Отек легких с тахикардией и ОИМ на ЭКГ — что происходит?

Это написал Ханс Хельсет: Pulmonary edema, with tachycardia and OMI on the ECG -- what is going on?

69-летняя женщина с анамнезом гипертонии доставлена ​​в отделение неотложной помощи для обследования из-за боли в груди и одышки. Она проснулась утром с острой болью в груди, которая усиливалась в течение утра. По мере того, как ее боль усиливалась, усиливалась и ее одышка. Она была обнаружена парамедиками с насыщением кислородом 64%, но не могла переносить BiPAP во время транспортировки из-за клаустрофобии. Она прибыла в отделение неотложной помощи с нерециркуляторной маской. Ее артериальное давление по прибытии составляло 153/69. Была немедленно записана ЭКГ. Состояние боли в груди у пациентки в это время неизвестно:

ЭКГ 1, 13:00

Имеется синусовая тахикардия и высокочастотные и низкочастотные артефакты. Высокочастотный артефакт может быть вызван дрожью или напряжением мышц пациентки. Пациент в состоянии острого дистресса может не иметь возможности расслабиться во время записи ЭКГ, что приводит к высокочастотным артефактам, которые придают линии ЭКГ нечеткий вид. Низкочастотный артефакт вызван дыханием, которое смещает изоэлектрическую базовую линию вверх и вниз при вдохе и выдохе. Лучше всего это видно в V1 и V5 на этой ЭКГ. Фактически, частоту дыхания пациента можно рассчитать, измерив время от пика до пика изолинии в V5 = примерно 37 вдохов в минуту.

Эта ЭКГ также диагностирует острый нижний ИМО. Имеется тахикардия, но на фоне артефактов сегмент ST в отведениях III и aVF приподнят, а зубцы T выпуклые и терминально инвертированные, что указывает на возможность реперфузии. Отведения I и aVL показывают депрессию ST с терминально положительным зубцом T, морфологически обратному нижнему подъему ST, представляющему трансмуральную ишемию нижней стенки.

Смит: Я бы сказал, что эта элевация ST с инверсией зубца T (предполагающий реперфузию) находится «между» активным и реперфузируемым нижним ИМО, и при сохраняющихся симптомах или нестабильности он является активным и острым, пока не будет доказано обратное. Нет никаких зубцов Q, которые бы указывали на старый нижний ИМ или нижнюю аневризму как этиологию подъема ST. Однако также есть значительная тахикардия с частотой сердечных сокращений 116 и заметная гипоксия. Всякий раз, когда присутствует тахикардия, я скептически отношусь к ИМО, если только ИМ не привел к серьезному снижению фракции выброса и кардиогенному шоку. Или я подозреваю, что есть ИМО одновременно с другой патологией. Мы, конечно, знаем, что есть гипоксия. Я подозреваю отек легких, но нам не дают информации о наличии B-линий на прикроватном УЗИ или данных рентгенографии. Какая еще патология возможна? Все, что вызывает отек легких: плохая функция ЛЖ, перегрузка жидкостью, предшествующая сердечная недостаточность (ХСН с сохраненной или сниженной ФВ), клапанный порок.

Резюме: трудно сказать, был ли этот подъем ST вызван 1) чем-то, что привело к отеку легких, затем гипоксии, затем несоответствием спроса и предложения, или 2) ОКС с ИМО в сочетании с каким-либо другим ранее существовавшим состоянием привели к снижению функции ЛЖ и отеку легких. Несоответствие спроса и предложения может вызвать подъем ST (ИМпST 2-го типа). См. ссылку и обсуждение ниже. Также см. «Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?». Лечение?: стабилизировать пациента и повторить ЭКГ.

Для сравнения была доступна ЭКГ за год до этого:

Врач отделения неотложной помощи отметил: «Первоначальная ЭКГ здесь расценена компьютером как ИМпST, однако, изолиния очень плохая и много артефактов. У пациентки при записи этой ЭКГ была выраженная дрожь и одышка».

Действительно, алгоритм Marquette 12 SL правильно определил на этой ЭКГ «ИМпST». Конечно, Королева Червей также распознает его:

Хотя эта ЭКГ не убедила лечащего врача, повторная ЭКГ была записана через час, как только респираторный статус пациента улучшился:

ЭКГ 2, 14:15

Теперь элевация ST уменьшилась. В нижних отведения имеется инверсия зубца T, что соответствует реперфузии. Все еще наблюдается депрессия ST в отведениях I и aVL, а также в боковых отведениях.

Теперь алгоритм Marquette 12 SL не видит «ИМпST», но Королева Червей может видеть даже при отсутствии элевации ST. Она все еще называет это «эквивалентом ИМпST», требующим неотложной реперфузии:

Эта версия Королевы Червей называет реперфузируемый ИМО «ИМО». Она их не различает. PMCardio исправит это в будущем.

Врач отделения неотложной помощи отметил: «После того, как ее респираторный статус улучшился, ее ЭКГ выглядит намного лучше без признаков ИМпST».

Получены два высокочувствительных значения тропонина Т:

13:07-138 нг/л
15:11-120 нг/л

Рентген грудной клетки показал отек легких. КТ не показало ТЭЛА, но выявило двусторонний плевральные выпоты и аортит. Ей начали давать лазикс. Кардиологические службы обратились в больницу, где есть возможность проведения ЧКВ. Они рекомендовали перевод для госпитализации, но не рекомендовали экстренную ангиографию. Пациентке начали давать гепарин «из-за возможного ИМпST vs ишемия потребности».

В кардиологическом центре были получены дополнительные значения тропонина:

23:27- 267 нг/л
08:21- 355 нг/л
11:08- 305 нг/л

Эхокардиограмма на третий день поступления пациента показала фракцию выброса 46% с аномальными базально-нижними и базально-боковыми сегментами и тяжелым аортальным стенозом. (Смит: «декомпенсация» аортального стеноза могла инициировать весь этот каскад. Что «инициирует» каскад аортального стеноза? — нарастающий стеноз, ишемия, изменения объема, повышенное артериальное давление, мерцательная аритмия и т. д.)

Пациентку наконец на 4-й день отключили от ИВЛ и отправили на КТ для оценки возможности замены аортального клапана. Сканирование показало двустворчатый аортальный клапан с тяжелым стенозом и ишемической болезнью сердца. Поражение в средней части ПМЖВ было описано как умеренное, а стеноз средней части ПКА был описан как «вероятно, тяжелый».

При поступлении пациентке больше не регистрировали ЭКГ. Окончательное впечатление было таково, что повышение тропонина представляло собой ИМ 2 типа при фиксированном стенозе ПКА и ПМЖВ после респираторного дистресса, вызванного острым отеком легких. Кардиологи посчитали, что ЭКГ из отделения неотложной помощи представляют собой «субэндокардиальную ишемию».

Смит: эти ЭКГ НЕ показывают субэндокардиальную ишемию. Они показывают трансмуральное повреждение (ИМО). Теперь можно предположить наличие подъема сегмента ST из-за ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения), но это ОЧЕНЬ необычно. Я изучал это более 10 лет назад и даже опубликовал статью. По нашим данным, только у 4% ИМ 2 типа был новый подъем сегмента ST. Подавляющее большинство ишемии из-за несоответствия спроса и предложения — это диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR. Первая ЭКГ является диагностической для тромботического ИМО 1-го типа, пока не будет доказано обратное.

Продолжение случая

Пациентку выписали из больницы рекомендовав плановую коронарную ангиографию для оценки коронарных артерий и возможности замены аортального клапана.

Месяц спустя она снова обратилась в отделение неотложной помощи после нескольких часов боли в груди, которая прошла до поступления в отделение неотложной помощи. В отделении неотложной помощи была записана ЭКГ:

ЭКГ 3, месяц спустя:

Эта ЭКГ отражает реперфузию нижней стенки с терминальным отрицательным зубцом T. Но есть новые зубцы Q, указывающие на развившийся инфаркт — неизвестно, когда. Все еще есть небольшая депрессия ST в отведениях I и aVL.

Тропонин T показал 24 нг/л.

Эта ЭКГ была интерпретирована как не показывающая признаков ишемии, тропонин был интерпретирован как «улучшившийся по сравнению с предыдущим» (то есть улучшился по сравнению со значением 305 нг/л месяцем ранее), и пациентка больше не жаловалась на боль. Ее снова выписали из отделения неотложной помощи без повторной ЭКГ или тропонина.

Еще через полторы недели (примерно через 6 недель после ее первоначального обращения с болью в груди и одышкой) пациентка обратилась в больницу для плановой ангиограммы:

Имеется полная окклюзия среднего сегмента ПКА (рисунок A, аннотированный на рисунке D). На снимках RAO выше показаны артерии ЛПНА и огибающая (ОА) (снимки B и C, аннотированные на рисунках E и F соответственно). Зеленая линия на рисунке F показывает контрастное заполнение ЗНА, представляющее коллатеральное кровообращение слева направо.

Поражение ПКА было расценено как хроническая тотальная окклюзия и не подвергалось вмешательству. Интервенционист также отметил, что все другие сосуды имеют «легкую степень заболевания».

Смит: Я не понимаю, почему это назвали «ХТО» (хроническая тотальная окклюзия), если всего месяц назад это был только «тяжелый стеноз».

Пациентку снова отправили домой с планом хирургической замены аортального клапана и аортокоронарного шунтирования на ЗНА. Два месяца спустя ей сделали операцию, которая прошла успешно. После операции была записана ЭКГ:

После базовой ЭКГ в начале сообщения зубцы Q в отведении III увеличились в размере. Также есть инверсии нижних и боковых зубцов T, но это может быть следствием операции.

Уроки:

• Хотя ИМО редко сопровождается тахикардией, нижний ИМО, осложненный другой сердечно-легочной патологией, такой как отек легких и аортальный стеноз, может давать тахикардию.
• Острая коронарная окклюзия и острый отек легких могут сосуществовать. Отек легких, вызванный острым ИМ, особенно опасен.
• Пациентов с болью в груди не следует выписывать без серийных измерений тропонина, особенно если их ЭКГ показывает инверсию зубца T. У пациента с ИМО первое значение тропонина может быть низким или нормальным.
• Низкое значение тропонина не следует сравнивать с повышенным значением тропонина месяц назад.
• У критических пациентов, деформированные артефактами ЭКГ, следует немедленно повторить, особенно если врач считает, что артефакт мешает интерпретации ЭКГ у пациента с новой болью в груди.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай напоминает мне несколько запомнившихся случаев, которые у меня были за время моей карьеры, когда пациентка обучала врача. К счастью, в течение последующих недель после того, как ее впервые осмотрели, эта пациентка выжила, несмотря на рецидив ее первоначального заболевания.

• «Хорошая новость» — в том, что эта пациентка в конечном итоге перенесла успешную хирургическую замену аортального клапана и аортокоронарное шунтирование (хотя это произошло только через 3+ месяца после ее первоначального обращения — несколько врачей не оценили, что первая ЭКГ этой пациентки была явно диагностической для острого коронарного окклюзионного ИМ, а не «ИМбпST» или «ИМ II типа»).
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и обозначил эту начальную ЭКГ. Я сосредоточил свои комментарии на оценке во время первой госпитализации.

Начальная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

По словам Ханса Хельсета — ЭКГ № 1 явно диагностическая для острого нижнего ИМО.

• Анамнез сразу относит эту пациентку в группу чрезвычайно высокого риска ИМО. Она пожилая (69 лет) — и она проснулась с новой болью в груди, которая постоянно усиливалась в течение утра. В результате — любое потенциально острое отклонение на ЭКГ должно восприниматься как острый ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Кроме того, у пациентки наблюдалась выраженная одышка и тахипноэ (ЧДД >35/мин) — гипоксемия (SpO₂ = 64%) — и тахикардия (~110-115/мин). Эта картина явно указывает на нечто большее, чем просто ОКС (острый коронарный синдром).
• Бывает, что синусовая тахикардия иногда приводит к подъему ST из-за тахикардии (с возвращением к норме сегментов ST после замедления сердечного ритма). Тем не менее, нельзя спутать подъем точки J с изгибом сегмента ST в отведении III и отведении aVF (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Терминальная инверсия зубца T в отведениях III и aVF (КРАСНЫЕ стрелки) не только подтверждает обоснованность подъема ST в этих отведениях — но и предполагает, что уже может быть некоторый элемент спонтанной реперфузии (тем более, что, судя по анамнезу, с момента начала боли в груди прошло не менее нескольких часов).
• Хотя верно и то, что на этой первоначальной записи много артефактов — эта же очевидно ненормальная элевация ST видна во всех 7 комплексах в отведениях III и aVF. Такая однородность элевации ST в каждом комплексе в этих 2 отведениях не происходит, если причиной является «артефакт».
• Любые сомнения относительно легитимности этой элевации ST в отведениях III и aVF должны быть немедленно устранены при обнаружении полкообразной реципрокной депрессии ST во всех 7 комплексах в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Дальнейшее подтверждение легитимности диагноза острого ИМО следует получить из-за отсутствия обычно ожидаемой, небольшой плавно восходящей элевации ST в отведении V2. Из-за артефакта дыхательного движения (из-за дистресса и тахипноэ у этой пациентки) — ни один из 4 сегментов ST в отведении V2 не выглядит одинаково. Но тот факт, что все 4 из этих сегментов ST не имеют нормальной, слегка плавно восходящей элевации ST в отведении V2, говорит нам, что это реальный эффект, указывающий на ассоциированный задний ИМО (а не результат артефакта).
• Я отмечу, что оценка ST-T в отведении V3 более сложна для определения — но в контексте явного нижнего ИМО в отведениях от конечностей — отведение V2 само по себе является диагностическим признаком ассоциированного заднего ИМО.
• Возможно, одна из причин тонкости изменений ST-T в отведениях V2, V3 и уплощенного ST-T в отведении V1 — заключается в том, что у этого пациента с вероятной острой окклюзией ПКА может быть ассоциированное поражение ПЖ, которое ослабляет степень депрессии ST, обычно ожидаемую при заднем ИМО. Следовало бы записать правосторонние отведения.
• И наконец — имеется аномальное уплощение ST-T в отведениях V4, V5, V6, а также в отведении II. Я интерпретировал это уплощение ST-T в этих 4 отведениях как указание на многососудистое коронарное заболевание в контексте острого нижнезаднего ИМО.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Артефакт дыхательного движения:
Согласно Хансу Хельсету — сегодняшняя ЭКГ дает уникальную информацию о том, что частота дыхания у этой пациентки такая высокая. Обратите внимание на равномерный большой интервал в 8,2 квадрата между пиками дыхательного движения, который мы видим в комплексах № 3, 6, 9, 12, 15 и 18.

• Простой способ определить частоту сердечных сокращений — разделить 300 на количество больших квадратов для интервала R-R — и 300 ÷ 8,2 = 37 вдохов/минуту (как отметил Ханс Хельсет).
• ЖЕМЧУЖИНА: Очевидно, что нам не нужна эта информация в сегодняшнем случае, потому что нам сообщили об одышке и тахипноэ у этой пациентки. Но многим из нас поручено следить за ЭКГ пациентов, которых нет у нас перед глазами, и возможность (с помощью ЭКГ, таких как сегодняшняя первая запись) определить, насколько быстро дышит пациент, может быть подсказкой о том, насколько тяжело болен этот пациент.

Идеи из сегодняшнего случая:

• Артефакты на сегодняшней первичной ЭКГ не должен помешать диагностике острого ИМО у этой пожилой женщины с внезапным возникновением новой, тяжелой боли в груди.
• Если вы когда-либо сомневаетесь в достоверности изменений ЭКГ у пациента с новой болью в груди и артефактами — не ждите! Немедленно повторите ЭКГ.
• Когда у пациента появляется новая, тяжелая боль в груди и имеется высокий риск острого ИМ (как было у сегодняшней пациентки при этой первичной госпитализации) — первичную ЭКГ следует повторить не позднее, чем через 15-30 минут.
• Диагноз острого ИМО был подтвержден в сегодняшнем случае несколькими способами (ненормальная начальная ЭКГ — эволюционные изменения, предполагающие реперфузию на повторной ЭКГ — очевидные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущей кривизной годом ранее — положительные тропонины — тахикардия, тахипноэ, гипоксемия и отек легких). Катетеризацию сердца следовало провести незамедлительно.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы не проводите катетеризацию пациента своевременно, то в определенном проценте случаев вы упустите возможность определить «виновную» артерию. Если вы ждете 6 недель после события, чтобы сделать катетеризацию (как это было сделано в сегодняшнем случае), то вы не узнаете, как все выглядело 6 недель назад.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: У сегодняшней пациентки был тяжелый аортальный стеноз, осложняющий все вышеперечисленное. Из того, что нам сказали, тяжесть ее стеноза не была известна до ее первоначальной госпитализации, особенно с учетом очевидного анамнеза гипертонии. И, особенно у пациента с острым отеком легких, диагноз тяжелого аортального стеноза у постели больного может быть крайне сложно определить при аускультации. Но по крайней мере на третий день — ЭхоКГ действительно выявило тяжелый аортальный стеноз.

• Тяжелый аортальный стеноз значительно усложняет лечение и предвещает худший долгосрочный исход, если он связан с острым ИМ (Abraham et al — Cath Cardiovasc Interv 102(1): 159-165, 2023 — Paquin et al — Open Heart 9(1):e002046, 2022).
• Критический аортальный стеноз усложняет гемодинамику коронарного кровообращения, включая гемодинамику коллатерального кровотока (Wiegerinck et al — Circ: Cardiovasc Interven 8(8): e002443, 2015).
• Рассматривая случай (конечно, ретроспективно и в удобном кресле за столом) — приходится задаваться вопросом о времени, прошедшем до проведения катетеризации, и о времени, прошедшем до операции.

Острая боль в груди у пациента с ГЛЖ и известной ишемической болезнью сердца. Что показывает ЭКГ?

Оригинал: Acute chest pain in a patient with LVH and known coronary disease. What does the ECG show?

Мужчина 40 лет с тяжелым диабетом, находящимся на диализе, и с известной ишемической болезнью сердца обратился с острой давящей болью в груди.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

В V2 и V3 имеется плоский и нисходящий сегмент ST. Это может быть связано с задним ИМО.

Есть ли старая ЭКГ для сравнения?

Вот самая последняя из предыдущих ЭКГ:

Действительно, ранее в V2 и V3 наблюдалась небольшая нормальная элевация ST, дискордантная относительно глубокому зубцу S, который мог быть следствием ГЛЖ.

Вот еще одна предыдущая ЭКГ:

Так что это похоже на задний ИМО. За 2 года до этого ему была проведена ангиограмма, которая показала 90% проксимальный стеноз огибающей артерии. Похоже, что это, вероятно, и был инфаркт-связанный сосуд.

В этот момент я был совершенно уверен, что это задний ИМО. Мы вызвали кардиолога для решения вопроса об экстренной катетеризации.

Соответственно, кардиолог рекомендовал внутривенное введение нитратов и катетеризация, если нитраты не помогли.

Вот интерпретация королевы; пока у нее нет возможности сравнения ЭКГ со старой:

Но когда я «пропустил» эту ЭКГ через приложение PM Cardio, которое теперь доступно в Европе, то получил заключение об ИМО с низкой уверенностью.

Боль не исчезла после инфузии нитратов, поэтому пациента взяли на срочную ангиографию:

1. 1. Левая главная: явного стеноза нет.
   2. ПМЖВ: тяжелый рестеноз стента в среднем (80%) и дистальном (90%) сегментах и распространенные изменения дистально.
   3. 1-я диагональная: тяжелый (90%) стеноз de novo в среднем и дистальном сегменте.
   4. Ramus intermedius: большой, тяжелый рестеноз в дистальной части края стента (90%) и тяжелый стеноз de novo в остиальном сегменте (90%).
   5. Огибающая: недоминирующая. Окклюзирована (она была небольшой и не кровоснабжала большой объем миокарда при предыдущей ангиограмме).
   6. ПКА: Доминантный: тяжелый (80%) проксимальный стеноз de novo. ПКА отдает крупные ПЗНА и РЗБА.

Эта ангиография соответствует острому заднему ИМО.

При катетеризации было обнаружено множественное поражение сосудов, и после обсуждения сердечно-сосудистой хирургии пациент был признан плохим кандидатом на операцию АКШ, учитывая его многочисленные сопутствующие заболевания и плохой реабилитационный потенциал. Таким образом, для дальнейшего обследования было проведено ядерное стресс-тестирование с визуализацией, которое не выявило значительной обратимой ишемии, а так как у пациента не было симптомов в течение почти двух дней, и он был клинически стабильным  было принято решение о медикаментозной терапии.

• Двойная антитромбоцитарная терапия: продолжить прием АСК 81 мг и Плавикса 75 мг ежедневно.
• Продолжить прием аторвастатин 40 мг в день.

См. эти связанные сообщения:

«Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ» (у пациента ГЛЖ, а на исходной ЭКГ - неишемическая элевация ST в V2, V3).

«Псевдонормализация сегмента ST» может помочь диагностике инфаркта миокарда вследствие острой коронарной окклюзии» (у пациента ГЛЖ, а на исходной ЭКГ ГЛЖ имеется неишемическая элевация ST в V2, V3)

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний интересный случай доктора Смита предлагает уникальную перспективу оценки первоначальной ЭКГ пациента, у которого ранее уже были коронарные события, а теперь у него появились новые симптомы.

• По словам доктора Смита, сегодняшний пациент — это 40-летний мужчина с тяжелым диабетом, почечной недостаточностью и известной ишемической болезнью сердца, у которого появилась «тяжелая давящая боль в груди».
• Для ясности и простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю исходную ЭКГ вместе с самой последней предыдущей ЭКГ пациента.
• В своем обсуждении доктор Смит выделяет плоский и нисходящий сегмент ST в отведениях V2, V3. В результате его сильно беспокоит возможный задний ИМО.

Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ №1, прежде чем еще раз взглянуть на самую последнюю предыдущую запись.

ВОПРОС:

Учитывая сегодняшний анамнез, что ЕЩЕ вы видите на ЭКГ №1?

Чтобы облегчить сравнение на рисунке 1 между сегодняшней исходной ЭКГ и самой последней предыдущей ЭКГ, я заключил КЛЮЧЕВЫЕ отведения в КРАСНЫЕ и СИНИЕ прямоугольники соответственно.

• Теперь взгляните еще раз на ЭКГ №1 в сравнении с ЭКГ №2. Чем отличаются эти две записи?
• Если сказать только, что ЭКГ № 2 — это «самая последняя предыдущая ЭКГ», что это может означать с клинической точки зрения?

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ, а под ней помещена самая последняя предыдущая ЭКГ, чтобы облегчить сравнение.

«Глубокое погружение» с анализом первых двух ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Доктор Смит правильно пришел к выводу, что для сегодняшнего пациента, у которого наблюдается «новая тяжелая давящая боль в груди» — первоначальная ЭКГ, интерпретированная в контексте двух ранее имеющихся ЭКГ, — по существу подтверждает острый задний ИМО. Тем не менее я подумал, что было бы полезно «проследить» мои последовательные мысли, когда я рассматривал этот случай:

• Первоначально я видел только ЭКГ № 1 (показанную на рисунке 1) — не зная подробностей анамнеза (кроме того, этот пациент обратился в отделение неотложной помощи, предположительно из-за боли в груди).

Присмотревшись к исходной ЭКГ:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~70/мин. Все интервалы в норме (PR, QRS, QTc).

• Ось во фронтальной плоскости достаточно отклонена влево, чтобы квалифицироваться как БПВЛН (т. е. в отведении II комплекс QRS преимущественно отрицательный, что определяет отклонение оси влево, явно отрицательнее, чем -30°).
• Имеется ГЛЖ — амплитудные критерии удовлетворяется в отведении aVL (R в aVL ≥12 мм) — и особенно в виде очень глубокого зубца S в отведении V2 (размер которого превышает 25 мм).
• В отведении aVL виден довольно большой зубец Q.
• Прогрессия зубца R плохая — в грудных отведениях вообще нет переходной зоны! Хотя БПВЛН может задерживать переход (из-за потери некоторых передних сил) — но обычно это не приводит к таким крошечным зубцам R, как мы видим на ЭКГ №1, где зубец R в отведениях V5, V6 не превышает 2 мм по амплитуде. 
• Также отмечается выраженная фрагментация терминального восходящего зубца S в боковых грудных отведениях V4, V5, V6, на которых наблюдается выраженная выемка (внутри ЖЕЛТЫХ овалов в этих боковых грудных отведениях).
• Что касается ST-T — наблюдается уплощение сегмента ST во многих отведениях (КРАСНЫЕ линии в отведениях II, III, aVF; и в V2, V3, V4, V5).
• В отведении aVL сегмент ST вогнутый, но изоэлектричный  — с довольно глубокой, симметричной инверсией зубца Т в этом отведении (СИНЯЯ стрелка в aVL). Зубец Т также инвертирован в отведениях I и V6 (СИНЯЯ стрелка в V6).
• Наконец — имеется элевация ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка в этом отведении).
• Собираем все вместе: Прежде чем узнать анамнез, на основании ЭКГ №1 я подозревал, что у этого пациента имеется значительное многососудистое заболевание, потому что: i) Аномальное уплощение сегмента ST присутствует в 7/12 отведениях (отведения II, II, aVF; и в V2, V3, V4, V5) — с патологической инверсией зубца Т в 3 оставшихся отведениях (отведения I,aVL,V6); ii) имеется элевация сегмента ST в отведении aVR; и, iii) Отмечается выраженная фрагментация, что является распространенным индикатором «рубца» (внутри ЖЕЛТЫХ овалов в отведениях V4, V5, V6).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В дополнение к вышеизложенным данным, свидетельствующим о наличии многососудистого заболевания — выпрямление сегмента ST с резким углом в месте соединения сегмента ST с последующими положительными зубцами Т в отведениях V2 и V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 1) — является явно ненормальным, поскольку обычно должна наблюдаться небольшая элевация ST с пологим подъемом сегмента ST в этих отведениях. По мнению доктора Смита, у пациента с новой болью в груди это уплощение сегмента ST в отведениях V2, V3 предполагают острый задний ИМО, пока не доказано обратное.
• Я думал, что инверсия зубца Т в боковых отведениях в сочетании с более острыми, чем ожидалось, зубцами Т в нижних отведениях и в отведениях V2, V3 может отражать нижне-задне-боковую реперфузию зубцов Т.

ВАШИ мысли о сравнении ЭКГ №1 и ЭКГ №2?

Подчеркнем: сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 затруднено тем фактом, что нам говорят только, что ЭКГ № 2 является «самой последней предыдущей ЭКГ» сегодняшнего пациента.

• ЭКГ №2 явно ненормальна. Во многих отведениях наблюдается уплощение сегмента ST в сочетании с аномальным выпуклостью сегмента ST, с более глубокой инверсией зубца Т в высоких боковых отведениях I и aVL, чем это видно на ЭКГ № 1. Было бы важно знать клинические обстоятельства на момент регистрации ЭКГ № 2 (т. е. была ли ЭКГ № 2 связана с недавним инфарктом? — ИЛИ — Отражает ли эта запись истинную «исходную» ЭКГ этого пациента?).
• Тем не менее, обратите внимание на вид ST-T в отведениях V2, V3 (т. е. внутри светло-СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 2). Вот как должен выглядеть «нормальный» ST-T в этих отведениях — слегка приподнятый, с пологим наклоном восходящего сегмента ST.
• ИТОГ: Хотя мы не знаем клинических обстоятельств на момент записи ЭКГ № 2 (и во многих из тех же отведений наблюдается такое же уплощение сегмента ST, как это видно на ЭКГ № 1), нет никаких сомнений в том, что вид ST-T в отведениях V2 и V3 на фоне новых болей в груди при записи этой ЭКГ №1 стал явно ненормальным. По словам доктора Смита, у этого пациента с многососудистым заболеванием сегодняшняя первоначальная ЭКГ является диагностической для нового острого заднего ИМО, пока не доказано обратное.

Судите сами, как ведется лечение этого пациента с «ИМбпST + многососудистое заболевание»

Отправлено анонимом, отредактировано Пенделлом Мейерсом: Judge for yourself the management of this patient with "NSTEMI, multivessel disease"

День 1

Мужчина 50 лет, у которого в анамнезе была только гипертония, обратился с острой болью в груди, которая началась за 45 минут до обращения во время работы во дворе. Боль иррадиировала в оба плеча и обе руки, сопровождаясь одышкой и потливостью. Он сообщил о нормальном стресс-тесте несколько лет назад.

ЭКГ в приемном (нет предшествующих ЭКГ для сравнения):

Компьютерный алгоритм напечатал: «Ритм синусовый, QRS низкой амплитуды, нижний инфаркт миокарда, вероятно, старый».

Мейерс: В V2-V4 имеется элевация ST, которую нельзя назвать нормальной, поскольку имеется зубец Q в V3, регресс зубца R из V2 в V3 и, вероятно, острейшие зубцы Т в V2-V4. Нижние зубцы Т также, вероятно, ненормальны, но для меня они не являются диагностическими без  сравнения с предыдущими.

Я отправил эту ЭКГ без какой-либо информации доктору Смиту, который сразу же сказал:

«Если боль в груди, то передний ИМО, пока не доказано обратное».

Затем я отправил его ИИ-боту Queen of Hearts для диагностики острого ИМО (глубокая сверточная нейронная сеть, созданная Powerful Medical, также известная как PMCardio, и обученная Смитом и Мейерсом).

Вот интерпретация QOH:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Ниже вы можете увидеть некоторые новые функции ИИ, которые мы разрабатываем: разбивка по отведениям вероятности ИМО для каждого отведения и выделение в определенное время особенностей, которые ИИ считает наиболее важными для диагностики.:

Насколько я могу судить, по данным ЭКГ никаких действий предпринято не было.

Исходный высокочувствительный тропонин I = менее 6 нг/л.

Второй тропонин = 19 нг/л.

Повторная ЭКГ:

Новые развивающиеся зубцы Q в V2 и V3, что еще раз подтверждает динамику ИМО.

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

КТ аорты на расслоение - отрицательная.

Повторный тропонин 150 нг/л.

Переведен в центр с ЧКВ.

Расценен как «ИМбпST». Постоянная боль отмечалась во всех документах, но после капельницы с нитратами и введения морфина «боль уменьшилась до 2/10».

Повторный тропонин 436 нг/л.

В каждой записи отмечено: «На ЭКГ ишемических изменений нет».

День 2

ЭКГ не записывались.

Повторный тропонин:
1668
6499
более 25 000
(больше ничего не заказывали)

Эхо:
ФВ 35%. Выраженный гипокинез среднеапикального переднеперегородочного, переднего, переднебокового и апикального миокарда.

День 3

В этот день в медицинских записях ничего особенного.

ЭКГ не записывались.

День 4

Катетеризация:

«По данным ангиографии значительное поражение трех сосудов. Виновником поражения был сложный кальцинированный стеноз средней части ПМЖВ, включающий первую и вторую диагональные ветви. Был найден значительный тромб. Продолжайте медицинское лечение. Направьте на АКШ из левой внутренней маммарной артерии в ПМЖВ и венозный шунт в огибающую, промежуточную ветвь и 2-ю артерию тупого края».

В отчете поток TIMI не указан.

Другие заболевания сосудов включали 75% стеноз ОА в средней и дистальной части, 75% правой задней нисходящей артерии.

ЭКГ после катетеризации:

Очевидно завершающийся ИМ с морфологией аневризмы ЛЖ и элевацией ST, соответствующей критериям ИМпST(но диагноз по-прежнему «ИМбпST»). Терминальная инверсия зубца Т может означать некоторую реперфузию или просто часть нелеченного завершающегося ИМ.

Смит: глубокая персистирующая элевация ST предполагает либо стойкую окклюзию, либо «no reflow» с устойчивой ишемией ниже по течению.

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

День 6

Выполнено АКШx4, включая шунт из левой внутренней маммарной артерии в ПМЖВ.

ЭКГ после АКШ:

ЭКГ свидетельствует о стойкой элевации ST и острейших зубцах Т.

12-й день

ЭКГ:

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: «ИМБПST».

Несмотря на то, что его ЭКГ на 4-й день легко соответствует критериям ИМпST, у пациента диагностирован ИМбпST. Никто никогда не проверяет случаи, чтобы убедиться, что неверный диагноз «ИМбпST» правилен. Вопрос об обеспечении качества не возникает, поскольку это делается только для пациентов с ИМпST.

За первый год после выписки 3 раза госпитализировался с ХСН.

Долгосрочный результат неизвестен, но явно мрачный.

Последний пункт обучения:

Никогда не следует давать морфин до тех пор, пока пациента не возьмут в рентгеноперационную. Морфин заставляет вас думать, что вы что-то сделали для устранения ишемии, хотя на самом деле это не так!

Использованная литература:

1)

См. это исследование, показывающее связь между морфином и смертностью при ОКС без ST:
Meine TJ, Roe M, Chen A, Patel M, Washam J, Ohman E, Peacock W, Pollack C, Gibler W, Peterson E. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149:1043–1049.
Ссылка на аннотацию
Ссылка на полный текст

2)

Использование морфина при ОКС без элевации ST независимо связано со смертностью при отношении шансов 1,4.
http://prdupl02.ynet.co.il/ForumFiles_2/14835373.pdf

Bracey, A.  Meyers HP.  Smith SW.  Wei L. Singer DD.  Singer A.  Association between opioid analgesia and delays to cardiac catheterization of patients with occlusion Myocardial Infarctions. Academic Emergency Medicine 27(S1): S220; May 2020.  Abstract 556.

ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Мировые руководства рекомендуют экстренную катетеризацию любому пациенту с ОКС (независимо от результатов ЭКГ), у которого симптомы ишемии не купируются при максимальной медикаментозной терапии. Несмотря на то, что опиоидные препараты не рассматриваются в этой категории, их иногда назначают при ОКС. Предыдущие данные показали связь между опиоидами и повышенной смертностью при ОКС; однако механизм(ы) потенциального вреда остаются невыясненными. Мы предполагаем, что опиоиды маскируют текущие симптомы нераспознанного в противном случае окклюзионного ИМ (ИМ), не улучшая при этом ишемию ниже по течению, тем самым предотвращая распознавание «продолжающейся ишемии, несмотря на максимальную медикаментозную терапию» и вызывая задержки в катетеризации для пациентов с ИМпST(-) ИМО. кому будет полезна экстренная реперфузия. Нашей целью было изучить связь между приемом опиоидных обезболивающих, задержкой катетеризации при подозрении на ОКС и исходами.

МЕТОДЫ:

Дизайн исследования – ретроспективный, обсервационный. Место – большая академическая межрегиональная клиника. Пациенты. Мы провели исследование «случай-контроль», объединив пациентов из 1) последовательной группы пациентов отделения неотложной помощи с подозрением на ОКС которые были госпитализированы и / или прошли катетеризацию в течение 4-месячного периода,  и 2) дополнительной группы случаев окклюзионного инфаркта миокарда из нашей базы данных активации лаборатории катетеризации. Пациентов идентифицировали по тому, получали ли они опиоидные обезболивающие до катетеризации, после катетеризации или не получали вообще. Основные результаты – время дверь-баллон и пиковые уровни тропонина между теми, кто получал опиоиды, и теми, кто не получал. Анализ данных. Для обобщения результатов использовалась описательная статистика.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ:

За период исследования 271 пациенту была произведена катетеризация сердца. 31,7% составляли женщины, средний возраст - 65 лет, 85,2% - европеоиды и 6,6% - латиноамериканцы.

Все пациенты

Мы проанализировали 271 пациента, перенесших катетеризацию сердца за период исследования. Из них 228 (84,1%) не получали опиоиды до катетеризации сердца. У 43 (15,8%) пациентов, получавших опиоиды, среднее время от двери до баллона составило 2123 минуты по сравнению с 1643 минутами у пациентов, которым опиоиды до катетеризации не вводились. У пациентов без опиоидов до катетеризации медиана пика тропонина Т составляла 0,55 нг/мл по сравнению с 1,35 нг/мл у пациентов, получивших опиоиды до ангиографии. Из 228 пациентов, не получавших опиоиды до катетеризации, ИМпST(-)ИМО был обнаружен у 45 (19,7%), а из 43, получивших опиоиды до катетеризации ИМпST(-)ИМО был обнаружен у 20 (46,5%).

Пациенты с ИМпST(-)ИМО

У 65 (23,9%) пациентов на момент катетеризации сердца был выявлен окклюзионный инфаркт миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST. У 45 пациентов с ИМпST(-)ИМО без применения опиоидов до катетеризации время от двери до баллона составило 75 минут по сравнению с 684 минутами для 25 ИМО ИМпST(-) с опиоидами до катетеризации.

ОБСУЖДЕНИЕ:

Применение опиоидной анальгезии перед катетеризацией у пациентов с подозрением на ОКС связано с более длительным временем дверь-баллон и более высокими пиковыми уровнями тропонина. Частота окклюзионного ИМ у тех, кто получал опиоиды до катетеризации, была в два раза выше, чем у тех, у кого опиоиды не вводились, а пациенты с  ИМпST(-)ИМО, которые получали опиоиды до катетеризации, ждали катетеризации в среднем на 10 часов дольше, чем те, кто опиоиды не получали. Эти результаты подтверждают нашу гипотезу о том, что основной механизм вреда, причиняемого опиоидными препаратами пациентам с ОКС, включает задержку катетеризации у пациентов с ИМпST(-)ИМО.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний случай иллюстрирует ряд поучительных положений для обучения. Я концентрирую свои комментарии на интересных моментах, которые я добавлю к превосходному обсуждению доктора Мейерса.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Нам сообщили, что пациентом в сегодняшнем случае является мужчина 50 лет, у которого появилась новая боль в груди, но чья предыдущая история болезни была примечательна только гипертонией, с упоминанием «нормального стресс-теста» несколькими годами ранее.
• Дополнительная оценка: Как сообщение этого пациента о «нормальном стресс-тесте» несколькими годами ранее помогает нам в оценке этого случая?

Чтобы облегчить еще один взгляд на первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае, я обозначил ряд находок на этой первоначальной записи на рисунке 1.

• Если вы еще раз ПОСМОТРЕЕТЕ на ЭКГ №1, какова значимость находок, которые я обозначил на рисунке 1?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Интересные моменты из сегодняшнего случая:

Я нашел сокровищницу ЖЕМЧУЖИН для обучающихся, содержащуюся в истории болезни и в первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае. К ним относятся следующие:

• До QOH (Королевы Червей) — все компьютерные программы интерпретации ЭКГ, с которыми я сталкивался за последние десятилетия, оказались бесполезными для распознавания острейших зубцов Т. Как это произошло при сегодняшнем первоначальном отслеживании, компьютерный алгоритм полностью упустил из виду острейшие зубцы Т, которые присутствуют не менее чем в 8/12 отведениях.
• У этого пациента с новой боль в груди я подумал, что зубцы Т в отведениях II,III,aVF как и в отведениях V2-V6 - острейшие. Я считаю, что проще всего начать с определения тех зубцов Т, которые определенно являются «гиперобъемными» (т. е. более высокими и «толстыми» на вершине, а также более широкими в основании, чем они должны быть, учитывая амплитуду зубца R). Например, не должно быть сомнений в том, что зубцы Т в отведениях II, aVF и V4 «слишком большие», поскольку амплитуда зубца Т в этих отведениях равна или превышает амплитуду зубца R. Аналогичным образом, судя по преимущественно отрицательным комплексам QRS в отведениях V2 и V3, зубцы Т в этих отведениях «слишком объемные». В более широком смысле зубцы Т, вероятно, также острейшие в соседних отведениях III, V5 и V6.
• Хотя «локализация» этих острейших зубцов Т в 8/12 отведениях является генерализованной (т. е. охватывает нижне-передне-боковые анатомические области) — независимо от того, какая артерия окажется «виновной» (т. е. обширная окклюзия ПМЖВ и/или ассоциированное многососудистое заболевание) — данные в сегодняшнем случае о новой боли в груди в сочетании с острейшими зубцами Т во многих отведениях уже являются показанием к немедленной катетеризации.

КАК может помочь знание результатов предыдущего стресс-теста?

Нам сообщили, что на данном этапе дела не было никаких предыдущих ЭКГ для сравнения. Тем не менее, тот факт, что ранее был проведен стресс-тест, означает, что у этого пациента должна была быть одна или несколько предшествующих ЭКГ.

• В наш век передачи сложных данных через Интернет получение доступа для просмотра предыдущей ЭКГ (из любого учреждения, в которое пациент обращался для прохождения стресс-теста) не должно занимать много времени.
• Однако даже без доступа к предыдущей ЭКГ — тот факт, что этому пациенту никогда не говорили о том, что у него могло быть предыдущее «событие» (инфаркт) — говорит нам, что потеря зубца R в отведениях V1, V2 на ЭКГ № 1 — с развитием выраженного комплекса QS в отведении V3 — новые изменения (по крайней мере, «новые», поскольку ранее был проведен стресс-тест). Просто не должно быть никакой возможности пропустить этот комплекс QS в отведении V3, ЕСЛИ он ранее присутствовал на исходной ЭКГ, сделанной во время предшествующего стресс-теста этого пациента. Это убедительно свидетельствует о том, что потеря переднего зубца R и комплекс QS в отведении V3 являются частью картины, «изображенной» на сегодняшней первоначальной записи, на которой имеются острейшие зубцы Т в 8/12 отведениях этой ЭКГ у пациента с новой болю в груди.

Дополнительные интересные МОМЕНТЫ на ЭКГ №1:

• Если вы посмотрите на 3 комплекса во II отведении ЭКГ в 12 отведениях на рисунке 1, то ST-T в 1-м комплексе не поддается интерпретации из-за отклонения изолинии и артефактного крутого (нефизиологического) подъема восходящего сегмента зубца Т. Артефактные отклонения изолинии объясняют вариации и неопределенность морфологии ST-T в оставшихся 2 комплексах во II отведении ЭКГ в 12 отведениях. Мы часто забываем посмотреть на длинную полосу ритма II отведения в нижней части записи — это упущение, потому что вместо 3 комплексов в этом длинном отведении II содержится 11 комплексов — что, очевидно, даст нам гораздо лучшее представление истинной морфологии ST-T в этом отведении. Помимо смещения изолинии и артефактного крутого восходящего подъема зубца Т, наблюдаемого в 1-й комплексе этой длинной полосы ритма во II отведении, оставшиеся 10 комплексов подтверждают, что зубец Т во II отведении действительно острейший (т. е. действительно слишком объемный — и практически такой же высокий как и зубец R в этом отведении).
• На ЭКГ №1 отмечается выраженная фрагментация в отведениях III и aVF (т. е. сине-розовые стрелки указывают на очевидную выемку зубца S в отведении III — с многофазным комплексом rSr's'r'' в отведении aVF). В сочетании с более широким, чем должен быть зубцом Q в отведении II, эта чрезмерная фрагментация в отведениях III и aVF ясно указывает на «рубец», скорее всего, от серьезного ишемического процесса и/или инфаркта в какой-то момент времени.
• Обратите внимание, что я добавил вертикальную сине-розовую линию в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3 — чтобы подчеркнуть, что комплекс QRS в отведении V2 фактически начинается с небольшого отрицательного отклонения. Это означает, что комплекс QRS в отведении V2 также «фрагментирован» — с выявлением небольшого q, за которым следует зубец r малой амплитуды, за которым следует глубокий зубец S, при этом эта фрагментация указывает на передний инфаркт в какой-то момент времени (предположительно «новый», учитывая комплекс QS, наблюдаемый в отведении V3).
• Наконец, следует отметить, что зубцы Q в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 указывают на инфаркт в определенный момент времени. Хотя небольшие «нормальные перегородочные зубцы q» обычно можно наблюдать в боковых отведениях (таких как отведения V5, V6), зубец Q в отведении V4 (КРАСНАЯ стрелка) в норме никогда не должен быть больше «нормальных» перегородочных зубцов Q, которые могут быть видны в отведениях V5, V6, но РОЗОВЫЕ стрелки, выделяющие зубцы q в отведениях V5, V6, подтверждают, что больший зубец Q в отведении V4 является «инфарктным» зубцом Q.
• P.S.: По словам доктора Мейерса — чрезмерная задержка в сегодняшнем случае до окончательной катетеризации сердца на том основании, что диагноз «ИМбпST» — не поддается логике. Можно задаться вопросом, насколько можно было бы улучшить долгосрочные результаты, если бы были извлечены сегодняшние уроки.

Клинический разбор: Почему  комплекс QRS? - широкий (а также немного о деформации)

Оригинал: ECG Blog #353 — Why the Wide QRS? - T-QRS-D

ЭКГ на рис. 1 представляет собой ЭКГ-морфологию, который вы должны знать и уверенно распознавать, поэтому анамнез НЕ ДАЕТСЯ. Как бы ВЫ интерпретировали эту запись?

Рисунок-1: ЭКГ в сегодняшнем случае. Анамнез не приводится...

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

На первый взгляд ритм на рисунке 1 выглядит как ритм с широким комплексом QRS. Но QRS не широкий. Вместо этого основным ритмом является синусовый, на что указывают положительные синусовые зубцы P в отведении II (КРАСНАЯ стрелка на рис. 2).

• Суть обучения заключается в оценке продолжительности комплекса QRS. Причина, по которой комплекс QRS выглядит широким, заключается в том, что он «сливается» с последующими сегментами ST, которые либо заметно приподняты, либо снижены. В результате граница между окончанием комплекса QRS и началом сегмента ST на многих участках этой записи НЕ ДИФФЕРЕНЦИРУЕТСЯ.
• Это морфология «плавника акулы», которая чаще всего отражает тяжелую трансмуральную ишемию вследствие острого ИМО = инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии.

Для подтверждения морфологии плавников акулы:

КЛЮЧ для подтверждения наличия морфологии плавника акулы — найти 1 или 2 отведения, в которых можно четко определить границы (конечную точку) комплекса QRS.

• Наиболее полезным для этого в сегодняшнем случае является отведение I, в котором я провел СИНЮЮ линию, параллельную вертикальным толстым линиям сетки ЭКГ, в одновременно записанных отведениях I, II, III. Обратите внимание, что я продлил эту линию до соответствующего комплекса в длинной полосе ритма II отведения (рис. 2).
• Причина продолжения СИНЕЙ линии до соответствующего комплекса в длинной полосе ритма II отведения состоит в том, что это говорит вам, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST на длинной полосе ритма II отведения (т.е. синие стрелки в длинной полосе ритма II отведения соответствует окончанию комплекса QRS).
• Наличие этого ориентира в комплексах в длинной полосе ритма II отведения позволяет нам рисовать и удлинять СИНИЕ линии, параллельные толстой линии сетки ЭКГ, в других 3 наборах одновременно записанных отведений.

Собираем все вместе:

ЭКГ на рисунке 2 показывает синусовый ритм с частотой ~ 95 в минуту с экстремальным отклонением сегмента ST в виде «плавника акулы» в нескольких отведениях:

• В 3 нижних отведениях (II, III, aVF) имеются зубцы Q с выраженной элевацией ST (виден справа от СИНИХ линий на рис. 2).
• В отведении aVL имеется сравнимая степень реципрокной депрессии ST (с меньшей степенью депрессии ST в отведении I, в котором комплекс QRS намного меньше).
• В грудных отведениях — элевация ST начинается в отведении V3 и продолжается морфологией «плавника акулы» в отведениях V4, V5, V6. Небольшие, но определенно присутствующие зубцы Q видны в каждом из этих отведений.
• Начальное положительное отклонение (зубец r) сохраняется в отведениях V1,V2. Морфология плавника акулы депрессии ST видна в этих 2 передних отведениях.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У пациента с новой болью в груди — ЭКГ, показанная на рисунке 2, является диагностическим признаком распространенного, продолжающегося острого события. ЕСЛИ это произошло из-за одного «виновного» сосуда — я подозреваю острую окклюзию доминирующей ЛОА (левой огибающей) коронарной артерии, учитывая нижне-задне-боковое поражение. Более вероятно — у этого пациента тяжелое фоновое многососудистое поражение с острой окклюзией одного из оставшихся источников коронарного кровотока.

Рисунок 2: Ритм на сегодняшней записи синусовый (КРАСНАЯ стрелка в отведении II). Вертикальные временные линии показывают, как оценить продолжительность комплекса QRS.

ВОПРОС:
Вы заметили деформацию конечной части QRS в отведении V3 на рис. 2?

================================

Деформация конечной части QRS: недооцененный ЭКГ-признак 

Концепция деформации конечной части комплекса QRS (или деформации терминального сегмента QRS) была мне неизвестна до моего активного участия в качестве помощника редактора в блоге доктора Смита об ЭКГ. С тех пор я видел много пациентов, которые подтверждают клиническую полезность этого открытия ЭКГ, продвигаемого доктором Стивеном Смитом. Наличие такой деформации QRS может оказать неоценимую помощь в дифференцировании варианта реполяризации и острого ИМО (т.е. когда у пациента с новыми симптомами присутствует истинная деформация конечной части QRS  - это фактически диагностирует острый ИМО). Я иллюстрирую выявление «деформации» QRS на ЭКГ ниже на рисунке 3, которое я взял из моего комментария в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST». Напомню:

• Деформация конечной части QRS — определяется как отсутствие как зубца J, так и зубца S либо в отведении V2, либо в отведении V3. Несмотря на простоту определения, эта находка может быть тонкой! Я полностью признаю, что мне потребовалось некоторое время, чтобы почувствовать себя комфортно и уверенно в его распознавании.

Картинка стоит 1000 слов. Я взял примеры отведений V3 на рис. 3 из предыдущих случаев, опубликованных в блоге доктора Смита об ЭКГ:

• ВЕРХНЕЕ изображение на рисунке 3 — несмотря на заметную элевацию ST в этом отведении V3 — это не деформация конечной части QRS, потому что имеется четко выраженная засечка в точке J (СИНЯЯ стрелка). У этого пациента как причина подъема сегмента STбыл вариант реполяризации.
• НИЖНЕЕ изображение на рис. 3 — это деформация конечной части комплекса QRS, потому что в этом отведении V3 нет зазубрины (засечки) в точке J — и нет зубца S (КРАСНАЯ стрелка показывает, что последнее отклонение QRS не опускается ниже изолинии).

По сегодняшнему случаю:

Понятно, что в сегодняшнем случае чтобы подтвердить большой острый ИМО, нам не нужно идентифицировать деформацию конечной части QRS. Тем не менее, я считаю полезным понимать, что такая деформация QRS присутствует в отведении V3 (ЗЕЛЕНАЯ стрелка на рисунке 2), потому что: i) в этом отведении нет зубца J; и, ii) зубец S отсутствует (поскольку последнее отклонение комплекса QRS в отведении V3 на сегодняшней записи никогда не опускается ниже изолинии)!

Рис. 3. Сравнение подъема сегмента ST в отведении V3 из-за варианта реполяризации (ВВЕРХУ) и острого ИМО (ВНИЗУ), который проявляется деформацией конечной части комплекса QRS (см. текст).

ПРОДОЛЖЕНИЕ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Мои последующие данные по сегодняшнему случаю ограничены. Сегодняшняя ЭКГ - 57-летнего мужчины, обратившегося с жалобами на боль в груди. Катетеризация сердца выявила тяжелое многососудистое поражение, включая окклюзию проксимальных отделов ПКА и ПМЖВ, с диффузным поражением ЛОА.

• Прогноз коронарной анатомии этого пациента, понятно, является академическим, поскольку пациенту показана быстрая катетеризация с острой реперфузией независимо от того, каким может быть наш прогноз.
• Тем не менее, причиной, по которой я подозревал, что «виновным» поражением будет не только острая окклюзия проксимального отдела ПМЖВ (левой передней нисходящей), было отсутствие элевации ST в более передних отведениях (т. е. в отведениях V1, V2).
• Хотя случается, что окклюзия ПМЖВ (так называемой «перегибающейся» ее вариации) может привести к элевации ST как в нижних, так и в передних отведениях, мы бы не ожидали такого экстремального подъема ST в нижних отведениях, если единственным поражением была «перегибающая» ПМЖВ.
• Окклюзия доминантной ЛОА может вызывать распространенность острых изменений ST-T, наблюдаемых на сегодняшней ЭКГ. Тем не менее, следует иметь в виду, что тяжелое фоновое многососудистое заболевание является обычным фоном при остром вовлечении, обширных областей миокарда, которые, по-видимому, не согласуются с тем, что вы могли бы предсказать при острой окклюзии только одного сосуда.

===============================

Благодарность: Моя признательность Чун-Хун Чену (из города Тайчжун, Тайвань) за этот случай и запись.

===================================

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Оригинал: Chest pain, pelvic and abdominal pain, hypotension, and severe ischemia on the ECG
Пожилой, находившийся в доме престарелых, был найден сонливым и жаловался на боли в области малого таза, а также на боли в груди и животе. У него была гипотензия. Он получает, в числе прочего, и бета-блокаторы.
АД при поступлении было 66/31, пульс 80, SpO2 90% на комнатном воздухе. Пациент был вялым, в состоянии шока.
Была записана такая ЭКГ:

• Имеется выраженная диффузная депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии с обязательным реципрокным подъемом ST в aVR.
• Можно было бы также подумать, что в нижних отведениях имеются острейшие зубцы T с реципрокной инверсией Т и депрессией ST в aVL.

Прикроватное эхо показало хорошую функцию ЛЖ, отсутствие выпота в перикарде и нормальный правый желудочек. Не было никаких В-линий, а нижняя полая вена выглядела несколько уплощенной.

Это острый коронарный синдром? Что вы думаете?
Когда я пришел в отделение интенсивной терапии и увидел этого пациента врачи решили, что ему показана экстренная ангиография.

Однако я скептически относился к тому, что это ОКС. Не вся тяжелая ишемия обусловлена ​​ОКС. Шок / гипотония может быть как причиной ишемии, так и результатом ишемии.

Как дифференцировать причины?

Если причиной является ОКС, то шок / гипотензия - это кардиогенный шок. Кардиогенный шок имеет 3 этиологии:

1. Резкое снижение насосной функции
2. Аритмия (слишком быстрый или слишком медленный пульс)
3. Дисфункция клапана

Ритм синусовый. Прикроватное эхо показало хорошую насосную функцию. На нашем прикроватном эхо НЕ  было никаких признаков дисфункции клапана.
Из-за вышеупомянутых соображений я подумал, что ОКС является очень маловероятным. Я подозревал какую-то другую катастрофу как этиологию гипотонии, которая затем вызывала уменьшение коронарного кровотока и, как следствие, ишемию.

Пациент реагировал на жидкости, но также у него развился отек легких. Хотя ОКС с дисфункцией клапана также необходимо учитывать, это не была причиной его ухудшения. (Среди проведенных ему исследований была и КТ аорты, которая была отрицательной.)

Не вдаваясь в подробности, как причина гипотонии был выявлен сепсис, а гипотония, в свою очередь, привела к ишемии. Бета-блокаторы предотвратили любую компенсаторную тахикардию.

Несмотря на адекватное АД, к следующему утру его ЭКГ не улучшалась, но пик тропонина I составлял всего 0,200 нг/мл, подтверждая, что ОКС не был инициирующим фактором.

Баллы обучения:

1. Когда ЭКГ демонстрирует ишемию, она НЕ демонстрирует событие, которое к ишемии привело.
2. Если имеется хорошая функция ЛЖ и нет аритмии и дисфункции клапана, то шок не является кардиогенным, и ОКС почти наверняка не может быть провоцирующим фактором.
3. Таким образом, вам нужно искать другие множественные причины шока. Не зацикливайтесь на ОКС только потому, что имеется тяжелая ишемия.
4. Элевация ST в aVR НЕ означает окклюзию левой главной артерии. Обычно такая элевация даже не представляет ОКС. (1)

(1) Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай! С важной клинической точкой которую необходимо добавить в «копилку знаний», что не вся ишемия на ЭКГ обусловлена ​​ОКС. Стоит запомнить дедуктивные рассуждения доктора Смита о том, почему причиной выраженной гипотонии этого пожилого человека вряд ли будет ОКС.

• Очевидно, что экстренная катетеризация первоначально была назначена, но нам не сообщили, была ли проведена катетеризация сердца... или было ли отменено это назначение. Хотя для эффективного ведения этого пациента этого ангиография не требуется (у него гипотензия была вызвана септицемией), мне было бы интересно узнать, что бы показала ангиография (см. ниже).

МОИ МЫСЛИ по поводу этой ЭКГ: Мне показалось, что ЭКГ в этом случае особенно интересна, поскольку, по моему мнению, некоторые из находок не «соответствуют». При принятии решений ничто из этого не меняет проницательных умозаключений  доктора Смита, но в интересах обсуждения ЭКГ, я чувствую, что некоторые нижеприведенные моменты, достойные упоминания:

• Имеется диффузный низкий вольтаж. То есть амплитуда QRS ни в одном из отведений от конечностей не превышает 5 мм, а относительная амплитуда QRS мала и во всех 6 грудных отведениях. Это неспецифическая находка, которая в данном случае, по-видимому, не связана с перикардиальным или легочным выпотом, а также с острым инфарктом. Не упоминается о габитусе тела пациента (ожирение является частой причиной низкого вольтажа), и мы ничего не знаем о том, был ли у пациента гипотиреоз или эмфизема. Возможно, у этого пациента, амплитуда QRS увеличилась после лечения сепсиса и после повышения артериального давления...? (МОЕ МНЕНИЕ - НЕОБХОДИМО распознавать низкий вольтаж и, по крайней мере, рассматривать возможные его причины.)
• В грудных отведениях может быть неправильное расположение электродов, поскольку отведение V2 выглядит «не на своем месте». Разве последовательность как зубцов R, так и ST-T не выглядела более естественной, если отведение V2 было отведением V3; а отведение V3 было бы отведением V2? (Повторная ЭКГ после проверки размещения электродов может помочь объяснить некоторые вопросы, которые я поднимаю ниже.)

По всем причинам, упомянутым доктором Смитом (особенно - хорошая насосная функция с отсутствием аномалий движения стенки на эхо - нет признаков клапанной дисфункции - не более чем минимально повышенный пик тропонина) - эту ЭКГ следует интерпретировать не как ОКС, а скорее в соответствии с субэндокардиальной ишемией. Однако - типичная ЭКГ-картина диффузной субэндокардиальной ишемии должна давать значительную депрессию ST (иногда с инверсией зубца T) практически во всех отведениях, за исключением отведений aVR (и иногда отведения V1), которые демонстрируют элевацию ST. ЭКГ в этом случае не совсем соответствует такой картине:

• Как уже отмечалось, в отведении V3 наблюдается лишь небольшая депрессия ST (отведение V3 выглядит «не на своем месте»...).
• Зубцы Т в каждом из 3 нижних отведений выглядят острейшими! Это наиболее заметно в отведениях III и aVF, в которых по сравнению с комплексом QRS в этих отведениях зубцы Т являются ОГРОМНЫМИ, будучи непропорционально «жирными» на вершине и широкими в своем основании. Кроме того, сегмент ST перед началом зубца Т в отведении aVF является плоским - и «восходящая часть» сегмента ST в отведении III выглядит так, как будто он собирается приподняться.

ПОЧЕМУ это может быть? Чтобы ответить на этот вопрос - мне бы очень хотелось увидеть исходную ЭКГ этого пациента и если бы была проведена катетеризация, мне бы хотелось узнать результаты ...

• Первоначально я считал, что картина ST-T в нижних отведениях (с зеркальным отражением в отведении aVL) было предвестником острой коронарной окклюзии. Но, согласно доктору Смиту, результаты эхо у постели больного, тропонин и серийные ЭКГ (которые, по-видимому, оказались без динамики), наряду с клиническим подтверждением острой септицемии как этиологии гипотонии этого пациента, опровергли теорию острого инфаркта.
• Мое предположение - это то, что у этого пожилого пациента может быть многсосудистая коронарная патология, при которой острейшие изменения в нижних отделах «нейтрализовали», в противном случае откровенную депрессию ST в нижней стенке. Могла ли быть спонтанная реперфузия ...?

Еще одна остановка сердца - на этот раз из-за ИМ? Используйте свои навыки из предыдущего сообщения!

Еще одна остановка сердца - на этот раз из-за ИМ? Используйте свои навыки из предыдущего сообщения!

NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита (оригинал см. здесь).
49-летний мужчина с гипертонией в анамнезе внезапно ощутил выраженную одышку и двинулся вниз по улице в пожарную часть, где он войдя в двери и рухнул на пол. Спасатели быстро распознали остановку сердца и начали сердечно-легочную реанимацию буквально через несколько секунд. Исходный ритм был ФЖ, после дефибрилляции трансформировавшийся в беспульсовую ЖТ. Если быть точным, спасатели 5 раз с помощью дефибрилляции переводили его ФЖ в ЖТ, с нерегулярным ритмом с широкими комплексами между эпизодами ФЖ / ЖТ. Он был доставлен в отделение неотложной терапии с собственным ритмом и перфузией, интубированным, но без каких-либо самостоятельных движений.
Вот его первая ЭКГ, примерно через 10 минут после восстановления самостоятельной гемодинамики:

ЭКГ через 10 минут после восстановления гемодинамики.

Что вы думаете?
Компьютер распознал блокаду ножек пучка Гиса, но ничего не сказал относительно ишемии. Продолжительность QRS по компьютеру - 138 мс.
Интерпретация этой ЭКГ полностью зависит от правильного понимания комплекса QRS и положения точки J. В глаза бросаются комплексы в отведениях V2-3 и возникает соблазн утверждать, что все отклонение вниз представляет собой комплекс QRS. Если бы это было так, то комплекс QRS в V3 был бы по продолжительности почти 300 мс! Это невозможно, или так настолько маловероятно, что мы должны считать такое предположение неверным, пока не доказажем обратное.
На самом деле компьютер фактически прав, утверждая, что длительность QRS составляет 138 мс. Если вы тщательно поищите точку J (см. размеченную ЭКГ ниже), вы увидите, что в V1-V5 имеется выраженнейшая депрессия ST, а в V6, I и aVL имеется элевация ST.
Как и в предыдущем сообщении (Остановка сердца= инфаркт миокарда?), окончание QRS нивелируется массивным отклонением сегмента ST, имитирующим БЛНПГ в прекардиальных отведениях.
Возможно, вы считаете, что это гиперкалиемиюя? Да, похоже, поскольку QRS широк и причудлив для менее подготовленного специалиста. Если Вы так считаете, немедленно введите немного кальция. Если это гиперкалиемия, то кальций обычно вызывает быстрое изменение ЭКГ.

Размеченная исходная ЭКГ.

При правильно найденной точке J, как описано выше, в V1-V5 имеется явная и массивная депрессия ST с такой же массивной элевацией ST в I и aVL и реципрокной депрессией ST во II, III и aVF. ЭКГ указывает на острое трансмуральное ишемическое повреждение заднебоковой стенки.
Помните, что эта ЭКГ записана сразу после реанимации и восстановления собственной гемодинамики. Это означает, что вы должны учитывать, связаны ли эти изменения с состоянием после остановки кровообращения и реанимации или нет.
По моему опыту, величина и анатомически-логичное распределение этих изменений сегмента ST делают менее вероятным просто состояние после реанимации и восстановления собственной гемодинамики, скорее всего, представляя истинную полномасштабную локализованную ишемию из-за окклюзии коронарной артерии (ИМО).

Имеются и другие возможные механизмы:
1) Фиксированный очаговый стеноз коронарной артерии в сочетании с низкой перфузией во время остановки сердца создают такой слабый кровоток через стеноз, что во время остановки ситуация напоминает окклюзию.
2) Острая коронарная окклюзия (ИМО).
Очевидно, что клиническая симптоматика в этом случае указывает на истинный ИМО. Но во многих случаях клиника будет более запутанной. Если вы не уверены, повторите ЭКГ через 20-30 минут после первой ЭКГ на фоне самостоятельной гемодинамики. Если это был 1 вариант (комбинация фиксированного поражения с временным прекращением  кровотока во время остановки сердца), изменения будут улучшаться или исчезнут. Если это был вариант 2 (ИМО), и артерия все еще закрыта, изменения будут сохраняться.
Вот ЭКГ через 23 минуты после первой ЭКГ:

ЭКГ через 23 минуты после 1-й.

Попробуйте поискать точку J и оценить отклонения сегмента ST сами, прежде чем посмотрите на размеченную ЭКГ ниже.

Размеченная ЭКГ.

Размеченная ЭКГ, демонстрируют стойкие массивные отклонения сегмента ST, включая переднюю депрессию ST и высокую боковую элевацию ST, указывающие на развивающийся заднебоковой ИМО.

Интересный бонус к нашему образованию - имеются 4 желудочковые экстрасистолы, расположившихся таким образом, чтобы дать нам возможность увидеть аналогичные изменения ST в ЖЭ практически во всех 12 отведениях, что включает чрезмерную дискордантность сегмента ST в V5-6, I и aVL, II, III и aVF и aVR. Также, в ЖЭ имеется конкордантная депрессия ST в V3 и V4. Точка J в V2 ненадлежаще расположена на изолинии.

Эта ЭКГ - диагностична для заднебокового ИМО.

К сожалению, врачи неотложки и кардиологи решили, что эти ЭКГ говорят о БЛНПГ. Даже задокументировано, что «критериев Sgarbossa НЕТ». (Вне зависимости от факта, что критерии Sgarbossa и модифицированные критерии Sgarbossa в данном случае неприменимы, в реальности оба критерия присутствуют). По своему опыту мы полагаем, что модифицированные критерии Sgarbossa могут применяться к ЖЭ. Этот случай подтверждает наше мнение, потому что почти во всех 12 отведениях имеются ЖЭ с конкордантными или чрезмерно дискордантными изменениями.

К счастью для пациента, бригада врачей решила выполнить ангиографию, потому что пациент перед остановкой сердца и ФЖ жаловался на одышку. Исходный  тропонин Т был положительным (0,22, при нормальных значениях менее 0,01 нг/мл), что также способствовало назначению ангиографии.

Интервенционалисты обнаружили тяжелое хроническое заболевание 3-х сосудов, включая хронический стеноз левой главной артерии (40%), проксимальный стеноз ПМЖВ (90%), «хроническая тотальная окклюзия всех диагональных ветвей», проксимальный стеноз огибающей (75%), стеноз среднего сегмента ПКА (80%), с острой тромботической 100%-ной окклюзией средне-дистального сегмента огибающей (очевидно - инфаркт-образующий). В место тромботической окклюзии огибающей был установлен стент, при этом, после вмешательства, кровоток TIMI 0 улучшался до TIMI 3.
Вот  соответствующие ангиограммы:

ПКА в принципе проходима, но имеет стеноз на уровне среднего сегмента.

Стрелка указывает на поражение среднего сегмента ПКА.

Диффузные изменения, но ПМЖВ в настоящее время проходима. Диагоналей практически нет.

Левая главная видна до бифуркации на ПМЖВ (проходит горизонтально вверху изображения) и огибающую (идет вертикально вниз по середине изображения). В огибающей видны несколько стенозов, а затем она резко заканчивается. См. следующее размеченное изображение.

Стрелка указывает место острой тромботической окклюзии огибающей.

Проводник прошел окклюзию.

После вмешательства - кровоток восстановлен до TIMI 3, демонстрируя длинный фрагмент огибающей, который ранее был закрыт.

Другой вид после вмешательства.

Вот его ЭКГ через 18 часов:

ЭКГ через 18 часов.

Его тропонин Т достиг пика в 11,78 нг/мл примерно через 14 часов после поступления. Это указывает на очень большой ИМ и указывает на неблагоприятный прогноз.
ЭКГ на следующий день:

ЭКГ на следующий день.

К сожалению, пациент получил аноксическое повреждение головного мозга. У меня нет деталей, чтобы объяснить, почему это произошло у пациента с небольшим временем остановки, немедленным началом СЛР и адекватной по времени реперфузионной терапией. Пациент в итоге умер через две недели.

В данном случае, мы натыкаемся на общие ЭКГ-ловушки, особенно у пациентов с ИМО. Парадигма ИМпST vs ИМбпST в этом случае молчит. Парадигма ИМпST vs. ИМбпST не срабатывает даже у пациентов с нормальными комплексами QRS, и терпит откровенную неудачу, если комплекс QRS становится ненормальным. Только расширенная интерпретация и обучение ЭКГ помогут этим пациентам в тех случаях, когда клиника не обеспечивает правильное ведение.

Баллы обучения:

1. Поиск окончания комплекса QRS и точки J - это базовое, но критически важное умение.
2. Если вы видите то, что кажется чрезвычайно широким комплексом QRS (более 200 мс), то рассмотрите гиперкалиемию и/ ли неправильное измерение окончания QRS (что наиболее часто вызвано деформацией комплекса QRS отклонением сегмента ST).
3. Вы должны уметь распознавать задний ИМпST/ ИМО, несмотря на то, что он недооценивается парадигмой ИМпST vs. ИМбпST и еще более недооцененся на практике многими специалистами (врачами интенсивной терапии и кардиологами).
4. Ищите дополнительные доказательства ИМО в желудочковых экстрасистолах.