Депрессия ST и... депрессия ST

Депрессия ST и... депрессия ST

Случай 1

ЭКГ пациента №1

Пациент обратился амбулаторно с жалобами на боль в груди, периодические тянущие боли в эпигастрии. Во время регистрации ЭКГ отмечалась умеренная боль в груди, примерно 1/10, боль беспокоила пациента в течение уже 5 дней, ЭКГ пациента не показалась врачу убедительной, а от госпитализации сам пациент отказался.

Пациент вновь обратился через 2 дня с похожими симптомами, кроме того, появилась боль в шее справа, отеки нижних конечностей ноги (возможно, из-за увеличения дозы амлодипина), боль в животе стала схваткообразной, возникая по 2-3 раза в час, появилась примесь крови в стуле, а бензидиновая проба оказалась положительной, пациент отметил, что боль в животе распространяется на грудь и шею. Был взят тропонин I, который оказался около 2,0 нг/мл.

Показанная выше ЭКГ является самой диагностической:

• Имеется депрессия ST в V4 и V5.
• В V3 депрессия ST в точке J очень тонкая.
• В V2-V4 также имеется удлинение QTc (0,484 с) и высокие зубцы T. 

Это - с высокой вероятностью «острейшие коронарные» Т могут быть вызваны острой ишемией вследствие окклюзии/стеноза ПМЖВ ИЛИ быть реципрокными к  задней реперфузии (боль у пациента хотя и присутствовала, но была минимальной, а на Эхо выявлен гипокинез нижне-боковых сегментов). 

ЗАПОМНИМ:

1. В V2 и V3 почти всегда есть небольшая элевация ST. Отсутствие этой "тонкой" элевации ST может быть вследствие относительной депрессии.
2. Тропонин при повторном обращении был 2,0 и в дальнейшем снизился. Возможно, он был намного более высоким при первом обращении.

На серии ЭКГ была минимальная депрессия ST. При ангиографии выявлена тотальная окклюзия прравой КА, тяжелый стеноз огибающей и 80% стеноз с/3 ПМЖВ (тяжелая 3-х сосудистая патология).

Это - ИМбпST!

Случай 2

ЭКГ пациента №2

У пациента №2 депрессия ST развилась вследствие гипокалиемии. Пациент 17 лет поступил после спонтанного обморока. При поступлении - отмечал слабость и головокружение. При расспросе выяснено, что в течение 3-х последних дней у пациента было 3 эпизода сердцебиения, а во время последнего - он потерял сознание. Боли в груди не было, одышки - так же. Молодой человек интенсивно занимался бегом (видимо - с большой потерей жидкости и, главное, солей!)

На ЭКГ регистрируется диффузная депрессия ST. Я подозревал, что К+ будет в районе 2,4 ммоль/л, но К+ оказался 3,0. Для такого уровня калия - депрессия ST более значительная, чем обычно для 3,0 ммоль/л.

Обратите внимание, что QT составляет 0,38 с (QTc=0,548 с!!! - т.е. значительно увеличен), а перед зубцом P хорошо виден зубец U (в отведениях II, III, V3-V5). Фактически, мы видим не Т, а Т+U. Возможно, возникнет соблазн назвать его просто "зубец Т", но это Т+U. ЭКГ полностью нормализовалась после коррекции уровня К.

Баллы обучения

1. Депрессия ST неспецифична и может быть связана с весьма полярными состояниями. Нам важны и наличие клиники в момент решистрации ЭКГ, и возраст и анамнез.
2. Диффузная депрессия ST в комбинации с отчетливыми U и удлинением QT маловероятно связана с ишемией миокарда, такая картина характерна для гипокалиемии.
3. Не забывайте про Эхо, наличие зон дикинезов будет серьезным подспорьем в диагнозе.

Если бы вы записали ЭКГ во время боли в груди, что бы мы увидели?

Если бы вы записали ЭКГ во время боли в груди, что бы мы увидели?

Случай

Оригинал - см. здесь. 40-летний мужчина поступил в клинику. За последние 24 часа он перенес несколько приступов типичной боли в груди. Эта ЭКГ (ЭКГ № 3) была зарегистрирована сразу же после того, как последний эпизод боли спонтанно разрешился. Боль длилась около часа.

ЭКГ при поступлении после разрешения боли в груди

• В V2-V5 имеются классические зубцы Т Wellens.
• Это «терминальная» инверсия зубца T-волны: последний сегмент зубца T отклоняется вниз (инвертируется).
• Сохраненные зубцы R в вовлеченных отведениях.
• В вовлеченных отведениях нет гипертрофии ЛЖ. Это важно, так как ГЛЖ может привести к появлению псевдо-Wellens.

Эта картина терминальной инверсией зубцов T (в отличие от глубокой симметричной инверсии зубцов T-волн) в оригинальных работах Wellens получила название «Паттерн A».

Оригинальные статьи Wellens:

de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982 Apr;103(4 Pt 2):730-6.

de Zwaan C et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing and ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Ht J 117(3): 657-665; March 1989.

(Некоторые более поздние авторы игнорировали оригинальную классификацию «Паттерн A» Wellens и называют этот «тип» B !!! Вернемся, однако, к классификации Wellens).
Это - пример неверной классификации: WELLEN'S SYNDROME.

Это синдром Wellens: поскольку у пациента была ангинальная боль в груди, которая сейчас разрешилась, то он отвечает критериям синдрома Wellens (критерии: разрешенная боль в грудной клетке, типичные зубцы Т Wellens в распределении ПМЖВ с сохраненными зубцами R, отсутствие ГЛЖ которая может вызывать появление Т псевдо-Wellens).

Продолжение:

В отличие от многих случаев синдрома Wellens, у этого пациента действительно была типичная боль в груди. Итак, давайте посмотрим, что показала бы ЭКГ, если бы вы записали ее во время боли!

Это была первая ЭКГ (ЭКГ № 1), зафиксированная во время боли:

Первая ЭКГ во время боли

• Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в распределении ПМЖВ.
• Это очень подозрительно для острой окклюзии ПМЖВ.
• Изменения даже соответствуют критериям ИМпST:

Элевация ST 2,5 мм в V3, 2 мм ST в V4 (в точке J относительно PQ-перехода).

Если бы вы взялись посчитать значения формул с 3-я и 4-переменными, то можете использовать эти цифры:

• STE60V3 (Высота ST через 60 мс после точки J-точки в V3) = 3,5 мм
• QTc (корригированный по Bazett) = 418 мс
• QRSV2 (полная амплитуда QRS в V2) = 5 мм
• RAV4 (амплитуда R в V4) = 24 мм.

Примечание: Вы можете использовать приложение доктора Смита «subtleSTEMI» для iPhone для вычисления этих формул:
https://itunes.apple.com/ch/app/subtlestemi/id617146818?l=en&mt=8

3-х переменная = 21,024 (это мало из-за очень высокой амплитуды R в V4)
4-х переменная = 18.266 (Теперь мы знаем, что это более точная формула, а значение выше 18,2 очень специфично для окклюзии ПМЖВ).

Это фактическая 4-х переменная формула:

0,052 х QTc-B - 0,151 х QRSV2 - 0,268 х RV4 + 1,062 х STE60V3

Только сегодня внешняя проверка 3-х и 4-х переменных формул для дифференцирования тонкой окклюзии ПМЖВ от нормального варианта элевации ST была опубликована в Annals of Noninvasive Electrocardiology:  onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.11.

Это - статья, посвященная валидации формул доктора Смита:

1. annemergmed.com/article/S0196
2. jecgonline.com/article/S0022

Эта проверка подтверждает, что формула с 4-я переменными очень точная и лучше, чем 3-х переменная!

Продолжение:

У больного боль стихла и была записана другая ЭКГ (ЭКГ № 2), через 18 минут после первой:

2-я ЭКГ, через 18 мин. После стихания болей

Затем, через 17 минут, была записана ЭКГ, показанная в самом начале (ЭКГ № 3), пациент в этот момент совершенно не ощущал боли.

Это ЭКГ с синдромом Welelns, которую вы видели в начале сообщения

Эта ЭКГ демонстрирует появление зубцов Т Wellens после реперфузии ИМпST.
Пациент был взят на ангиографию, и было обнаружено и стентировано 95% неотчетливое поражение ПМЖВ с тромбом и кровотоком TIMI 3 (хороший кровоток).

Вот первая ЭКГ после стентирования (ЭКГ № 4).

ЭКГ после ЧКВ

Такая, же как и предыдущая.
Следующая ЭКГ была записана на утро (ЭКГ №5):

ЭКГ следующим утром

Теперь волны Wellens сформировались окончательно (если это действительно Wellens).

• Они теперь более глубокие и почти симметричные.
• Это зубцы Т Wellens «Паттерн B».

То, что Wellens не описал, но то, что я считаю абсолютно верным, заключается в том, что «Паттерн А» Wellens выявляется вскоре после реперфузии и он всегда эволюционирует в зубцы Т типа B.

У Wellens не было достаточного количества серийных ЭКГ для тщательного изучения. Без них он бы этого не заметил.

Я нашел это универсальным механизмом.

Доказательства, что Wellens - синдром реперфузии

Насколько мне известно, работ по проведенным исследованиям, демонстрирующим это по-просту нет, однако, исходя из своего опыта я уверен, что если бы это явление было формально изучено, то оно было описано аналогично.
Я считаю, что я первым представлял Wellens как синдром реперфузии в моей книге «ЭКГ при остром ИМ», страницы 22-23 и 51, а также в главе 27 «Реперфузия и реокклюзия».

Мое понимание этого было основано на работах Wehrens и Doevendans о терминальной инверсии зубцов T как признаке реперфузии после применения тромболитиков. Обратите внимание, что оба документа имеют Wellens в качестве главного автора, и весьма странно, что он не установил связь между своим собственным синдромом и идентичной ЭКГ, описанной в этих исследованиях!

Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J. 2000 Mar;139(3):430-6. PubMed PMID: 10689257.

Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bär FW, Wellens HJ. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1995 Jun 15;75(17):1206-10. PubMed PMID: 7778540.

Итог нашего клинического случая

Тропонин I на пике составил 0,58 нг/мл
Эхо на следующий день показало:

• • • Большой региональный дискинез стенки - дистальная перегородка спереди и верхушка.
    • Вероятный дискинез передних сегментов.

Нарушения психики + тахикардия + гипотония + гипергликемия

Нарушения психики + тахикардия + гипотония + гипергликемия

Пациент с  диабетом поступил с ЭКГ, показанной ниже. Он был обнаружен дома со спутанным сознанием, при поступлении отмечены тахикардия и гипергликемия, дыхание Куссмауля. Компьютеризированный алгоритм ЭКГ диагностировал острый ИМ (я не знаю, почему).

ЭКГ пациента при поступлении

ЭКГ явно диагностическая для гиперкалиемии: QRS продолжительностью до 0,18 с, ритм регулярный, но отчетливые зубцы P - отсутствуют, высокие заостренные Т II, III, aVF, V3-V6.

Состояние было расценено как тяжелый кетоацидоз. Морфология QRS улучшилась сразу после введения 20 мл 10% глюконата кальция (2 г). K+ оказался 7,3 ммоль/л, pH 6,91, HCO³ менее 3 ммоль/л. После введения 5 доз глюконата кальция (5 г), 6 доз бикарбоната натрия (6 х 8,4% 50 мл), 4 литра жидкости и инсулина, этот пациент стабилизировался. У него были отмечены признаки ишемии потребления (2 типа) с максимальным тропонином 1,5 нг/мл, но острого коронарного синдрома не было.
Его ЭКГ на следующее утро показана ниже (не лучшего качества); QRS теперь - менее 120 мс.

Как оценить широкие комплексы QRS?

Давайте вспомним основы:

Когда вы сталкиваетесь со сложностями при оценке широких комплексов QRS, оцените, пожалуйста свое быстрое впечатление от ЭКГ (быстрая визуальная оценка) или Шаг 1, а также постарайтесь разобрать ЭКГ логично с обсуждением всех версий с двойной проверкой (Шаг 2):

Шаг 1:
Опытный функционалист, оценивающий широкий комплекс, может сразу сортировать его по наиболее распространенным категориям, которые имеют возможность мгновенного распознавания: морфология блокады левой ножки, морфология блокады правой ножки (+/- левая передняя ветвь или левая задняя ветвь), ритм желудочковой стимуляции (основанный на наличии спайков электростимуляции и соответственно широком QRS сразу же после него, или что-то, что с трудом вписывается в одну из этих категорий.

Шаг 2:
Чтобы использовать логический подход к широкому QRS, который не вписывается в очевидную категорию, мы должны знать, как комплекс QRS становится широким.

Широкий комплекс QRS может получиться ограниченным числом способов:
1) Возникновение деполяризации в желудочках: потенциал действия, возникающий в желудочках, вне основных структур внутренней проводящей системы, или (в случае WPW) достигает желудочков без использования проводящей системы:
Примеры: ритм желудочковой стимуляции, желудочковая тахикардия, WPW, идиовентрикулярный ритм, фасцикулярные ЖТ.

2) Суправентрикулярное происхождение с аномальной проводимостью: если потенциал действия, возникший над желудочками, правильно попал в проводящую систему, то должно произойти, по крайней мере, одно из следующего:

2а) Аномальная проводящая система: нормальная скорость проведения, но имеется структурная блокада где-то внутри проводящей системы.
Примеры: БЛНПГ, БПНГ, неспецифические внутрижелудочковые нарушения проводимости, кардиомиопатия.

2b) Аномальная скорость проведения: нормальная проводящая система, но замедление скорости проведения в ней
Примеры: гиперкалиемия, блокада натриевых каналов (лекарство, токсин), тяжелый ацидоз.

Каждый широкий комплекс QRS должен быть вследствие такой причины или сочетания вышеуказанных причин.

Из условий, которые вызывают замедление скорости потенциала действия и приводят к появлению широких комплексов QRS, только одно, наиболее распространенное, более опасное, более узнаваемое, гораздо быстрее угрожающее жизни и более легко поддающееся лечению, чем все остальные это гиперкалиемия. Многие специалисты говорят о том, что на ширину комплексов QRS при гиперкалиемии влияет не только сама концентрация ионов калия, но и еще сопутствующий ацидоз, как в этом примере.

Баллы обучения:

1. Самой частой причиной острого появления регулярного ритма с широкими комплексами является гиперкалиемия.
2. К расширению QRS за счет замедления проводимости может привести и тяжелый ацидоз.

Сердцебиение и тяжесть в грудной клетке: следует ли провести ангиографию (или дать тромболитики)?

Сердцебиение и тяжесть в грудной клетке: следует ли провести ангиографию (или дать тромболитики)?

Оригинал - см. здесь. Этот случай был прислан Джессикой Кармайкл, врачом неотложной помощи, служащей в полиции в Форт-Райли, штат Канзас. Она проходила обучение в Армейском Медицинском центре Брук.

ЭКГ и собственно сам случай:

Эта ЭКГ была прислана мне с толикой информации, но я вначале просмотрел ЭКГ, а затем стал читать сам текст:

ЭКГ, присланная эксперту.

Что бы Вы решили?
Мой ответ был:
«Я еще не читал текст который Вы прислали, но я бы сказал, что это доброкачественный нормальный вариант элевации ST».
(Также, имеется фибрилляция предсердий с нормосистолией желудочков).

Теперь я прочитал текст к ЭКГ:
«Данная ЭКГ была прислана ​​мне вчера бывшим ординатором и кажется похожей на ту, что Вы показали в недавней публикации [Вы диагностируете перикардит на свой страх (и риск пациента!)]. Врач настойчиво отговаривал кардиологов от проведения катетеризации, так как он чувствовал, что это очевидный перикардит, Я же была обеспокоена тем, что в V3 не было заметно зубцов J или зубцов S [примечание: в V3 есть как зубец J, так и зубец S, поэтому там нет никакой деформации конечной части QRS]. Зная, что мы не должны пропустить ИМ, я чувствовала, что ангиография была бы абсолютно уместной».

Мой ответ был таким:
Это не перикардит. Это нормальный вариант элевации ST.
Проведение ангиографии - разумное решение. Я бы вместо этого сделал контрастное эхо, чтобы доказать отсутствие нарушений движения стенок.

Комментарий: очень высокие амплитуды QRS, очень заметные зубцы J в массе отведений и весьма короткий интервал QT делают окклюзию ПМЖВ очень маловероятной. Но находки соответствуют критериям ИМпST в нескольких отведениях.

Далее, весь случай:

«Основное: 28 летний южанин с анамнезом WPW, у которого внезапно возникло сердцебиение и тяжесть в груди 5/10 в состоянии покоя. Ему была проведения абляция в 2016 году. С тех пор никаких проблем не было. При поступлении никаких других жалоб, кроме головокружения не отмечал. Отрицает употребление наркотиков. Нет семейного анамнеза. Физически - в хорошей форме. Систолическое АД 112. Сатурация нормальная. Ежедневно принимает бета-блокатор. В последнее время ничем не болел, боль в грудной клетке или лихорадку ранее не отмечал. Нет факторов риска ТЭЛА».

«Фибрилляция предсердий новая, на многочисленных старых ее не было. Частота от 50 до 80, нерегулярная».

«На старой ЭКГ имеется ранняя реполяризация, но, на мой взгляд, новая ЭКГ серьезно изменилась».

«Подозревался ИМпST и я позвонила кардиологу, который вначале говорил о ранней реполяризации. Спросила его, как он оценивает ЭКГ. После этого, кардиолог заметил, что находки могут быть похожи на перикардит, который, как я утверждал, не соответствовал клинической картине. Он признал, что ЭКГ - явно ненормальная, но был настроен скептически. Кардиолог рекомендовал дать гепарин, тенектеплазу, плавикс, аспирин и переправить пациента в центральную клинику».

«Начальный тропонин примерно через 1 час после появления симптомов был отрицательным. КФК МВ была слегка повышена (примерно в 2,5 раза. КФК общ. составила 1300. До отправки пациента я заказала С-реактивный белок и СОЭ, которые дали отрицательный результат. О том, чтобы выполнить прикроватное эхо перед его отправкой я не подумала».

«Позже со мной связался кардиолог и сказал, что пациент в порядке, у него все еще ФП, и как они и думали, его ЭКГ практически не изменилась, согласуясь с ранней реполяризацией. Ангиография была отложена. Мне не сообщили, был ли сделан второй анализ тропонинов».

Посмотрим дальше? У меня около 4 его ЭКГ за время его краткого пребывания в моей больничке, а также - еще одна из его предыдущих записей.
Джессика Кармайкл, MD

Дальнейший анализ:

Доктор Кармайкл выполнила 4 серийных ЭКГ, и все они оставались неизменными. QTc составлял от 385 мс до 402 мс.
Вот одна из них:

Одна из серийных ЭКГ пациента.

• Никаких существенных изменений
• Обратите внимание, что компьютер сообщает о перикардите.
• На других идентичных ЭКГ в той же серии компьютер оценил изменения как *** ИМпST***

Что, если бы мы использовали формулы с 3-я или 4-я переменными?
STE60V3 = 4 мм
RAV4 = 33 мм
QTc = 400 мс
QRSV2 = 15 мм
3-х переменная = 17,62, что намного ниже отсечки в 23,4
4-х переменная = 13,93, что намного ниже отсечки в 18,2

Формулы предсказывали бы доброкачественный нормальный вариант элевации STE (раннюю реполяризацию).

Итоги:

Ангиограмма была нормальной.
Все тропонины - отрицательными.
Кстати, это и не перикардит.

Баллы обучения:

1. Недопустимо ругать другого врача, который делает все возможное для пациента. Очевидно, доктор Кармайкл отлично все сделала.
2. Эта ЭКГ четко соответствует  «критериям» ИМпST в > 2,5 мм элевации ST в двух последовательных правых прекардиальных отведениях, в дополнение к критериям ИМпST в 1 мм в боковых отведениях.
3. Есть находки, которые могут подсказать Вам, что это - доброкачественная элевация ST: высокие амплитуды, отчетливые зубцы J и короткий QT.
4. Используйте формулы. Они могут оказаться весьма полезны. (кстати, формулы теперь были проверены независимыми экспертами в большей когорте, публикация ожидается. Формула с 4-я переменными теперь считается наилучшей!).
5. Можно было избежать ангиограммы, выполнив рутинное контрастное эхо. Если бы доктор Кармайкл имела доступ к нему и смогла бы его выполнить, то наверняка бы не выявила аномалии движения стенок сердца. Это исключало бы окклюзию ПМЖВ как этиологию элевации ST и она могла бы избежать потенциально вредного применения тромболитиков.

Комментарий от Кена Грауера, MD:

-----------------------------------------------------------
Интересный случай и рецензия, представленные доктором Джессикой Кармайкл - с отличными комментариями доктора Смита.  Была выражена озабоченность по поводу элевации ST, которая была значительно больше, чем на предыдущих пленках. В результате - подозревался ИМпST. Первоначально, кардиологи считали случай острым перикардитом.

• По мнению доктора Смита - признаки, указывающие на то, что это не острый ИМО (= инфаркт миокарда, связанный с окклюзией), включают очень высокие амплитуды QRS; очень заметные зубцы J в нескольких отведениях; короткие QTc - и чрезвычайно низкие значения формул с 3 и 4-я переменными доктора. Тем не менее, учитывая элевацию ST с новыми симптомами - диагностическая ангиография была разумным решением. Тем не менее, учитывая приведенные выше особенности ЭКГ - выполнение эхо во время наличия симптомов, которые не выявили бы аномалий движения стенок, могло бы помочь избежать ненужной катетеризации...

Для академической дискуссии я добавлю следующие мысли:

• Основным фактором, который привел к выполнению ангиографии в дальнейшем, была обеспокоенность в связи с тем, что повышение ST на рисунке выше значительно увеличилось по сравнению с предыдущей ЭКГ, которая указывала на раннюю реполяризацию. Кардиолог позже решил, что между двумя записями, все-таки, не произошло существенных изменений. Хотя невозможно прокомментировать этот вывод (поскольку нам не даны все ЭКГ), оговоримся, что на серийных ЭКГ необходимо сравнивать буквально каждое отведение и знать, что может повлиять на такое сравнение, отмечая любые изменения: i) оси во фронтальной плоскости; ii) в прогрессии зубцов R; и, iii) в амплитуды QRS в различных отведениях. Изменение любой из этих компонент затрудняет оценку последовательных различий. Очевидно, что элевация ST, показанная на рисунке 1, отчетливая (не менее 4 мм в V3). Но амплитуда QRS в отведениях с V3 по V6 также резко возрастает (в отведении V4 - даже за пределы записи и перекрывая соседние отведения в V3, V4, V5). В результате выраженность элевации ST относительно амплитуды QRS на данной записи пропорционально не столь велика. Была ли амплитуда QRS такой большой, как здесь, на предыдущей записи?
• В этом случае, ключом является анамнез. По словам доктора Кармайкла - «внезапное начало учащенного сердцебиения и тяжести в груди в состоянии покоя» не является типичным анамнезом острого перикардита. Часто игнорируется осознание того, что пациенты с вновь развившимися аритмиями (в том числе с быстрыми суправентрикулярными ритмами, а также медленной ФП) могут могут поступать с жалобами на дискомфорт в груди. Было бы интересно узнать больше о характере тяжести и сердцебиения у этого пациента - в том числе, начались ли они оба одновременно, или независимо друг от друга, продолжались ли они в больнице, и ощущал ли пациент регулярный или нерегулярный ритм сердца. Такая анамнестическая информация иногда может оказаться неоценимой, если предположить, что дискомфорт в груди может быть результатом аритмии.
• Дополнительной особенностью ЭКГ при диагностике острого перикардита является выявление в отведении V2 начальной инверсии T в то же время, когда в этом свинце все еще наблюдается значительная элевация ST (синие стрелки в синем прямоугольнике на рисунке ниже). При типичной эволюции острого перикардита - сегмент ST возвращается к исходному уровню ДО инверсии зубцов T. Напротив, инверсия T при наличии элевации ST, является общей для острых инфарктов и может быть замечена при некоторых вариантах нормальной ранней реполяризации.

• Дополнительной особенностью дифференциального ЭКГ-дигноза с острыми ИМО - это то, насколько генерализованы изменения ST, и отсутствие реципрокных изменений ST-T. Конечно, орреципрокная депрессия ST не всегда присутствует при ИМО - и весьма возможно, что ИМО наслаивается на исходные изменения при ранней реполяризации... Вот почему выполнение Эхо в неотложной отделении на фоне симптомов настолько ценно. Ввиду преобладания признаков на ЭКГ в данном, свидетельствующих против ИМО - отсутствие аномалий движения стенок при Эхо, выполненной во время симптомов, по существу исключает инфаркт.

Заключительная мысль: имеются ли группы комплексов на моей размеченной ЭКГ? Этот 28-летний мужчина имеет анамнез WPW с предшествующей аблацией - но предположительно имел синусовый ритм до дня поступления. Сейчас у него имеется ФП с удивительно низкой частотой сердечного ритма для вновь возникшей фибрилляции предсердий. Является ли доза β-блокатора достаточной для того, чтобы снизить частоту сердечных сокращений при новой ФП? Или может быть, что в виде периодики Wenckebach блокируется выход из АВ-узла, что приводит к короткому циклу из 5 сокращений с периодикой Wenckebach, наблюдаемой в конце записи (т. е. постепенное уменьшение интервалов RR от комплекса № 7 до 10, в противовес к длительности пауз между QRS № 2-3, 4-5, 6-7, 10-11, которые меньше, чем удвоенные кратчайшие интервалы RR).
Понятно, что для того, чтобы точно это знать, необходим более длительный период мониторинга, и возможная группировка комплексов, которое мы видим, может быть совпадением. Но стоит отметить, что распознавание групп комплексов при фибрилляции предсердий или трепетании предсердий должно предполагать возможность проведения по типу Wenckebach в АВ-узле.

Передозировка инсулина: поможет ли эта ЭКГ лечению больного?

Передозировка инсулина: поможет ли эта ЭКГ лечению больного?

Пациент с диабетом, но без других проблем со здоровьем, поступил после большой передозировки инсулина. Оригинал - см. здесь.

ЭКГ пациента после передозировки инсулина

Какая находка соответствует передозировке инсулина?
И как это поможет лечить пациента?
Ответ: В нескольких отведениях имеются ST-T по типу "минус/плюс", особенно отчетливо в V3. Направленный вверх сегмент представляет собой зубец U, а не зубец T. Диагноз - гипокалиемия. K⁺ составил 2,6 ммоль/л. Находка на ЭКГ может убедить вас частично корригировать уровень K⁺, несмотря на отсутствие общего дефицита K⁺ в организме.

Инсулин, как вы знаете, снижает калий, помогая «переместить» калий из внеклеточного пространства (в том числе внутрисосудистого) во внутриклеточное пространство. Мы, чтобы снизить внеклеточный уровень K+, при гиперкалиемии вводим инсулин и декстрозу.
Но, конечно, это не меняет общее количество K⁺в организме. Когда передозировка разрешится, весь этот внутриклеточный K⁺ снова станет внутрисосудистым.
Так должны ли мы вводить калий при этой гипокалиемии? Лечение калием будет увеличивать общее количество K⁺ в организме и подвергнет пациента риску «подскока калия» (гиперкалиемии) когда уровень инсулина снизится. (См. случай пациента с тиреотоксическим гипокалиемическим периодическим параличом, который лечился добавками K с развитием тяжелой гиперкалиемии и смерти после устранения приступов).

Однако, наличие зубцов U говорит о том, что этот низкий уровень K⁺ оказывает влияние на сердце. Означает ли это, что риск развития нарушений ритма вследствие гипокалиемии выше, чем без гипокалиемических нарушений на ЭКГ? Я думаю, что так и есть, но без твердых доказательств.

Я не смог найти достаточно данных о корреляции изменений ЭКГ с аритмиями при гипокалиемии. Давно известно, что гипокалиемия вызывает фатальные желудочковые аритмии, и я не сомневаюсь в этом, но примечательно, насколько мало имеется фактических данных. Я лично столкнулся с несколькими случаями фатальной и нефатальной фибрилляции желудочков, в которой единственной очевидной причиной была гипокалиемия.

Я меня нет каких-либо убедительных данных, в которых имеется корреляция находок на ЭКГ при гипокалиемии с нарушениями ритма, но я считаю, что если гипокалиемия проявляется на ЭКГ, в том числе в виде депрессии ST, удлинения QT и зубца U, риск развития аритмии увеличивается.
Таким образом, я считаю, что в данном случае эти зубцы U являются маркером аритмий у этого пациента и одной из причин необходимостидобавления калия, несмотря на риск «подскока» K⁺.

У пациента с хорошей функцией почек, для коррекции избытка калия можно использовать фуросемид, помогая его почечной экскреции. Но это не помешало смерти пациента, описанного в приведенной выше статье.

Интересной альтернативой назначения K⁺ таким пациентам является использование бета-блокады. Это может сработать при периодическом параличе, поскольку патогенез  тиреотоксического периодического паралича включает бета-агонистические эффекты. Однако, с высокой вероятностью, при повышении К⁺ у пациента с передозировкой инсулина это не дало бы какого-либо значимого эффекта.

В любом случае, нужно быть очень осторожным назначая K⁺, если гипокалиемия является результатом «перемещения К⁺», что может привести к увеличению общего количества K⁺ в организме. Я бы не стал это упоминать, если бы на ЭКГ не было никаких признаков гипокалиемии, так как я полагаю, что в таком случае риск гипокалиемической аритмии будет небольшим.

Пациенту добавили калий и получили хороший результат.

Каковы другие причины гипокалиемии без общего дефицита K⁺?

• Бета-адренергические агонисты, включая бронходилататоры и адреналин, приводят к сдвигу калия (и, таким образом, также используются для коррекции гиперкалиемии). Пациенты с внебольничной остановкой сердца часто поступают с призннаками гипокалиемии из-за догоспитального введения эпинефрина (адреналина).
• Гипокалиемический периодический паралич.
• Другие?

Рекомендации

Лучшее из того, что я знаю о об аритмиях при гипокалиемии:
Diuretics, Serum and Intracellular Electrolyte Levels, and Ventricular Arrhythmias in Hypertensive Men:
Пациентам, у которых диуретическая терапия привела к случайным значениям K⁺ менее 3,0, было проведено суточное мониторирование ЭКГ, отмечена частота «сложных желудочковых аритмий», в том числе 7 эпизодов ЖТ, в два раза больше, чем у других пациентов.

Комментарий Кена Грауера, MD:
-----------------------------------------------------------
Хорошая иллюстрация доктора Смита на тему «искусства медицины», где он дает свое обоснование того, как логические предпосылки (хотя и без убедительных доказательств ) могут быть применены к интерпретации ЭКГ для помощи в лечении пациента с передозировкой инсулина. Я бы добавил еще пару моментов.

• В дополнение к зубцам U на этой записи имеются и другие находки, которые согласуются с гипокалиемией . Это: i) сглаживание сегмента ST; и ii ) небольшая депрессия ST в точке J. Обе находки присутствуют в нескольких отведениях, что согласуется с метаболическими нарушениями и гипокалиемией.
• По моему опыту, корреляция ЭКГ в отношении наличия и тяжести гипокалиемии не очень совершенна. Тем не менее, к тому времени, когда зубцы U начинают превышать соответствующие зубцы  T (как это имеет место в этом случае), вероятность гипокалиемии значительно повышается.
• Интерпретация ЭКГ, показанной в этом случае, может быть совершенно иной, если вместо пациента с диабетом «но без других проблем со здоровьем» был бы пациент постарше с увеличением числа приступов стенокардии. В этом случае уплощение сегмента ST с небольшой его депрессией + элевация ST в aVR тревожить врача по поводу ишемии с потенциально выраженным поражением коронарных артерий. Очевидно, что необходимо проверять сывороточные электролиты, но даже если в сыворотке ионы K⁺ были бы низкими, вопрос о том, может ли у пациента быть отчетливая коронарная патология с недавней ишемией никуда бы не делся, а для дифференциального диагноза потребовались бы клиническая корреляция, исходные пленки пациента и последующие изменения после коррекции электролитов.
• Этот дифференциальный диагноз явно менее опасен в данном случае, когда у пациента нет предшествующего или недавнего анамнеза, предполагающего коронарную патологию. Тем не менее - серийные находки могут по-прежнему оказаться очень полезными в принятия решений, влияющих на ведение пациента в клинике. При коррекции K⁺ можно ожидать уменьшения амплитуды зубцов U с восстановлением четкого интервала между окончанием зубца T и началом зубца U. Сегмент ST также должен нормализоваться (или, по крайней мере, должна быть его положительная динамика). В данном случае, следуя разуму - уменьшение изменений ЭКГ, согласующихся с гипокалиемией при последующем наблюдении, может сигнализировать о прекращении введения дополнительного К⁺.

Все указывало на неминуемую катастрофу и она случилась

Все указывало на неминуемую катастрофу и она случилась

Женщина несколько старше 60 примерно за 6 дней до госпитализации впервые ощутила боль в груди с иррадиацией в обе руки. Боль возникла на фоне повышения АД до 180/100. После приема гипотензивных препаратов и нормализации АД боль стихла.
Через 2 дня вечером, после работы на приусадебном участке, вновь повысилось АД и боль возобновилась, она была сжимающая, с иррадиацией в руки. Пациентка вызвала скорую, которая, по словам пациентки, "занималась снижением АД". Была записана ЭКГ, но найти ее не удалось. Боль опять стихла.
На следующий день к вечеру такая же по характеру боль возобновилась, она была в виде "волн", то усиливаясь, то стихая и беспокоила всю ночь.
Утром пациентка обратилась к врачу в поликлинику и ее госпитализировали в районную больницу. Была записана ЭКГ:

ЭКГ при госпитализации в ЦРБ. 5 дней от возникновения загрудинных болей.

• Высокая амплитуда QRS, подозрительная в отношении гипертрофии ЛЖ;
• Депрессия ST I, II, aVL, V5-V6, возможно связанная с вторичными нарушениями реполяризации при ГЛЖ;
• Элевация ST V1;
• Диффузная инверсия T в виде -/+ в aVL, V1-V6.
• Нарушение прогрессии R в прекардиальных отведениях.

Нарушение прогрессии R в V2-V4 и отрицательные Т по типу "минус/плюс", Т - симметричные, амплитуда их превышает 3 мм.
ЭКГ крайне подозрительна относительно реперфузии незавершившегося ИМ вследствие тромботического стеноза ПМЖВ. На фоне типичных рецидивирующих загрудинных болей - это почти на 100% коронарная окклюзия, незавершенный ИМ с реперфузией.

Необходима срочная доставка в центр, имеющий ангиографическую службу.

Неизвестно, как были расценены изменения ЭКГ, но пациентка оставалась в районной больницы, получая гипотензивную терапию.
В течение последующих 2 суток боли то возобновлялись, то стихали, сопровождаясь "скачками" АД.
С вечера 6 дня - загрудинная боль стала непрерывной, сохранялась артериальная гипертензия. Пациентка самостоятельно приняла 4 таблетки периндоприла (20 мг) без какого-либо эффекта.
Утром на 6-й день (!) была записана ЭКГ и врачи "заподозрили" неладное:

ЭКГ на 6-й день от возникновения боли в груди.

• Элевация ST V1-V4 с терминальной инверсией Т
• Полностью отсутствуют R (QRS в виде QS) в V1-V3
• Депрессия ST I, II, III, aVF, V6.

ЭКГ абсолютно специфична для острого, но длительностью не менее 12 часов передне-перегородочного ИМпST с наличием небольшой реперфузии. ЭКГ признаки тромботической субокклюзии с/3 ПМЖВ.
ИМ был распознан и начата процедура перевода пациентки в центр с наличием ЧКВ.
Через 6 дней от начала болей ее доставили в клинику с возможностями проведения ЧКВ.
ЭКГ при поступлении в  клинику:

ЭКГ в клинике перед ангиографией.

Отчетливая положительная динамика (реперфузия) передне-перегородочного ИМ: менее выражена элевация ST, терминальная инверсия Т, разрешение депрессии ST. Сохраняются QS V1-V3.
КФК после поступления составила 1313 Ед/л, ЛДГ - 488 Ед/л (н. до 250).
Пациентка, наконец-то, была взята на ангиографию.

Ангиография:

Лучевой доступ.
Правый тип кровоснабжения.
Ствол не изменен.
ПМЖВ - крупный внутрипросветный тромб G4 по TTG, дистальнее него на границце п/3 и с/3 стеноз до 90%, дистальный кровоток замедлен до TIMI-1, ДВ1 устьевой стеноз 30%, ДВ2 - устьевой стеноз 30%. ОВ и ВТК - без гемодинамически значимых сужений.
ПКА - без гемодинамически значимых сужений.
Учитывая высокий риск развития No-reflow внутрикоронарно введен тромболитик. На контрольной ангиограмме - видимая редукция тромба.
Выполнена баллонная дилатация, установлен стент с хорошим ангиографическим результатом.
ЭКГ на следующее утро:

ЭКГ на следующее утро.

См. "Пункт 1" (чудес не бывает).
Реперфузия большого передне-перегородочного ИМпST. К сожалению ,элевация ST НЕ разрешилась, вновь имеется депрессия ST.

УЗИ на 7 сутки от развития болей:

ФВ 36%!!!! Акинез передних срединных и апикальных, передне-боковых и апикальных сегментов.

Обсуждение

Клиника непрерывно рецидивирующих сжимающих болей в груди, симметричные "коронарные" Т (реперфузии) ясно указывали на наличие тромба в коронарной артерии, практически полностью (но не 100%) закрывающего просвет, а снижение амплитуды QRS - уже на развитие некроза миокарда. Пациентке срочно была нужна ангиография.
Дальнейшее развитие ситуации лишь подтвердило все самые серьезные подозрения. Очередная тромботическая окклюзия и на этот раз полноценный инфаркт с подъемом ST долго ждать себя не заставил.
В перспективе - формирование аневризмы области ИМ и ожидаемый постинфарктный регионарный перикардит.

Баллы обучения:

1. Ситуация при обращении может быть квалифицирована как ИМбпST (на первой ЭКГ действительно можно не обратить внимание на элевацию ST в V1 так как "бросаются в глаза" диффузные инвертированные Т в прекардиальных отведениях), но наличие непрерывных болей в груди + признаки реперфузии на ЭКГ в виде симметричных коронарных Т -/+ без всяких сомнений говорят о наличии окклюзирующего тромба в коронарной артерии. До полноценного ИМ - рукой подать.
2. Многие врачи плохо осведомлены о ЭКГ признаках реперфузии. РЕПЕРФУЗИЯ в большинстве случаев следует за ОККЛЮЗИЕЙ/СУБОККЛЮЗИЕЙ и говорит о наличии ОКС, тромба в коронарной артерии  и активной ишемии, при котором единственным эффективным методом лечения является экстренная ЧКВ.
3. К сожалению, до сих пор приходится слышать от врачей мнение, что спонтанная репефузия ИМ - крайне редкая ситуация. А как вы считаете, с чем связаны непрерывные рецидивы и разрешения типичных болей в груди при так называемой НЕСТАБИЛЬНОЙ стенокардии? И у нашей пациентки, конечно же?
4. Терминальнная инверсия Т на ЭКГ очень четко указывает на уже открытую/не полностью закрытую коронарную артерию. Мы должны помнить, что на ЭКГ заметны признаки даже небольшой реперфузии, которой может быть  недостаточно для полноценного восстановления миокарда и ИМ все-таки развивается со временем.
5. Реперфузия ВСЕГДА подразумевает предшествующую окклюзию (обычно тромботическую) и настойчиво зовет пациента в рентгеноперационную.
6. И наконец, этот случай - не синдром Wellens, который подразумевает отсутствие болевого синдрома и деградации QRS. Но дальнейшее развитие ситуации - типично. Нелеченный тромб буквально уничтожил огромный фрагмент миокарда и привел к значительной потере сократимости.
7. Комбинация типичной клиники и коронарных отрицательных Т на ЭКГ требуют немедленных вмешательств для спасения миокарда. Это лишь кратковременная передышка.

Некий 60-летний мужчина с болью в груди и широкими QRS

Некий 60-летний мужчина с болью в груди и широкими QRS

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал - см. здесь.
60-летний мужчина с анамнезом КБС, состоянием после ЧКВ, АГ почувствовал боль в груди, которая появилась во время ремонта дома за несколько часов до поступления.
Вот его ЭКГ при поступлении в 20:52:

ЭКГ при поступлении. 20:52

Что Вы думаете? Стоит ли выполнить ангиограмму?
Да, потому что есть острая коронарная окклюзия, которая привела к ИМО (инфаркту миокарда вследствие коронарной окклюзии) нижней стенки. Это очевидно на основе тщательного анализа ЭКГ: БЛНПГ с чрезмерно дискордантными ST в отведениях II, III и AVF, с реципрокностью в I и aVL.
К сожалению, в современных руководствах не используются современные модифицированные критерии Sgarbossa, в лучшем случае - исходные критерии Sgarbossa. Поскольку элевация ST в нижних отведениях не достигает порогового значения 5 мм, по исходным критериям Sgarbossa - результат отрицательный, так как нет конкордантной элевации или конкордантной депрессии ST.
Пациенту был дан аспирин и нитраты в/в с улучшением, но не полным устранением боли.
Первоначальный тропонин Т был ниже определяемого уровня.
Troponin T в 22:00 уже составил 0,10 нг/мл (повышен).
Вот его повторная ЭКГ несколько часов спустя в 00:22:

ЭКГ в 00:22.

Наблюдается положительная динамика ЭКГ, предполагающая, что артерия реперфузирована.
Еще одна ЭКГ, уже в 02:48:

Повторная ЭКГ в 02:48.

Данных за повторную окклюзию нет.
Тропонин Т в 03:06 составил 0,80 нг/мл.
Troponin T в 06:49 уже был 1,60 нг/мл.
Пациент был переведен в кардиологическое отделение.
16:29: При катетеризации выявлен острый стеноз устья правой коронарной артерии внутри стенозированного стента примерно до 95% с кровотоком TIMI 3. Был установлен стент с хорошим ангиографическим результатом. Также, у него был 70% хронический стеноз средней трети ПМЖВ, а кроме того - 30% стеноз огибающей.

 Левая главная артерия, ПМЖВ и огибающая  - без гемодинамически значимых стенозов

Поражение ПМЖВ, описанное выше

ПКА - 95% устьевой стеноз сразу после кончика катетера

Другая проекция стеноза ПКА

В процессе манипуляций в устье ПКА

После установки  стента - хороший ангиографический результат

На следующее утро Troponin T достиг максимума в 3,75 нг/мл (большой ИМ). Характеристики этого поражения ПКА и выраженной элевации тропонина соответствуют нашему определению суррогатных критериев острой коронарной окклюзии (когда ангиограмма выполняется НЕ во время окклюзии), используемой при выводе и валидации модифицированных критериев критериев Sgarbossa.

Я покопался в базе и обнаружил почти идентичные данные госпитализации 4 годами ранее. Тогда он также поступал с болью в груди.

Предыдущая госпитализация, ЭКГ при поступлении в 23:17:

ЭКГ при предыдущей госпитализациии, 23:17

Еще более очевидно положительный результат модифицированных критериев Sgarbossa с очень выраженной чрезмерной дискордантностью ST во II, III и aVF, с реципрокными изменениями в отведениях aVL и I. Обратите внимание, что исходные критерии Sgarbossa ложно отрицательны и в этом случае.
01:24.

При ангиографии выявлен 90% тромботический стеноз стента в проксимальном сегменте ПКА, описанный как «выраженный тромбоз». После вмешательства кровоток по TIMI увеличился с 2 до 3.

02:53

Изменения разрешились

09:37

Разрешение ЭКГ-изменений с подсказкой в виде терминальной инверсии зубцов T в нижних отведениях

В динамике, troponin T поднялся с неопределяемого до 3,63 нг/мл в течение примерно 16 часов.

Баллы обучения:

Используйте модифицированные критерии Sgarbossa для выявления ИМО на фоне БЛНПГ. Модифицированные критерии более чувствительны, чем исходные критерии, о чем свидетельствуют вот такие случаи.

Просто потому, что нет полной окклюзии во время ангиографии не означает, что не было полной окклюзии во время регистрации ЭКГ до катетеризации. Вот почему у нас есть критерии для ИМО в тех случаях, когда ангиограмма не выполняется одновременно с доказательствами окклюзии на ЭКГ. Наконец, трансмуральная ишемия (которая возникает, когда есть ИМО с плохим коллатеральным кровотоком), даже не требует полной окклюзии. Почти полная окклюзия с кровотоком TIMI 1 без коллатерального кровотока может приводить к аналогичному количеству и скорости потери миокарда и, следовательно, к аналогичной выгоде от экстренной реперфузионной терапии до тех пор, пока не будет доказано обратное.
В отличие от большинства диагностических тестов, модифицированные критерии Sgarbossa также более специфичны, чем невзвешенные критерии Sgarbossa. Необычно найти тест, который является более чувствительным и специфичным, чем оригинальный тест, но такое произошло.
Вот таблица проверки критериев:

Сравнить строки 1 и 4.

Обсуждаем со Стивом Смитом: Нижний ИМ без нижней элевации ST

Обсуждаем со Стивом Смитом: Нижний ИМ без нижней элевации ST

Исходное описание случая - здесь. Женщину 61 года около часа беспокоили боли в груди. В анамнезе АКШ 20 лет назад. Догоспитальная ЭКГ ниже:

Догоспитальная ЭКГ женщины 61 года.

• Ритм синусовый.
• Инверсия Т в I и aVL,с минимальной депрессией ST
• Нижняя элевация ST отсутствует.
• Т в III не имеет обычной выпуклости вниз.
• Небольшая задержка проведения в правой ножке (R' in V1).
• Двухфазный Т V2, значительно увеличенный T в V3, инверсия Т V5.

Единственными находками, подозрительными для ОКС является сегмент ST и зубец Т в AVL. Это наверняка может быть ранними признаками нижнего ИМпST.

Пациентка госпитализирована в БИТ, записана следующая ЭКГ:

2-я ЭКГ.

• Изменения, отмеченные в aVL более выражены.
• Т в III выглядят как "острейшие", но по-прежнему без подъема ST.
• Кроме того, имеется элевация ST в V1, частый признак ИМ правого желудочка.

Записаны правые грудные отведения ЭКГ:

Правые грудные отведения женщины 61 года, вместо V1-V6 записаны V1R-V6R

• Отмечается элевация ST в правых грудных отведениях (V2R-V6R).
• До сих пор нет элевации ST в нижних отведениях.
• Для диагностики ИМ ПЖ с умеренной чувствительностью и специфичностью достаточно элевации ST только 0,5 мм. В данном случае - не менее 1 мм в V2R-V4R).

Врач-кардиолог вызвал рентгенхирурга для решения вопроса об ангиографии. Кардиохирург был очень неуверен, но его удалось "уговорить".
Найдена 100% окклюзия проксимального сегмента правой коронарной артерии. Сосуд был открыт и стентирован.

Через 12 часов пиковый уровень тропонина I составляет 37 нг/мл.

ЭКГ, записанная после ангиопластики:

ЭКГ №4, записанная после ангиопластики.

• Острейшие Т-волны разрешились. Реципрокная депрессия ST не отмечается.
• Имеется минимальная элевация ST в V1, который может быть и базальной для пациентки.
• Т в V2 и V3 существенно изменились. Почти наверняка, эти Т в V2 и V3 связаны с ишемией правого желудочка.

Заключение:

1. В одном исследовании нижних ИМ, 28% пациентов имели депрессию ST и инверсию зубца Т в aVL, ПРЕЖДЕ чем развивалась элевация ST 1 мм в любом нижнем отведении. Этот случай особенно необычен тем, что вообще не было подъема ST; диагноз основывался на реципрокных изменениях и признаках ИМ правого желудочка.
2. Можно утверждать, что это был ИМ ПЖ без существенного вовлечения нижней стенки (не-доминантная ПКА, кровоснабжавшая почти только ПЖ). Тем не менее, имеются явные острейшие Т с отчетливой положительной динамикой, характерной для ИМ нижней стенки.

Вы диагностируете перикардит на свой страх (и риск пациента!)

Вы диагностируете перикардит на свой страх (и риск пациента!)

Источник - аноним. Описано Стивом Смитом. Оригинал - см. здесь.
40-летняя женщина с анамнезом гиперлипидемии и дополнительными факторами риска, включая курения, поступила с жалобой на боль в грудной клетке, которая иррадиировала в «обе подмышки» и в верхнюю часть спины. По информации врача "скорой", она «непрерывно ходила по квартире, держась за грудь».
Была записана 1-я ЭКГ:

Первая ЭКГ пациентки.

Имеется синусовый ритм. В II, III, AVF и V3-V6 наблюдается диффузная элевация ST. По идее, можно согласиться с компьютером и клиницистом, потому что имеется нижне-боковая элевация ST без какой-либо реципрокной депрессии ST. Хотя будет правильным считать, что нижние ИМ приводят к депрессии ST в 99% случаев (Bischof and Smith), а нижне-боковая элевация ST является наиболее распространенной локализацией перикардита, тем не менее, элевация ST в V3 сопровождается «терминальной деформацией QRS (TQRSD)» (что является диагностическим признаком окклюзии ПМЖВ).

Комментарии Смита:

Реферат статьи: Terminal QRS distortion not found in any ECG of Early Repolarization

TQRSD определяется как отсутствие как зубцов S, таки зубцов и J в отведениях V2 или V3. Хотя я продемонстрировал, что ранняя реполяризация никогда не приводит к таким нарушениям, которые являются общими для окклюзии ПМЖВ, никто никогда не изучал такие изменения при перикардите. Я очень подозреваю, что перикардит не дает таких изменений и никогда не предполагал, что это возможно. Когда я вижу такой признак, то считаю, что ЭКГ отражает окклюзию ПМЖВ, пока не будет доказано обратное.

Во-первых, настолько ясно, что это окклюзия ПМЖВ, что я бы просто направил пациентку на экстренную катетеризацию. Однако, если это невозможно по каким-либо причинам - немедленно выполните контрастное эхо. Если нет нарушений движения стенок ЛЖ, вы можете быть уверены, что это не окклюзия ПМЖВ.

Почему существует диффузная элевацияя ST (также в нижних отведениях?). Это почти наверняка связано с типом 3 («перегибающейся») ПМЖВ, которая кровоснабжает нижнюю стенку.

Что насчет использования формулы окклюзии ПМЖВ?

Эта формула была разработана для сравнения ранней реполяяризации с окклюзией ПМЖВ, поэтому она не может применяться в случаях дифференциального диагноза  перикардита vs окклюзии ПМЖВ.

1. Забудьте о диагностике перикардита в данном случае; он слишком редок, и слишком опасно диагностировать его вместо ИМ.
2. Большая часть того, что на практике диагностируется как перикардит, в действительности является ранней реполяризацией.
3. TQRSD является признаком очевидной окклюзии ПМЖВ. Такие случаи были исключены из исследования, которое выработало и подтвердило формулы, и поэтому, при выявлении TQRSD вы не должны полагаться на формулу. Просто диагностируйте окклюзию ПМЖВ!

Тем не менее, вот значения, формул если Вы решитесь их посчитать:

QTc = 431, STE60V3 = 2 мм, RAV4 = 5 мм, QRSV2 = 5 мм

3-х переменная: 26,2 (более 23,4 - окклюзия LAD)
4-х переменная: 22,4 (более 18,2 - окклюзия LAD)

Дальнейшее развитие ситуации

Чуть позже лаборатория дала уровень тропонина I, который составлял 2,67 нг/мл (довольно высокий).

Комментарий Смита: Если вы все еще каким-то образом убеждены в том, что эта ЭКГ отражает перикардит, тогда вы должны по крайней мере изменить свой диагноз на миоперикардит (потому что повышенный тропонин появляется при некрозе кардиомиоцитов), но у пациентов с элевацией ST из-за миокардита возникают нарушения движения стенок и повышенный тропонин, поэтому он обычно не может быть дифференцирован от ИМ без ангиограммы.

Была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

Следующая ЭКГ.

Правда, что «нет значительных изменений»?
За прошедшие 3 часа в отведениях V3 и V4 появились новые зубцы Q-волны, а в V5 и V6 они углубились.
Пациентка был госпитализирована в кардиологическое отделение для лечения перикардита, где у нее в течение всей ночи возобновлялась боль в груди. В стационарной карте сообщалось, что у больной боль усиливалась, когда она лежала на спине и облегчалась при наклоне вперед. Не было отмечено предшествующих вирусных симптомов.

Следующая ЭКГ записана через 6 часов:

ЭКГ через 6 часов.

• Зубцы Q выражены еще больше, и теперь компьютер теперь это увидел.
• Кроме того, элевация ST уменьшилась в соответствии с динамикой инфаркта миокарда.

Итог и комментарий автора клинического случая:

«На следующее утро пациента осмотрел кардиолог. Повторенные TnI уже составили 19,20 нг/мл, а стандартное эхо показало: «Тяжелый гипокинез и акинез апикальной 1/3 передне-перегородочных сегментов с частичным истончением стенки в соответствии с верхушечно-переднеперегородочным ИМ».

«Катетеризация выявила 100% окклюзию ПМЖВ, которая была успешно стентирована».

«После ЧКВ TnI достигли максимума в 67,10 нг/мл».

«Из вашего блога я знаю, что вы говорите, что «врач диагностирует перикардит на свой страх и риск», но есть ли какие-либо признаки на самой первой ЭКГ, которые заставили бы вас думать о ишемии? Никакой депрессии PR, нет признака Сподика, но имеется диффузная вогнутая (выпуклостью вниз) элевация ST... нет реципрокной депрессии ST (для меня aVL выглядит изоэлектрическим, что может быть аргументом в пользу небольшой депрессии?)».

«В клиническом контексте я бы выполнил прикроватное УЗИ, и если бы увидел региональный дискинез, диагноз был бы успешным, но при отсутствии аномалий движения стенок я решил, что первоначальная ЭКГ указывала на перикардит».

2 комментария:

1. При 40-50% острых окклюзий ПМЖВ имеется вогнутый сегмент ST во всех отведениях из V2-V5.
-Smith SW. Upwardly Concave ST Segment Morphology Is Common in Acute Left Anterior Descending Coronary Artery Occlusion. Journal of Emergency Medicine 2006; 31(1):67-77.

2. 40-50% окклюзий ПМЖВ не дают никакой реципрокной депрессии ST.
-Walsh B. Grauer K. Smith SW. Proximal RCA occlusion producing anterior ST segment elevation, Q-waves, and T-wave inversion. Journal of Electrocardiology 2018.

Было ли отсутствие реципрокной депрессии ST в aVL причиной этой ошибки?

Может быть и так. Отсутствие депрессии ST в aVL необходимо учитывать только тогда, когда вы пытаетесь дифференцировать нижнюю элевацию ST при ИМ от перикардита. Если бы это был такой дифференциальный диагноз, тогда перикардит был бы разумным решением, и нужно было бы учитывать депрессию PR (нет), элевацию ST во II больше чем в III (имеется), признак Сподика (косонисходящий сегмент TP - насколько мне известно он никогда не был подтвержден как истинный признак перикардита), а также клинические факторы, такие как шум трения или выпот. Однако почти во всех случаях следует подтвердить отсутствие ИМО (ИМ вследствие окклюзии коронарной артерии), по крайней мере, при помощи Эхо с контрастом.

Отсутствие депрессии ST в aVL не должно использоваться для исключения переднего ИМ!

Положительный тропонин: эта находка превратила дифференциальный диагноз «ИМ vs перикардит» в «ИМ vs миокардит». Миокардит практически неотличим от ИМ. У этих пациентов могут быть ЭКГ, профили тропонина и данные эхо, идентичные острым ИМО. Если есть элевация ST, то для исключения ИМО пациенты почти всегда нуждаются в ангиографии.

Баллы обучения:

Очень опасно диагностировать перикардит, если нет убедительных доказательств в его пользу. Эта ЭКГ была диагностической для ИМО (а не перикардита). Даже если это была еще более неоднозначная ЭКГ, было бы оправданным более подробное обследование, поскольку ИМО является гораздо более распространенным явлением и его нельзя пропустить!

Заключительная мысль:

В свое время я отметил, что клиницисты любят «ставить» диагноз перикардита и, если они о нем подумали, то чтобы поддержать свой диагноз, будут использовать любые доказательства, независимо от того, насколько эти доказательства слабы. Я не знаю, почему существует такое пристрастие, и даже не знаю, откуда взялась такая предвзятость. Подтвердить предвзятое? Или подтвердить что-то? И почему они так хотят, чтобы это подтвердилось?

Комментарий Пенделла Мейера: при обучении интернов я предлагаю им подумать о перикардите (но не о миокардите или перикардите с перикардиальным выпотом) в качестве диагноза для фона, почти такого же уровня, что и «остеохондроз». Мне кажется, что единственная причина, по которой существует перикардит, заключается в том, что это некий трюк врачей неотложной помощи для того, чтобы не пропустить ИМО (реже ТЭЛА, диссекцию и т. д.). Как и остеохондроз или ГЭРБ, это диагноз, который никуда не ведет. Перикардит (без миокардита или перикардиального выпота) просто не имеет весомого значения в мире вещей. Лечение перикардита (почти всегда, не уменьшает перикардитическую боль лучше, чем плацебо или анальгетики или что-то еще) - это просто НПВП (применение которых может дать осложнения) или колхицин (который, по мнению некоторых токсикологов, никогда не следует использовать, учитывая поразительную смертность при его передозировке). Ничего хорошего не исходит из диагноза перикардита, но существуют огромные риски, о чем свидетельствует и этот случай и многие другие в моем блоге. Если вы правильно диагностируете 99 пациентов с перикардитом и неправильно диагностируете единственный ИМО как перикардит, вы терпите неудачу, потому что вред от пропущенного ИМ намного превышает значимый вред недиагностированного перикардита. Просто скажите «нет» диагностике перикардита, и проблема решена. Доктор Смит иногда риторически вопрошает, какой тип предвзятости является причиной того, что клиницисты так одержимы диагностикой перикардита. Я не уверен, что такая предвзятость была описана выше, но мне кажется, что это связано с тем, что вы «ставите» относительно редкий, и «интересный» диагноз. Поэтому, возможно, перикардит следует назвать «шикарными отвлекающими полосками зебры». Похоже, что реально возникает блестящий быстрый диагноз перикардита, отвлекающий нас от реальных чрезвычайных ситуаций.

Комментарий Кена Грауера:

Я бы добавил следующее:

• Необходимо еще раз сделать акцент на концепции терминальной деформации комплекса QRS д-ра Смита (ссылка на его статью приведена выше). Картинка стоит 1000 слов - и отведение V3 отлично иллюстрирует эту концепцию. Подобно визуальному распознаванию морфологии ЭКГ в виде Brugada-1 - морфология терминальной деформации QRS у пациента с новой болью в груди (как видно из отведении V3 на 1-й ЭКГ) является признаком, который должен быть запомнен всеми специалистами по неотложной помощи.
• Мне нравится цитата доктора Смита: «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск пациента». Я часто использую эту цитату, когда возникают вопросы, касающиеся этого диагноза. Но необходимо не только знание того, что острый перикардит - это диагноз исключения, клиницист должен также быть осведомлен о том, как возникает острый перикардит (в тех случаях, когда он возникает). Наиболее распространенная форма острого перикардита связана с недавней вирусной инфекцией - и характер боли в груди обычно позиционный (усиливается в положении лежа на спине) и плевритический (усиливается при глубоком вдохе). Хотя шум трения перикарда выявляется не всегда - его всегда следует внимательно прослушивать, потому что, если вы услышите шум трения в правильной клинической ситуации - тогда вы получите диагноз.