что она еще была в приемном и отправился туда. Пациентка тихо сидела на кушетке. Она рассказала, что у нее была тяжесть в груди в течение часа.
Я посадил ее в кресло-коляску и отвез в ПИН, где записал следующую ЭКГ, через 15 минут после первой:

ЭКГ женщины через 15 минут.

На этот раз компьютер определил: «Умеренная депрессия ST».
Конечно, на самом деле это явно острый нижний ИМ, хотя (как это часто бывает), он не соответствует критериям «ИМпST».
Я активировал лабораторию и и оставил ее в ПИНе и позвонил интервенционалистам, чтобы сказать им, что у нас в палате наблюдения есть 2 острых ИМ.

Пациент: Я вернулся к первому пациенту, и он рассказал, что у него была боль в груди в течение 3 дней. Он также отметил, что боль никогда полностью не разрешалась, но была постоянной, с нарастанием и убыванием, в течение всех 72 часов. В тот момент, когда я разговаривал с ним, он отметил, что боль убывала. Это «убывание» соответствовало инвертированным Т в отведении III (инвертированные Т являются признаками реперфузии - это Wellens для нижней стенки). Артерия была, вероятно, открытой, и поэтому его ИМ был менее острый, чем у женщины.
Это называется ЭКГ «острота» ИМ.

Пациентка: Я вновь вернулся к женщине, чьи Т были положительными и острейшими, и убедился, что ее уже перекладывали на каталку, чтобы везти в рентгеноперационную.
Пациент: Затем я вернулся к мужчине, когда он поднялся с постели, встав рядом с кроватью и оперся на нее. Он выглядел больным, держался за грудь и сказал, что у него «ужасно дует живот».
Это меня насторожило, поэтому я также перевел его в ПИН и записал эту ЭКГ:

Повторная ЭКГ мужчины.

Теперь нижние зубцы Т стали положительными (псевдонормализация) и с большей элевацией ST, а в aVL более выраженная реципрокная депрессия ST. Плюс депрессия ST в прекардиальных отведениях.

Таким образом, его артерия снова закрылась (реокклюзия) и это объясняло, почему внезапно боль усилилась.
Пациентка только что была доставлена в рентгеноперационную и мы не смогли сразу взять 2 пациента, поэтому мы дали ему аспирин, гепарин, тикагрелор и эптифибатид, а также нитраты в/в для коррекции АД 160/100 (я не подозревал ИМ ПЖ, хотя было бы оптимально записать правые грудные отведения ЭКГ).
Боль у него начала стихать, и мы подозревали, что он вновь развилась реперфузия. Поэтому мы записали еще одну ЭКГ:

ЭКГ мужчины после предположительной реперфузии.

Зубцы Т в III вновь инвертированы, хотя элевация ST все еще довольно выраженная.
Почему?
Первое изменение ЭКГ после реперфузии - это инверсия зубцов T-волны.
Позже происходит разрешение элевации ST.
Чуть позже боль полностью разрешилась, и была записана еще одна ЭКГ (это правые грудные отведения ЭКГ, т.е. V1-V6 = V1R-V6R):

Правые грудные отведения у мужчины.

Отведения от конечностей почти идентичны первой ЭКГ.
Элевация ST теперь разрешилась. (Реперфузия артерии).
Нет никаких доказательств ИМ правого желудочка, но само по себе это не означает что его нет: даже если бы ПЖ был вовлечен, он, скорее всего, не проявился бы элевацией ST после реперфузии.
Появилась возможность взять его на ангиографию. Вот результат:

Ангиограмма мужчины. Очевидный тяжелый стеноз среднего сегмента ПКА, но есть кровоток (реперфузия, спонтанный аутолиз).

Пациентка:
У нее была окклюзия 2-я артерии тупого края (отходящая от огибающей при левой доминантной!). Это фактически - была диссекция, а не разрыв атеросклеротической бляшки. Вот ее  ЭКГ после реперфузии:

ЭКГ пациентки после реперфузии. Близко к норме!

И на следующее утро:

Пациентка. Реальная нормализация зубцов Т.

Ранняя реперфузия без инверсии зубцов T!

Баллы обучения:

  1. Опять же, «нормальная ЭКГ», как прочитал компьютерный алгоритм, и пропущенный острый ИМ.
  2. Одна тонкая находка может быть вариантом нормы (например, большие нижние зубцы Т), но комбинация тонких находок делает ЭКГ диагностической (добавим инверсию T в aVL и V2)
  3. Острая коронарная окклюзия часто проявляется тонкими изменениями ЭКГ.
  4. Инвертированные T при ИМ обусловлены реперфузией или высокой продолжительностью окклюзии.
  5. Когда отрицательные Т внезапно становятся положительными, это происходит из-за повторной окклюзии (и часто называется «псевдонормализацией» Т).
  6. При прочих равных условиях пациент с положительными Т в области инфаркта указывает на постоянно существующую окклюзию и ему необходимо дать приоритет при направлении на ангиографию/ЧКВ.
  7. Дополнительная антитромботическая, антитромбоцитарная и антиишемическая терапия делает раннюю спонтанную реперфузию более вероятной.

вторник, 27 марта 2018 г.

Три разные АВ-блокады, острый нижний ИМ и обморок

Три разные АВ-блокады, острый нижний ИМ и обморок

Это один из старых случаев, но актуальности он до сих пор не потерял. Многие детали уже и не вспомнить, но ЭКГ - сохранились...
Женщина моложе 50 лет упала в обморок во время занятия фитнесом. Обморок во время физической нагрузки предполагает возможную сердечную, потенциально опасную для жизни причину.
Была вызвана скорая. Во время беседы с врачом пациентка пожаловалась на неопределенный дискомфорт в груди. Врач осмотрел пациентку и наладил переносной кардиомонитор (см. ниже).

ЭКГ №1

На исходной ЭКГ была отмечена АВ-блокада второй степени  2:1.

Напомню, что дифференцировать блокаду 2 степени 2:1 по типам невозможно.
На ЭКГ имеется совершенно отчетливая картина острого повреждения миокарда и это, даже, несмотря на регистрацию фрагмента ЭКГ прямо с монитора с включенным фильтром.
Несколько минут спустя на мониторе было отмечено изменение ритма.

ЭКГ №2

Теперь ритм представляет собой АВ-блокаду третьей степени, а ритм желудочков обеспечивает узловой выскальзывающий пейсмейкер. Частота сокращений предсердий около 60, а желудочков - 41 в мин.
(Исходная стандартная ЭКГ крайне низкого качества из-за артефакторов, но врач все-таки рассмотрел на ЭКГ, что у пациентки острый ИМпST.)

Был дан аспирин и начато в/в введение нитратов. У пациентки развилась гипотензия.
Помните, что все происходило достаточно давно. Тогда гораздо меньше внимания обращали на на таких вещи, как инфаркт правого желудочка.
Было введено 0,5 мг атропина и записана 2-я стандартная ЭКГ.

ЭКГ 12-отведений №2

Частота предсердий удвоилась, достигнув приблизительно 125 в мин, а со стороны желудочков ответ был гораздо скромнее - примерно до 47-48 (скажу честно, теперь я знаю, что введение атропина при полной АВ-блокаде на фоне нижнего ИМ бесполезно, но мы лечили как могли). Записанная ЭКГ - абсолютно диагностическая для острого нижнего и заднего ИМпST, к тому же, крайне подозрительна и в отношении ИМ ПЖ (посмотрите только на разницу величины депрессии ST в V2 и V1!!)
По прибытии в отделение неотложной кардиологии была записана следующая стандартная ЭКГ.

АВ-блокада II степени 1-го типа (с периодикой). ИМ ПЖ, скорее всего нет, но необходимы правые отведения!!!

Теперь АВ-проведение - это АВ-блокада второй степени типа 1 (Wenckebach).
Что бросается в глаза и позволяет узнать такую блокаду почти "мгновенно"? В первую очередь мы наблюдаем, что комплексы QRS "сбиваются в стайки/группы" (и это совершенно классный намек на блокаду), к тому же, мы уже знаем, что АВ-проводимость у пациентки весьма неустойчива. В первом цикле каждой группы мы можем отметить явственный зубец P с постоянным интервалом PQ (PR).

Прогрессивное удлинение PR в V1

Если мы внимательно рассмотрим полосу ритма, то увидим прогрессивное удлинение интервала PR вплоть до выпадения очередного QRS, что, собственно, и указывает на то, что сердечный ритм - это АВ-блокада второй степени типа 1 (Wenckebach). Выпадает каждый четвертый комплекс - т.е. это проведение 4:3 (4P и 3QRS), к тому же, уже в первом комплексе интервал PR = 0,2 с (исходное удлинение АВ-проводимости?).

На ЭКГ - выраженная нижняя элевация сегмента ST. Пациентка была взята на ангиографию/ЧКВ и впоследствии была благополучно выписана.

Обсуждение

Блокады сердца при остром ИМпST могут быть результатом либо ишемии АВ-узла, либо увеличения парасимпатического тонуса, что является проявлением рефлекса Бецольда-Яриша.
Ниже я привел отрывок из книги "Болезни сердца" Браунвальда (пятое издание), хотя это и довольно старая книга, но в ней есть интересная информация для нас:
«АВ-проводящая система имеет двойное кровоснабжение: артерией АВ-узла, отходящей от ПКА и 1-септальной ветвью ПМЖВ (артерия проводящей системы). Таким образом, полная АВ-блокада может возникать у пациентов как с передним, так и с нижним инфарктом. Полная АВ-блокада сразвивается у 5-15% всех пациентов с ОИМ; и еще чаще у пациентов с инфарктом ПЖ. Как и при других формах АВ-блокад, прогноз зависит от анатомического расположения самой блокады в проводящей системе и размера инфаркта...».
«Полная АВ-блокада при нижнем инфаркте обычно возникает интранодально или супранодально и развивается постепенно, часто прогрессируя от блокады первой степени или II-й степени 1 типа. Эквивалентный ритм обычно стабилен, без асистолии и часто отмечается с частотой более 40 ударов в мин и узкими комплексами QRS (выскальзывающий узловой ритм - в 70% случаев) и более низкой частотой и широкими QRS в других [...] Смертность может достигать 15%, а при наличии ИМ ПЖ в комбинации с полной АВ-блокадой, может фактически удваиваться...».
«У пациентов с нижним ИМ и АВ-блокадой сам инфаркт более распространенный, больше снижающий функцию правого желудочка и левого желудочка, чем при нижних инфарктах без АВ-блокады...».
«Только в случае развития АВ-блокады менее чем через 6 часов после появления симптомов, атропин, вероятно, "разблокирует" АВ-узел или приведет к появлению ускоренного узлового ритма. В таких случаях АВ-блокада, вероятно, будет временной и связана с увеличением тонуса n.vagus, а не с более стойкой блокадой, наблюдаемой позже при развитии ИМ и вследствие ишемии/повреждения АВ-узла, что обычно требует постоянную стимуляцию сердца».

воскресенье, 25 марта 2018 г.

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, редактирует Стив Смит. Оригинал - здесь.
Женщина 60 лет, злоупотребляющая алкоголем, с анамнезом рецидивирующего панкреатита, ИБС, стентирования и АКШ,  поступила в 14:55 с жалобами на внезапную боль в эпигастральной области. Исходно: частота сердечных сокращений 44 уд в мин, частота дыхания 16, АД 143/67, SpO2 на самостоятельном дыхании 96%. При первоначальном осмотре пациентка оценена как средне тяжелая и жаловалась на сильную тошноту.
Вот ее исходная ЭКГ:

ЭКГ пациентки при поступлении.
Что вы думаете?
Качество ЭКГ невысокое из-за выраженных смещений изолинии, но несмотря на это, в III отведении я вижу явно острейшие зубцы Т с массивными реципрокными зубцами Т в aVL (и в отведении I) и, видимо, c небольшой депрессией ST. Это - диагностическая находка для острого трансмурального нижнего ишемического повреждения, причем наиболее вероятной этиологией является острая коронарная окклюзия (ИМпST). В V2 имеется явная депрессия ST, однозначно указывающая на вовлечение задней стенки. Синусовая брадикардия, вне связи с другими заболеваниями, также указывает на нижнюю острую коронарную окклюзию (поскольку СУ и АВ-узел обычно кровоснабжаются тем же сосудом, что и нижняя стенка).
В попытке зарегистрировать ЭКГ лучшего качества были немедленно выполнены повторные ЭКГ:


Повторные ЭКГ пациентки.

Те же самые очевидные находки, но на этот раз смещения изолинии видны в других частях записей. На третьей ЭКГ отмечается небольшая элевация ST.
Экстренный кардиолог активировал рентгеноперационную. По-видимому, это решение было принято только на основании замеченной элевации ST в III отведении на последней из ЭКГ, показанной выше.
Это была уже 6-я за последние 4 часа экстренная активация ангиографической службы одним и тем же врачом (!) Вызванный на консультацию кардиолог осмотрел пациентку и дезактивировал рентгеноперационную. Его мнение основывалось на том, что данные ЭКГ не соответствовали критериям ИМпST, что у пациентки, вероятно, не было ОКС, учитывая, что ее боль была локализована в эпигастрии, а при физическом осмотре была отмечена болезненность при пальпации и напряжение живота.
Первый уровень тропонина был отрицательный.
Примерно в 15:30 медсестра вызвала к пациентке врача, так как артериальное давление упало до 89 (САД) и пациентка стала жаловаться на головокружение.
Вот повторная ЭКГ, записанная в то время:

Повторная ЭКГ.
      • Массивная депрессия ST в V1-V5, максимальная в V2-V3, диагностическая для острого заднего ИМ. Интересно, что нижние острейшие зубцы Т больше не регистрируются. Видна "обязательная" для такой распространенной депрессии элевация ST в aVR.
Элевация ST в aVR при наличии признаков нижнего ИМ должна наводить Вас на мысль о возможном ИМ правого желудочка (ИМ ПЖ) и необходимости регистрации правых грудных отведений. На самом деле, записывать правые грудные отведения при каждом нижнем ИМ это хорошая идея, так как на стандартной ЭКГ нет находок, которые были были бы на 100% чувствительными к ИМ ПЖ.

"Исчезновение" изменений нижней стенки возможно могут быть объяснены тем, что тромб в проксимальном сегменте сосуда, кровоснабжающем нижнюю стенку, мог "улететь" дистально и закупорил ветви, питающие только заднюю стенку. Скромные задние изменения на первых ЭКГ, возможно, связаны с тем, что первые ЭКГ были записаны слишком рано для выявления отчетливой задней ишемии. Эта теория не доказуема без катетеризации, но является анатомически возможной. У нас нет записей, указывающих, снабжается ли ее родная ПКА шунтом, или, вообще, как конкретно кровоснабжается ее нижняя стенка, если это применимо.

Основываясь на этой ЭКГ и предполагая острую заднюю коронарную окклюзию, рентгенопрерационная была вновь активирована.
Кардиолог вернулся и заново осмотрел пациентку, и на этот раз ее немедленно направили в операционную. К сожалению, ангиографическая лаборатория была занята одним из предшествующих 5-и ИМпST, поступивших ранее, что, естественно, привело к задержке, в период которой пациентка находилась в палате наблюдения

Примерно в 16:00 пациентка резко декомпенсировалась. Ее быстро взяли в операционную, где в тот момент, когда ее уложили на операционный стол у нее перестал обнаруживаться пульс и была зафиксирована остановка сердца. Была начата экстренная терапия: была предпринята трансвенозная кардиостимуляция, но «захват» по неясным причинам осуществить не удалось. Не было проведено катетеризации левого сердца. Я не могу найти объяснения, почему этой пациентке не было начато экстракорпоральное кровообращение. Смерть была зафиксирована около 17:00.

Вполне вероятно, что эта пациентка умерла от острой коронарной окклюзии, но у меня нет ангиограммы, чтобы это доказать. Вскрытие не проводилось.

Баллы обучения:

1) Вы должны защищать своих пациентов, так как «тонкие» находки, такие как острейшие Т как ранний признак острой коронарной окклюзии, просто еще не получили широкого признания многими специалистами (события, для которого «ИМпST» - очень плохой суррогатный термин)
2) Важно регистрировать ЭКГ повторно.
3) При брадикардии в условиях любого критического заболевания, прежде других, менее распространенных и обратимых причин, необходимо незамедлительно рассмотреть возможность: гиперкалиемии, острой коронарной окклюзии (обычно нижней) и первичных нарушений ритма.
4) Эта пациентка, как и многие другие с аналогичными ЭКГ при поступлении являются случайно жертвой нарушенной парадигмы веления острых ИМ: ИМпST vs ИМбпST. Это ложная дихотомия, которая внушает незнание всего остального, кроме сегментов ST. «Критерии ИМпST», по-видимому, были одним из барьеров для проведения немедленной катетеризации, которые в этом случае не были преодолены, что в конечном итоге привело к смерти пациента. Очень вероятно, что эта пациентка могла быть спасена в эти 2 часа: от исодной ЭКГ до остановки сердца.

суббота, 24 марта 2018 г.

85-летний мужчина с болью в груди

85-летний мужчина с болью в груди

85-летний мужчина поступил с болью в груди.

Вот его ЭКГ.

К сожалению, это единственная ЭКГ пациента, который поступил в клинику без ангиографии/ЧКВ, поэтому диагноз не может быть верифицирован. Тем не менее, это достаточно уникальная картина, которую Вы наверняка еще не видели, хотя, я не буду удивлен тем, что некоторые мои читатели все же знакомы с такой морфологией. Хотя такие ЭКГ обычно не изучают на курсах, на самом деле, работая с пациентами с ОКС, я периодически натыкаюсь на такую картинку и в этот раз, увидев знакомую морфологию, а также обнаружив отчеты о нескольких других случаях я решил напомнить Вам (да и себе) некоторые моменты. Итак, что Вы можете сказать по поводу этой ЭКГ? Нее торопитесь, подумайте...
Эта запись почти патогномонична для истинной окклюзии левой главной коронарной артерии (ствола), что приводит к «главному левому ИМпST».
Давайте рассмотрим морфологию отклонений ST, которые мы видим на этой ЭКГ ...
Вначале - отведения от конечностей.
Имеется массивная элевация ST (монофазная элевация) в I и AVL с массивной реципрокной депрессией ST в II, III и aVF. Такая морфология согласуется с ИМпST вследствие "плотной" окклюзии либо левой главной (ствола ЛКА), либо левой передней межжелудочковой (ПМЖВ), либо огибающей (ОА) коронарной артерии. Хотя на самом деле, используя только отведения от конечностей, мы не можем дифференцировать эти ситуации, однако подъем ST, создающий истинную картину "надгробного камня" в I и aVL, безусловно, предполагает большую площадь ишемизированного миокарда, согласующуюся с ПМЖВ или левой главной.
Вот как выглядит картина, если разместить комплексы QRS этой ЭКГ на нашей 360° градусной "снежинке". Выглядит красиво, хотя и ничего не добавляет к диагнозу. Вектор повреждения направлен влево-вверх (около -50°).


360° ЭКГ.

Хотя мы достаточно близко подошли к диагнозу в отведениях от конечностей, наиболее вероятный диагноз прячется в прекардиальных отведениях. Элевация ST в них максимальна в V2 и распространяется на V4-V6 с реципрокной депрессией ST в V1.

Эта картина может быть похожа на изолированную окклюзию ПМЖВ, но есть одна проблема: типичная окклюзия ПМЖВ не должна приводить к депрессии ST в V3, особенно если имеется элевация ST и в V2, и с V4 до V6 (это не ошибка, да-да, именно депрессия V3 посреди моря элевации!!! Фантастическая находка, если Вы конечно, правильно разместили электроды). Увидев отсутствие элевации ST в V3, возможно, даже небольшую ST-депрессию, тогда как в большинстве классических «передних ИМ» будет распространенная элевация ST почти во всех смежных прекардиальных отведениях, вы, наконец, понимаете с какой воистину грандиозной проблемой столкнулся наш пациент. Возможно, вы попробуете возразить считая, что во время регистрации просто перепутали V2 и V3, но, основываясь на том, как выглядит остальная запись, я могу смело Вам ответить, что это не так.

Данная морфология также может быть совместимой с виновной огибающей КА, а высокая элевация ST в V2, безусловно это подтверждает (масса специалистов настаивают, что V2 - это «высокое боковое отведение», верьте вы в это или или нет), но в V4-V6 элевация ST слишком высока! Хотя данная территория многими считается частью боковой стенки (а V4-V6 - боковыми отведениями), на самом деле она расположена достаточно низко в соотношении с областью, обычно кровоснабжаемой огибающей КА и в действительности является частью передне-перегородочной области, кровоснабжаемой ПМЖ.

В этом случае V3 для меня - реальный краеугольный камень. Масса признаков указывает на ПМЖВ, как на виновную КА, но внезапная потеря элевации ST в V3 реально, как указательный палец тычет в истинную причину. Мне остается только предположить, что при окклюзии ПМЖВ в V3 должна быть передняя элевация ST, но какая-то другая сила действует, чтобы ей противодействовать; и эта сила является задним ИМпST вследствие окклюзии огибающей КА! Комбинация передней элевации ST и задней элевации вследствие большого заднего ИМпST,  могут нейтрализовать друг друга, оставив это отведение почти без отклонения ST.
Итак, у нас есть смешанная картина ИМпST с находками, совместимыми как с окклюзией ПМЖВ, так и с огибающей, и именно в этом и есть причина. Левая главная КА разделяется на ПМЖВ и огибающую, поэтому истинная окклюзия левой главной по существу и создает ИМпST в этих областях миокарда. [У вас также может быть двойной ИМпST с виновностью как ПМЖВ, так и огибающей, но это довольно редко явление, даже в сравнении с ЛЕВЫМ ГЛАВНЫМ ИМ.]

С левым главным ИМпST также отлично согласуется наличие блокады правой ножки (БПНГ) и левой передней ветви (БЛПВ) в виде бифасцикулярной блокады (отсутствие кровотока в "артерии проводящей системы" или 1-й септальной ветви ПМЖВ). Изолированно, такая острая находка указывает на проксимальную окклюзию ПМЖВ и соответствует картине ишемии огромной области переднего миокарда (а также указывает на очень высокоую смертность).

«Но как же быть с аксиомой - окклюзия стола представляет собой диффузную депрессию ST + элевация ST в aVR и V1!?»

Несмотря на чрезвычайную распространенность подобного мнения, такая находка почти всегда говорит о диффузном ИМбпST (субэндокардиальном иногда с участием ствола или вовлечением всех 3-х сосудов, и обычно с неполным поражением левой главной; тогда как мы здесь мы видим ЛЕВЫЙ ГЛАВНЫЙ ИМпST с полной или почти полной окклюзией ствола.

Давайте посмотрим на другие случаи с очень похожими шаблонами отклонения ST.

ЭКГ из статьи Dwyer N, Kanani R. Images in clinical medicine. Left main coronary artery thrombosis. N Engl J Med [Internet]. 2012 Apr 5 [cited 2014 Dec 12]; 366:e21. Доступно здесь.

Изображение, приведенное на рисунке этой статьи, посвященной инвазивной кардиологии, связано здесь. В V3 имеется выраженная элевация ST, вероятно, из-за того, что заднюю стенку вместо огибающей, кровоснабжает правая коронарная артерия.

Изображение, приведенное на рисунке 1 статьи, посвященной инвазивной кардиологии. Аналогично предыдущей записи, в V3 имеется массивная элевация ST.

Изображение из блога доктора Смита - оригинал - см. здесь.

Изображение, приведенное на рисунке 2 статьи «j.jelectrocard.2012.05.001».

Левый главный ИМпST у пациента с травматической диссекцией ствола. Изображение из статьи: Granda Nistal C, Rubio Alonso B, Mejía Martínez E, Blazquez Arroyo L, Coto Morales B, Parra Fuertes JJ, Garci­a Tejada J, Hernandez Hernández F, Velázquez Martín MT, Gonzalez-Trevilla AA. Left Main Dissection and Pseudoaneurysm Formation After a Road Traffic Accident. Circulation. 2015 Sep 15;132(11):e143-5.

пятница, 23 марта 2018 г.

Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий

Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий

ЭКГ, показанная ниже, была записана врачом скорой у 37-летнего мужчины, который пожаловался на боль в груди без иррадиации. У мужчины не было значимого медицинского анамнеза. Каких-либо лекарств он не принимал. При поступлении была отмечена умеренная артериальная гипертензия и брадикардия Он был возбужден и весь буквально "дергался" . Примерно через 20 минут после поступления, на глазах у еще не уехавших врачей неотложки, доставивших его в клинику, у него развился эпизод фибрилляции желудочков. Он был реанимирован и доставлен в рентгеноперационную. Изменения коронарных артерий были минимальными, никаких стенозов или тромбов. Мне неизвестны результаты других исследований, в том числе тропонинов.

ЭКГ 37-летнего мужчины.
Что мы видим на ЭКГ?
      • Ритм - синусовая брадикардия 48 уд/мин.
      • Интервалы PR, QTc и длительность QRS - нормальные.
      • ЭОС - также нормальная, и в прекардиальных отведениях наблюдается отчетливая прогрессия зубцов R.
      • Отмечается элевация ST I, aVL, V2 и V3 (с максимумом в V2) с реципрокной депрессией ST в III и aVF, причем реципрокность по амплитуде классически превышает прямые изменения.
      • Смещение сегментов ST сохраняет их относительно «нормальную» форму, выпуклостью вниз (провисающая).
      • Нет аномальной инверсии T или патологических зубцов Q.
Обсуждение. Хотя эта ЭКГ, безусловно, согласуется с диагнозом передне-бокового ИМ (ИМпST), на ангиограмме было обнаружено, что у пациента были «чистые» коронарные артерии. Любой пациент, жалующийся на боль в груди и имеющий изменения на ЭКГ, конечно же, должен быть обследован в отношении возможного острого ИМ и это почти наверняка "билет" на катетеризацию короанарных артерий. Наиболее острые инфаркты обычно вызваны разрывом нестабильной бляшки в ​​коронарной артерии, которая привела к тромбозу и к препятствию для кровотока в этой самой артерии. Обструкцию кровотока, тем не менее, могут вызвать и другие состояния, например спазм коронарной артерии. Даже если нет тромба, то несбалансированность потребности и возможности коронарного русла также может привести к повреждению сердечной мышцы. Общим термином для таких состояний (подтвержденных повышением тропонинов, эхокардиографией или катетеризацией) является «MINOCA» или «myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries». К сожалению, адекватного термина на русском языке нет, но возможно, ближе всего - "инфаркт миокарда без обструкции короанарных артерий". По общей статистике, доля таких случаев среди пациентов с ИМпST составляет около 10%. Существует много причин MINOCA, включая, но не ограничиваясь ими, спазм, кардиомиопатии или тромботические расстройства. Из-за соответствующих симптомов этого пациента и последующего эпизода фибрилляции желудочков, я совершенно уверен, что пациент был тщательнейшим образом обследован, но, к сожалению, у меня нет никаких результатов.
Примечание: я снова вижу элевацию ST V2 + aVL (перегородка+бок). Не скажу, что это моя любимая находка, но что-то такие случаи зачастили... Я вижу проблему в крупной 1-й диагональной коронарной артерии (1-я крупная ветвь ПМЖВ, кровоснабжающей свободную переднюю стенку ЛЖ, а также высокую боковую).

На мой взгляд, ишемическое повреждение достаточно локализовано, чтобы быть чем-то иным, кроме спазма. ИМХО, однако...

Спасибо Сергею Ковалеву, достаточно продвинутому врачу "скорой" за этот шикарный пример.

Интересующихся темой хочу адресовать к достаточно неплохой статье Sivabaskari Pasupathy "Myocardial Infarction With Non-Obstructive Coronary Arteries – Diagnosis And Management" (к сожалению - на английском и пока руки не дошли перевести... но это пока).

четверг, 22 марта 2018 г.

Окклюзия ПМЖВ достаточно часто не дает реципрокных изменений

Окклюзия ПМЖВ достаточно часто не дает реципрокных изменений

Острый передний ИМпST частенько бывает более сложным ЭКГ-диагнозом, чем острый нижний ИМпST.
Это связано с тем, что при остром нижнем ИМпST в отведении aVL почти всегда (это > 98%) выявляется косонисходящий сегмент ST с +/- депрессией, который помогает правильной диагностике.
К сожалению, окклюзия ПМЖВ не всегда приводит к реципрокным изменениям. Обычно, реципрокность в нижних дают большие, очевидные передние ИМ, вовлекающие высокую переднюю, а часто и боковую стенки ЛЖ при проксимальной окклюзии ПМЖВ.
Давайте посмотрим на некоторые примеры.

Пример 1

Очевидная окклюзия ЛАД с реципрокными изменениями
      • В отведениях V1-V4 имеется очевидная элевация сегмента ST с максимумом в V2-V3.
      • В V6 имеется депрессия ST (реципрокная).
      • В aVL, на мой взгляд, имеется тонкая элевация ST.
      • В II, III, aVF и V6 наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST.
В данном случае наблюдается очевидная элевация сегмента ST в передних отведениях, менее очевидная - в высоких боковых отведениях с реципрокными изменениями в нижних отведениях. Все вместе - признаки высокой (проксимальной) оклюзии ПМЖВ выше отхождения 1-й диагональной КА. Предполагая, что у пациента есть признаки и симптомы ОКС, это должен быть простой диагноз.
Давайте посмотрим на ЭКГ другого пациента.

Пример 2

Окклюзия ПМЖВ с реципрокными изменениями.
      • В отведениях V2-V6 имеются "гигантские" острейшие коронарные T.
      • В отведениях I и aVL наблюдается элевация ST с выраженной реципрокностью в II, III и AVF.
      • Обратите внимание на ST-Т V6 - типичная морфология "deWinter".
В данном случае вы можете поставить диагноз на основании только прекардиальных отведений, даже несмотря на отсутствие элевации сегмента ST в них. Зачем? Потому что зубцы Т являются острейшими коронарными! Гигантскими! Многие спрашивают меня: «Как их можно назвать "гигантскими" коронарными, когда они, на самом деле, такие маленькие?»
Они гигантские потому, что они непропорционально велики по сравнению с относительно небольшой амплитудой комплексов QRS.
Кроме того, и это невероятно существенная деталь, имеется нарушенная прогрессия зубцов R в грудных отведениях, и это действительно важно, потому что окклюзия ПМЖВ часто (но не всегда) "стирает" зубцы R в передних отведениях. Когда прогрессия зубцов R нарушена, вы понимаете, что никакой ранней реполяризации быть не может!
В данном случае, на ЭКГ имеются "большие" критерии ИМпST, опирающиеся, прежде всего, на элевацию сегмента ST в I и aVL с реципрокными изменениями в нижних отведениях. Реципрокность и другие находки на этой ЭКГ несомненно свидетельствуют за проксимальную окклюзию ПМЖВ, но, скорее всего, не 100% (т.е. субокклюзию), что в общем-то ничего в тактике ведения пациента не меняет.
Кстати, несмотря на противопоказания к ее использованию (депрессия ST III, ), 4-х переменная формула Смита дает 21,4, а трех - 25,44, что очень много в пользу окклюзии ПМЖВ.

Пример 3

Окклюзия ПМЖВ с реципрокными изменениями.
      • В отведениях V2-V6 имеются острейшие коронарные зубцы Т.
      • Кроме того, в отведениях I и aVL также имеются острейшие T.
      • В отведениях II, III и aVF наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST.
      • В V2 видна тонкая элевация ST, а в V4-V6 отмечается депрессия точки J - опять, же - классическая морфология deWinter.
      • В отведении V2 - катастрофически низкая амплитуда QRS и формирующийся Q (?),
Вот еще более впечатляющий случай острой окклюзии ПМЖВ. Даже вообще без элевации сегмента ST мы можем видеть, что зубцы T имеют широкое основание и они непропорционально велики относительно амплитуды QRS.
Это- не классический ИМпST, так как НЕТ "больших" критериев ИМ, но это проксимальная окклюзия/субокклюзия ПМЖВ, которая может привести к катастрофическим последствиям для больного.
Опять же, этот острый передний ИМ «тяготеет» к высоким боковым отведениям. Важно отметить, что в нижних отведениях имеются реципрокные изменения, которые помогают справиться с диагнозом! В этом случае, мы также с уверенностью заключаем, что имеется проксимальная окклюзия ПМЖВ и "зимние узоры" (так я называю морфологию deWinter) только укрепляют наше мнение.

Пример 4

Острая окклюзия ПМЖВ без реципрокных изменений.

Острейшие коронарные Т выявляются в V2-V6. В V4 и V5 имеется элевация сегмента ST. Тем не менее, нет никаких реципрокных изменений, что серьезно помогло бы диагнозу!
В  данном случае, зубцы T непропорционально велики в отведениях V2-V6. В V4 имеется  элевация ST около 1,5 мм и 1 мм - в отведении V5. Это реально окклюзия ПМЖВ?

Ответ - да!

Тем не менее, в этом случае у нас нет "комфортного" для диагноза подъема сегмента ST в верхних и боковых отведениях и реципрокной депрессии сегмента ST в нижних.
Однако, без сомнения мы видим плохую прогрессию зубцов R в прекардиальных отведениях! И даже зубцы Q V4-6!!! Это недвусмысленно отрицает саму возможность ранней реполяризации!
В этом случае, у пациента, вдобавок, были совершенно типичные симптомы, поэтому дотестовая вероятность была необычайно высокой, что серьезно влияет на достоверность диагностики по единственной ЭКГ. Но что, если ты еще не уверен?
Если Вы до сих пор не убеждены, то запишите серийные ЭКГ. Симптомы сохраняются, предполагая "закрытую" артерию. ЭКГ-симптомы в таком случае должны прогрессировать и соответствующая, даже минимальная динамика ЭКГ-изменений (ST, T, зубцов R/q) будет существеннейшей поддержкой диагнозу ОКС!
Кстати, в последнем, 4-м случае я уверен, что окклюзия ПМЖВ, несмотря на изменения во всех прекардиальных отведениях, локализуется все-же в среднем сегменте.

среда, 21 марта 2018 г.

Гипотензия и тахикардия в клинике: пропуск в ПИН и и к отведениям Льюиса

Гипотензия и тахикардия в клинике: пропуск в ПИН и и к отведениям Льюиса

NEW!!! Стивен Смит отметил: данное сообщение написано одним из наших прекрасных интернов, Аароном Робинсоном. Оригинал - см. здесь.
40-летний онкологический пациент мужского пола был госпитализирован в клинику для наблюдения, при поступлении он пожаловался, что чувствует себя «уставшим». Ему заканчивали курс антибиотиков из-за бектериемии.
При осмотре выявлено, что АД систолическое было около 60, а число сокращений сердца - 170 в мин. Он был госпитализирован в ПИН.
Он выглядел больным, но не "экстренным" пациентом. Были отмечены признаки истощения объема.
Его исходная ЭКГ показана ниже. Что Вы можете сказать?

Исходная ЭКГ 40-летнего пациента. Обычная тахикардия с узкими комплексами и частотой 157 в мин.

Перед QRS нет очевидной предсердной активности. По-видимому, имеется деформация зубцов T (инвертированные ретроградные зубцы P, наблюдаемые при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях) в нижних отведениях, что делает СВТ очень вероятной.

Комментарий Смита. Список для дифференциального диагноза при регулярной тахикардии и узкими комплексами с частотой 157 включает:
  1. Синусовую тахикардию.
  2. Пароксизмальные СВТ (ПСВТ, при  АВУРТ или WPW)
  3. Трепетание предсердий с проведением 2: 1 и
  4. Очень редко, эктопическую (непароксизмальную) АВ-узловую тахикардию.
Вы можете видеть деформацию зубцов Т, что выглядит как маленькие отрицательные волны почти после каждого QRS. Это означало бы наличие АВУРТ (атривентрикулярной узловой реципрокной тахикардии). При небольшом опыте, а также приучая себя искать их регулярно, вы можете легко распознавать ретроградные зубцы P.

Я встречал массу случаев, когда синусовая тахикардия неправильно интерпретировалась как СВТ. Поэтому, если вы не уверены, являются ли эти "отклонения" ретроградными зубцами P и задаетесь вопросом, не является ли это синусовой тахикардией, а пациент стабилен (как в этом случае), вы можете попробовать записать отведения Льюиса, чтобы дифференцировать возможные синусовые P.

Чтобы увидеть результат, потребуется всего около 30 секунд: установить электроды в нужное положение, а затем записать I отведение.
Аарон продолжает: прикроватное УЗ указало гипердинамию и тахикардию с изменением просвета нижней полой вены при каждом вдохе, что говорит об истощении объема, как мы изначально и подозревали.
Было начато введение жидкости, но ЧСЖ оставалось стабильным на уровне 160-170.
Комментарий Смита: оценка ответа на восстановление объема - отличный способ подтвердить синусовую тахикардию. Синусовый ритм меняет свою частоту в широком диапазоне, тогда как реципрокные ритмы, такие как АВУРТ, всегда имеют постоянную скорость. Если частота ритма медленно дрейфует, это подтверждает синусовое происхождение. Если частота не изменится, вы не подтвердите несинусовый ритм, но вы сделаете его гораздо более вероятным.
Аарон продолжает: Затем, чтобы все-таки идентифицировать зубцы Р или признать их отсутствие, врачи переставили электроды для регистрации отведений Льюиса.
Комментарий Смита: гораздо проще использовать электроды кардиомонитора для оценки отведений Льюиса, чем использовать стандартный электрокардиограф с 12 отведениями.
Я кратко напомню размещение электродов для регистрации отведений Льюиса:
      • Поместите электрод с правой руки на рукоятку грудины пациента;
      • Поместите электрод с левой руки в 5-ое межреберье, на правый край грудины.
      • Поместите электрод с левой ноги на край реберной дуги справа.
      • Записываемое отведение - I.
Аарон продолжает: ЭКГ с отведениями Льюиса показано ниже. Что Вы видите? Помните, смотреть нужно на I отведние, хотя может быть полезным и II.

Отведения Льюиса. Помните - смотрим I и, немного, II. На этой ЭКГ ретроградная активность предсердий в отведениях Льюиса совершенно очевидна.

Вы заметили что-то странное в зубцах P? Они положительные и двугорбые!!! На этой ЭКГ перепутали электроды для Льюиса и на рукоятку грудины попал желтый электрод, так что ретроградные Р записались как положительные.
Столь же важно, что в отведениях Льюиса не обнаружено нормальных положительных зубцов Р перед QRS. Таким образом, запись по Льюису не выявила синусового ритма; в то же время она подтвердила наличие ретроградных зубцов Р, но поскольку электроды были установлены неверн, это было несколько запутанным!
Запись ЭКГ по Льюису привела к тому, что врачи подтвердили диагноз СВТ с ретроградными зубцами Р.

Пациенту введено 6 мг аденозина и частота ритма упала до 110. Его ЭКГ после введения аденозина показана ниже.

ЭКГ после введения аденозина. Нормальный синусовый ритм

Возможно, это АВУРТ или ортодромная АВРТ с участием дополнительных проводящих путей, характерно, что начальное ведение таких пациентов - совершенно одинаково.

Баллы обучения:

      1. Важнейшим выводом из этого случая является то, что вы должны использовать отведения Льюса на мониторе, а не на стандартной ЭКГ (хотя, конечно, хватит и стандартного ЭКГ-аппарата). Вы сможете просматривать живые изображения соответствующих отведений на мониторе. Вам совершенно не нужны все 12 отведений!
      2. Отведения Льюиса могут помочь определить активность предсердий, сфокусировав оси отведений на предсердиях.
      3. Помните о перепутанных отведениях. Если что-то не имеет бессмысленно, рассмотрите возможность неправильного размещения электродов. В нашем случае это привело к тому, что зубцы P были положительными, а не отрицательными, как мы ожидали.

вторник, 20 марта 2018 г.

Задача: два пациента, а также немного об определении ИМпST

Задача: два пациента, а также немного об определении ИМпST

Вопрос 50 на 50. Вы реально в этом разобрались или положились на удачу?
В приемном два 50-летних мужчины, которые жалуются на боль в груди в течение 1 часа. У одного из пациентов имеются тонкие признаки ИМпST и мы, все-таки, направили его на ангиографию/ЧКВ, у второго - признаков сердечной патологии нет и он оставлен под наблюдением, а в дальнейшем через несколько дней выписан для амбулаторного ведения.
У какого из пациентов имеются тонкие признаки ИМпST?

Пациент 1


Пациент 2

Ответ далее, но подумайте сами, проанализируйте обе ЭКГ и примите решение до того, как посмотрите ответ внизу. Попробуйте обосновать для себя, почему Вы приняли такое решение.

Ответ и обсуждение

Конечно, для многих не составило большого труда решить данную задачу: у 1 пациента в боковых отведениях имеются признаки ИМпST (вероятнее всего, вследствие окклюзии диагональной КА), в то время как у 2-го пациента имеется нормальная ЭКГ.

На обеих ЭКГ имеется небольшая элевация точки J в V2 с высоким зубцом T. Фактически, у 2-го пациента, зубцы Т еще более высокие, чем у 1 пациента, так же, как и в V3, где у обоих пациентов сохраняется аналогичное соотношение зубцов Т. В качестве изолированной находки, эти изменения "мягко"  указывают на тонкие «острейшие» зубцы Т вследствие ишемии миокарда.
В качестве предварительных выводов, я бы больше беспокоился о пациенте 2.


Картина зубцов Т в прекардиальных отведениях.

Однако, есть веская причина оценивать все двенадцать отведений - и в данном случае отведения от конечностей скрывают главный ключ к диагнозу.


Отведения от конечностей.

Первое, на что стоит обратить внимание, это то, что у 1-го пациента в I и aVL имеется элевация ST до 0,5 мм, в то время как у 2-го пациента такой элевации в aVL нет (в данном случае, мы не можем тщательно сравнить отведения I из-за артефактов). Однако, данная элевация незначительна по амплитуде и имеет вогнутую («выпуклостью вниз») морфологию, часто связанную с ранней реполяризацией (но не диагностикую для нее!), поэтому единственная элевация ST неспецифична.

Ведущие специалисты по ЭКГ-диагностике не устают повторять, что когда вы видите изменения в aVL, вы должны тщательно изучить III отведение (и наоборот).


Нижние отведения обоих пациентов.

У обоих пациентов в III отведении имеется отчетливая инверсия зубцов T, но инвертированные зубцы T в этом отведении может быть обычной находкой. Однако, подобная аномалия у 1-го пациента распространяется и на aVF.
Инверсия зубцов T как в III отведении, так и в aVF является менее распространенным вариантом нормы, чем изолированная инверсия в III, но это также не редкость и часто вообще несущественная находка. Важно отметить, что у пациента 1 нет истинной инверсии зубца T в aVF. Вместо этого, на его ЭКГ имеется косонисходящий сегмент ST с положительным зубцом T. Сравните эти изменения с нормальным aVF у 2-го пациента.

Такая морфология косонисходящей депрессии ST с положительным Т обычно является диагностической для реципрокных изменений. Реципрокность может быть к тонким передним ИМпST, но на этот раз она вызвана тонким боковым ИМпST.
Я обожаю всякие замысловатые штуки на компьютере и для дополнительной иллюстрации разницы между этими двумя ЭКГ мы можем посмотреть, что покажут III и aVF, если их перевернуть.


Инвертированные нижние отведения.

Первое, что бросается в глаза при таком анализе - это размер зубцов T по сравнению с комплексами QRS. У 1-го пациента  зубцы T в III отведении значительно возвышаются над крошечными QRS, в то время как на ЭКГ пациента 2, зубцы T представляются соответствующими размеру комплекса QRS. В абсолютных значениях, у 2-го пациента комплекс QRS в III отведении также невелик, но зубец T, все же соответственно меньше.


Инвертированные III отведения.

Также, внимательно оцените форму сегментов ST и зубцов T в III отведении. Несмотря на то, что у пациента 1 по-прежнему сегмент ST технически слегка «вогнут», также очевидно, что подъем боле крут и прямой по сравнению с пациентом 2. Это та же самая морфология, которую мы на самом деле, почти всегда видим при тонких ИМпST, но в этом случае мы просто перевернули картинку кверху ногами, потому что мы оцениваем реципрокные изменения.
Общепринято, что реципрокные изменения при боковых ИМпST более выражены, чем фактическая элевация ST.
В данном случае, значимость находок на ЭКГ пациента 1 не была оценена должным образом и он был госпитализирован для исключения ОКС с уверенностью, что его ЭКГ была, в целом, нормальной. Последовательные уровни тропонина I (референсные значения <= 0,04 нг/мл) приблизительно за 6 часов следующие:
      • 0,03 нг/мл ("отрицательные")
      • 5,56 нг/мл
      • 14,72 нг/мл
      • 16,95 нг/мл
Эхокардиографически отмечена ФВ 40-45% с гипокинезом среднего и апикально-бокового сегментов. Последовательные ЭКГ выявили изменения, согласующиеся с развивающимся инфарктом боковой стенки (vs сомнительной реперфузии). Мониторирование выявило массу коротких пробежек неустойчивой ЖТ и пациент был направлен на катетеризацию через 48 часов после поступления.

ЭКГ пациента 1 приблизительно через 48 часов после первой до катетеризации.

Инверсия зубцов T в I и aVL согласуются либо с эволюцией ИМ, либо, возможно, со спонтанной реперфузией. Отметьте  также, нормализацию зубцов Т в V2 и необычайно тонкую инверсию терминального сегмента зубцов T-волн.

Дальнейшая обсуждение

ИМпST, выявленный на ЭКГ у 1-го пациента, необычайно "тонкий". Многие специалисты подчеркивают, что он даже не диагностируется как ИМпST, потому что «отсутствует необходимая элевация ST». Фактически, в медицинских документах, эти случаи почти всегда классифицируются как «ИМбпST» (что, в данном случае, и произошло).
Я думаю, что в данном случае - это ерунда.
Итак:

Диагноз

У 1-го пациента развивалась "активная" ишемия. Эта ишемия была вызвана острым (вероятно, тромботическим) стенозом одной из его основных коронарных артерий. Стенозирование было настолько выраженным, что привело к трансмуральной ишемии и электрокардиографическому повреждению в виде, соответствующим для боковой стенки:
  • Элевации ST до 0,5 мм в отведениях I и aVL
  • Диагностическим реципрокным изменениям в III и aVF
  • Острейшим Т в V2, что достаточно характерно для синдрома "диагональной КА" (когда нибудь, я все-таки закончу свое эссе о V2!!!).
  • Последовательным изменениям, согласующимся с ОКС в боковой стеенке.
  • Эхокардиографически выявлены дискинезы, затрагивающие сегменты боковой стенки.
  • Уровни тропонина повышались, что свидетельствовало о значительном инфаркте миокарда. У пациента наблюдались аритмии, которые мы ожидали бы при остром коронарном синдроме.
Все эти данные согласуются с ИМпST - за исключением абсолютной величины элевации ST у этого пациента.

Размышление о критериях и определениях

Мы знаем о медицинском "постоянстве". Мы также знаем, что "миллиметровые" критерии, используемые в формальных определениях ИМпST, были сформулированы произвольно  и получили распространенность во время первых испытаний тромболитиков при инфаркте миокарда (из-за простоты использования таких критериев). Современная реализация оперативной реперфузии имеет иное соотношение риска / выгоды по сравнению с эрой тромболитиков двух- или трех- десятилетней давности. Вероятнее всего, что сейчас мы способны инвазивно лечить пациентов с более тонкими инфарктами миокарда и гораздо меньшим риском, чем двадцать лет назад с помощью стрептокиназы.
Современная терапия ИМпST развивается, поэтому современное определение ИМпST также должно развиваться.

Все же...

Я думаю, что "миллиметровые" критерии все еще играют определенную роль.
И я не думаю, что оценка ЭКГ 1-го пациента должна была привести к автоматической догоспитальной активации рентгеноперационной.
Когда мы говорим о неотложной помощи, мы имеем дело с большим количеством специалистов с разными уровнями обучения и опыта. Наша цель - принести наибольшую пользу нашим пациентам с наименьшим количеством вреда и без неоправданных денежных издержек.

Общеупотребительные критерии часто отличаются от тех, которые мы рассматриваем на индивидуальном уровне пациента.
Помня об этом, можно прийти к выводу, что миллиметровые критерии по-прежнему полезны в принятии решений о том, кто из пациентов может претендовать на догоспитальную активацию рентгеноперационной. Такие критерии дешевы в реализации, у них, как выяснилось, имеется приемлемый уровень ложных срабатываний (когда они используются надлежащим образом обученными специалистами), и они нацелены выделять группы пациентов, имеющих большой инфаркт миокарда.

Несмотря на то, что "миллиметровые" критерии не особо чувствительны (что означает, что они пропускают тонкие случаи острой коронарной окклюзии), если они используются в соответствующих  клинических ситуациях (что означает отсутствие БЛНПГ, ГЛЖ, WPW и т. д.), то они успешно акцентируют значительную "популяцию" инфарктов миокарда более высокого риска, т.е. тех, кто больше всего выигрывает от раннего вмешательства. Это пациенты, которым, безусловно, нужна катетеризация, активированная "с колес", способная сократить время и спасти значительный объем миокарда.

Это не говорит о том, что догоспитальная экспертная диагностика тонких ИМпST - это время на обучение, потраченное впустую, тем более что:
  • Точная интерпретация чаще "приводит" пациентов в необходимое лечебное учреждение (имеющих ЧКВ или не имеющих ЧКВ).
  • Специалисты, выявляющие тонкую ишемию, могут передать эту информацию в клинику для подтверждения или рассмотрения необходимости догоспитальной активации рентгеноперационной. В отличие от случаев имеющих "милиметровые критерии" пациент автоматически не относится к ИМпST, но в каждом конкретном случае возможны исключения.
  • Самое главное: догоспитальный специалист, обученный и уверенно выявляющий "тонкую" ишемию, может защитить пациента, указывая на приоритет ишемии.
Этот последний пункт я, лично, считаю наиболее важным. Многие наши пациенты сталкиваются с осложнениями не потому, что на их ЭКГ не были выявлены отклонения - специалисты часто и успешно выявляют тонкую элевацию ST и/или депрессию - но потому, что никто не "защитил" важность этих находок как признака активной ишемии.

Пациенты с тонкими ИМпST, хотя и выглядят статистически лучше, чем те, у которых выявляется высокая элевация ST (нашел отличное сравнение - в виде "надгробного камня"!!!), могут по-прежнему сталкиваться со снижением качества жизни и даже осложнениями, связанными с их "не впечатляющей" ишемией. Задача служб экстренной помощи - как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах - заключается в том, чтобы выявлять таких пациентов, делая наблюдение и ведение их - приоритетным.

Пациентов со значимым подозрением на "активную" ишемию нужно внимательно наблюдать, часто пересматривать диагноз и лечить агрессивно (даже если в некоторых случаях это только медикаментозная терапия).

Моя цель, демонстрируя 2 этих случая, прежде всего - повысить осведомленность врачей о том, что такие ЭКГ находятся в "пространстве" ИМпST. Эти пациенты сталкиваются с таким же заболеванием, только с менее впечатляющим находками при поступлении, и, хотя они не могут претендовать на догоспитальную активацию оперативной службы, они все равно должны наблюдаться и лечиться с особой тщательностью.

воскресенье, 18 марта 2018 г.

Отведение II

Отведение II

Если говорить в целом, то II отведение - это отведение ИНТЕРВАЛОВ. У большинства наших пациентов в этом отведении все зубцы имеют выраженную амплитуду и четкие переходы между элементами желудочкового комплекса, что позволяет уверенно дифференцировать основные зубцы ЭКГ (P, Q, R, S, T) и достаточно точно измерять продолжительность интервалов ЭКГ, но поговорим мы сегодня не об этом.

На предыдущей странице мы рассмотрели сигналы, которые может посылать нам I отведение, поэтому вполне уместно, что здесь мы обсудим подобные знаки, но уже связанные с отведением II.

На записи есть "сигнал" от отведения II. Реальная ЭОС направлена в сторону левой руки.

Это - достаточно регулярная находка. То, что мы видим на данной ЭКГ, очень похоже на "знак"  I отведения, за исключением того, что он находится не в том месте. Может ли это ситуация снова стать фокусом векторов, где отведение II просто перпендикулярно трем основным векторам, которые мы видим на ЭКГ (P, QRS и T)? Какая патология может привести к таким нарушениям?
Здесь явно есть что-то патологическое, но не у пациента, это у того, кто регистрировал данную ЭКГ: электроды!

Это пример перепутанных электродов правой руки и правой ноги (ПР/ПН). Мы видим такую картину на ЭКГ, потому что, с электрокардиографической точки зрения, правая нога и левая нога по существу являются одной и той же конечностью.


Электроды расположены неверно. I и III отведения регистрируют нечто похожее на aVL (соответственно I = aVL, III = -aVL), что дает нам понять истинное положение ЭОС. Синяя стрелка - перепутанные электроды. Черные стрелки - деформированный треугольник Эйтховена.

Представьте себе, что мы делаем, когда регистрируем ЭКГ: мы исследуем изменение разности потенциалов между двумя точками, во время деполяризации и реполяризации миокарда сердца. Если мы регистрируем отведение II, мы оцениваем изменение потенциалов между правой рукой (ПР) и левой ногой (ЛН) во время сердечных сокращений. Переместите электрод ПР на правую ногу (замена ПР/ПН), теперь мы оцениваем разность потенциалов между правой и левой ногой.
Но ... и здесь вам нужно просто мне довериться, потому что в первый раз интуиция не срабатывает - эти две конечности электрически почти равны, а это означает, что при деполяризации сердца наблюдается очень мало меняющаяся разность потенциалов между ними. В результате, в отведении II получается изоэлектрическая или почти изоэлектрическая запись.
Если нет изменений разности потенциалов, то и на ЭКГ нет зубцов.

Что характерно, систинное положение ЭОС не имеет никакого значения. Во II отведении всегда регистрируется ноль!!!!

Иногда, подобный "изоэлектричный сигнал" встречаются на ЭКГ и без перепутанных электродов. Например, при отклонении ЭОС во фронтальной плоскости до -30°. Как мы можем доказать, что мы рассматриваем перепутанные отведения с правой руки и ноги в отличие от причуд векторного анализа электрокардиограмм?
Посмотрим на отведения aVR и aVF:



При перепутанных электродах (ПР/ПН) aVR и aVF выглядят одинаково. Обратите внимание на положительные зубцы P в обоих отведениях.

Поскольку aVR представляет собой изолированный взгляд на электрод на правой руке, а aVF представляет собой изолированный взгляд на электрод на левой ноге, то при ситуации, когда электрод с правой руки  неправильно расположен на правой ноге, aVR будет выглядеть почти точно также как aVF (не верите - посмотрите рисунок с деформированным треугольником выше), поскольку "ноги" электрически - это один и тот же электрод.

Комплексы QRS будут выглядеть так как, если бы электрическая ось QRS была равна -30º или +150º, но обратите внимание, что зубец P положителен в обоих отведениях и этого не произойдет, если ось зубца Р не будет равна +150º. Такое явление встречается еще реже, чем электрическая ось QRS, равная +150°, и я абсолютно уверен в том, что почти никто не увидит ЭКГ, которая успешно имитирует перепутанные ПР/ПН в aVR и aVF в дополнение к "знаку" отведения II.

В виде упражнения для ума, постарайтесь понять, почему I отведение выглядит так же, как инвертированное отведение III.

При перепутанных ПР/ПН, отведения I и III выглядят зеркальными отражениями друг друга.

Кстати, направления QRS в I и III будут жестко зависеть от исходного положения ЭОС!

Это упражнение - не пустая забава, хотя вот еще несколько записей с перепутаннми электродами (ПР/ПН). Обратите внимание на крайне низковольтный QRS II, кроме как при перепутанных отведениях, такая амплитуда желудочкового комплекса не встречается даже при патологии.

Истинная ЭОС отклонена влево.

Обратите внимание, в данном случае, истинная ЭОС направлена вертикально!

Перепутанные отведения с правой руки и правой ноги. "Родная" ЭОС также вертикальная.

Еще одна такая ЭКГ. Родная ЭОС направлена влево.

И еще одна...

Это - резкое отклонение ЭОС вправо. Несмотря на эквипотенциальный QRS II, амплитуда его - не крошечная. Высокий остроконечный положительный P II говорит о том, что электроды тут не при чем!

 Низкоамплитудный QRS II у пациента с острым передним ИМпST. Одна из немногих патологий, которая реально может привести к малой амплитуде QRS II.


Отклонение ЭОС до -30°. Опять эквипотенциальный QRS II, но его амплитуда достаточно велика.

Почти все про знак II отведения. Вам не нужно его так называть или писать в заключении; просто помните, что он означает, и проверьте правильность расположения электродов, если увидите изоэлектричный сигнал во II отведении на ЭКГ.

Отведение I см. здесь.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.