Боль в грудной клетке и инверсия T в V2

Боль в грудной клетке и инверсия T в V2

Оригинал - см. здесь. Это ЭКГ молодого человека, который пожаловался на боль в груди:

ЭКГ молодого человека с болью в груди.

Вот компьютерная интерпретация:
-ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ / ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ- (очевидно, это неверно)
-БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ- [ось QRS больше 109°, Q в нижних отведениях]
-УМЕРЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ ST- [депрессия ST 0,05+ мВ]
-Ненормальная ЭКГ-

Я посмотрел ЭКГ перед тем, как посмотреть пациента.

Я сразу увидел, что компьютер был некорректен, но обнаружил 2 отклонения.
Что это за отклонения?
Я показал эту ЭКГ нескольким врачам.
Они были обеспокоены инверсией T в V2.
Один из них даже упомянул «волны Wellens»,
Другой спросил: «Не являются ли эти Т ювенильными зубцами Т?» (очень хороший вопрос!)
А что решили Вы?

Я до сих пор продолжаю получать сообщения о том, что инверсия T в V2 является нормой. Это не норма. Это не обязательно патология, но это и не норма. Обычно такая инверсия встречается примерно у 1% мужчин старше 14 лет, но моложе 30 лет. Это обычное явление у молодых женщин (типичные ювенильные Т).

Инверсия T в V2 встречается при многих патологиях, включая задний ИМ, ТЭЛА, синдром Welelns. Это один из второстепенных критериев  аритмогенной дисплазии правого желудочка (...«неглубокие инвертированные Т в правых прекардиальных отведениях V1-V2»)
Вот мой список для дифференциальной диагностики нормальной и патологической инверсии T:

• • Вектор зубцов Т обычно направлен влево, вниз и вперед.
  • Зубцы T должны быть положительными в отведении II.
  • Инверсия Т в отведении I при наличии положительного QRS всегда ненормальна.
  • На нормальной ЭКГ зубцы T в V5-V6 всегда должны быть положительными.
  • Инверсия Т в III или aVL может быть нормальной.
  • Т в отведении aVF может быть слегка отрицательным.
  • Т в отведении V1 обычно отрицательный.
  • Из отведений V2-V4 нормальная инверсия редко встречается в V2, еще более редко в V3 и наиболее редко в V4.
  • Разница улов QRS и T < 60°.

Моя интерпретация была такой: это нормальная ЭКГ здорового молодого худого мужчины.

Но ЭКГ выглядит ненормально, потому что в данном случае имеются две разные ошибки размещения электродов:
1) V1 и V2 были установлены слишком высоко. Когда вы видите инверсию T V2, вам следует задаться вопросом, возможно это из-за высокого размещения электрода? Как вы можете подтвердить или опровергнуть это предположение? Посмотрите на зубец P в V2: здесь он должен быть положительным. У этого пациента он четко отрицательный. Таким образом, V1 и V2 были установлены слишком высоко. «Депрессия ST», которую «заметил» компьютер, локализуется в V1 и V2 и также является результатом размещения электродов; [вам достаточно взглянуть на следующую ЭКГ, где во время регистрации электроды были расположены верно; на следующей ЭКГ мы видим нормальный вариант элевации ST].
2) Были перепутаны отведения от конечностей. Посмотрите на ось (во фрональной плоскости).Она направлена практически вправо, с высокими R в I и aVL. Тем не менее в V5 и V6 видны заметные R. Хотя V5 и V6 немного отличаются от I и aVL, потому что они чуть более нижние, они не должны выглядеть иначе. Деполяризация направлена влево (V5 и V6), а не вправо. Вот почему кажется, что ось направлена вправо и почему компьютер «увидел» блокаду задней ветви.
Когда я смотрел пациента, он еще не отклеил электроды. Я попросил разрешение сфотографировать его грудь. Посмотрите, насколько высоко расположены электроды V1 и V2:

Расположение электродов при регистрации 1-й ЭКГ.

Обратите внимание, насколько этот молодой человек худой.
Я расположил электроды правильно (4-е межреберье) и записал еще одну ЭКГ, также посмотрев, что электроды на конечностях расположены правильно.
Вот итоговый результат:

ЭКГ воле правильного размещения электродов.

Теперь это просто нормальная ЭКГ с большими амплитудами QRS (не из-за ГЛЖ:, нормальная для молодого худощавого здорового мужчины).

• Теперь ось нормальная.
• T находится в отведении V2 - положительный, как и зубец P.
• Депрессия ST в V1 и V2 теперь не регистрируется, а виден нормальный вариант элевации ST.

Интересно, что я забыл привести официальное заключение этой первой ЭКГ.
Ее посмотрел другой врач и просто подтвердил ошибочную интерпретацию компьютера.

Я даже не знаю, как ему не удалось распознать синусовый ритм.

Просто взять и подтвердить заключение компьютера может быть весьма опасным для пациента!

Вот комментарии профессора К. Wang:

1) Компьютер «распознал» трепетание предсердий / предсердную тахикардию, что, очевидно, неверно. Компьютер обычно неплохо распознает ритмы. Где компьютер ошибся? Я вижу, что в l отрицательный Р и отрицательный Т появляются примерно на одном и том же расстоянии со частотой около 160 в мин, поэтому компьютер ошибается, оценивая их как эктопические предсердные Р или отрицательную составляющую волн трепетания.
2) Прежде чем написать «отклонение ЭОС вправо», всегда посмотрите на зубец P в I. Если он инвертирован, это либо перепутанные отведения, либо декстрокардия. Очевидно, что человеческая ошибка в виде перепутанных электродов происходит гораздо чаще, чем декстрокардия.

Сэм Гали:

Еще один замечательный учебный случай! Это сумасшествие, как часто V1 + V2 располагают слишком высоко, именно там, где вы показали. Я думаю, что это в основном потому, что легче снять рубашку у мужчины, чем бюстгальтер у женщины. Что касается перепутанных электродов от конечностей, другой ключ, подсказывающий, что электроды были перепутаны это то, что мы видим весьма необычную ось зубцов P (+ в aVR, - в I & aVL), т.е. около +120 +150 градусов, совпадающую с осью QRS. Я предполагаю, что именно поэтому компьютер не назвал ритм синусовым!

Комментарий АЛЦ:

1. Перепутанные отведения от рук - обычное дело.В России, самой частой формальной причиной, кроме невнимательности, является регистрация отведений по Небу: снять прищепки, подсоединить груши, снять груши, присоединить прищепки и где-то ошибка... вы поняли.
2. Как правило, при перемещении электродов на руках в отведении I мы видим то, что обычно видим в aVR. Что может помочь? Смотрите зубец P. Если его ось направлена слишком вправо (до +150°), то это - фантастически редкая находка. Единственными 2-я ситуациями, которые могут дать такую картину: а) естественно, перепутанные ЛР и ПР и б) декстрокардия (что чрезвычайная редкость!) Вы можете быстро исключить декстрокардию, посмотрев, имеется ли нормальная прогрессия R (а также, слева ли выслушиваются тоны сердца). Обратите также внимание, что в I отведении на ЭКГ №1 имеется глобально инвертированный Т! Даже при огромных боковых ИМ, который приводят к глубоким Q I - вы не увидите глобально отрицательных Т в этом отведении.
3. Высокое расположение V1 и V2 вообще, почему-то даже ошибкой не считается! Распознать высокое расположение V1 и V2 достаточно легко. Ищите: а) значительную отрицательную составляющую зубцов P V1 и V2; б) инверсию T, изолированную отведениями V1 и V2; в) rSr 'в V1 и V2; и г) появление комплекса QRST в V1, который очень внешне похож на QRST в отведении aVR. Всего 2 или 3 находки - все, что необходимо для того, чтобы заподозрить и что вы можете легко проверить, просто повторив ЭКГ после уточнения размещения электродов. Конечно, при изменениях левого предсердия отрицательный компонент P в V1 может стать довольно выраженным, но при этом обычно не видны глубокие, полностью отрицательные P и в V1 и V2. И обычно не бывает почти одинаковых PQRST в V1 и V2 с отрицательными P и инверсией T, которые выглядят почти идентично отведению aVR на «правильной» ЭКГ.

Фантастический фельдшер сразу диагностировал ИМО

Фантастический фельдшер сразу диагностировал ИМО

Оригинал - см. здесь. Автор Пенделл Мейерс, редактирует Стив Смит. ИМО - инфаркт миокарда вследствие окклюзии.
Этот случай был прислан мне фельдшером, который хочет остаться анонимом.
«Данный случай хорошо закончился, чем я полностью обязан этому замечательному учебнику по ЭКГ на вашем сайте».
«Женщина 65 лет выглядела больной, была покрыта липким потом и жаловалась на боль в груди. В анамнезе - АГ и высокий уровень холестерина. Она сама приняла аспирин еще до прибытия скорой».
Вот ее первая ЭКГ 12 отведений:

Первая (догоспитальная) ЭКГ 12 отведений. 21:20

Что вы думаете?
«На этой ЭКГ (21:20:38) мой взгляд сразу ухватил острейший коронарный Т в V4, что на мой взгляд, говорило о полной или хотя бы выраженной окклюзии. И изменения ST / T в III и aVF усилили подозрение. Я сказал врачу, что необходимо оповестить клинику о ИМпST».

Комментарий Майерса: Это отличная интерпретация, отражающая многолетнюю практику распознавания острейших T vs их нормальных вариантов. Я согласен с тем, что в V4 Т очень похож на коронарный, что заставляет меня сразу взглянуть на соседние отведения, чтобы проверить, подтверждается ли эта находка и в них. В V2-V4 есть очень небольшая элевация ST, которая, на первый взгляд, может быть расценена как нормальный вариант. Однако, если это - нормальный вариант, то должна быть хорошая прогрессия зубцов R. Вместо этого в V2-V4 наблюдается очень слабая прогрессия R с крошечными R, которые (огасно формуле) являются одним из наиболее важных факторов и приводят к очень высокому значению формулы «тонкого переднего ИМО vs РР».

Зубец Т в V3 не может быть гигантским, если рассматривать его изолированно; однако, если рассматривать его в контексте V4, я считаю его также весьма подозрительным для того, чтобы считать его гигантским коронарным T. В V2 имеется небольшая элевация ST, которая, однако, неприемлема учитывая его QRS, а также возможный очень маленький зубец Q, который следует считать новым в этом случае без предварительной ЭКГ для сравнения.

Кроме того, в отведении V2 формально имеется деформация конечной части комплекса QRS, поскольку в нем НЕ РЕГИСТРИРУЕТСЯ зубец S (конечное отклонение QRS нигде не спускается ниже изоэлектрической линии), а также отсутствует зубец J. Я не очень убежден в реципрокных изменениях в нижних отведениях, но возможно, что они были бы убедительными в сравнении с предыдущими ЭКГ, если они были доступны.

Из-за возможных реципрокных изменений, зубцов Q и деформации конечной части QRS в V2, для формул имеются формальные противопоказания. Кроме того, формулы технически требует для своего применения наличия не менее 1 мм элевации ST в V2-V4.
Поэтому, несмотря на то, что формулы не должна применяться в этом случае, я их все-таки, посчитаю так, чтобы показать, насколько сильно важны уменьшенные зубцы R и амплитуда QRS:

Значение формулы доктора Смита с 4-я переменными.

Любое значение выше 18,2 означает окклюзию ПМЖВ до тех пор, пока не будет доказано обратное. 23,08 намного выше 18.2.
Через две минуты фельдшер записал еще одну ЭКГ:

ЭКГ через 2 минуты. 21:22. Задние отведения.

ИМО настолько очевиден, что соответствует критериям ИМпST.

«ЭКГ 12 отведений (в 21:22:58), 15 отведений, едва ли через две минуты теперь показывают однозначный ИМпST».

Еще три ЭКГ, выполненные по пути в клинику с ангиографией и ЧКВ:

«3, 4 и 5 ЭКГ 12 отведений, стандартное размещение электродов - были выполнены на пути клинику».

Вот ее ЭКГ по прибытии в клинику с наличием катетеризации:

 ЭКГ в клинике. 21:41.

Эта ЭКГ сразу после четко диагностических для ИМпST изменений, показанных выше, говорит о том то, что развилась реперфузия артерии. Как всегда говорит доктор Смит, гигантские (острейшие, коронарные) Т формируются «по пути вверх и вниз» при полной окклюзии. V2 в этом случае является отличным примером однозначно острейшего T.

Прим. АЛЦ: настолько однозначного, что даже носит свое собственное название - зубцов Т deWinter. Кстати, у меня на канале имеется отличный обучающий фильм на эту тему. Зубцы Т deWinter в большинстве своем появляются при затянувшемся критическом стенозе (т.е. минимальном, но сохраненном кровотоке).

«Однако, по прибытии врач-терапевт в приемном не был впечатлен находками на всех догоспитальных ЭКГ. Первая ЭКГ, записанная уже в клинике (21:41:28) остается патогномоничной для ИМО, но врач просто констатировал: «Ишемия».

Через девять минут была записана еще одна ЭКГ:

2-я ЭКГ в клинике. 21:50.

«Вторая ЭКГ в клинике (21:50:58) была выполнена непосредственно перед тем, как у пациентки развилась фибрилляция желудочков и остановка сердца. Врач проконсультировался с кардиологом, и пациентка была взята в рентгеноперационную. Вот отчет:

... Женщина 65 лет. У нее развилась ФЖ и остановка сердца, которая была купирована одиночным разрядом дефибриллятора. Мы обнаружили субтотальную окклюзию среднего сегмента ПМЖВ возле отхождения бифуркации большой диагональной ветви. Проводником пройден мягкий тромб, проведена баллонная ангиопластика, а затем установлены два стента с лекарственным покрытием в ПМЖВ и 1-ю диагональную ветвь. Стентирование ДВ было основано на ангиограмме после установки стента в ПМЖВ, которая показала, что сосуд почти закрыт, учитывая его размер и большую площадь кровоснабжения, был установлен стент и в 1-ю ДВ. Время от активации лаборатории катетеризации до баллона = 53 мин.
Вот ангиограмма перед вмешательством:

Ангиограмма перед вмешательством.

И после вмешательства:

Ангиограмма после вмешательства.

Баллы обучения:

Для каждого из нас (как этот фантастический фельдшер), кто озабочен быстрейшей диагностикой ИМО, нужно научиться распознавать тонкие изменения, подобные тем, что были отмечены на первой ЭКГ. В некоторых случаях, подобных этому, это будет очевидным уже в течение первых минут, но в других случаях это может случится не так быстро, или у вас просто не будет другой ЭКГ. До тех пор, пока обследование не докажут иного, недопустимо игнорировать эти нарушения и считать, что: «Я просто подожду, пока они не превратятся в настоящий ИМпST». Это возможность спасти миокард!

Оценка последовательных ЭКГ делает плохих врачей хорошими, а хороших - великими!

В дополнение к острейшим T и отклонениям ST-сегмента, обязательно ищите зубцы Q, деформации конечной части комплекса QRS, уменьшение амплитуд зубцов R-волны и т. д.

Комментарий Кена Грауера:

Отличное обсуждение др. Майерса и Смита этого анонимно случая с 65-летней женщиной, поступившей с  новой болью в груди. Я ограничу свои комментарии исходной ЭКГ, что для ясности я воспроизвел на рисунке ниже.

Первая ЭКГ пациентки.

• Аплодисменты фельдшеру, который правильно оценил изменения ЭКГ, настоятельно указывавшие на ИМО на этой начальной ЭКГ - и это несмотря на то, что в приемном врач этого не сделал. В таких случаях, когда имеются разногласия в отношении интерпретации данных ЭКГ, я считаю, что полезно оценить все находки, подтверждающие наш вывод о том, что эта ЭКГ представляет собой остро развивающийся ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Причина, по которой ST-T в V4 «бросились в глаза фельдшеру», заключается в том, что размер этого зубца T непропорционально велик (он, по-своему, «более толстый», чем ожидалось) по сравнению с скромными размерами QRS в этом отведении. Фельдшер также увидел инверсию Т в III и aVF.

Взгляните еще раз на 1-ю ЭКГ на рисунке выше. Как МНОГО нарушений вы можете перечислить?

• Я считаю, что инверсия зубцов T, которую мы видим в III и aVF, отражает реципрокные изменения, потому что третье нижнее отведение (отведение II) также далеко от нормального! В контексте нашего подозрения о развитии переднего ИМпST - горизонтальная «полка», которую мы видим в сегменте ST в отведении II, явно аномальная находка, поддерживающая обоснованность реципрокных изменений, которая всегда увеличивается если имеются нарушения в нескольких отведениях этой анатомической области.
• Следует отметить, что в обоих отведениях III и aVF имеются комплексы типа QS. Смысл этой находки не совсем ясен. Во II отведении имеется небольшой зубец r, поэтому это, скорее всего, говорит о блокаде передней ветви левой ножки. Но в действительности, невозможно сказать определенно, говорят ли QS III и aVF о предшествующем нижнем инфаркте или просто отражают заметное отклонение ЭОС влево. Во всяком случае, отсутствие нижней элевации ST, по крайней мере говорит о том, что нижняя стенка не вовлечена.
• Как отметил д-р Майерс, в отведениях V1 и V2 наблюдается аномальная элевация ST. Но, кроме того, я очень подозреваю, что отведения V1 и V2 расположены не совсем верно, потому что: i) имеется очень глубокая отрицательная составляющая зубца P в V1 и V2, который внезапно становится положительным в V3; и ii) морфология комплекса QRS в V2 просто не имеет смысла (т. е. резко меняется от комплекса Qr в V1, который преимущественно отрицателен, - к преимущественно положительному (хотя и крошечному) qR-комплексу в V2 - и затем снова резко становясь преимущественно отрицательным с rS в V3). Это очень актуально, поскольку достаточно тонкие находки на ЭКГ выше, такие что опытный лечащий врач не обратил на них внимания, вероятно, были сведены к минимуму неправильным расположением электродов V1 и V2!
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я упомянул, что моя переписка с бригадой «скорой» подтвердила это предположение, позже они поняли, что V1 и V2 на самом деле были расположены слишком высоко на груди! И, когда мы рассмотрим серийные ЭКГ выше - Обратите внимание, что только с 6-й ЭКГ, или 1-й ЭКГ, выполненной в клинике (= ЭКГ, выполненной по прибытии в клинику с катетеризацией), очень глубокие отрицательные зубцы P и преимущественно положительные QRS в V2 исчезают, подтверждая мое предположение о том, что на всех 5 ЭКГ, записанных догоспитально, электроды были расположены не совсем верно. Очевидно, что эта корректива не меняет нашего вывода относительно развивающегося ИМО, но может показаться, что некоторые изменения на 1-й ЭКГ более сложны для распознавания.
• Это приводит нас к оценке отведения V3 на рисунке выше. Поскольку V2 является неточным, то оно не является «соседним отведением» для V3... Это говорит о том, что при наличии не менее 6 отведений с изменениями ST-T (II, III, aVF; V1, V2, V4 ) - зубец T в V3 также выглядит непропорционально высоким и расширенным на вершине, чем он должен был иметь при наличии такого крошечного R V3.

КОММЕНТАРИЙ: Среди наиболее важных оплошностей врача приемного отделения, который не оценил диагностические изменения ИМО на 1-й ЭКГ, это то, что он не обратил внимание на анамнез = 65-летняя женщина, которая вызвала «скорую», покрытая липким потом, которая выглядела явно больной, и чья главная жалоба была на вновь возникшую боль в груди. Еще до того, как мы увидим первую ЭКГ - эта информация говорит нам о том, что мы с высокой вероятностью имеем дело с острым коронарным синдромом, что должно значительно снизить порог нашего беспокойства о нарушениях на ЭКГ.

• По меньшей мере 7 из 12 отведений на 1-й ЭКГ имеют тревожные находки на фоне высокой претестовой вероятности ОКС. Этого должно быть более чем достаточно, чтобы оправдать проведение ангиографии.
• Хотелось бы, чтобы врач приемного отделения после нашего разбора сделал бы кое-какие выводы, как, впрочем, и Мы с Вами! Удачи...

БПНГ. Имеется ли элевация ST в III и aVR с реципрокной депрессией ST в I и aVL?

БПНГ. Имеется ли элевация ST в III и aVR с реципрокной депрессией ST в I и aVL?

Оригинал - см. здесь. Доктор Смит получил эту ЭКГ от врача, который захотел остаться инкогнито.

Случай

«Прошлой ночью к нам поступил пациент с лимфомой 4 стадии, которому при поступлении была записана такая ЭКГ (показана ниже). Жена пациента рассказала, что он недавно проснулся и она ему помогала на прогулке, когда у пациента закружилась голова и развился синкопальный эпизод. При осмотре врачом «скорой» пациент был в сознании и ориентирован. Пациент, похоже, был изрядно растерян происшедшим. Врач «скорой» отметил у него одышку. Начальные показатели:

• «Кожные покровы холодные влажные, дыхание везикулярное».
• АД: 141/70
• ЧСС: 139
• ЧДД: 31
• SpO₂: 79%
• ETCO₂: 18

«Пациент отрицал любые другие симптомы кроме одышки. На кислороде маской 15 л/с SpO₂ восстановилось до 97%».

«На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия с БПНГ и блокадой задней ветви левой ножки. Что меня сбило с толку, так это то, что имелась элевация ST в aVR и III с депрессией в боковых отведениях. Эти изменения были связаны с тахикардией или возможной окклюзией?»

Что вы думаете?

ЭКГ пациента при поступлении.

Я прочитал это сообщение на своем телефоне и ответил:

«Это классическая имитация».
«Все, что похоже на элевацию ST и депрессию ST, в действительности является частью QRS, который очень широк».
«Смотрите глубже».
«Это, вероятно, легочная эмболия».

Если бы я не был на пробежке и смотрел ЭКГ не на телефоне, я бы ответил: «Это почти наверняка легочная эмболия».

Дальнейшие комментарии:

Клинические: у пациента с онкологическим заболеванием с внезапной одышкой с «чистыми» легкими, низким насыщением, повышенной частотой дыхания, синусовой тахикардией и низким пиком максимальной концентрации CO₂ главным из  3-х основных состояний для дифференциального диагноза будет легочная эмболия.

ЭКГ: Имеется синусовая тахикардия с частотой 138, с БПНГ. Имеется отклонение оси вправо, которое может быть блокадой задней ветви. Если вы понимаете, что продолжительность QRS составляет 140 мс, то вы понимаете и то, что, элевация ST в отведениях III и aVR и «реципрокная» депрессия ST в I и aVL на самом деле являются лишь частью QRS. Единственное смещение сегмента ST в отведениях V2 и V3, в виде депрессии ST, дискордантной к положительному R', является нормальной [для БПНГ, прим. АЛЦ]. Таким образом, эта ЭКГ не демонстрирует убедительной ишемии.

Эта ЭКГ является классической для острой тромбоэболии легочной артерии (ТЭЛА).

Если на ЭКГ имелась бы субэндокардиальная ишемия (диффузная депрессия ST), я бы все же сказал, что легочная эмболия является наиболее вероятным диагнозом: тахикардия и гипоксия могут приводить к ишемии миокарда.

Даже если бы на ЭКГ имелась ишемическая элевация ST, легочная эмболия была бы главной единицей дифференциальной диагностики. Острый ИМ вызывает только гипоксию, приводя к отеку легких. Клинически, в данном случае, легкие чистые и, следовательно, не было выявлено признаков отека легких. С другой стороны, острая ТЭЛА может вызвать такую ​​тяжелую ишемию, что появится элевация ST.

Дополнительные сведения появились на следующий день:
Выяснилось, что этот мужчина тем же вечером скончался от легочной эмболии.

Комментарии Кена Грауера:

• Согласно доктору Смиту, клинические данные при поступлении должно настоятельно рекомендовать диагноз острой легочной эмболии (ТЭЛА), пока не будет доказано обратное. Озабоченность анонимного врача в этом случае заключалась в вопросе о возможной элевации ST в III и aVR с возможной реципрокной депрессией ST в боковых отведениях. КЛЮЧ к оценке лежит в оценке СИНХРОННО зарегистрированных отведений. Хотя в идеале также должна регистрироваться синхронная длинная полоса ритма внизу всех 12 отведений, мы все же можем уточнить вопрос о ширине сегмента QRS и отклонения сегмента ST, начав с передних отведений (V1, V2, V3), в которых мы можем четко видеть границы комплекса QRS (рис. ниже).

Использование записанных одновременно отведений для определения ширины QRS и наличия (или отсутствия) отклонений сегмента ST. Для лучшего понимания мы увеличили отведения V1, V2, V3.

Несмотря на особенности записи (блокада, тахикардия), я с максимальной точностью нарисовал КРАСНЫЕ линии, параллельные вертикальным линиям сетки ЭКГ в каждом из 12 отведений. Я поместил эти КРАСНЫЕ линии в точках, по моему мнению представляющих начало и конец комплекса QRS в каждом из этих 12 отведений.

• Оценка ширины QRS лучше всего выполняется в отведениях V1, V2, V3 - и предполагает, что QRS продолжается как минимум 0,13 с. Согласно доктору Смиту - знание ширины QRS (в V1, V2, V3) - дает нам ширину QRS в остальных 9 отведениях.
• Всегда интересно отметить что некоторые отведения (особенно aVF на этой записи!) выглядят обманчиво узкими - поскольку часть QRS практически находится на базовой линии.
• КРАСНЫЕ ЛИНИИ, которые я нарисовал, применяют найденную продолжительность QRS - и наглядно демонстрируют точку зрения доктора Смита о том, что в III и aVR отсутствует смещение ST, и нет никакой реципрокной депрессии ST в I и aVL.

Мой «Подход» в этом случае состоял в том, что, хотя эта ЭКГ, безусловно, согласуется с острой тромбоэмболией легких - сама по себе, она не является диагностической. Синусовая тахикардия и БПНГ являются весьма распространенными находками на ЭКГ при ТЭЛА, но они не являются специфическими для этого диагноза. Без наличия исходных ЭКГ - мы понятия не имеем, является ли БПНГ новой или старой. Выявление симптома S1Q3T3 проблематично при наличии БПНГ которая по определению дает широкий зубец S в I отведении.

• ЖЕМЧУЖИНА: Существует мнение об аномальной передней депрессии ST. В то время как при БПНГ, RSR' (или другая эквивалентная БПНГ морфология) в отведении V1, как ожидается, будет сопровождаться депрессией ST-T - степень депрессии точки J ST-перехода не должно увеличиваться по мере смещения от отведения V1 -V2-до V3, если эта депрессия ST-T является исключительно результатом БПНГ [т.е. дискордантная депрессия ST при БПНГ МАКСИМАЛЬНА в отведении V1, прим АЛЦ]. Посмотрите на красные стрелки на рисунке, которые ясно показывают, что происходит противоположное - а именно то, что степень относительной депрессии в точке J ST увеличивается по мере того, как мы смещаемся от V1-к V2-до V3, что настойчиво предполагает нечто иное, чем просто БПНГ. Аномальная передняя депрессия ST является еще одним подтверждением нашего серьезного клинического подозрения о том, что острая легочная эмболия являются причиной симптомов у этого пациента.

КОММЕНТАРИЙ: По моему опыту, принцип использования одновременно записанных отведений остается недостаточно используемым, если не порой полностью игнорируемым. Этот случай представляет собой прекрасную иллюстрацию того, как эта концепция быстро разрешила вопрос о том, была ли элевация сегмента ST с реципрокной депрессией ST в отведениях от конечностей. И, как я уже отмечал выше, если единственным мониторируемым отведением являлось бы aVF - можно было бы ошибочно сделать вывод, что QRS является узким.

Примечание АЛЦ:

Хочу напомнить своим читателям, что при резком отклонении ЭОС вправо, как в этом случае, не следует автоматически предполагать БЛОКАДУ задней ветви.
Блокада задней ветви пучка Гиса является ДИАГНОЗОМ ИСКЛЮЧЕНИЯ.

Исключения чего? Других возможных причин резкого отклонения ЭОС вправо, прежде всего патологии ПРАВЫХ камер сердца. При наличии предыдущих ЭКГ, на фоне клинических проявлений у обсуждаемого пациента, появление ОСТРОГО отклонения ЭОС вправо почти 100% указывает как минимум на необходимость исключения тромбоэмболии легочной артерии как причины.

Смогли бы вы предотвратить остановку сердца у этого молодого человека?

Смогли бы вы предотвратить остановку сердца у этого молодого человека?

Оригинал - см. здесь. Автор Пенделл Мейерс/

Нам позвонили из другой больницы с просьбой перевести пациента с «посттравматической остановкой сердца». Нам рассказали, что молодого пациента привезли с нарушениями психики и жалобами на боль в области правого тазобедренного сустава и/или ноги после того, как мать обнаружила его внизу лестницы, ведущей в подвал. Его анамнез с высокой вероятностью указывал на использование в/в наркотиков, но он это отрицал. По-видимому, он был был сбит с толку тем, как оказался под лестницей и не не понял, что упал, как и то, что могло привести к такой ситуации.

Его лечащий врач также рассказал, что у пациента после возвращения с КТ внезапно развилась остановка кровообращения с ритмом с широкими комплексами на ЭКГ (панорамное сканирование в поисках травматического повреждения). Официального заключения еще не было, но первый взгляд на компьютерную томограмму не указал на какие-то явные травматические повреждения головы, груди или брюшной полости. Они сообщил, что пациенту в течение 20 минут проводилась сердечно-легочная реанимация, включая несколько доз адреналина, а также глюкозу, кальций и бикарбонат. У пациента восстановилось собственное кровообращение и врачи хотели перевести его в наше лечебное учреждение для оказания помощи после остановки кровообращения.

Мы попросили, чтобы врачи отправили нам по факсу ЭКГ.

Мы получили 4 ЭКГ, включая исходную и три от сегодняшнего дня, включая ПИН, до остановки и после остановки кровообращения (извините за плохое качество из-за сканирования).
Исходная (базальная?) ЭКГ пациента:

Исходная ЭКГ пациента.

Синусовая тахикардия, артефакты изолинии, в остальном - ЭКГ ничем не примечательна.

ЭКГ в палате наблюдения, при этом пациент в сознании и жалуется на боль справа (в нижней конечности):

ЭКГ в ПИНе. 08:58.

Что Вы можете сказать?
Синусовая тахикардия с однозначными признаками гиперкалиемии, включая QRS с «широкой» морфологией (расширенный QRS) по сравнению с исходной ЭКГ, а также четко выраженные зубцы T. Этот пациент должен как можно скорее получить кальций. К сожалению, в это время гиперкалиемия распознана не была.
Через час (лабораторных данных еще не было), вот ЭКГ, записанная сразу после того, как врачи на фоне резкой декомпенсации внезапно обнаружили ритм с широкими комплексами на ЭКГ, незадолго до остановки сердца:

ЭКГ перед остановкой сердца. Ритм с широкими комплексами. 09:57.

Необычные, медленные и широкие (QRS). Эта ЭКГ слишком странная, чтобы быть чем-то другим, кроме терминальной гиперкалиемии.
Я полагаю, что именно в этот момент врачи впервые заподозрили гиперкалиемию. Как указано выше, реанимация включала адреналин, кальций и бикарбонат.
После восстановления собственной гемодинамики:

ЭКГ после восстановления собственной гемодинамики. 10:13

Синусовый ритм. QRS гораздо более узкий. Зубцы T все еще велики, но улучшаются.

Мы посоветовали им во время транспортировки дать больше кальция, а также другие методы лечения гиперкалиемии. Во время беседы по телефону по телефону нам было сказано, что уровень сывороточного K⁺ при поступлении составил 8,4 ммоль/л.

Ожидая его поступления, мы задумались о дифференциальном диагнозе гиперкалиемии у молодого пациента, у которого не было ранее существовавшего заболевания почек, который жалуется на боль в конечностях. Рабдомиолиз, по-видимому, был единственным рациональным объяснением, поскольку синдром длительного сдавления был одной из наиболее вероятных причин рабдомиолиза.

Он поступил интубированным, но проснулся и выполнял команды с минимальной задержкой Его неврологическая оценка была неплохой, особенно если учесть 20-30 минутную реанимацию после остановки кровообращения. Осмотр правой ноги выявил локальное напряжение в нижней части правой нижней конечности и, возможно, также в задней бедренной и ягодичных областях. Правая нога была пятнистой, пульс не пальпировался, но определялся допплеером.
На ЭКГ по прибытии (см. ниже) можно отметить только небольшие заостренные зубцы Т. Во время перевозки ему ввели в общей сложности 3 грамма глюконата кальция.

ЭКГ по прибытии в клинику.

Пациент был консультирован травматологом и нефрологом. Был установлен диализный катетер.

Лаборатория дала К⁺ при поступлении к нам 6,5 ммоль/л, а креатин 270,0 мкмоль/л (предполагается, нормальный исходно).

Мочевой катетер был установлен где-то за час до прибытия, но в мочеприемнике оказалось менее чем 10 мл коричневой мочи.

Давление в правой икроножной мышце составляло 40-50 мм рт. в то время как его диастолическое артериальное давление колебалось между 45 и 55 мм рт.ст. Он нуждался в в/в введении норадреналина в низких дозах для поддержания АД.
Травматолог рекомендовал пациенту экстренную фасциотомию правой нижней конечности.

По прибытии в отделение интенсивной терапии, прежде чем начать непрерывный венозный гемодиализ, мы проверили калий и он снова оказался высоким - 7,8 ммоль/л. Имеется запись в его документах, что его ЧСЖ внезапно упала до 30 ударов в минуту. ЭКГ в этот момент не регистрировалась. Ему была начата в/в инфузия норадреналина введен кальций с улучшением, затем был начат диализ и пациент начал компенсироваться.

Его последнее значение КФК в сыворотке крови составило 184 510 МЕ/л и продолжало нарастать.

Баллы обучения:

1. Вы должны уметь распознавать ранние стадии гиперкалиемии, предшествующие декомпенсации.
2. Находки при гиперкалиемии включают классические острые зубцы Т, а при смертельной гиперкалиемии - 4-B: Broad (широкий QRS), Brady (брадикардия), Blocks (АВ-блокада), and Bizarre (странные). [т.е. широкие и необычные QRS, брадикардию, АВ-блокаду].
3. Кальций, введенный немедленно, спасает жизнь в условиях критической гиперкалиемии и, вероятно, смог бы предотвратить остановку сердца у этого пациента. Конечно, это должно проводиться сразу с окончательной терапией и выявлением причин повышения калия, если это возможно.
4. Синдром длительного славления с рабдомиолизом является причиной гиперкалиемии и почечной недостаточности, которые нельзя упускать в анамнезе и при физическом исследовании. Эти пациенты имеют критическую патологию как с точки зрения хирурга, так и терапевта, и мы должны иметь возможность действовать одновременно, помня о том, что гиперкалиемия убьет быстрее всего.

Примечание Кена Грауера

Нам необходимо учиться не толкло видеть постфактум, но и принимать решения «в режиме  реального времени»!

• Интерпретация исходной (в ПИНе) ЭКГ, которая была сделана в 08:56, является сложной задачей! На протяжении большей части моей карьеры я видел немало ЭКГ, переданных по факсу с плохим качеством и эта - еще одна из них. Необходимо сразу подчеркнуть, что имеется не так уж много ситуаций в которых может быть полезна ЭКГ при поступлении - когда рассматриваемый пациент ранее был здоров, молод, в сознании и разговаривает после падения. Острый коронарный синдром вряд ли будет одним из таких состояний. Учитывая отсутствие боли в грудной клетке - ушиб сердца также маловероятен. Понимание того, что вы ищете при первичном контакте - это первый шаг в поиске того, что можно реально найти.
• Имеется достаточно немного состояний, которые предрасполагают к развитию гиперкалиемии. Наиболее распространенными являются почечная недостаточность, обезвоживание, ацидоз, использование калий-сберегающих препаратов и травма (что может привести к рабдомиолизу). Согласно анамнезу, у этого пациента имелось одно из этих состояний. Поэтому, на ЭКГ следует искать признаки гиперкалиемии.
• Среди характеристик высоких, острых зубцов Т при гиперкалиемии следует обратить внимание на то, что помимо того, что они положительны, зубцы T при гиперкалиемии от легкой до умеренной степени имеют тенденцию иметь узкое основание. Вспомните об Эйфелевой башне. Это как раз картина того, что мы видим на ЭКГ при поступлении (несмотря на трудности, связанные с тем, что это чрезвычайно плохое разрешение и отсканированное изображение). Мы на нормальной ЭКГ просто не увидим таких высоких, заостренных зубцов T в 9 из 12 отведений... (ПРИМЕЧАНИЕ: зубцы  T при ранней реполяризации, как правило, не сходятся в острие - и основание Т при ранней реполяризации не такое узкое, как при гиперкалиемии).
• Даже когда T инвертированы (например в aVR и V1 на этой записи), обращает внимание, что инвертированные T при гиперкалиемии такие же заостренные!
• Комплекс QRS на ЭКГ при поступлении, по-видимому, слегка расширен. Очевидно, что это очень тонко и трудно оценить, учитывая, что мы не можем визуализировать линии сетки ЭКГ из-за плохого разрешения, хотя визуальное выявление расширения QRS на такой ЭКГ «экспертным глазом» достаточно несложно. Если вы не заметили этой находки - стоит вернуться и сравнить ЭКГ в 8:56 с предыдущей ЭКГ, чтобы четко отметить, что произошло некоторое расширение QRS. Вместе с вышеописанными изменениями Т это предполагает более серьезную степень гиперкалиемии.
• Практический результат: Гиперкалиемия является все более распространенным диагнозом в неотложной медицине, который нельзя пропустить. Поиск ранних признаков этого расстройства на ЭКГ, особенно у пациентов, которые предрасположены к развитию этого расстройства, - лучший способ обнаружить гиперкалиемию на более ранней стадии.

Еще раз посмотрите на ЭКГ 08:56 при поступлении. Разве зубцы T не напоминают внешне Эйфелеву башню?

Такие патогномоничные ЭКГ вы должны распознавать практически мгновенно

Такие патогномоничные ЭКГ вы должны распознавать практически мгновенно

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.
Вот патогномоничная ЭКГ пациента с общей слабостью и недомоганием.
После нескольких примеров в моем блоге, практически без усилия, вы должны сразу же распознать причину! Что это?

Что Вы видите? Смелее...
Да, это гипокалиемия. Удлиненный интервал QT с характерной депрессией ST с последующим зубцом T в прекардиальных отведениях типа "вниз/вверх". «Положительная» часть зубца T на самом деле является зубцом U. Никаких признаков ишемии. Синусовый ритм.
Действительно, уровень калия составлял 2,3 ммоль/л.
Последовательные тропонины были отрицательными. Пациент вводилась жидкость, а уровень калия был компенсирован.
Чтобы доказать, что эти изменения были новыми и связаны с гипокалиемией, вот базальная (исходная) ЭКГ пациента из его амбулаторной карты годичной давности:

Нормальная ЭКГ. Все изменения вследствие гипокалиемии на исходном уровне отсутствуют .

Ключевые моменты:

Вы должны уметь распознавать такие явные случаи гипокалиемии практически мгновенно.

Комментарий от АЛЦ:

-------------------------------------------------- ---------
Я полностью согласен с доктором Майерсом в том, что, увидев такую ЭКГ и получив информацию, что пациент поступил с «общей слабостью» - ваш немедленный ответ должен быть: «Каков уровень сывороточного K⁺?»
Тем не менее, хочется добавить следующее:

• Я давно в курсе, что гипомагниемия может привести к практически идентичным физиологическим и ЭКГ-эффектам, как к гипокалиемия. Эти 2 состояния часто встречаются вместе, а некоторые пациенты с гипокалиемией относительно устойчивы к коррекции K⁺ до тех пор, пока не будет скорригирован низкий Mg⁺⁺. Так как сывороточный Mg⁺⁺ лаборатории определяют далеко не всегда, могут быть определенные сложности. Как и в случае K⁺, большинство ионов Mg⁺⁺ находятся внутриклеточно, поэтому уровни внеклеточного (т.е. сывороточного) содержания не обязательно отражают точный объемный (и внутрисердечный) уровень катиона. В результате «сывороточный уровень», которые мы получаем из лаборатории - это только часть истории, а «низкий нормальный уровень» (то есть, сывороточный Mg⁺⁺ около 1,7 ммоль/л) уже может отражать низкие запасы этого катиона, если, к примеру, базальный уровень у пациента был > 2,0 ммоль/ л. Для точного определения оптимального возмещения катиона может потребоваться клинический контекст и последовательные измерения.
• Кстати, могут быть и другие причины выявления такой ЭКГ (т. е. в дополнение к низкому K⁺). Это может быть и воздействие лекарств, а также зубцы U в комбинации с брадикардией можно встретить при расстройствах ЦНС, которые также могут приводить к появлению слабости, неспецифических измененний ST-T и удлинение QT. Естественно, что гипокалиемия должна быть диагнозом № 1, или № 2 и № 3 в этом случае, пока не будет доказано обратное. Тем не менее, другие клинические единицы должны рассматриваться до тех пор, пока не появятся результаты лабораторных исследований и не будет завершена тщательная клиническая корреляция.
• Кстати, похожую картину мы можем наблюдать у пациентов с хроническим алкоголизмом или после тяжелых запоев, так  как у них явно страдает K^+/Mg⁺⁺ баланс.

Передозировка бупропиона, сопровождавшаяся остановкой сердца и, в дальнейшем, элевация ST. Это ИМпST?

Передозировка бупропиона, сопровождавшаяся остановкой сердца и, в дальнейшем, элевация ST. Это ИМпST?

Оригинал - см. здесь.
Молодая женщина поступила в судорожном статусе и явной передозировкой бупропиона. Также под вопросом было использование кокаина (с дальнейшим подозрением на возможность приема контейнеров с ним для тайной перевозки).
У нее был судорожный статус, для лечения которого она была интубирована и успешно лечилась медикаментозно (пропофолом и бензодиазепином).
Была зарегистрирована следующая ЭКГ:

Первая ЭКГ пациентки.

• Синусовая тахикардия, со слегка расширенным QRS (0,113 с) и слегка удлиненным QT;
• В aVR имеется несколько аномально высокий зубец R.

Таким образом, в данном случае может быть некоторая блокада натриевых каналов, что ожидаемо при приеме кокаина.
Было начато введение бикарбоната.
Эта ЭКГ была записана через 8 часов:

ЭКГ через 8 часов.

• QRS = 148 мс и выраженный R в aVR (очень опасно);
• Это характерно для серьезной блокады натриевых каналов.
• Бупропион и кокаин являются мощными блокаторами Na-каналов.
• Компьютер оценил QT в 0,486 с;
• Компьютерная оценка с коррекцией по Базетту = 0,546 с;
• Коррекция по Фридеричии = 0,528 с;
• Мое измерение = 0,550 с;
• Базетт = 0,618 с;
• Fridericia = 0,598 с;

(Очень длинный QT)
Вскоре после этого у пациентки развилась остановка гемодинамики(беспульсовая электрическая активность), которая лечилась адреналином и бикарбонатом.
Остановка была вызвана не аритмией (не Torsades de Pointes).
Вот ЭКГ после остановки сердца:

ЭКГ после остановки сердца.

Имеется БПНПГ с длительностью QRS в 137 мс, и в aVR имеется очень большой зубец R.

• На зубце T имеется отчетливый уступ (2-я волна?), который может быть зубцом U.
• Поскольку длинный QU тоже опасен, давайте предположим, что это все T-волна.
• Компьютеризированный QT = 0,42 с, а QTc = 0,49 с.
• Я получил 0,48 с. Коррекция по Фридеричии = 0,615 с. Очень длинный.

Точная этиология развития остановки сердца была непонятной, но поскольку имелась явная блокада Na-каналов, был введен бикарбонат натрия и пациентка стабилизировалась. (Большинство остановок сердца при широких QRS на фоне блокады Na-каналов развивается вследствие желудочковой тахикардии, и большинство из них с длинным QT начинается с полиморфной ЖТ (Torsades de Pointes).)

Эта ЭКГ была записана на следующий день при нормальных электролитах:

ЭКГ на следующий день.

• Имеется элевация ST и большие зубцы T.
• Компьютер расценил как *** ИМпST ***
• Изменения соответствуют критериям ИМпST (не менее 1,5 мм в V2 и V3 у женщин).

Это ИМпST?

Компьютерный QT = 0,462 с (коррекция Базета = 0,556 с, коррекция Фридеричии = 0,525 с)
Лаборатория дала тропонин 4,5 нг/мл.
Наш консультант-токсиколог прислал мне сообщение, утверждающее, что по ее мнению - это не ИМпST. Так ли это?
Это ИМпST? Нет. Причудливый длинный интервал QT. Мое измерение дало 0,52 с (коррекция Базета = 0,634 с, коррекция Фридеричии 0,591 с).
Морфология сегмента ST не подходит для ИМпST.

Более того, клинический контекст не подходит для ИМпST! Правильнее будет утверждать, что это острое повреждение миокарда вслествие прямого токсического действия или инфаркт миокарда 2-го типа из-за гипоперфузии во время остановки или шока.

Такую ЭКГ можно увидеть при стресс-кардиомиопатии Такоцубо, независимо от того, имеется ли фактическое эхо-подтверждение этого диагноза.
УЗИ не проводилось, но мое мнение заключалось в том, что это - чисто токсическая ЭКГ с чрезвычайно длинным QT.
ЭКГ на 3 день:

ЭКГ на 3 день.

• QRS 0,11 мс
• Компьютерный QT 0,415 с, QTc 0,441 с;
• Без сомнения имеется чрезвычайно длинный QT, который компьютер не обнаружил. Большие зубцы U, K⁺ = 3,9

ЭКГ на 4-й день:

ЭКГ в день 4.

В конечном итоге пациентка хорошо восстанавливалась и была выписана.

Баллы обучения:

1. 1. Узнавать эффекты блокады натриевых каналов: большие зубцы R в aVR и расширение QRS, часто с морфологией БПНПГ.
   2. Расширение QRS при токсичной блокаде Na-каналов очень опасно и часто приводит к остановке сердца.
   3. Компьютер ужасен при измерении интервала QT. Вы должны сами его оценивать.
   4. Не всякая острая элевация ST связана с острой коронарной окклюзией.
   5. Большая передозировка бупропиона может быть очень опасной

Комментарий Кена Грауера, MD:

-----------------------------------------------------------

Превосходный случай доктора Смита для иллюстрации последовательных эффектов блокады натриевого канала с важными клиническими последствиями, о которых следует знать. Я бы добавил следующее:

• Отличный пример того, как серийные ЭКГ у этой пациентки имитируют ряд других ЭКГ-состояний. Согласно доктору Смиту - несмотря на повышение тропонина и элевацию ST в V2 и V3 на четвертой ЭКГ - как форма этих сегментов ST, так и клинический контекст сильно противоречили возможности наличия ИМпST.
• Аналогично, несмотря на расширение QRS, положительный R в V1 и S в боковых отведениях на первых трех ЭКГ - форма QRS в отведении V1 не согласуется с наличием БПНГ вследствие дефекта проводимости. Для комплекса QRS, столь же широкого, как на этих записях, - при наличии БПНПГ просто не реально наличие небольшого (менее 5 мм) положительного и узкого зубца R, который мы видим в V1. Вместо этого, клинический контекст + комбинация смещения оси вправо, большой терминальный R в aVR плюс QRS с выраженным расширением QTc предполагает серьезную токсическую передозировку в качестве причины этих аномалий ЭКГ.
• КЛЮЧ для оптимального использования компьютеризированных интерпретаций заключается в знании КАК использовать компьютер. Компьютеры анализируют данные. Если входные данные неважнецкие - тогда выходные данные будут плохими. На ЭКГ в этом случае, при которых компьютерная оценка QTc была грубой и неточной, демонстрируют исходные артефакты + нечеткие границы в конце интервала QT в большинстве случаев. Если у ВАС возникают проблемы с быстрым распознаванием окончания интервала QT, тогда и у компьютера также будут с этим проблемы. В таких случаях - НЕ ожидайте полноценного компьютерного QTc. Напротив - когда артефакты минимальны или отсутствуют, а начало и окончание интервала QT легко установить по ЭКГ - гораздо более вероятно, что компьютер будет точным. Это НЕ означает, что вы должны когда-либо воспринимать компьютерные значения, не перепроверяя их. Но это означает, что при хорошей записи и четко определенных ограничениях вам может понадобиться не более чем быстрый взгляд на то, чтобы убедиться, что компьютер точно оценил интервалы. Тем не менее, в этом случае - с самого начала должно быть очевидно, что компьютеру нельзя доверять вообще для оценки какого-либо интервала.
• Чтобы прояснить процесс оценки QTc в этом случае, я отметил на рисунке выше 2 отведения, в которых мне хорошо заметно, где, по моему мнению, заканчивается интервал QT. Я измерил QT и получил около 0,55-0,56 с, который при частоте сердечных сокращений ~ 75 в мин корректируется до QTc> 0,60 с! Мы также на этой записи для оценки QTc, могли бы использовать отведение V4, но, вероятно, ни одно из оставшихся  9 отведений. Нечеткое окончание  интервала QT объясняет, как компьютерная оценка 486 мс для QTc оказалась настолько далекой от реального QTc.

Обморок у 20-летней женщины

Обморок у 20-летней женщины

Оригинал - см. здесь.

Молодая женщина где-то около 20 работала физически на открытом воздухе. В какой-то момент ей показалось, что на улице слишком жарко и что у нее, вероятно, обезвоживание. В следующиймомент она почувствовала головокружение, а затем ничего не помнила, пока не очнулась в машине скорой помощи. Ее друзья увидели, как она потеряв сознание, упала на землю. Она пришла в сознание спонтанно, прежде чем появилась помощь. Первыми прибыли спасатели, которые отметили цианотичный цвет лица пострадавшей. Позже приехала "скорая", врач которой также отметил цианотичный цвет лица, который восстановился по дороге в клинику. Она отрицала наличие головную боли, боли в шее, боли в спине, боли в животе или любую боль в этот момент. Не было тошноты или рвоты.

В приемном при осмотре все было нормальным. Все жизненные показатели также были нормальными, пульс составлял около 65.

ЭКГ молодой женщины после обморока.

Интерпретация компьютера: пограничное удлинение интервала QT
А что думаете Вы?
Оценка врача (который, по-видимому, воспринимал компьютер как непогрешимую истину): «На ЭКГ имеется пограничное удлинение интервала QT, но в остальном -  нет признаков аритмии или перегрузки правых отделов (легочной эмболии), которые являются основной причиной обмороков».

Должны ли мы верить оценке компьютера? Никогда! Когда у вас есть ЛЮБЫЕ подозрения, что на ЭКГ визуально QT удлинен, вы должны его измерить сами, ручками. Компьютер часто ошибается.


Ниже я показал, как я измерил QT:

Как был измерен QT.

Нужно измерить самый длинный QT из всех 12 отведений.

Я этого не делал, просто выбрал тот, который выглядел самым длинным
См. Две черные линии в начале QRS и окончания зубца T.

QT составил около 580 мс.

Частота сердечных сокращений была чуть чаще 60, поэтому коррекция не сильно его изменит.

Получается, что это - опасно длинный QT (любой корригированный QT выше 480-500 мс связан со значительным риском Torsades de Pointes - TdP).

На многих зубцах T есть дополнительный горб. Являются ли он увеличенными зубцами U? Возможно, но в любом случае это очень ненормально и ставит пациентов под угрозу TdP.

Продолжение:

Окончательный диагноз: обезвоживание. Пациентка была выписана.

Окончание случая:

Другой экстренный врач позже увидел эту ЭКГ. Он сразу же узнал длинный QT. Он позвонил пациенту. Пациентка была госпитализирована.

Пациентка не принимала никаких лекарств, которые удлиняли бы QT. К⁺ у нее был 3,4, но изменения ЭКГ сохранялись и после его коррекции.

Таким образом, у нее был диагностирован синдром удлинения интервала QT (LQTS). Электрофизиолог поставил диагноз «вероятный тип 2» синдрома удлинения интервала QT.

Проведено генетическое тестирование, ожидаемые результаты.

Был назначен надолол 20 мг. Как правило, при врожденном удлинении интервала QT назначают бетаблокаторы, хотя это зависит от типа врожденного синдрома удлинения интервала QT.

Комментарий Кена Грауера

КЛЮЧ для оптимальной интерпретации ЭКГ - это постоянное использование систематического подхода. Этот случай является прекрасным примером того, насколько легко пропустить кажущееся очевидным нарушение, если не проводится систематическая интерпретация каждой пленки. Как в этом случае. Компьютер не обнаружил удлинение QT. Первый врач решил, что компьютерный отчет - истина в последней инстанции и не смог самостоятельно оценить интервал QT. Возможно, потому, что зубцы T в большинстве отведений - не слишком четкие и только после того, как второй врач посмотрел запись (после того, как пациентка уже была выписана ...), было отмечено удлинение QTc.

• 6 ключевых пунктов оценки при интерпретации любой ЭКГ 12 отведений включают: Частота - Ритм - Интервалы (PR-QRS-QT) - Положение оси - Увеличение камер - и изменения QRST, соответствующие ишемии/инфаркту. Последовательная оценка каждой ЭКГ по эти 6 пунктам организует ваш подход - ускоряет вашу интерпретацию (потому что вы организованы) - и не позволяет пропустить важные находки.
• В качестве быстрой оценки - QTc удлинен, если интервал QT явно превышает половину интервала R-R. Во первых, важно выбрать отведение, где границы интервала QT четко определяются - и интервал выглядит длинным. Игнорируйте отведения, в которых волна ST-T довольно плоская и невыразительная, можно выбрать любое из боковых отведений (я предпочитаю - V4), в которых обычно четко отмечается удлинение QT.
• Имея в виду особенности клиники при поступлении этой пациентки (т. е. обморока при физической нагрузке) и того факта, что легкая гипокалиемия не была причиной ее нарушений ЭКГ - ей и был поставлен диагноз LQTS (Syndrom Long QT). Направление пациентки в неотложную кардиологию было уместным, учитывая возможность внезапной смерти при аритмии, при отсутствии лечения.

По мнению доктора Смита - особенности диагностики LQTS сложны и выходят за рамки навыков большинства некардиологов. Тем не менее, я выделю следующие моменты:

• Врожденный LQTS не является распространенным расстройством. Тем не менее, это важная патология, о которой нужно знать, потому что это потенциально смертельное нарушение, которое может возникнуть у ранее здоровых молодых людей. Помните о такой возможности при наличии необъяснимого обморока. Эти пациенты склонны к развитию эпизодов Torsades de Pointes, которые явно учащаются при адренергической стимуляции (как это происходит при физической нагрузке или психоэмоциональном стрессе).
• Существует ряд форм врожденного LQTS, которые, как полагают, вызваны различными мутациями ионного канала. Клинические проявления и ЭКГ могут различаться между различными вариантами - общим признаком является увеличение QT, не связанное с устранимыми причинами. Тем не менее, конкретное удлинение QT отмечается не всегда. Иногда, постановка диагноза следует только при высоком подозрении на LQTS.
• Изменения ЭКГ могут соответствовать одному из наиболее распространенных типов LQTS. Чтобы проиллюстрировать это - я взял изображение из статьи из Майкла Кроуфорда. Однако, цель не в том, чтобы не не-кардиолог должен был знать особенности ЭКГ при LQT1 в противовес LQT2 или LQT3, а скорее в том, что наличие традиционной морфологии QTc может подтолкнуть вас к правильной диагностики LQTS.

А - на ЭКГ с LQTS1 хорошо видны Т с широким основанием;
Б- на ЭКГ при синдроме LQTS2 видны низкоамплитудные двугорбые Т (засечку на зубце Т);
В - на ЭКГ при синдроме LQTS3 виден удлиненный сегмент ST с относительно высоким, заостренным Т.

Еще раз посмотрите на ЭКГ при поступлении этой 20-летней женщины:

На этой ЭКГ нет депрессии ST и обычно выделяющегося при гипокалиемии "горба" U. Вместо этого зубец T почти аморфный во всех 6 отведениях от конечностей, выделяясь отчетливым (и необычным) вырезом в отведении V3, и причудливой формой волны ST-T в V4, V5, V6. Сравнивая эту ЭКГ с примерами на рисунке выше, я понимаю, почему думающий кардиолог прежде всего подумает о «вероятном типе 2 LQTS».

Неспецифические изменения зубца Т....

Неспецифические изменения зубца Т....

20 летний, ранее здоровый парень поступил после синкопального эпизода во время игры в баскетбол. В хорошей физической форме, играет в баскетбол 7 дней в неделю и раньше ничего подобного с ним не случалось. Перед синкопом была кратковременная продрома в виде «головокружения», но ничего более. При поступлении никаких жалоб не предъявлял. Была записана ЭКГ:

ЭКГ молодого пациента после синкопального состояния

Что Вы думаете?

• Синусовая брадикардия (46 в мин), синусовая аритмия;
• Выраженная гипертрофия ЛЖ (вольтажные критерии) с нарушением реполяризации в виде диффузной депрессии ST и инверсии T. 

Предшествующей ЭКГ для сравнения не было, только описание: "неспецифические нарушения ST и T....".

Давайте сразу оговоримся - (а) такая ЭКГ ни в коем случае не норма для молодого человека 20 лет и (б) данные изменения только условно можно считать неспецифическими....

Глубокие отрицательные Т при ритме с узкими QRS имеют широкий диапазон дифференциальной диагностики, включая ОКС (зубцы Т реперфузии), передозировку кокаина, патологию ЦНС, ГЛЖ, нарушения обмена веществ и т. д. Кроме того, сама ГЛЖ является распространенной случайной находкой на ЭКГ.

У молодого здорового пациента без артериальной гипертонии или аортального стеноза ГЛЖ должна вызвать серьезные подозрения в отношении гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Кроме того, для апикального варианта ГКМП как раз и  характерны выраженные глубокие симметричные инвертированные зубцы T (около 3-5% от общего количества случаев ГКМП).

Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (кардиомиопатия Ямагучи [Yamaguchi]) является не частым фенотипом необструктивной гипертрофической кардиомиопатии c той же гистологической картиной. Также апикальная ГКМП называется "азиатской ГКМП", из-за более частого выявления у жителей восточной Азии. Впервые была описана японцем Сакамото в 1976 г. В Японии такой вариант ГКМП составляет примерно 25% пациентов с ГКМП (в других странах, как я уже сказал апикальная ГКМП составляет около 2% пациентов с ГКМП).

Пациенты с АГК могут жаловаться на боль в груди, одышку, сердцебиение, обмороки или могут не сталкиваться ни с какими проявлениями патологии, отмечая только изменения на ЭКГ. Важно сказать, что, поскольку в этом варианте нет обструкции в пути оттока ЛЖ, классический шум, связанный с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП), будет отсутствовать.

Особенности ЭКГ при апикальной ГКМП:

• Признаки гипертрофии левого желудочка, высокая амплитуда QRS в грудных отведениях (RV5+SV1 >= 48 мм; интервал QRS 80 мс), 
• Гигантские отрицательные зубцы Т в V3-V4 (> 10 мм), 
• Диффузное отсутствие перегородочных зубцов q в I, II, III, аVF, аVL, V3-V6.
• Депрессия сегмента ST (более 1 мм) в грудных отведениях. 

Почему нам важно об этом знать? Хотя бытует представление, что апикальная ГКМП имеет благоприятный прогноз, но приблизительно у 1/3 пациентов могут развиваться опасные для жизни осложнения, если их не лечить. В частности, желудочковые аритмии. Необходим тщательный мониторинг / последующее наблюдение, с обязательным рассмотрением имплантации кардивертера-дефибриллятора.

У нашего пациента развилось синкопальное состояние, которое на 95% связано с нарушением ритма (ЖТ), что резко увеличивает шансы на неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Ведение:

Холтеровское мониторирование;

Исключение ОКС по серийным тропонинам и ЭКГ
Немедленная эхокардиография;
Консультация кардиолога;
Пожизненное исключение интенсивных физических нагрузок, в первую очередь - соревновательных.

В дальнейшем апикальная ГКМП была подтверждена при эхокардиогафии. Пациент и его родители категорически возражали даже рассмотреть вопрос о дефибрилляторе, но после 2 эпизода синкопального состояния пациент был направлен в центральную клинику, где ему успешно был установлен ИДКВ.

Литература:

1. Siewe D, Nichols K, Furney S, Littmann L. King of Hearts for Ace of Spades: Apical Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J of Med. 2014; vol 127 (1): 31-33.

2. Eriksson MJ, Sonnenberg B, Woo A, et al. Long-term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2002;39(4):638-645.

Мужчина около 40 с болью в груди

Мужчина около 40 с болью в груди

Случай представлен Алексом Брейси, под редакцией Пенделла Мейерса и Стива Смита. Оригинал – см. здесь.
Алекс: "Эта ЭКГ была послана мне в первый день после отпуска. Я не смог сразу никого найти чтобы узнать анамнез или где находится пациент."

Первая ЭКГ, записанная в 13:50 - вы чем-то обеспокоены?

• • В aVL имеется элевация ST около 0,5 мм, а четкой элевации ST в I отведении нет.
  • В II, III и aVF имеется депрессия ST.
  • Хорошо видно, что отведения III и aVL, являются реципрокными: депрессия ST в III является реципрокной депрессией к элевации ST в aVL. Это – диагностический признак ИМ вследствие окклюзии (ИМО).
  • В V4-V6 также имеется небольшая депрессия ST. В контексте боли в груди, депрессия ST в V4-V6, а также в II, III и aVF, с небольшой элевацией ST в aVR, может заставить вас думать о диффузной ишемии, которая возникает при любой патологии, связанной с уменьшением кровотока в большей части сердца , такой как стеноз левой главной КА или тяжелая 3-х сосудистая патология. Однако морфология и элевации ST в aVL + морфология реципрокной депрессии ST в нижних отведениях в этом случае указывают на ИМО, а не просто глобальное несоответствие потребности реальному кровотоку.
  • Критерии ИМпST не выполняются.

Никаких догоспитальных ЭКГ не было.

Взяв с собой лечащего врача я пошел в палату к пациенту. Это был мужчина, возрастом около 40 лет, который был несколько напуган и выглядел так, как будто он испытывал какой-то дискомфорт. Он рассказал, что у него была боль в груди в течение примерно 6 часов, описывая ее как тяжесть в груди, которая началась когда он подписывал важные документы. Пациент -  активный курильщик со стажем  гипертониии и имеет близкого родственника, у которого ИМ развился в возрасте 49 лет.

Мы дали пациенту аспирин и попросили повторить ЭКГ.

Ожидая записи повторной ЭКГ, мы решили, что больному скорее всего, понадобится экстренная катетеризация. Лечащий врач был также обеспокоен его ЭКГ, но прежде хотел дождаться, пока лаборатория даст тропонин. В 14:35, через 45 минут после первоначальной ЭКГ у пациента тропонин I составил 0,701 нг/мл (нормальный диапазон 0,000-0,045 нг/мл).

На этом этапе, даже если ЭКГ сбивает вас с толку, должен быть поставлен диагноз: боль в груди с повышенным тропонином в этом контексте - острый инфаркт миокарда. Независимо от того, что вы видите на ЭКГ, при постоянной боли в груди пациент должен быть экстренно направлен на ангиографию, ЧКВ. В данном случае у вас есть ОБА критерия: диагностическая ЭКГ и диагностический уровень тропонина.
Вскоре я увидел и новую ЭКГ:

Повторная ЭКГ в 14:47

Ничего не изменилось. Артерия все еще закрыта.

Проконсультировавшись с кардиологом, я описал ему находки и выразил озабоченность по поводу острой окклюзии коронарной артерии в отсутствие ИМпST. Пациент был взят на ангиографию спустя 2,5 часа после поступления и начальной ЭКГ.Еще до того, как я увидел заключение, мне позвонил кардиохирург, который поблагодарил нас и с некоторым удивлением сообщил нам, что он обнаружил тромб во 2-й артерии тупого (ветвь огибающей КА), в которую был успешно установлен стент с лекарственным покрытием.

В отчете фактических не сообщалось о найденном проценте стеноза или кровотоке по TIMI; в основном, документируется только послеоперационное состояние - TIMI III и остаточный стеноз 0%.

Это последняя ЭКГ, выполненная сразу после ЧКВ:

Изменения ST разрешились

Через день тропонин I достиг максимума в 48,2 нг/мл. В дальнейшем его выписали домой с диагнозом «ИМбпST».

Баллы обучения:

Критерии STEMI «пропускают» значительное количество острых коронарных окклюзий. Несмотря на то, что эти критерии существуют и по-прежнему признаны стандартом диагностики острой окклюзии коронарных артерий, неотложная помощь ряду пациентов все равно будет запаздывать (например, ЧКВ). Как и в этом случае, диагноз мог быть выставлен еще при поступлении, но пациент ждал 2 часа до вмешательства. Даже тогда, когда кардиолог с удивлением обнаружил острую коронарную окклюзию. Как мы уже говорили, мы должны изменить систему понятий, чтобы включить в круг оказания помощи тех пациентов, которые выиграют от экстренного вмешательства, даже если у них НЕТ критериев ИМпST (см. это сообщение: манифест доктора Смита).

В этом случае нам посчастливилось иметь достаточно восприимчивого интервенциониста; однако так происходит далеко не всегда. Во многих случаях неоценимую помощь оказывают серийные ЭКГ, при которых мы можем увидеть нарастание элевации ST или даже просто динамические изменения на ЭКГ, которых может быть достаточно, чтобы убедить интервенциониста в том, что необходима экстренная ангиография/ЧКВ. Но обратите внимание, что в этом случае серийных изменений попросту не было; вы не можете зависеть от этих факторов!

Не ждите появления тропонинов, прежде чем поднимать тревогу, при наличии изменений ЭКГ и «правильного» анамнеза; тропонин играет вспомогательную и неполную роль в диагностике ИМО. Имейте в виду, что современные анализы тропонина начнут выявлять повышение примерно через 4-6 часов, а многие пациенты с ОКС будут поступать гораздо раньше. Если бы тропонины  у этого пациента и не были обнаружены, ничего в принципе не должно было измениться, пациент должен был быть направлен на ангиографию/ЧКВ. Если бы тропонины оказались отрицательными, это, возможно, задержало бы проведение процедуры. Время = миокард.

Примечание АЛЦ

Именно в таких случаях заключена вся «образовательная сила» блога Доктора Смита и других специалистов, сходных с ним позиций.

В данном случае, на мой взгляд, вообще не должно было быть никаких задержек, ситуация абсолютно прозрачна, но будем реалистами, в большинстве таких случаев будет масса дискуссий даже по проведению катетеризации, не говоря уже о переводе пациента из другой клиники в клинику для ЧКВ, что НАВЕРНЯКА приведет к задержкам.

Согласно Др. Bracey, Smith и Meyers - зависимость врачей от строгих критериев ИМпST ведет к пропускам значительного количества острых коронарных окклюзий. Это особенно важно в таких случаях, когда только в отведении aVL имеется элевация ST. Важно понимать, что aVL является «самым высоким» передне-боковым отведением - и при острой окклюзии 1-й или 2-й артерии тупого края, aVL иногда может быть единственным отведением, в котором мы вообще увидим хоть какую-то элевацию ST.

В остальной части исходной ЭКГ имеется достаточное количество доказательств, чтобы подтвердить вывод о том, что изменения в aVL следует считать острыми, пока не будет доказано обратное.

Также заслуживает внимания и отведения V1, V2 и V3. На 1-й ЭКГ (в 13:50) - в каждом из этих 3 передних отведений, по-видимому, имеется комплекс QS, что в какой-то момент вызывает подозрение на передне-перегородочный ИМ. На само деле, запомним, (а) aVL заглядывает на высокую переднюю стенку!, (б) учитывая заметный отрицательный P в V1, V2  и неожиданное уменьшение амплитуды S от V1 до V2, которое затем неожиданно снова увеличивается в V3 - крайне вероятно слишком высокое расположение этих электродов на грудной клетке, которые в этой ситуации также «заглядывают» высоко к аVL.

Данный случай напоминает мне о том,что мы делаем на занятиях по ЭКГ - оценивая ЭКГ вообще без каких-либо клинических данных, ПРЕДПОЛАГАЕМ клиническую ситуацию и учим врачей обращать внимание даже на тонкие изменения С ПОСЛЕДУЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ - встать и проверить, в курсе ли лечащий врач о том, что с его пациентом? «Лайк» доктору Алексу Брейси за то, что он сделал это в данном случае! Если бы он не сразу отследил пациента - был бы большой шанс, что ИМО у этого пациента не был бы распознан вовремя.

ГЛАВНЫЙ ВЫВОД: Невозможно правильно интерпретировать ЭКГ без клинической корреляции! Первоначальная (13:50) ЭКГ в этом случае не обязательно может быть причиной тревоги при отсутствии симптомов, особенно если была бы обнаружена предыдущая ЭКГ с аналогичными изменениями. Но узнав, что у пациента в этом случае был новый дискомфорт в груди всего за несколько часов до регистрации такой ЭКГ - следует предполагать острый ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное, независимо от того, что показывает сывороточный тропонин - и независимо от того, показывает ли вторая ЭКГ динамику.