«Сепсис» с неожиданной ЭКГ и эхокардиографией

«Сепсис» с неожиданной ЭКГ и эхокардиографией

Оригинал: “Sepsis” with an ECG and Echo surprise

80-летняя женщина обратилась с жалобами на низкое давление. Она чувствовала себя плохо в течение 3 дней. Опекуны сообщают о незначительном изменении психического состояния. Артериальное давление при поступлении составляло 70/40.

Первоначальное впечатление о пациентке – сепсис.

При поступлении была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

В отведениях V3-4 наблюдаются острейшие зубцы Т. Однако при опросе пациентки не было выявлено никаких симптомов, указывающих на острый коронарный синдром.

Королева согласна:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королевы Червей» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

В рамках обследования по поводу гипотонии была проведена прикроватная эхокардиография:

Врачи, наблюдавшие за пациенткой, предпологали у нее сепсис и возможный холецистит на основании ультразвукового исследования и КТ брюшной полости.

Затем первый анализ на высокочувствительный тропонин показал 9000 нг/л.

Поэтому была записана еще одна ЭКГ:

Зубцы Т больше не острейшие.

Выше было видео, записанное при УЗИ сердца. Вот стоп-кадр из этого видео. Что вы видите?

Вот стоп-кадр, демонстрирующий находки. Вы это видите?

Здесь я указываю находку стрелкой:

Обнаружен большой разрыв межжелудочковой перегородки. Я едва мог поверить своим глазам, потому что пациент чувствовал себя комфортно, без одышки или боли в груди, а после введения жидкости артериальное давление было в норме.

Из-за этого я совсем не был уверен, что правильно интерпретирую результаты УЗИ.

Я проконсультировался с кардиологом, было проведено формальное эхокардиографическое исследование:

• Нормальные размеры левого желудочка и систолическая функция с расчетной фракцией выброса 58%.
• Региональные нарушения движения стенок – гипокинез переднего верхушечного, перегородочно-верхушечного, нижнего верхушечного и бокового верхушечного сегментов.
• Дефект межжелудочковой перегородки верхушки, лево-правый шунт.

После долгих обсуждений с семьей было решено, по возможности, провести операцию. Состояние пациентки ухудшилось в течение нескольких часов, и перед ангиографией потребовалась интубация.

Ангиография подтвердила значительное поражение коронарных артерий, но артерии были открытыми:

ЛПНА: сосуд большого калибра. В проксимальной и средней частях ЛПНА имеется проходимый стент с умеренным рестенозом внутри стента. После стента наблюдается 90% стеноз на коротком сегменте. Дистальная и апикальная части ЛПНА имеют умеренное диффузное поражение без значительного стеноза. Имеется крупная в бифуркации диагональная артерия с выраженным стенозом в нижней ветви.

Второй уровень тропонина был несколько ниже.

Дополнительный анамнез показал, что за 3 дня до этого пациентка чувствовала дискомфорт в груди.

Позже семья решила НЕ проводить операцию, и пациентка скончалась.

Что касается ЭКГ:

Обычно на ЭКГ при инфаркт-связанном разрыве межжелудочковой перегородки выявляется ПОДОСТРЫЙ инфаркт, без острейших зубцов Т. Таким образом, это необычно по следующим причинам:

1. Пациентка не была смертельно больна и не имела отека легких (обычное проявление острого разрыва межжелудочковой перегородки), и
2. На ЭКГ не было признаков подострого инфаркта, а были обнаружены признаки острого инфаркта.

Магнус правильно пишет: «Я бы предположил, что у этой пациентки был инфаркт миокарда за три дня до этого, а затем произошла реперфузия. Показанные ЭКГ соответствуют повторной окклюзии с псевдономализацией (с острейшими зубцами Т), а затем еще одному эпизоду реперфузии с уменьшением амплитуды зубцов Т».

=================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

ВОПРОС:

• Что вы подумали о двух ЭКГ в сегодняшнем случае, когда впервые их увидели?

=====================

ПРИЗНАНИЕ:

• Мое первое впечатление было ошибочным — потому что я не следовал своим собственным принципам…
• Урок, который я усвоил: — Если мы не будем регулярно оценивать серийные ЭКГ, располагая обе записи рядом друг с другом, мы упустим тонкие, но потенциально важные изменения между серийными записями, которые иногда передают важные «динамические» изменения сегмента ST-T, указывающие на необходимость немедленной катетеризации, которая не была очевидна (или, возможно, была очевидна — но недостаточно, чтобы убедить сомневающегося интервенциониста) в необходимости немедленной катетеризации!

=====================

Мой ВЫЗОВ нашим ЧИТАТЕЛЯМ:

• Если вы еще этого не сделали — пожалуйста, ВЕРНИТЕСЬ к двум ЭКГ, размещенным выше в обсуждении доктора Смита.
• Есть ли какие-либо потенциально важные различия (изменения) между этими двумя ЭКГ?
• После того, как вы сделали это — пожалуйста, еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на эти две ЭКГ на Рисунке 1, где я объединил их для облегчения сравнения отведений. Изменили бы вы теперь каким-либо образом свое первоначальное впечатление?

=====================

Рисунок 1: Для облегчения сравнения отведений — я объединил две ЭКГ из сегодняшнего случая. В чем разница (если она есть) между этими двумя ЭКГ?

=====================

Что я теперь вижу на Рисунке 1:

Теперь, когда я объединил обе ЭКГ — разве не намного проще (и быстрее) сравнить эти две ЭКГ?

• Ритм на обеих ЭКГ – синусовая тахикардия с частотой ~110 в минуту. На ЭКГ №1 наблюдается немного больше артефактов, что несколько затрудняет выявление «реальных» различий в морфологии ST-T между двумя записями.
• Ось во фронтальной плоскости на обеих ЭКГ практически одинакова. То же самое относится к прогрессии зубца R и морфологии комплекса QRS между истинными ЭКГ — это означает, что наше пошаговое сравнение этих двух ЭКГ будет корректным! (что не обязательно было бы верно, если бы ось во фронтальной плоскости или морфология комплекса QRS в грудных отведениях значительно отличались!).
• Трудно сказать, присутствовал ли ранее зубец Q в отведении III — но теперь в отведении III на ЭКГ №2 отчетливо присутствует зубец Q. (ПРИМЕЧАНИЕ — На ЭКГ №2 теперь отчетливо виден паттерн S1Q3T3. В отсутствие других изменений на ЭКГ это не означает наличие острой ТЭЛА, но этот признак было бы ЛЕГКО пропустить, если бы я не действовал систематически).
• Что более важно для сегодняшнего случая — на ЭКГ №2 я теперь определенно вижу выпуклость сегмента ST с инверсией зубца T в отведениях III и aVF, тогда как на ЭКГ №1 этот признак не присутствовал во всех комплексах.
• По словам доктора Смита, ST-T в отведениях V3, V4 на ЭКГ №1 выглядят острейшими (т.е. начало сегмента ST в обоих этих отведениях на ЭКГ №1 явно выпрямлено, и в обоих этих отведениях наблюдается едва заметный, но реальный подъем сегмента ST в точке J).
• Кроме того, в соседних отведениях V2 и V5 на ЭКГ №1, по-видимому, наблюдается выпрямление сегмента ST, что указывает на более широкую область потенциальной остроты на этой первоначальной записи!
• В сравнении с ЭКГ №2 — элевация сегмента ST в точке J уменьшилась, а зубцы Т в отведениях V2-V5 теперь выглядят менее острейшими!
• Мое впечатление от ЭКГ на рисунке 1: Теперь, когда я рассматриваю ЭКГ №1 и №2 рядом, я бы интерпретировал эти серийные записи как показывающие острейшие изменения сегмента ST-T, соответствующие развивающемуся событию в левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) на ЭКГ №1, а наличие «динамических» изменений сегмента ST-T на ЭКГ №2, которое, после клинической корреляции, может соответствовать некоторой степени реперфузии.

=====================

Мой урок из сегодняшнего случая:

• Полезно время от времени испытывать смирение, когда я не следую своим собственным принципам.
• Простое действо по оценке серийных записей путем одновременного просмотра обеих ЭКГ, а затем анализа каждого отведения по отдельности, — это ЛУЧШИЙ способ не упустить потенциально важные изменения между двумя ЭКГ.

Боль в груди, после которой 6 дней усиливалась одышка — что произошло?

Автор: Магнус Носсен, редактор: Смит (Chest pain followed by 6 days of increasing dyspnea -- what happened?)

Сегодняшний пациент— 85-летний мужчина с историей ХОБЛ и деменции. Он поступил в отделение неотложной помощи для обследования. Давайте рассмотрим два различных клинических сценария. Как вы будете лечить этого пациента в каждом случае?

Сценарий 1: у пациента 24 часа боли в груди за грудиной.
Сценарий 2: у пациента 6 дней одышки.

Ниже представлена его ЭКГ. Что вы думаете? Как вы объясните подъем сегмента ST в прекардиальных и отведениях от конечностей?

Приведенная выше ЭКГ изначально была записана с разверткой 50 мм/с. Она была «сжата» по оси X, так что выглядит так, будто она была записана со скоростью 25 мм/с.

Интерпретация: ЭКГ показывает синусовый ритм 94 /мин. QRS-комплексы узкие, ось QRS во фронтальной плоскости близка к вертикальной, около 90°. Прекардиальные и нижние отведения демонстрируют подъем сегмента ST.

Давайте сначала рассмотрим прекардиальные отведения:

В ранних прекардиальных отведениях V2 и V3 имеются минимальные зубцы R, за которыми следуют глубокие зубцы S и подъем ST. В отведении V4 нет зубца R, но вместо этого имеется комплекс QS, за которым следует подъем ST. В боковых прекардиальных отведениях есть какой-то зубец R. Как в отведении V3, так и в V4 имеется подъем ST до 6 мм. Когда есть комплекс QS, всегда следует думать об аневризме ЛЖ, но соотношение ST к QRS и соотношение зубца T к QRS слишком велико и несовместимо с аневризмой левого желудочка. Эта ЭКГ показывает бóльшую «остроту». Имеется значительная область под сегментом ST и область под зубцами T. Это коррелирует с потенциально спасаемым миокардом.

Смит: зубцы T очень острые. Это признак ОСТРОГО инфаркта, даже если есть зубцы Q. См. Raitt et al.: В 50% ПМЖВ ИМпST имеются зубцы Q уже через один час. Хотя большинство из них являются комплексами QR (не зубцами QS), зубцы QS все еще возможны при остром ИМ; вот почему мне нужно было создать правило для дифференциации подъема ST с комплексами QS при остром переднем ИМ от аневризмы ЛЖ. Поэтому это не обязательно подостро. Исключением является постинфарктный перикардит, при котором завершенный трансмуральный инфаркт приводит к воспалению субэпикардиального миокарда и элевации ST в распределении инфаркта, что приводит к увеличению элевации ST и большим положительным зубцам T. Изолированные изменения ЭКГ должны предполагать наличие острого ИМ, пока не будет доказано обратное. Наличие зубцов Q никоим образом не исключает острый ИМО. Это может быть даже острый ИМО, наложенный на старый ИМО с зубцом Q. Поэтому для оценки необходимо активировать экстренную катетеризацию. Вероятно, она покажет окклюзию ПМЖВ, и может быть сложно узнать, как долго окклюзия существует и насколько жизнеспособен миокард, но его необходимо открыть.

Теперь мы рассмотрели прекардиальные отведения, они показывают изменения, соответствующие острому или подострому ИМО. Давайте посмотрим на изменения ST-T в отведениях от конечностей.

Что вы думаете о подъеме ST в нижних отведениях? Является ли этот подъем ST ишемическим по своей природе? Может ли подъем ST в нижних отведениях быть вызван «обгибающей» ПМЖВ, которая кровоснабжает и нижнюю стенку? И если да, может ли пациент получить пользу от реваскуляризации?

Подъем сегмента ST в нижних отведениях не имеет типичного ишемического вида. Сегмент ST седловидно вогнут, с отчетливыми зубцами J в отведениях II и aVF. Также наблюдается небольшая депрессия сегмента PR. Эти результаты в совокупности чаще наблюдаются при перикардите.

Смит: В отведениях от конечностей вектор ST направлен к отведению II (элевация ST в отведении II ＞ элевации ST в III, что более вероятно при перикардите, чем при ИМпST). Однако постинфарктный перикардит обычно ограничивается областью инфаркта (в отличие от идиопатического перикардита, который охватывает весь перикард и имеет диффузную элевацию ST с вектором ST к отведениям II и V5). Вот почему постинфарктный перикардит называется «постинфарктным регионарным перикардитом»

Заключение: Подводя итог, изменения ЭКГ, наблюдаемые на сегодняшней первичной ЭКГ, могут соответствовать острому инфаркту миокарда передней стенки с ранним развитием зубца Q. Они также могут соответствовать, учитывая другой клинический контекст, с подострым инфарктом миокарда, осложненным постинфарктным регионарным перикардитом. Клиническая корреляция является ключом к ведению пациента наилучшим образом.

Возвращаясь к случаю: Сценарий №2 фактически и был у этого 80-летнего мужчины. Из-за очень тяжелой деменции было невозможно получить подробный анамнез. Его жена смогла сообщить, что у пациента был кратковременный эпизод дискомфорта в груди за 6 дней до этого, за которым последовали периодические жалобы на одышку. Он был осмотрен врачом за 4 дня до поступления в больницу по поводу одышки и был начат прием пероральных антибиотиков из-за подозрения на пневмонию. Улучшения не наступило.

ЭКГ и клинический анамнез совместимы с подострым трансмуральным инфарктом в бассейне ПМЖВ. Постоянно большие и положительные зубцы Т в передней стенке и подъем сегмента ST в нижней стенки, вероятно, являются результатом сочетания подострого ИМ и постинфарктного перикардита. Как обсуждалось выше, постинфарктный перикардит, как правило, не диффузный, как стандартный перикардит. Он, как правило, локализуется в области инфаркта; таким образом, может иметь место ПМЖВ, перегибающаяся через верхушку, которая снабжала нижнюю стенку.

• Как доктор Смит неоднократно указывал в своем блоге, ЭКГ является отличным инструментом для оценки жизнеспособности миокарда. Отрицание потенциальной пользы от реваскуляризации для пациента только потому, что симптомы длились определенное время, свидетельствует о плохом понимании патофизиологии ишемии миокарда.
• У пациентов могут быть повторные эпизоды транзиторной реперфузии, предотвращающие некроз миокарда. Кроме того, у некоторых пациентов достаточно коллатерального кровотока, который будет поддерживать жизнеспособность миокарда.
• ЭКГ, анамнез и эхокардиография должны вместе определять решение о том, следует ли пациенту провести экстренную катетеризацию.

Среди осложнений трансмурального инфаркта — постинфарктный перикардит (ПИРП). Это осложнение гораздо более вероятно у пациентов, у которых реваскуляризация была отсрочена или не проводилась вовсе. Одно исследование, в котором в течение 13 лет оценивались пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, показало, что только у 1,2% пациентов развился ПИРП [1]. Частота возникновения ПИРП резко снизилась в эпоху чрескожного коронарного вмешательства. Несмотря на низкие показатели заболеваемости в последние годы, важно учитывать ПИРП у пациентов с недавним ИМ.

Что должно заставить вас заподозрить ПИРП?

Олива и др. [2] тесно связывают разрыв миокарда с постинфарктным региональным перикардитом (ПИРП) и связывают ПИРП с постоянными положительными зубцами Т. Он обнаружил 2 ЭКГ-паттерна атипичного развития зубца T при ПИРП:

• Постоянно положительные зубцы T через 48 часов после начала ОИМ.
• Преждевременный, постепенный переход инвертированных зубцов T в положительные через 48–72 часа после начала ИМ при наличии хорошо сформированных зубцов Q.

Единственными другими выявленными процессами, вызывающими этот тип постинфарктной эволюции зубца T, были сердечно-легочная реанимация, повторный инфаркт и очень маленькие инфаркты. Как реперфузия, судя по кривой биомаркеров, так и проходимость, оцениваемая по ангиограмме, коррелировали с быстротой и глубиной инверсии зубца T. У девяноста процентов пациентов с реперфузией максимальная отрицательность зубца T достигала 3 мм или более в течение 48 часов после начала боли в груди в отведении, которое изначально демонстрировало наибольший подъем сегмента ST. У 76% пациентов без реперфузии максимальная отрицательность достигала 2 мм или менее в течение 72 часов. Таким образом, положительные зубцы T более 72 часов после острого инфаркта миокарда должны заставить вас рассмотреть возможность ПИРП.

Когда у пациента, у которого изначально была инверсия зубца T из-за реперфузии или как естественное течение нелеченого инфаркта миокарда, развиваются положительные зубцы T, мы называем это псевдонормализацией зубцов T. В этом сценарии следует рассмотреть две основные этиологии:

1) Повторная окклюзия инфаркт-связанной артерии. (Наиболее распространенная причина)
2) Постинфарктный регионарный перикардит. (Вторая наиболее распространенная причина)

Клиническое течение: пациент в сегодняшнем случае не подвергся реваскуляризации. Из-за нетипичных и неопределенных симптомов инфаркт миокарда изначально не был диагностирован. При поступлении у него в анамнезе была одышка в течение 6 дней. Никаких других явных причин одышки не было, поэтому можно предположить, что ишемия миокарда началась 6 дней назад. Если это был неосложненный трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки то зубцы T должны были быть инвертированы на момент поступления. Тот факт, что они не были инвертированы, делает постинфарктный регионарный перикардит вероятной причиной устойчиво положительных зубцов T.

Пациентов с подозрением на ОКС следует обследовать с помощью эхокардиографии. В настоящее время карманные устройства позволяют быстро получить обзор функции сердца пациента у постели больного. Возможно, не все читатели этого блога имеют опыт оценки эхоизображений.

Выше я воспроизвел неподвижный кадр изображения с прикроватного эхо, выполненного у этого пациента. Верхняя часть изображения находится ближе всего к эхо-зонду. Верхушка сердца находится в верхней части изображения, а основание — в нижней. Камеры сердца аннотированы. (ПП = правое предсердие. ПЖ = правый желудочек. ЛП = левое предсердие. ПЖ = левый желудочек. МЖП = межжелудочковая перегородка.)

На этом видео показана региональная аномалия движения стенки дистальной перегородки и апикальной области левого желудочка. Дистальная перегородка выглядит утолщенной. Это не из-за гипертрофии. Миокард выглядит утолщенным (псевдогипертрофированным) из-за отека миокарда. Отек также делает некротический миокард менее эхоплотным, делая его менее «белым»

Эхо-петля выше показывает высокотурбулентный поток, который пересекает дистальную межжелудочковую перегородку. Это соответствует разрыву межжелудочковой перегородки. Механические осложнения, такие как разрыв перегородки и разрыв свободной стенки, связаны с постинфарктным региональным перикардитом. У этого пациента, как и ожидалось, появился новый грубый голосистолический шум.

Это изображение показывает направление потока крови из левого желудочка (система высокого давления) через разрыв межжелудочковой перегородки в правый желудочек (система низкого давления). Если дефект большой, давление через дефект быстро выровняется, а градиент давления будет низким. Если же дефект небольшой, давления не выровняются, а градиент давления можно измерить с помощью допплера. Градиент давления в этом случае был значительным, что указывает на то, что дефект довольно небольшой. Чем больше размер дефекта, тем больше шунт. Больший объем шунта означает меньший выход крови из левого желудочка через аортальный клапан и меньший сердечный выброс.

При трансмуральном инфаркте возникает эпикардиальное воспаление (постинфарктный регионарный перикардит), и миокард находится под угрозой «разрыва». Термин «разрыв» звучит как своего рода взрыв или массивный выброс, но обычно это небольшая, медленная утечка, которая со временем может вызвать тампонаду и смерть. Разрыв может быть либо разрывом свободной стенки (вызывая тампонаду), либо разрывом перегородки, вызывающим дефект межжелудочковой перегородки с потоком слева направо и, как следствие, отеком легких и шоком.

Разрыв перегородки после инфаркта миокарда несет в себе серьезный прогноз с фактически 100% смертностью в течение одного года без хирургической коррекции. У пациента в сегодняшнем случае было два осложнения (ПИРП и разрыв перегородки) после недиагностированного инфаркта передней стенки. Пациент не рассматривался как кандидат на хирургическое вмешательство. Механические осложнения, такие как разрыв свободной стенки, разрыв перегородки и разрыв папиллярных мышц, чаще возникают у пациентов пожилого возраста, женщин, гипертоников, имеющих хроническое заболевание почек и не имеющих анамнеза курения. Обычно это происходит в условиях первого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне отсроченной или отсутствующей реперфузионной терапии. Ангиография обычно выявляет отсутствие коллатерального кровообращения в зоне инфаркта.

Поскольку предшествующая ишемия вызывает прекондиционирование миокарда, снижая вероятность трансмурального некроза миокарда и разрыва миокарда, у пациентов с признаками сахарного диабета, хронической стенокардии или предшествующего ИМ вероятность разрыва ниже. Разрыв перегородки может развиться в течение 1–14 дней после ИМ, однако его частота обычно показывает бимодальный пик, который наступает в течение 24 часов и через 3–5 дней после ИМ, как правило, у пациентов с завершенными инфарктами миокарда.

Для пациентов, рассматриваемых как кандидаты на операцию, время операции имеет решающее значение. Некротический миокард хрупкий. После инфаркта активность металлопротеиназы и распад ткани достигают пика к 7 дню, тогда как отложение нового коллагена начинается к 2–4 дню. Некротические миоциты полностью заменяются коллагеном к 28 дню, и поэтому отсрочка хирургической коррекции может способствовать успешному восстановлению, позволяя рыхлой ткани организоваться, укрепиться и стать хорошо дифференцированной от окружающей здоровой ткани.

Из вышеизложенного следует, что важно оптимально стабилизировать пациента, чтобы можно было наилучшим образом спланировать и рассчитать время операции.

Подробнее о гемодинамических эффектах и ​​о том, как лечить пациента с разрывом перегородки, см. в этой статье: Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?

Другой пример ПИРП и разрыва перегородки см. в этой статье: Подострый передне-перегородочний ОИМ с устойчивой элевацией ST и положительным T

Уроки:

• Комплекс QS с постоянным подъемом сегмента ST и/или острейшие зубцы T могут быть вызваны либо острым инфарктом миокарда, либо подострым завершенным инфарктом миокарда с постинфарктным перикардитом.
• Постинфарктный перикардит подразумевает полный трансмуральный инфаркт и подвергает пациента риску разрыва межжелудочковой перегородки или даже разрыва свободной стенки миокарда.
• Механические осложнения трансмурального инфаркта редки и опасны, а также имеют высокую заболеваемость и смертность.
• Впервые возникший грубый систолический шум у пациента с подострым завершенным инфарктом миокарда является разрывом МЖП или папиллярной мышцы (с острой митральной регургитацией), пока не будет доказано обратное.
• Постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП) можно заподозрить по ЭКГ, и он связан с повышенным риском разрыва миокарда.
• Перед принятием решения всегда следует провести корреляцию с клиникой.

Литература:

[1] Lador, A. et. al. (2017). Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). The American Journal of Cardiology, 121(6), 690–694.https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.12.006

[2] Oliva, P. B., Hammill, S. C., & Edwards, W. D. (1993). Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis. Ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation, 88(3), 896–904. https://doi.org/10.1161/01.cir.88.3.896

[3] Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720-726.

[4] Wang, S., Liu, H., Yang, P., Wang, Z., & Chen, S. (2024). Current Understanding of Timing of Surgical Repair for Ventricular Septal Rupture following Acute Myocardial Infarction. Cardiology, 1–14. https://doi.org/10.1159/000538967

[5] Vega, J. D. S., Salinas, G. L. A., et. al (2022). Optimal surgical timing after post-infarction ventricular septal rupture. Cardiology Journal, 29(5), 773–781. https://doi.org/10.5603/cj.a2022.0035

[6] Contemporary Management of Post-MI Ventricular Septal Rupture - American College of Cardiology. (2018, July 30). American College of Cardiology. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2018/07/30/06/58/contemporary-management-of-post-mi-ventricular-septal-rupture

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай весьма информативным в отношении многих аспектов. К ним относятся:

• Тот факт, что хотя серьезные осложнения острого инфаркта миокарда встречаются гораздо реже, чем в прошлые годы, сегодняшний случай демонстрирует «комбинацию» постинфарктных осложнений (т. е. перикардит после инфаркта миокарда; разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда). Осведомленность о течении этих осложнений важна для облегчения раннего выявления.
• Инфаркт этого пациента в значительной степени был «немым» — в том смысле, что боль в груди не была основной жалобой. Вместо этого основным симптомом пациента была сильная одышка (см. сообщение «Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?» относительно частоты «немого» ИМ, особенно у пожилых пациентов с острой одышкой — с этим случаем, также от доктора Носсена, и также связанным с пост-ИМ разрывом перегородки).
• Физический осмотр был показательным. В большинстве случаев при остром ИМ — физический осмотр дает мало дополнительной информации (за исключением тех пациентов с острым ИМ, которые поступают с сердечной недостаточностью или шоком). У сегодняшнего пациента был грубый голосистолический шум, соответствующий острому разрыву МЖП. Это было обнаружено при поступлении в отделение неотложной помощи — но нам не предоставлена ​​информация о том, был ли обнаружен шум 4 дня назад, когда пациент находился на амбулаторном приеме и лечился антибиотиками от пневмонии. Это важно — поскольку знание того, когда появился шум, могло ускорить диагностику разрыва перегородки у этого пожилого пациента с деменцией и тяжелой одышкой.
• Нам не сообщают, прослушивался ли шум трения перикарда. Это могло бы стать еще одним ключом к более раннему распознаванию перикардита у этого пациента после события.
• Прикроватное Эхо было диагностическим — показало очевидную региорную аномалию движения стенки дистальной перегородки и верхушки желудочка. И снова, более раннее использование Эхо ускорило бы распознавание причины одышки у этого пациента, которая началась 6 дней назад.
• Наконец — ЭКГ, по-видимому, 4 дня назад во время посещения первичной медицинской помощи не была записана. Из последующего анамнеза я узнал, что эта первая встреча была домашним визитом амбулаторного врача — с оценкой, очевидно, сложной из-за деменции пациента. Но в «ретроспективно» — я считаю необходимым оглянуться назад и поразмышлять, следовало ли направить пациента в отделение неотложной помощи для оценки в то время. Это ни в коем случае не критика — поскольку у нас явно нет деталей для любого суждения. Но мы учимся на случаях, которые идут не так, как ожидалось (например, кажется, что у пациента никогда не было пневмонии) — и проделывая «тяжелую работу» по обдумыванию того, что мы могли бы сделать по-другому в следующий раз, когда столкнемся с похожей ситуацией, мы совершенствуемся как клиницисты.
• P.S.: В сегодняшнем случае нет упоминания о предыдущей ЭКГ. Понимая, что мы не посвящены во многие детали сегодняшнего случая, поиск предыдущей записи для сравнения мог бы прояснить ряд противоречивых результатов находок на сегодняшней ЭКГ (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1).

ВОПРОС:

• Как бы вы интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================
ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ на рисунке 1 изначально была записана в формате Cabrera, в котором были изменены как скорость записи, так и последовательность отведений конечностей (т. е. вместо +aVR используется отрицательное отображение отведения aVR = -aVR).

• Поскольку мой «ЭКГ-дешифратор в голове» был настроен на интерпретацию ЭКГ со скоростью 25 мм/с (что является стандартом в США и в большинстве стран мира), моя процедура заключается в выборочном уменьшении ширины таких записей на 50%, чтобы компенсировать скорость 50 мм/с, обычно используемую в формате Cabrera. Это было сделано на рисунке 1.
• СИНИМ цветом чуть выше отведения V1 выделены несколько клеток сетки ЭКГ, облегчающие распознавание того, что интервал R-R на ЭКГ № 1 немного больше 3 больших клеток по длительности, что соответствует синусовому ритму с частотой ~90-95/мин.
• Учитывая глобализацию нашего мира, мы выступаем за ознакомление с различными форматами записи (для подробного обзора формата Кабреры — ознакомьтесь с моим комментарием внизу страницы в сообщении «Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?»).

=============================

ЭКГ на рисунке 1:

Как уже отмечалось, синусовый ритм с частотой ~90-95/мин. Интервал PR нормальный. QRS неширокий.

• QTc, по-видимому, находится на верхнем пределе нормы или погранично удлинен (для частоты ~95/мин и измеренному QT = 370 мс, как видно в отведениях V3, V4, мы получаем предполагаемый QTc явно ниже 450 мс или все еще нормальный).
• Хотя средние прекардиальные зубцы S довольно глубокие — амплитудные критерии ГЛЖ не совсем соблюдены (см. мой комментарий в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»). Вместо этого глубокие грудные зубцы S, вероятно, являются результатом отсутствия противодействующих сил из-за обширного переднего инфаркта.

Имеются зубцы Q:

• Видны множественные зубцы Q. Хотя узкие — зубцы Q довольно глубокие в отведениях -aVR, II, aVF, III; и в отведениях V5, V6 (СИНИЕ стрелки в этих отведениях).
• Наблюдается потеря зубца r между отведениями V2-V3 (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях).
• За этим следует глубокий QS в отведении V4. Наблюдается фрагментация около начала спада зубца S (внутри пунктирного СИНЕГО овала в этом отведении V4).
• В то время как трудно понять, что делать с относительно узкими диффузными зубцами Q отведений от конечностей — находки в грудных отведениях в виде «потери зубца r» + фрагментированный QS в V4 + гораздо более глубокие, чем ожидалось, зубцы Q в V5, V6 указывают на обширный передний ИМ в какой-то момент времени.
• Простой перикардит не проявляется инфарктными зубцами Q. Но зубцы Q часто встречаются при постинфарктном перикардите.

Наблюдается выраженная и диффузная элевация ST:

• Примечательно сходство — во всех 4 последовательных отведения от конечностей (= отведения -aVR, II, aVF, III) везде имеются зубцы Q, за которыми следует значительная элевация ST в точке J. Выпрямление сегментов ST в каждом из этих отведений на «мой взгляд» указывает на остроту.
• На фоне этих 4 последовательных отведений от конечностей, показывающих подъем ST — мой «взгляд» был обращен к зеркально противоположной депрессии ST в отведении aVL и отчетливому уплощению сегмента ST в соседнем отведении I (внутри 2 СИНИХ прямоугольников).
• Подъем ST отмечен в отведениях V3, V4 (более 4 мм). Соседние отведения V5, V6 демонстрируют меньшую степень подъема ST.
• Простой перикардит не проявляет реципрокных изменений ST-T, наблюдаемых в высоких боковых отведениях I, aVL. Но обнаружение подъема ST в 8/12 отведениях в сочетании с отмеченными выше зубцами Q, вероятно, больше всего соответствует недавнему обширному нижне-передне-боковому инфаркту миокарда, теперь с постинфарктным перикардитом.

Заключительные мысли:
Я хотел бы знать больше о некоторых особенностях, касающихся сегодняшнего случая. Когда начался инфаркт миокарда? Когда случился разрыв перегородки? Насколько обширным было заболевание сердца у этого пациента до этого недавнего события?

• Как было сказано ранее — учитывая возраст пациента, сопутствующие заболевания и решение о том, что он не является кандидатом на хирургическое вмешательство, можно мало что сделать клинически, чтобы изменить неопределенный исход у этого пациента.

Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?

Автор - Магнус Носсен; под редакцией Грауэра и Смита: Why the sudden shock after a few days of malaise?

Пациентка в сегодняшнем случае — женщина 70 лет с анамнезом артериальной гипертензии и гиперлипидемии. Она обратилась районную больницу после нескольких дней недомогания и плохого самочувствия. На момент поступления ее жизненные показатели были нормальными. Частота сердечных сокращений составляла 80. На момент поступления у нее был очень высокий тропонин Т — 12 335 нг/л. (Это типичное значение для большого подострого инфаркта миокарда, нормальное значение < 0-14 нг/л.)

Это ее ​​ЭКГ при поступлении:

Пациентка изначально отрицала наличие боли в груди, но после прямого вопроса призналась в неопределенном «дискомфорте в груди» в предыдущие дни. Ее перевели в наше учреждение для ангиографии. По прибытии у нее не было никаких проблем. Из-за острой почечной недостаточности и продолжительности симптомов в течение нескольких дней было решено провести ангиографию на следующий день. Последовательные значения тропонина Т снижались, что соответствовало подострому завершенному инфаркту миокарда. На ЭКГ при поступлении отмечен синусовый ритм с частотой 80 /мин и картина соответствующая подострому завершенному нижнему, боковому и заднему трансмуральному инфаркту, с зубцами Q и подъемом сегмента ST в нижнебоковых отведениях, а также депрессией сегмента ST в отведении V2. Пациентка была подключена к телеметрии в ожидании ангиографии на следующий день.

Пациентка внезапно проснулась ночью, заявив врачу, что чувствует себя «странно». ЭКГ ниже была записана в этот момент. Что вы думаете?

Эта ЭКГ соответствует нижне-задне-боковому инфаркту, с постоянным подъемом сегмента ST в нижних отведениях и реципрокной высокой боковой депрессией ST, депрессией ST в отведении V2, и некоторой терминальной инверсией зубца T в нижних и боковых грудных отведениях. Она не сильно отличается от ЭКГ при поступлении. Возможно, самое примечательное изменение — это увеличение частоты сердечных сокращений, на этой ЭКГ теперь синусовая тахикардия 118 в минуту! Также следует отметить все еще положительные (не инвертированные) зубцы T. Постоянный подъем ST с положительными зубцами T >48 часов после инфаркта миокарда связаны с постинфарктным региональным перикардитом (ПИРП).

Синусовая тахикардия имеет много потенциальных причин. По моему опыту, для пациента в состоянии покоя и без беспокойства — это часто означает тяжелое заболевание. Это особенно верно для пожилого пациента с синусовой тахикардией. У пациентки в сегодняшнем случае во время сна внезапно возникла тахикардия. Частота сердечных сокращений почти удвоилась в течение минуты. Что может объяснить внезапное изменение частоты у этого пациента? Попробуйте определить проблему в представленном ниже парастернальном виде сердца.

Видеофайл выше был записан из субкостального «окна», и он показывает сердце со всеми четырьмя камерами (4-х камерная проекция). Правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек, просматриваемые через печень. В чем причина внезапной тахикардии?

Ниже представлен кадр из приведенного выше видео. Камеры сердца размечены. Из подреберного «окна» сердце просматривается через печень (Liver), и, таким образом, паренхима печени находится ближе всего к датчику (в верхней части изображения). Под печенью находится сердце с правым предсердием (RA), правым желудочком (RV), левым предсердием (LA) и левым желудочком (LV). Красная стрелка указывает на большое отверстие в базальной области межжелудочковой перегородки. Это разрыв межжелудочковой перегородки (VSR). Как уже упоминалось, у этой пациентки мог развиться постинфарктный регионарный перикардит из-за большого завершенного ИМ. ПИРП тесно связан с разрывом миокарда. У этой пациентки произошел разрыв базальной части межжелудочковой перегородки (VSR). Разрыв перегородки является причиной кардиогенного шока!

Краткий комментарий о ПИРП и зубцах T:

Oliva и др. обнаружили сильную связь разрыва миокарда с постинфарктным региональным перикардитом. ПИРП был связан с устойчивыми положительными зубцами T. Он обнаружил два типа развития атипичных зубцов T при ПИРП:

1) Устойчивые положительные зубцы T более 48 часов у пациента с острым инфарктом миокарда

2) Преждевременное изменение от инвертированных зубцов T к псевдонормальным зубцам T (в течение 48-72 часов)

В нашем случае ПИРП является вероятным объяснением сохраняющихся положительных зубцов T. Поскольку серийные ЭКГ недоступны, то может присутствовать любой из двух описанных выше паттернов (дифференцировать их может только серийная ЭКГ).

Другой возможной причиной псевдонормализации зубцов T, многократно упомянутой в этом блоге, является псевдонормализация, вызванная повторной окклюзией реперфузируемой коронарной артерии, связанной с инфарктом. Это не соответствует клиническому сценарию в сегодняшнем случае.

Ниже приведены еще два видеофайла. Эти изображения были получены из парастернальной короткой оси, которая пересекает левый и правый желудочки. Разрыв расположен в нижней и базальной части межжелудочковой перегородки и хорошо виден. Второй видеофайл ниже показывает шунт с помощью цветного допплера.

Обсуждение: У пациентки в сегодняшнем случае возникло механическое осложнение, вторичное по отношению к завершенному ИМО. Тропонин при поступлении был очень значительно повышен, а зубцы T все еще были положительными. У нее были нетипичные симптомы, которые заставили ее отложить обращение за медицинской помощью. Механические осложнения, вторичные по отношению к инфаркту миокарда, встречаются редко, поскольку большинство пациентов довольно быстро получают реваскуляризацию. У пациентки в сегодняшнем случае развился большой базальный септальный разрыв межжелудочковой перегородки (VSR) как осложнение нелеченного ИМО. Аускультация НОВОГО грубого голосистолического шума привела к быстрой оценке с помощью эхокардиографии, которая подтвердила клиническое подозрение.

Такой разрыв приведет к внезапному сбросу крови слева направо и, если он достаточно большой, может привести к низкому сердечному выбросу и левожелудочковой недостаточности. ПЖ действует как проводник и не обязательно становится остро расширенным. Снижение постнагрузки на левый желудочек необходимо для снижения градиента транссептального давления и, таким образом, уменьшения объема шунта, что увеличивает долю кровотока из левого желудочка через аортальный клапан.

Пациентке в сегодняшнем случае была начата инфузия нитропруссида (вазодилататора) для снижения системного сосудистого сопротивления, а также для дальнейшего снижения постнагрузки и улучшения гемодинамики был установлен внутриаортальный баллонный насос. В конечном итоге была проведена хирургическая коррекция разрыва. Пациентке потребовался краткосрочный диализ после операции, но в конечном итоге она полностью поправилась.

Механические осложнения являются страшным последствием инфарктов миокарда и могут иметь форму разрыва свободной стенки, разрыва межжелудочковой перегородки или разрыва папиллярных мышц. Истинная частота трех механических осложнений может отличаться от зарегистрированной из-за недоучета, неправильного кодирования или вариабельности в исследуемых популяциях. Было подсчитано, что в совокупности они происходят с частотой около 3 на 1000 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ), и большинство этих событий происходит у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST наиболее распространен разрыв межжелудочковой перегородки, а наименее распространен разрыв свободной стенки.

Механические осложнения возникают остро и значительно изменяют гемодинамику, что приводит к компенсаторному механизму, который обычно включает вазоконстрикцию и тахикардию, оба признака кардиогенного шока.

Разрыв перегородки чаще встречается у пациентов пожилого возраста, женщин, гипертоников, имеющих хроническое заболевание почек и не имеющих анамнеза курения. Обычно это происходит в условиях первого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне отсроченной или отсутствующей реперфузионной терапии. Ангиография обычно выявляет отсутствие коллатерального кровообращения в зоне инфаркта.

Поскольку предыдущая ишемия вызывает прекондиционирование миокарда, снижая вероятность трансмурального некроза миокарда и разрыва миокарда, у пациентов с признаками сахарного диабета, хронической стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда вероятность разрыва меньше. Разрыв может развиться в течение 1–14 дней после инфаркта миокарда, однако его частота обычно показывает бимодальный пик, который приходится на 24 часа и через 3–5 дней после инфаркта миокарда.

Выживают после разрыва межжелудочковой перегородки только после хирургического восстановления. Таким образом, диагноз разрыва межжелудочковой перегородки должен побудить команду кардиологов обсудить варианты. Это обсуждение должно учитывать, что для некоторых пациентов операция бесполезна, поскольку смертность приближается к 100 процентам. Пожилые пациенты и пациенты с плохой функцией правого желудочка часто попадают в эту группу. Сроки восстановления разрыва межжелудочковой перегородки являются спорными.

Подострый переднеперегородчатый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и положительными зубцами T

Уроки:

1. Синусовая тахикардия (особенно у пожилых людей) часто является признаком серьезного заболевания, как это было в сегодняшнем случае.
2. Механические осложнения трансмурального инфаркта встречаются редко и являются опасными последствиями, имеют высокую заболеваемость и смертность.
3. Постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП) можно заподозрить по ЭКГ, он связан с повышенным риском разрыва миокарда.

Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis

Oliva PB.  Hammill SC.  Edwards WD.  Cardiac rupture: a clinically predictable complication of acute myocardial infarction

Oliva PB. Hammill SC. Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении 65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой? и сообщении 75-летний пациент на диализе с тошнотой, рвотой и головокружением — не все пациенты с острым инфарктом миокарда жалуются на боль в груди. Я подумал, что сегодняшняя презентация делает целесообразным рассмотрение данных по этой проблеме.

• По словам доктора Носсена — сегодняшняя пациентка — пожилая женщина с несколькими днями недомогания и «плохим самочувствием». Упоминание неопределенного «дискомфорта в груди» в течение последних дней было получено только при конкретном вопросе. По анамнезу — врачи не ожидали, что ее первоначальная ЭКГ покажет недавний завершенный инфаркт с выраженным повышением тропонина.

Фрамингемское исследования много лет назад научили нас, что частота «немого ИМ» достигает ~30% всех ИМ(Kannel & Abbott: N Engl J Med 311(18):1144-1147, 1984 — Kannel: Cardiol Clin 4(4):583-591, 1986).

• Интересной частью этих данных является то, что примерно у половины из этих 30% (т. е. ~15% всех пациентов с ИМ) — у пациентов, у которых на ежегодной контрольной ЭКГ были обнаружены явные признаки инфаркта, вообще НЕ было симптомов — следовательно, это истинно «немые» ИМ.
• Но в другой половине этих 30% (т. е. у ~15% всех пациентов с ИМ) — хотя у этих пациентов, у которых на контрольной ЭКГ был обнаружен инфаркт, не было боли в груди — у них было «что-то еще», как считалось, связанное с их ИМ.
• Наиболее распространенным симптомом «чего-то еще» была одышка. Другие симптомы, не эквивалентные боли в груди, включали: боль в животе, «гриппоподобные» симптомы (т. е. миалгии; плохое самочувствие) — чрезмерную утомляемость — обморок — изменения психического состояния (т. е. такие, которые могут быть у пожилого пациента, уходящего из дома).
• ГЛАВНОЕ: для врачей особенно важно знать о сущности «немого ИМ» — который может быть либо полностью «немым», либо связанным с симптомами, не эквивалентными боли в груди. Частота обоих типов немого ИМ более распространена, чем часто считается. Не у всех пациентов с острым (или недавним) ИМ боль в груди сопровождает их событие.

Применение к сегодняшнему случаю: У сегодняшней пациентки произошел разрыв межжелудочковой перегородки вечером после того, как ее госпитализировали. Ее неспецифические симптомы, которые привели ее в больницу, начались за несколько дней до того, как она наконец обратилась за медицинской помощью.

• Осознание того, что недомогание этой пациентки и ее «плохое самочувствие», а также ее неопределенный дискомфорт в груди могут представлять собой проблему с сердцем, могло бы привести к более своевременному началу лечения, что потенциально могло бы предотвратить тяжелое механическое осложнение ее изначально нераспознанного обширного инфаркта.

Большой трансмуральный ИМпST с разрывом перегородки

Исходное описание - здесь.

Мужчина 60 лет поступил с жалобой на боли в груди последние 4 дня, и сегодня боли несколько усилились. Точный анамнез боли установить трудно. Присутствует умеренная одышка. Пациент сам пришел в ПИН, отказавшись от каталки. Выглядит неплохо, а жизненно важные показатели нормальные. Его ЭКГ на рисунке ниже: 

Что Вы думаете?

• Инфаркт очевиден. Но насколько он острый?

Описание

Имеется фибрилляция предсердий с ЧСЖ 95. Также имеется блокада правой ножки пучка Гиса с морфологией QR особенно заметной в V1-V3 (без RSR', с начальным Q, диагностическим для инфаркта миокарда передней стенки и перегородки). Распространенный Q отмечается до V5 и он очень широкий (80 мс в V2). Есть также Q в нижних отведениях, которые могут имитировать блокаду левой передней ветви, так как они приводят к отклонению ЭОС резко влево. Имеется достаточно массивная элевация ST и она не только передняя, но и нижняя (см анализ на рисунке ниже). 

Наш стандартный анализ. Исходно, определим где кончается QRS. Окончание QRS лучше всего видно в отведении V1 (что дает нам продолжительность QRS в 176 мс). Если провести линию вниз, до отведения II, можно найти окончание QRS и во II отведении. Отметив точку, соответствующую окончанию QRS во II отведении, можно найти окончание QRS и во всех других отведениях. Этот анализ показывает, что кроме элевации в грудных отведениях, имеется также элевация ST в II, III и AVF и реципрокная депрессия ST в AVL. Таким образом, ОБА инфаркта, и передний и нижний привели к блокаде правой ножки.

Насколько давний этот передне-нижний ИМ?

Может он быть острым или подострым, в течение 1-2 часов или уже нескольких дней? Несмотря на то, что боль беспокоила пациента в течение 4-х дней, может быть артерия полностью окклюзировалась только в течение нескольких часов? Маловероятно. Несмотря на то, что при остром переднем ИМпST в течение часа от его начала часто имеются узкие комплексы QR  (1. Raitt и др.), в нашем случае Q связаны с бóльшим ИМ и худшим прогнозом (2. Armstrong и др.). Наличие таких хорошо развитых, широких Q в передних отведениях предполагает завершенный трансмуральный ИМпST.

Таким образом, у данного пациента вероятно имеется инфаркт уже в течение нескольких дней и этот ИМ с постоянной элевацией ST и стойко положительными Т.

Широкие Q свидетельствуют о "трансмуральном" ИМ (с инфарктом всей толщины желудочка до эпикарда). Такая ситуация было довольно распространенной до развития реперфузионной терапии, но до сих пор отмечается у больных, поздно поступающих в стационар и не получающих своевременной реперфузии. Распространенный до перикарда ИМ часто воспаляется (мы называем это - постинфарктный регионарный перикардит или ПИРП).

Какое осложнение угрожает пациенту с постинфарктным регионарным перикардитом?

Пациент был доставлен в рентгеноперационную в экстренном порядке, где при ангиографии была выявлена 100% окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте которая и была открыта, но раскрытие баллона не привело к реперфузии. Первоначальный уровень тропонина I был 23,7 нг/мл, он быстро снижался, подтвердив развитие инфаркта несколько дней назад.

Продолжение:

Через 2 дня у пациента развилась тахикардия, гипотензия, пепельная бледность и липкий пот (кардиогенный шок) и появился шум в  сердце. Вот его свежая ЭКГ: 

Не так много изменений, за исключением немного более быстрого желудочкового ответа (110 уд. мин.). Нет разрешения подъема ST. Зубцы Т устойчиво положительны. Все находки по по-прежнему соответствуют ПИРП, как и на первой ЭКГ. Обратите также внимание, насколько легко диагностировать повышение ST в желудочковой экстрасистоле.

Эхокардиография не выявила гемоперикард, но доплер-УЗИ указал на новый небольшой дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием слева направо в дополнение к большому септальному, переднему и верхушечному гипокинезу и средней степени сниженной  функции ЛЖ. Была начата внутриаортальная контрпульсация и пациент переведен в кардиохирургическое отделение, но к сожалению, не выжил.

Обсуждение:

Когда когда ОИМ занимает всю толщину миокарда, возникает эпикардиальное воспаление (постинфарктный регионарный перикардит), а миокард находится под угрозой "разрыва". Термин "разрыв" ассоциируется и звучит как какой-то взрыв или массивный выброс, но это, как правило, небольшая, медленная протечка, которая с течением времени может вызвать тампонаду и смерть. Разрыв может локализоваться в свободной стенке (вызывая тампонаду) или в перегородке, что приводит к острому дефекту межжелудочковой перегородки с потоком крови слева направо, отеком легких и шоку в итоге. Если с помощью УЗИ разрыв обнаружен на ранней стадии, пациент может быть спасен. Обычные кардиохирургические клиники сообщают о выживаемости приблизительно 35% пациентов с ИМпSTI с разрывом свободный стенки сердца диагностированном по наличию гемоперикарда при прикроватном УЗИ.

Заключение:

1. Хорошо сформировавшиеся зубцы Q с длительной элевацией ST, особенно у пациентов с продолжительной болью, следует рассматривать как трансмуральный ИМ с возможным развитием постинфарктного перикардита. Нужно быть настороже по поводу возможного разрыва миокарда.
2. В случае септальных ИМ, так как в этом случае, нужно остерегаться развития дефекта межжелудочковой перегородки.
3. Прикроватная УЗИ может обнаружить эти осложнения своевременно.
4. Кроме того, у таких пациентов часто развиваются аневризмы ЛЖ и пристеночным тромбом.
5. Хотя разрыв и имеет высокую смертность, он сегодня не является абсолютно фатальным.

Литература:

1.  Raitt M.H., Maynard C., Wagner G.S., Cerqueira M.D., Selvester R.H., Weaver W.D.. Appearance of abnormal Q waves early in the course of acute myocardial infarction: implications for efficacy of thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1995;25(5):1084-8.

2.  Armstrong P.W. et al.   Baseline Q-wave surpasses time from symptom onset as a prognostic marker in ST-segment elevation myocardial infarction patients treated with primary percutaneous coronary intervention.  J Am Coll Cardiol 53(17):1503-9. Apr 28, 2009.

3. Plummer D.  Dick C. Ruiz E. Clinton J. Brunette D. Emergency department two-dimensional echocardiography in the diagnosis of nontraumatic cardiac rupture.  Ann Emerg Med 1994; 23(6):1333-42.

4.  Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation 1993;88(3):896-904.

5. Oliva P.B.,  Hammill S.C.,  Edwards W.D.  Cardiac rupture: a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations.  J Am Coll Cardiol 1993;22(3):720-6

Мужчина среднего возраста с тупой травмой и гемоперикардом

Мужчина среднего возраста с тупой травмой и гемоперикардом

Оригинал - см. здесь. Мужчина среднего возраста, двигаясь на автомобиле со значительной скоростью, потерял управление и попал в аварию.
При поступлении у него была гипотензия.
Было немедленно выполнено прикроватное УЗИ сердца. Вот 3 видео:

Имеется жидкость в перикарде с эхогенными включениями, что является диагностической находкой для гемоперикарда с тромбом.
Была зарегистрирована ЭКГ:

ЭКГ мужчины с тупой травмой.

Что вы думаете?
Синусовая тахикардия. В II, III, aVF и V3-V6 имеются патологические зубцы Q. В этих же отведениях имеется элевация ST. Инверсия T в V4-V6 и начальная инверсия Т во II, III, aVF. Это - диагностические изменения для подострого ИМ.
Что вы думаете сейчас?
Это все объясняет. Имеется подострый ИМ с разрывом миокарда и гемоперикардом, что привело к гипотензии и потере контроля над транспортным средством.
Первый тропонин оказался скоростью 74 нг/мл. Это очень высокий уровень и не может произойти остро. Другими словами, этот подъем не может быть связан с травмой. Изменения ЭКГ не могут произойти из-за травмы (зубцы Q, элевация ST, инверсия T). Это подтверждает ваш диагноз нетравматического разрыва миокарда.
Пациент был доставлен в операционную, но спасти его не удалось.

Вы можете подумать, что при разрыве миокарда смерть неизбежна, но это не так!
В 1994 году из нашего учреждения (Hennepin) Plummer et al. опубликовал эту серию:
Emergency department two-dimensional echocardiography in the diagnosis of nontraumatic cardiac rupture. 23(6):1333-1342; June 1994.

В нем д-р Пламмер описывает 6 случаев явного острого ИМпST, у пациентов с болью в груди (3), одышкой и слабостью, а также один случай с глубокой гипотонией. Вместо того, чтобы немедленно выполнить реперфузионную терапию (в то время был доступен только тромболизис), всем пациентам было выполнено прикроватное УЗИ сердца, при котором был выявлен гемоперикард. У одного пациента была выраженная гипотензия, 4 - с  систолическим АД 80-90, а один с САД 140. У всех на ЭКГ были признаки подострого ИМ. Все были оперированы. 2 выжили и выписались без неврологических нарушений.

Нетравматический разрыв миокарда

Список дифференциальной диагностики перианфарктного выпота в перикарде:
1) перикардит с выпотом или 2) гемоперикард.

1) Перикардит с выпотом:
а) Если через 3 недели после ИМ, тоэто -  синдром Дресслера (синдром Дресслера также известен как синдром пост-инфарктный синдром, синдром постинфарктоно повреждения и синдром постпикардиотомии), проявляясь поздним постинфарктным аутоимунным перикардитом, развиваясь обычно через 3-4 недели после ИМ. Судя про сообщениям Шахара и Лихштейна, синдром Дресслера довольно редок.
б) неспецифический перикардит.

2) Гемоперикард, связанный с разрывом миокарда, который может быть вызван:
а) Разрывом коронарной артерии вследствие ЧКВ или
б) Разрывом свободной стенки миокарда (см. ниже, следующий параграф).
Кстати, не все разрывы затрагивают свободную стенку.

Разрыв миокарда не является чем-то необычным. Он выявляется от 1 до 3,5% вскрытий пациентов, умерших от ИМ. Он связан с трансмуральным ИМ; так как большинство ИМпST прерываются реперфузионной терапией, разрывы не так распространены, как ранее. Разрывы чаще встречаются у женщин и у пациентов с первым ИМ, часто на фоне хорошей ФВ, так как для создания высокого давления, которое разрывает миокард в зоне инфаркта, требуется хорошая сократимость здорового миокарда. «Разрыв» - фигурально, это не совсем не разрыв, а небольшая «трещина миокарда», через которую в перикард просачивается кровь и пациент погибает вследствие тампонады.

Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП). ПИРП проявляется на ЭКГ двумя гаходками: 1) устойчиво положительными зубцами Т в течение 48 часов или 2) ранней реверсией инвертированных зубцов T в положительные в сроки 48-72 часа после ИМпST. В отличие от повторной окклюзии инфаркт-связанной артерии, эти изменения развиваются постепенно. На ЭКГ должны быть зубцы QS, указывающие на завершенный трансмуральный ИМ.

Пациенты, которые поступают с болью в груди или после остановки сердца и имеют ЭКГ-признаки ИМпST, могут иметь разрывы миокарда. Очевидно, что введение им гепарина и/или тромболитиков опасно.