Показаны сообщения с ярлыком Диссекция коронарной артерии. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком Диссекция коронарной артерии. Показать все сообщения

среда, 18 декабря 2024 г.

Какому пациенту с болью в груди нужна КТ?

Какому пациенту с болью в груди нужна КТ?

Какому пациенту нужна КТ? (Which Chest Pain patient needs a CT scan?)

Случай 1: Женщина 20 лет с болью в груди


Случай 2: Мужчина 50 лет с болью в груди

Случай 1

Женщина примерно 20 лет обратилась ночью с сильной давящей болью в груди. Боль началась за 4 часа до прибытия и изначально была тупой, но стала сильной и «невыносимой» за 2 часа до прибытия. Она сама обратилась в отделение неотложной помощи. У нее нет одышки и нет предшествующего анамнеза. Ее начальное АД было 203/124.

Ей записали эту ЭКГ:

Очевидный массивный передний ИМпST.
Ее быстро доставили в отделение интенсивной терапии, и была активирована экстренная катетеризация.

В отделении интенсивной терапии артериальное давление составило 170/100.

Кардиологи хотели провести КТ аорты, чтобы исключить расслоение, предположительно, отчасти из-за очень высоких показателей артериального давления, но также и потому, что людям трудно поверить, что у женщины 20 с небольшим лет может быть острый коронарный атеротромбоз.

Ей было начато капельное введение нитрата, после чего она сообщила о полном исчезновении боли. После исчезновения боли ЭКГ ей не была записана.

Вот ЭКГ через 25 минут:

Ужасный ИМпST ПМЖВ (+) ИМО

Поэтому была сделана КТ, которая, конечно, показала нормальную аорту. Но она также показала огромную область тотальной ишемии в области ПМЖВ:

КТ показывает инфаркт

КТ с контрастом, что увеличивает плотность (которая выглядит более белой). Миокард, в котором нет кровотока, не получает контраста, и поэтому выглядит более темным.

Посмотрите на темную область в перегородке и верхушке, выделенную белым кругом:

Первый тропонин I hs оказался на уровне 256 нг/л.

Ангиограмма

Время от двери до баллона составило 120 минут (очень много) из-за времени, потраченного на КТ.

Коронарная ангиограмма показала 100% окклюзию средней части ПМЖВ, в связи с чем ей установили стент с лекарственным покрытием с отличным ангиографическим результатом. У нее был разрыв бляшки с тромбом. Это не была диссекция коронарной артерии.

Самый высокий тропонин I составил 37 000 нг/л, но пик тропонинов не оценивался.

Эхо:

  • Нормальный размер полости левого желудочка, легкое или умеренное увеличение толщины стенки и умеренная систолическая дисфункция ЛЖ.
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 37% (если она не восстановится в течение последующих недель, это будет означать большую потерю миокарда).
  • Региональная аномалия движения стенки - срединная и апикальная передняя, ​​апикальная перегородочная, апикальная переднебоковая, апикальная нижняя и верхушечная, гипокинез или акинез.

Важно:

Чрезвычайно редко передний ИМпST бывает вызван расслоением аорты. И почти все они могут быть обнаружены с помощью прикроватного УЗИ.

Заключение: вы можете потратить несколько минут на поиск расслоения с помощью прикроватного УЗИ, но если это явный ИМпST, НЕ тратьте время на КТ.

Случай 2

Мужчина 50 с небольшим лет, который не обращался за помощью в течение нескольких лет, доставлен в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи с основной жалобой на боль в груди.

Вот догоспитальная ЭКГ:

В нижних отведениях наблюдается некоторая минимальная элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL, а также минимальная элевация ST в отведении V1.

Это очень похоже на ИМО, но не диагностично.

Королева червей: «Обнаружен ИМО или эквивалент ИМО» (то есть «Обнаружен ИМО»)

Королева не ошибается очень часто, так что, возможно, это ИМО?

Анамнез

Пациент жалуется на внезапно возникшую острую боль в груди, которая длится 24 часа. Боль началась накануне с левой стороны лица, спустилась вниз по шее и оставалась в основном в груди, прежде чем распространиться вниз по спине к левой нижней конечности. Она сохранялась всю ночь (не менее 18 часов), и ничто не улучшало и не усиливало боль. Он никогда не испытывал подобной боли в покое или при нагрузке. Он сообщил о боли в груди 9/10 на момент оценки. Отрицает одышку. Рвота была 3 раза за ночь, в настоящее время тошноты не чувствует. Он отрицает анамнез АГ, дислипидемию, СД, курение. Он не принимает никаких лекарств постоянно.

Основные жизненные показатели были в норме.

В отделении неотложной помощи была зарегистрирована ЭКГ:

Очень похоже на предыдущую.
Незначительный подъем ST в отведениях II, III, aVF с реципрокными изменениями в боковых отведениях, а также подъем ST в V1, вызывающий опасения по поводу ИМ ПЖ.

На этот раз Королева Червей интерпретировала: Нет ИМпST или эквивалента. (Интересно!)

Первоначальный тропонин hs I составил > 60 000 нг/л

Проконсультировались с кардиологом, и кардиолог пропальпировал оба радиальных пульса и обнаружил, что они очень асимметричны.

Они рекомендовали КТ аорты.

Вот изображение:

Расслоение аорты типа А

Почему тропонин был так повышен? И почему ЭКГ показывает едва заметные признаки ИМО?

Здесь видно, что расслоение находится очень близко к устью ПКА. Большинство расслоений, вызывающих коронарную ишемию, находятся в устье ПКА («ostium» = места отхождения сосуда).

От левого верхнего угла к левому верхнему углу находится ПКА, которая открыта.

КТ показала обширное расслоение аорты типа А, которое начинается от устья ПКА и простирается до левой подвздошной артерии.

Тропонин > 60 000 нг/л

Таким образом, в начале расслоения он почти наверняка закупорил ПКА и привел к ИМО, который сейчас реперфузируется.

Таким образом, это была ПРОКСИМАЛЬНАЯ окклюзия ПКА (в устье), которая привела к ИМО правого желудочка (ИМ ПЖ) с подъемом ST в V1

Рассечение может прорвать лоскут и реперфузировать истинный просвет

Здесь вы можете увидеть часть ишемизированного миокарда:

Темные области не перфузируются контрастом. Большая их часть находится субэндокардиально в перегородке, верхушке и даже боковой стенке, но в основном сзади (внизу изображения)

Что, если бы у пациента была активация катетеризации?

Это могло бы быть проблематично. Это задержало бы диагностику и лечение и, возможно, вообще не привело бы к правильному диагнозу.

Было много клинических подсказок на диссекцию.

Асимметричный пульс потребовал КТ.

Но что, если бы пульс был симметричным? Странный анамнез также требует КТ.

Но что, если у вас не было ни того, ни другого?

Ультразвук

Вот один простой способ поиска, когда вы думаете, что есть ИМО, но хотите быть уверены, что это не диссекция.

Ультразвуковое прикроватное исследование дуги аорты больного врачом неотложной помощи через вырезку грудины:

Яркая линия в середине аорты — это лоскут диссекции. Это легко увидеть.

У этого пациента были симптомы вплоть до ноги, поэтому абдоминальная проекция, вероятно, что-то покажет. Вот поперечный вид брюшной аорты:

Слева — нижняя полая вена, справа — аорта с лоскутом диссекции посередине.

Полезные советы:

  1. Когда по ЭКГ виден точный диагноз ИМО, то проведение КТ почти всегда будет пустой тратой ценного миокарда (времени, потому что время — это миокард).
  2. Не является пустой тратой времени использование прикроватного УЗИ для поиска расслоения.
  3. Расслоение встречается редко. ИМО — распространенное явление. Важна претестовая вероятность.
  4. Большинство расслоений, вызывающих ИМО, происходит около ПКА.
  5. Только ~1% ИМ с подъемом сегмента ST вызваны расслоением.
  6. Только около 5% расслоений приводят к ИМО.
  7. Проверьте пульс!
  8. При необычном анамнезе («начался с лица, перешел в ногу») будьте внимательны. Не все неприятные ощущения в груди одинаковы.
  9. Если большой ИМ у молодой женщины, то худшее, что может быть, если у вас ИМО, — это быть молодой женщиной: никто не поверит, что у вас ИМО.

Литература

1,3% ИМ с подъемом сегмента ST вызваны расслоением аорты.
Wang J-L, Chen C-C, Wang C-YW, Hsieh M-J, Chang S-H, Lee C-H, Chen D-Y, Hsieh I-C. Acute type A aortic dissection presenting as ST-segment elevation myocardial infarction referred for primary percutaneous coronary intervention. Acta Cardiol. Sin. [Internet]. 2016;32:265–272. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4884753/

Заболеваемость ИМпST в США составляет 100 на 100 000 в год (300 000 ИМпST в год в США)

Заболеваемость расслоением аорты в США составляет 3 на 100 000 (возможно, до 6 на 100 000)
Yin J, Liu F, Wang J, Yuan P, Wang S, Guo W. Aortic dissection: global epidemiology. Cardiol. Plus [Internet]. 2022;7:151–161. Available from: https://journals.lww.com/cardioplus/fulltext/2022/12000/aortic_dissection__global_epidemiology.1.aspx

5% случаев расслоения аорты приводят к ИМпST, и большинство из них — к окклюзиям ПКА. Когда они вызваны левой коронарной артерией, они являются левыми главными и редко проявляются как передний ИМпST
Kawahito K, Adachi H, Murata S-I, Yamaguchi A, Ino T. Coronary malperfusion due to type A aortic dissection: mechanism and surgical management. Ann. Thorac. Surg. [Internet]. 2003;76:1471–6; discussion 1476. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003497503008993

Ван: Трансторакальное эхо имеет 85% чувствительности для расслоения типа А.
Wang Y, Yu H, Cao Y, Wan Z. Early screening for aortic dissection with point-of-care ultrasound by emergency physicians: A prospective pilot study: A prospective pilot study. J. Ultrasound Med. [Internet]. 2020;39:1309–1315. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jum.15223

Хороший обзор:
Loftus A, Abou-Arbid S, Marshall D, Suszanski J, Clark C. Resuscitative transesophageal echocardiography identifies aortic dissection intussusception as the cause of aVR STEMI. JEM Reports [Internet]. 2023;2:100029. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2773232023000251


Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Сегодняшнее сообщение представляет 2 очень содержательных случая. Я сосредоточил свой комментарий на случае № 1. Обсуждение доктора Смита охватывает все аспекты случая № 2 увлекательным образом.

Относительно случая № 1:

  • Познавательно видеть, как аортальная КТ-ангиография (компьютерная томографическая ангиография) совершенно четко показала инфаркт у этой пациентки — тем самым подтвердив диагноз острого инфаркта миокарда до катетеризации сердца (хотя основной причиной аортальной КТ-ангиографии было исключение расслоения аорты).
  • Унизительно осознавать, что прикроватное Эхо показало нормальную функцию ЛЖ — тогда как формальное Эхо показало значительно сниженную фракцию выброса с множественными региональными аномалиями движения стенки. Точность прикроватного Эхо, очевидно, является функцией мастерства и опыта оператора — и иногда может быть трудно исключить возможность аномалии движения стенки только по прикроватному Эхо.
  • Клиническая картина пациентки в случае № 1 квалифицируется как осложненный криз (разница между «неосложненным» и «осложненным» кризом заключается в том, есть ли или нет острое повреждение органов-мишеней — которое явно присутствовало, учитывая большой острый инфаркт).
  • Сублингвальный нитроглицерин х3 оказался не более чем минимально эффективным для облегчения боли в груди у этой пациентки. В результате — было начато внутривенное введение нитратов с полным разрешением боли в груди у (и предположительно значительным улучшением ее выраженной гипертонии)! Это поднимает вопрос о том, насколько гипертонический криз у этой пациентки способствовал продолжающейся у нее тяжелой боли в груди до начала внутривенного введения нитратов — по сравнению с тем, насколько ее острый ИМ способствовал ее продолжающейся тяжелой гипертонии? (См. ниже).
  • И — первоначальная ЭКГ этой пациентки (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1) показывает некоторые интересные находки (См. ниже).

Гипертоническая неотложная ситуация/срочная ситуация и боль в груди в отделении неотложной помощи:

Хотя точные данные получить трудно — истинный/осложненный гипертонический криз встречается редко (вероятно, значительно меньше 1% госпитализаций в отделения неотложной помощи).

  • Как отмечено выше, наличие острого поражения органов-мишеней в сегодняшнем случае (т. е. острый инфаркт миокарда) в сочетании с выраженной устойчивой гипертонией (АД этой пациентки временами превышало 200 мм рт. ст. систолического и >110 мм рт. ст. диастолического) квалифицирует ее как истинно гипертонический криз/осложненный в России (Janke et al — JAHA 5(12); 2016 — и — Cardiology Advisor — Feb. 29, 2024). К счастью, сегодняшняя пациентка быстро отреагировала на начало внутривенного введения нитратов.
  • Не всегда понимают, что боль в груди является одним из наиболее распространенных сопутствующих симптомов гипертонического криза у поступающих в отделение неотложной помощи (встречающихся более чем у половины пациентов с неотложной гипертонической болезнью — и еще у большего процента пациентов с неотложной гипертонической болезнью в исследовании Salkic et al — Mater Sociomed 26(1):12-16, 2014).
  • ЖЕМЧУЖИНА: Случай № 1 в сегодняшнем посте представляет собой великолепную иллюстрацию синергического эффекта, который может оказать внутривенное введение нитроглицерина у пациента с тяжелой болью в груди при сочетании гипертонического криза и острого инфаркта миокарда.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в случае № 1.

Начальная ЭКГ в случае № 1:

ЭКГ на рисунке 1 — показывает синусовую тахикардию с частотой ~ 110/мин с заметно увеличенной амплитудой QRS и выраженным подъемом ST в грудных отведениях.

  • Мы часто подчеркивали в блоге по ЭКГ доктора Смита, что в целом — нечасто можно увидеть тахикардию при неосложненном инфаркте миокарда. В результате — обнаружение синусовой тахикардии в сегодняшнем случае должно немедленно предполагать, что может происходить что-то еще (что в сегодняшнем случае было тяжелой болью в груди у этой пациентки и ее гипертоническим кризом).

На ЭКГ № 1 амплитуда QRS заметно увеличена (с зубцом S в отведении V3=36 мм — как показано комплексом QRST, выделенным КРАСНЫМ на рисунке 1). Этот чрезвычайно глубокий зубец S соответствует тяжелой гипертензии этого пациента и увеличенной толщине стенки ЛЖ при формальном эхо.

  • Такая выраженность увеличения амплитуды зубца S заставила меня изначально остановиться, чтобы рассмотреть пропорциональность величины подъема ST в грудном отведении относительно увеличения амплитуды QRS в грудном отведении.
  • Двойные КРАСНЫЕ стрелки в отведениях V3, V4, V5 подчеркивают то, что я считал точкой перегиба, определяющей точку J для определения величины подъема ST. Даже в отведении V3 (в котором зубец S достигает глубины 36 мм) — подъем ST в точке J=8 мм неадекватно высок и указывает на острый инфаркт миокарда у этой пациентки с тяжелой новой болью в груди.
  • Глубина зубца S намного меньше в соседних отведениях V4 и V5, которые явно показывают непропорциональную элевацию ST в точке J (12 мм и 9 мм в отведениях V4 и V5 соответственно) по сравнению с более скромной глубиной зубца S в этих отведениях (т. е. 20 мм и 11 мм). Согласно доктору Смиту, общая картина ЭКГ на рисунке 1 указывает на прогрессирующий передний ИМпST у этой пациентки с острым гипертоническим кризом.
  • Хотя сложно понять, что делать с картиной ST-T в нижних отведениях, несоответствующая инверсия зубца T в отведении aVL дополнительно подтверждает диагноз продолжающегося ИМпST.

пятница, 27 сентября 2024 г.

Здоровая 45-летняя женщина с болью в груди: ранняя реполяризация, перикардит или повреждение?

Здоровая 45-летняя женщина с болью в груди: ранняя реполяризация, перикардит или повреждение?

Представлено доктором Джорджем Масторасом (Twitter @georgemastoras), написано Джесси Маклареном: Healthy 45-year-old with chest pain: early repolarization, pericarditis or injury?

Напряженный день в отделении неотложной помощи и вам опять присылают ЭКГ, записанную пациенту в приемном. Здоровая 45-летняя женщина поступила с болью в груди и нормальными жизненными показателями. Компьютерная интерпретация была «подъем ST, рассмотрите раннюю реполяризацию, перикардит или повреждение». Что вы думаете? Только один из этих вариантов вызывает беспокойство, поэтому пациент должен оставаться в комнате ожидания или его нужно немедленно осмотреть?

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, пограничная правая ось и нормальные вольтажи. Передние зубцы R небольшие, но отведения могли быть размещены слишком высоко, так как зубцы P инвертированы в V1 и двухфазны в V2. Есть легкая вогнутая элевация ST и острейшие зубцы T в V3 и особенно в V4, с более тонкими острейшими зубцами ниже. Есть инверсия T в aVL, но это согласуется с его QRS.

Окончательная интерпретация кардиолога подтвердила компьютерную интерпретацию «Элевация ST, рассмотрите раннюю реполяризацию, перикардит или повреждение». Но что из этого есть на самом деле?

  1. Ранняя реполяризация/нормальный вариант приводит к элевации ST и зубцам T, пропорционально высоким амплитудам. Но здесь вольтаж в норме, а подъем ST и зубцы T непропорционально велики относительно QRS, включая зубец T, почти такой же большой, как весь QRS в V4, так что это ненормально
  2. Перикардит приводит к первичному диффузному подъему ST, не затрагивающему зубец T, но здесь есть острейшие зубцы T, локализованные в передне-нижнем распределении, так что это не перикардит
  3. ИМО: ЭКГ не была помечена как «ИМпST», потому что есть только пограничный подъем ST и нет нижних реципрокных изменений, часто связанных с передним ИМпST. Но нижние реципрокные изменения при окклюзии ПМЖВ чаще всего наблюдается, когда окклюзия находится проксимальнее первой диагональной артерии, тогда как окклюзия средней части ПМЖВ часто не влияет на нижние отведения, а дистальная окклюзия ПМЖВ может вызывать нижний подъем сегмента ST/острейшие зубцы T, как в этом случае

Таким образом, у этого пациента с болью в груди наблюдаются острейшие зубцы T в II, III, aVF и V3-V5, что исключает раннюю реполяризацию и перикардит и является диагностическим признаком ИМО - с распределением, которое предполагает дистальную часть ПМЖВ. Это апикальный ИМО - как нижний, так и передний, ​​обычно из-за дистальной части ПМЖВ, часто перегибающейся на нижнюю стенку, «перегибающаяся ПМЖВ».

Доктор Масторас сразу распознал острейшие зубцы T и поместил пациентку в палату для дальнейшего обследования. Ранее пациентка была здорова, не имела факторов риска атеросклероза, и у нее развилась боль в груди после эпизода стресса. Боль была давящей, за грудиной, иррадиирующей в руки и сопровождавшейся головокружением. Во время первичной оценки пациентке дали нитраты и аспирин, симптомы разрешились, и были записаны серийные ЭКГ:

Острейшие зубцы T «сдулись», что доказывает, что это был транзиторный ИМО, а не ранняя реполяризация или перикардит.

Затем, во время записи следующей ЭКГ, пациентка внезапно перестала реагировать:

Полиморфная ЖТ, которой предшествовал нормальный интервал QT. То есть не «торсада» (полиморфная ЖТ + удлиненный QT), а ишемическая полиморфная ЖТ. Пациентке немедленно провели кардиоверсию, восстановился синусовый ритм, и она пришла в сознание.

Комментарий Смита: Фибрилляция желудочков выглядит так же, как полиморфная ЖТ. Поэтому то, является ли она ФЖ или ПМЖТ, будет зависеть от 3 факторов: i) предшествующий удлиненный QT, ii) спонтанная конверсия и iii) наличие или отсутствие пульса. У пациента без сознания, вероятно, нет пульса, поэтому это ФЖ. С другой стороны, когда пульса нет, разницы в лечении нет: это должна быть дифибрилляция (не синхронизированная кардиоверсия).

Вот ЭКГ после разряда:

Был вызван кардиолог, с вопросом к нему - это спонтанная диссекция КА vs тромботическая окклюзия vs коронарный вазоспазм.

Была активирована экстренная катетеризация: ишемической болезни сердца не было, но была спонтанная диссекция дистального отдела ПМЖВ, которая была сужена на 95% и лечилась медикаментозно. Эхо показало ФВ 50% с акинетической верхушкой. Первый тропонин был 90 нг/л (норма <16 у женщин), а пиковый уровень достиг 7400 нг/л. ЭКГ при выписке показала инверсию зубца T передне-нижней реперфузии:

Если бы первоначальная ЭКГ была подписана как «ИМпST отрицательная», пациентка могла бы остаться в комнате ожидания с плохим сердечным и неврологическим исходом. Но поскольку доктор Масторас распознал острейшие зубцы T, пациентку немедленно осмотрели, полиморфную ЖТ немедленно дефибрилировали, и пациентку быстро диагностировали и вылечили.

Без клинического контекста Королева Червей с высокой уверенностью определила ИМО на основе острейших зубцов Т.

Уроки

  1. Окклюзию ПМЖВ можно пропустить, если есть только минимальная и вогнутая элевация ST и нет нижних реципрокных изменений
  2. Острейшие зубцы T помогают исключить нормальный вариант реполяризации или перикардит и выявить ИМпST(-)ИМО.
  3. Дистальная окклюзия ПМЖВ приводит к передненижней элевации ST/острейшим зубцам T
  4. Молодые женщины без факторов риска атеросклероза подвержены риску поздней диагностики ИМ, однако это классическая группа, у которой развивается ИМ вторично по отношению к спонтанной диссекции коронарной артерии.

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Выше, доктор Макларен задал важный вопрос, а именно, если вы работаете в напряженную смену в отделении неотложной помощи и вам дали в руки первую ЭКГ в сегодняшнем случае (которую я воспроизвел на рисунке 1), — нужно ли немедленно осмотреть этого пациента?

Переведем вопрос доктора Макларена на другой уровень:

  • Сколько времени должно пройти, чтобы вы поняли, что у этой ранее здоровой 45-летней женщины с новой болью в груди имеется острый ИМО — по крайней мере, пока вы не докажете обратное?

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сколько времени это должно занять?

По словам доктора Макларена, в сегодняшнем случае был правильно диагностирован ИМО. Суть моего комментария — в том, что мне буквально потребовалось менее 5 секунд, чтобы понять, что потребуется срочная катетеризация сердца. Я основывался на следующем:

  • Анамнез вызывает беспокойство: у этой ранее здоровой 45-летней женщины внезапно возникла давящая загрудинная боль, иррадиирующая в руки, с сопутствующим головокружением.
  • Изучив анамнез, а затем увидев ЭКГ №1, мое внимание сразу же привлек ST-T в отведении V3 (внутри КРАСНОМ прямоугольника на рисунке 1). Мы должны сразу же признать, что форма ST-T в этом отведении «неправильная». То есть — зубец T в V3 слишком большой, «толще» на пике и особенно шире у основания, чем должна быть, учитывая относительный размер QRS в этом отведении.
  • Чтобы убедиться, что аномальный вид ST-T в отведении V3 был «реальным» (а не результатом артефакта или изменения реполяризации) — мой «взгляд сразу же переместился на ST-T в соседнем отведении V4 (внутри СИНЕГО прямоугольника на рисунке 1) — который показал явно непропорциональный ST-T, достаточно большой, чтобы «поглотить» скромный по размеру зубец R в этом отведении.

Вывод:

  • Учитывая анамнез тяжелой, недавно возникшей боли в груди и наличие острейших на вид зубцов T в отведениях V3 и V4 — я знал, что не было ни единой причины, чтобы эта пациентка не нуждалась в полной оценке и, скорее всего, в срочной катетеризации.
  • Общее ВРЕМЯ для достижения этого вывода: буквально, менее 5 секунд.

Очевидно, что на этой первоначальной ЭКГ есть и другие находки, вызывающие беспокойство (которые я рассматриваю ниже). Но суть моего комментария в том, что доктор Масторас (который предоставил нам сегодняшний случай) — быстро смог распознать острейшие зубцы T, которые наблюдаются у пациентки с внезапно возникшей, новой и тяжелой болью в груди, требуют немедленного дальнейшего обследования.

Картинка стоит 1000 слов:

Почему же тогда у этого пациента с новым КП — зубцы T в отведениях V3, V4 на рисунке 1 сверхострые? Ответ должен быть сразу очевиден при взгляде на рисунок 2:

  • ST-T в отведениях V3, V4 слева (ЗЕЛЕНЫЕ пограничные отведения) — из нормальной записи. Имеется небольшая элевация ST в точке J с плавно восходящим сегментом ST, который заканчивается тонким, положительным зубцом T.
  • В отличие от нормальной картины ST-T в ЗЕЛЕНЫХ пограничных отведениях — вид ST-T в отведениях V3, V4 сегодняшней начальной ЭКГ (взятой с рисунка 1). Разве ST-T в КРАСНЫХ и СИНИХ прямоугольниках не являются явно более «громоздкими», с гораздо более широким основанием зубца T, чем можно было бы ожидать, учитывая скромную амплитуду QRS в этих отведениях? У пациента с тревожной болью в груди — это острейшие зубцы T, согласуются с ИМО, пока не доказано обратное.

Рисунок 2: Сравнение нормальных и острейших ST-T.

Вернемся к рисунку 1: Каковы другие изменения ЭКГ?

Острейшие зубцы T являются «гиперобъемными». Они больше, чем мы ожидаем, учитывая относительную амплитуду комплекса QRS в отведениях, которые мы рассматриваем.

  • Учитывая острейшие изменения, которые мы выявили в отведениях V3 и V4 на рисунке 1, — я хотел бы далее рассмотреть соседние отведения.
  • Если остались какие-либо сомнения относительно ненормального вида ST-T в отведении V3 — их следует развеять, увидев, насколько плоский ST-T в соседнем отведении V2. Переход между плоской волной ST-T в V2 — к тому, что мы видим внутри КРАСНОГО прямоугольника в отведении V3 — просто не может быть нормальным.
  • Учитывая острейший вид в отведении V4 — я подумал, что зубцы T в соседних боковых отведениях V5, V6 явно «толще» на вершине, чем обычно. И несмотря на крошечный размер QRS в боковом отведении I — разве зубец T в отведении I не шире, чем вы ожидаете?
  • Подчеркну: я мог бы не подумать, что вид ST-T в отведениях V5, V6 был ненормальным, если бы все остальное на записи было нормальным. Но в контексте острых соседних отведений V3, V4 — разве вид ST-T в отведениях V5, V6 не выглядит как отражение того же процесса?
  • Аналогично — вертикальные СИНИЕ стрелки в каждом из нижних отведений подчеркивают «более массивные», чем ожидалось, зубцы T.
  • Наконец — отведение aVL показывает реципрокную инверсию зубца T по отношению к острейшим зубцам T в нижнем отведении. Это едва заметно — но разве инвертированный зубец T в отведении aVL не шире, чем ожидалось, учитывая небольшую амплитуду QRS в этом отведении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У сегодняшней пациентки (у которой была тяжелая впервые возникшая боль в груди) — распознавание острейших зубцов T в отведениях V3, V4 может быть выполнено в течение нескольких секунд. Как я сказал ранее — более пристальное внимание к другим местам записи подтверждает аномалии ST-T практически во всех оставшихся отведениях. Как к месту заметил доктор Масторас — необходимость немедленной катетеризации быстро стала очевидной.

=================================
P.S.: Интересно — у ранее здоровой 45-летней женщины в сегодняшнем случае была обнаружена спонтанная диссекция коронарной артерии в дистальной части ПМЖВ, что привело к 95% сужению пораженной области.

  • По словам доктора Макларена, приведенная выше демографическая характеристика сегодняшней пациентки типична для группы с гораздо более высокой распространенностью спонтанной диссекции как причины их острого события. В то время как диссекция обнаруживается на ~1-4% всех ангиограмм, выполненных при ОКС, этот процент увеличивается до более чем 30% у женщин среднего возраста. Риск спонтанной диссекции еще выше во время беременности — на него приходится более 40% ангиограмм, выполненных при ОКС в перипартальный период.
  • С клинической точки зрения — важность распознавания спонтанной диссекции как причины ОКС — заключается в том, что подход к лечению отличается, поскольку консервативный подход (без ЧКВ) часто предпочтительнее у гемодинамически стабильных пациентов с хорошим кровотоком TIMI. (Подробнее об этой теме — см. обсуждение в сообщениях «Молодая женщина после родов с болью в груди» и «Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной» в блоге по ЭКГ).

пятница, 8 декабря 2023 г.

«Пациент только что был переведен по поводу ИМбпST»

«Пациент только что был переведен по поводу ИМбпST»

Автор Вилли Фрик: "A patient just arrived as a transfer for NSTEMI."

Парадигма ИМО научила меня тому, что любой диагноз ИМбпST является поводом для немедленного обследования.

«Пациент только что был переведен по поводу ИМбпST».

Я быстро просмотрел переводной эпикриз пациентки и увидел, что это была 53-летняя женщина с ИМТ 40, но без каких-либо других идентифицируемых факторов риска ишемической болезни сердца. Ее первый hs Tn I в направляющем учреждении оказался ниже обнаружения. Повторное измерение через два часа было уже 1309 нг/л, а через два с половиной часа составило 7709 нг/л. Никаких ЭКГ нам не передали, поэтому я заказал стандартную ЭКГ и пошел ее смотреть. Я увидел ее ЭКГ еще до того, прежде чем у меня появилась возможность задать какие-либо вопросы.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Вот заключение Королевы Червей с объяснением:


Комментарий Смита: Когда мы с Пенделлом создавали версию Королевы, мы учили ее на примерах активного или реперфузионного ИМО, острого или подострого. Для этой ЭКГ мы бы научили ее и «острой реперфузии». Однако для версии 1 она сообщает только ИМО это или нет (и об уровне достоверности). Таким образом, даже несмотря на то, что это ЭКГ, однозначно диагностирующая реперфузионный ИМО, Королева говорит только: «ИМО – высокая степень достоверности». Она не уточняет, активный или реперфузированный.

Моим немедленным заключением была реперфузионная окклюзия ПМЖВ, но этого можно было ожидать у пациента с исчезновением или улучшением симптомов. Пациентка рассказала мне, что сидела за рулем, когда у нее возникла острая, загрудинная, сильная колющая боль, а также жар и боль в ушах. Она сказала, что симптомы наступали волнами, и что ее боль уменьшалась, но в данный момент стала немного хуже. С этим анамнезом я активировал экстренную катетеризацию.

Ожидая прибытия команды хирургов, я собрал больше сведений. Всего несколько недель назад она узнала о неизлечимом диагнозе у своего родственника. Это, конечно, была для нее ужасающая новость, и она рассказала мне, что последние несколько недель она ужасно переживала. Я выполнил прикроватную эхокардиографию.

Учитывая отсутствие у нее факторов риска ишемической болезни сердца и тот факт, что она была 53-летней женщиной с подходящим анамнезом и данными эхокардиограммы, стресс-кардиомиопатия получила номер 1 дифференциального диагноза. Я понимал, что стресс-кардиомиопатия – диагноз исключения. У этой пациентки с преходящими симптомами и повышением уровня тропонина нет другого выхода, кроме как выполнить экстренную коронарографию. Часть видео с ЧКВ показано ниже.

Окончательный диагноз: спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА), начинающаяся в середине ПМЖВ и продолжающаяся дистально, где она огибает верхушку. Это показано на стоп-кадре ниже. Красная стрелка указывает на область резкого сужения средней части ПМЖВ, что означает начало диссекции. Синяя стрелка указывает на верхушку сердца, и видно, что ПМЖВ перегибается на нижнюю стенку сердца.

Ангиография идеально сочетается с ЭКГ. Если бы ее взяли на ангиографию при появлении симптомов, мы бы увидели расслоение, вызывающее полную окклюзию. За прошедшие примерно 8 часов расслоение декомпрессировалось и сформировался поток TIMI 3. Это объясняет реперфузионные зубцы Т в прекардиальных отведениях. Дистальная часть ПМЖВ реперфузировалась последней, поэтому зубец Т V6 более двухфазный по сравнению с V2, который более инвертирован. Мы видим, что ПМЖВ перегибается вокруг верхушки, что объясняет инверсию зубца Т в III и aVF и намек на терминально отрицательный зубец Т во II.

СДКА как таковой не было в моем дифференциальном списке, но, оглядываясь назад, она должна была там быть. Большинство пациентов с СДКА сообщают о наличии предшествующего эмоционального или физического стрессора. К сожалению, не существует проспективных исследований по лечению СДКА, поэтому оптимальное лечение остается неопределенным. Реваскуляризация связана с высокой частотой неудач, и у большинства пациентов наблюдается спонтанное заживление и при консервативном лечении. СДКА тесно связана с фибромускулярной дисплазией (72% пациентов в одной серии) и может поражать другие сосудистые русла, чаще всего почечные артерии, сосуды головного мозга и подвздошные артерии.

Saw, J., Aymong, E., Sedlak, T., Buller, C. E., Starovoytov, A., Ricci, D., Robinson, S., Vuurmans, T., Gao, M., Humphries, K., &amp; Mancini, G. B. J. (2014). Spontaneous coronary artery dissection. Circulation: Cardiovascular Interventions, 7(5), 645–655. https://doi.org/10.1161/circinterventions.114.001760

Пациентку лечили консервативно, включая нитраты, с быстрым разрешением симптомов. Hs Tn I достиг пика в 20 762 нг/л в день поступления и далее наблюдалась тенденция к снижению. Повторная ЭКГ на следующее утро показана ниже.

ЭКГ 2

Какие изменения вы видите?

Вот интерпретация Королевы Червей с объяснением:

Прекардиальные инвертированные зубцы Т теперь гораздо глубже, а зубцы Т во II и aVF, которые ранее были двухфазными, теперь инвертированы. Это обнадеживает, поскольку указывает на стойкую реперфузию по сравнению с ЭКГ 1.

На 3-й день госпитализации у пациента наблюдался рецидив симптомов, и была записана следующая ЭКГ.

ЭКГ 3

Вот интерпретация Червонной Королевы с объяснением.

Обратите внимание, что прекардиальные зубцы T не такие глубокие, а сегменты ST немного более выпуклые. Сегмент ST в отведении III превратился из относительно плоского в выпуклый. Зубцы Т во II и aVF ранее были инвертированы и теперь являются двухфазными, возвращаясь к вертикальному и острейшему состоянию. После приема нитроглицерина симптомы пациента исчезли, и была записана следующая ЭКГ.

ЭКГ 4

Вот интерпретация Червонной Королевы с объяснением:

В нижних отведениях выпуклость почти разрешилась, а зубцы Т в основном снова инвертированы. Это доказывает эффективность лечения рецидивирующей ишемии. У пациентки в дальнейшем не было симптомов ишемии. Вот ее последняя ЭКГ перед выпиской.

ЭКГ 5

Вот интерпретация Червонной Королевы с объяснениями:

На этой ЭКГ видны почти полностью уплощенныq сегмент ST и более глубокая инверсия зубца Т внизу, что подтверждает стойкую реперфузию со времени предыдущей ЭКГ. Вы также видите чрезмерно положительные зубцы Т в I и aVL, которые реципрокны нижним зубцам Т.

Уроки:

    • Тип 1 ИМ — это тип, который нам наиболее знаком: разрыв атеросклеротической бляшки с образованием тромба или агрегатов фибрина тромбоцитов.
    • Но не все ИМО имеют атеросклеротический характер. Это пример пациента с ИМО из-за диссекции коронарных артерий. Большинство ИМО 2-го типа возникают из-за несоответствия спроса и предложения O2, которое НЕ влечет за собой динамические изменения в коронарной артерии:
      1. Снижение поступления О2 из-за (а) низкого давления крови, особенно при наличии фиксированного коронарного стеноза (б) гипоксии, (в) анемии (г) гемоглобинопатий, таких как отравление CO или (д) проблем окислительного фосфорилирования (CN или HS) [(d) и (e) также причиняют прямой вред]
      2. Повышенная потребность в О2: (а) тахикардия (б) повышение АД (высокая постнагрузка) (в) повышенное растяжение стенки
      3. Но диссекция коронарной артерии также классифицируется как тип 2, хотя она включает в себя острое изменение структуры коронарной артерии, поскольку при ней не происходит разрыва бляшки.
      4. Отсутствие факторов риска развития ишемической болезни сердца не означает, что у пациента нет риска ИМО.
    • Стресс-кардиомиопатия может быть очень убедительной имитацией ИМО, особенно ИМО ПМЖВ. Но это диагноз исключения. Если состояние пациента указывает на стресс-кардиомиопатию, лечащий врач должен исключить другие причины, включая ИМО.
    • Серийная ЭКГ является очень эффективным диагностическим тестом у пациентов с перемежающейся стенокардией. ЭКГ 3 является диагностическим признаком развития повторной окклюзии, а ЭКГ 4 доказывает, что нитраты купировали ишемию.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

=================================

Доктором Фриком в сегодняшней публикации мастерски продемонстрировано искусство сравнения серийных ЭКГ, что является его первым опытом в блог доктора Смита по ЭКГ. На мой взгляд, в этом искусстве слишком часто не уделяется внимания деталям, необходимым для оптимальной клинической интерпретации. На это влияют три причины:

  • Причина №1: Когда мы рассматриваем серийные записи, внимание не направлено на то, чтобы мы «сравнивали яблоки с яблоками, а не с апельсинами». Под этим я подразумеваю, что ЕСЛИ имеются значительные изменения либо в оси фронтальной плоскости, либо в расположении прекардиальных электродов (т. е. прогрессии зубца R) – тогда вместо ишемических изменений причиной различия в морфологии ST-T может быть результат разница в технике записи.
  • Причина № 2: тенденция пропускать тщательную корреляцию между наличием и тяжестью симптомов во время записи каждой серийной ЭКГ.
  • Причина № 3: Тщательное сравнение отведений просто не проводится. Вместо этого существует тенденция рассматривать каждую ЭКГ целиком, не сравнивая отведение I на каждой записи — затем отведение II на каждой записи — и так далее для каждого из 12 отведений.

Доктор Фрик явно уделил внимание каждому из вышеперечисленных компонентов, необходимых для оптимальной клинической интерпретации на протяжении пяти ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае.

  • Для ясности на рисунке 1 я разместил рядом отведения от конечностей (ВВЕРХУ) и грудных отведений (ВНИЗУ) каждой из пяти сегодняшних ЭКГ, чтобы облегчить это сравнение.
  • ПРИЗНАНИЕ: Я полностью признаю, что не смог оптимально оценить все тонкие, но реальные наблюдения, описанные доктором Фриком, когда я впервые просмотрел 5 ЭКГ в сегодняшнем случае. И только после того, как я поместил каждую запись рядом с другой, я смог ясно увидеть все тонкие, но важные выводы.

Рисунок 1: Сравнение изменений ST-T по отведениям на протяжении 5 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Изменения ST-T, отмеченные на рисунке 1:

Для ясности — я скопировал наблюдения доктора Фрика относительно каждой из 5 ЭКГ в сегодняшнем случае, которые я воспроизвожу на рисунке 1.

  • Во-первых, сравнение каждой из 5 ЭКГ по отведениям в сегодняшнем случае допустимо, поскольку: i) На протяжении этих 5 записей нет заметных изменений во фронтальной оси; и, ii) Существует не более чем минимальная вариация морфологии QRS и прогрессии зубца R, так что это не повлияет на наше сравнение отведений.

Интерпретация ЭКГ №1 доктора Фрика:

  • Немедленной реакцией доктора Фрика на ЭКГ №1 была «реперфузированная окклюзия ПМЖВ». Он отмечает (после того, как у него появилась возможность изучить анамнез), что его впечатление от ЭКГ № 1 «как и следовало ожидать от пациента с разрешившимися или улучшающимися симптомами».
  • Но поскольку симптомы у пациентки вернулись, доктор Фрик активировал экстренную катетеризацию. Изучив результаты катетеризации, он отметил, что ангиография идеально соответствует данным ЭКГ №1 — мы видим реперфузионные зубцы Т в грудных отведениях. Он добавил важные клинические моменты: i) поскольку «дистальная часть ПМЖВ реперфузируется последней — зубец T V6 более двухфазный по сравнению с V2, который более инвертирован» — и ii) катетеризация показывает « ПМЖВ перегибается через верхушку, что объясняет инверсию зубца Т в III и aVF, а также намек на терминально отрицательный зубец Т во II».

Интерпретация ЭКГ № 2 доктора Фрика:

  • Медикаментозная терапия привела к разрешению симптомов — на следующее утро была записана ЭКГ №2. Доктор Фрик проницательно заметил: «Прекардиальные зубцы Т теперь инвертированы гораздо глубже, а зубцы Т во II и aVF, которые ранее были двухфазными, теперь инвертированы. Это обнадеживает, поскольку указывает на стойкую реперфузию по сравнению с ЭКГ №1.

Интерпретация ЭКГ №3 доктора Фрика:

  • На следующий день повторилась боль в груди, что послужило поводом для ЭКГ №3, на которой доктор Фрик отмечает: «Прекардиальные зубцы Т не такие глубокие, а сегмент ST немного более выпуклый по сравнению с ЭКГ №2. Сегмент ST в III отведении изменился из относительно плоского в выпуклый. Зубцы Т во II и aVF ранее были инвертированы и теперь являются двухфазными, возвращаясь к положительным и острейшим».

Интерпретация ЭКГ №4 доктора Фрика:

  • ЭКГ № 4 была записана вскоре после ЭКГ № 3, поскольку симптомы пациента уменьшились после нитроглицерина. По сравнению с ЭКГ № 3 — доктор Фрик отмечает, что «нижние отведения на ЭКГ № 4 демонстрируют почти разрешение впадины, которая присутствовала на ЭКГ № 3». Вместо этого «нижние зубцы Т на ЭКГ № 4 теперь снова по большей части инвертированы. Это доказывает эффективное лечение рецидивирующей ишемии».

Интерпретация ЭКГ №5 доктора Фрика:

  • В течение оставшегося периода пребывания в больнице боль в груди не рецидивировала. ЭКГ №5 была записана до выписки. Доктор Фрик отмечает: «Эта ЭКГ перед выпиской показывает почти полностью уплощенный сегмент ST и более глубокую инверсию зубца Т внизу, что подтверждает стойкую реперфузию после ЭКГ № 4». Доктор Фрик отмечает, что дополнительным признаком реперфузии нижней стенки являются «чрезмерно положительные зубцы Т в I и aVL, которые реципрокны инверсии нижнего зубца Т».

В заключение:

Наше СПАСИБО доктору Фрику за его подробную и очень содержательную презентацию. СПАСИБО ему за мастерскую корреляцию клинических событий с каждой ЭКГ, что полностью подтверждает его объяснение успешного лечения, полученного этим пациентом с развивающимся ИМО ПМЖВ.

  • ВОПРОС: Не намного ли ПРОЩЕ с помощью сравнения отведений, показанного на рисунке 1, увидеть тонкую, но важную эволюцию изменений ST-T, которые так точно соответствуют клиническим событиям?

суббота, 9 апреля 2022 г.

30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?

30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?

Случай представлен Брэндоном Феттерольфом, доктором медицины, под редакцией Мейерса: A woman in her 30s with sudden chest pain, nausea, and diaphoresis. Was her cardiology management appropriate?

Женщина около 30 лет с множественными аутоиммунными заболеваниями, включая васкулит, поступила с жалобами на дискомфорт в середине левой половины грудной клетки в течение 2-3 часов с иррадиацией в шею и левую руку, тошнотой, потливостью и головокружением.

Исходная ЭКГ при поступлении в 15:54 (ранее записанных ЭКГ нет):

Как вы думаете, что происходит с этой 30-летней женщиной?

ЭКГ показывает нормальный синусовый ритм с нормальным комплексом QRS, за исключением плохой прогрессии зубца R и патологических зубцов QS в V2-3. Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в V2, I и aVL с реципрокной депрессией ST в II, III и aVF.

Это картина  Южнофриканского флага.

Также создается впечатление легкой элевации ST в V1 и легкой депрессии ST в V6, что наблюдается при ИМО ПМЖВ. ЭКГ является диагностической для острого трансмурального инфаркта передней и боковой стенок, наиболее вероятной причиной которого является ИМО ПМЖВ (который имеет различную потенциальную этиологию фактической причины острой окклюзии коронарной артерии, наиболее распространенной из которых, конечно, является тип 1 или же ОКС, разрыв бляшки с тромботической окклюзией). В отведениях V2 и aVL элевация ST явно достаточна для критериев ИМпST, но в отведении I элевация ST менее 1,0 мм - таким образом, технически эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, хотя это вполне очевидный ИМО.

Эта ЭКГ была немедленно обсуждена с дежурным кардиологом, который сказал, что ЭКГ «вызывает беспокойство, но это не ИМпST». Они отказались от срочного перевода и посоветовали дальнейшее обследование в отделении неотложной помощи.

Исходный hs-тропонин I: повышен до 101 нг/л (верхний референтный предел для женщин для этого анализа составляет 12 нг/л).

Комментарий Смита: в этом случае даже ЭКГ не нужна, хотя она и является диагностической для ИМО. У больного с персистирующей болью в груди и исходным уровнем тропонина I более 52 нг/л; 52 нг/л имеет приблизительно 70% положительную претестовою вероятность для острого ИМ I типа у пациента с болью в груди. Любой пациент с ИМ I типа и стойкими симптомами в соответствии с американскими и европейскими рекомендациями должен быть направлен в рентгеноперационную в течение 2 часов после поступления. На самом деле кардиологи не следуют своим собственным рекомендациям. Это то, что мы всегда считали за анекдот, но нет исследования, показывающего, что только 11% пациентов, которые соответствуют этому положению руководства, своевременно направляются на ангиографию.

Lupu L, Taha L, Banai A, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol [Internet] 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781

ЭКГ 2: через 35 минут после прибытия

Развивающийся ОИМ. Несколько признаков ухудшения включают новую элевацию ST в V3 и V4 с вероятным острейшим зубцом T и увеличение элевации ST в V1 и депрессии ST в V6. По моим измерениям он все еще не соответствует формальным критериям ИМпST.

Боль была сильной и постоянной.

КТ-ангиография грудной клетки на предмет ТЭЛА и диссекции отрицательная.

Из-за сильной боли в груди пациентке ввели морфин, после чего боли стихли.

Начато капельное введение гепарина.

ЭКГ 3: через 2 часа после прибытия

Что это?

Имеется острая новая морфология БПНПГ с постоянными изменениями вследствие активного переднебокового ИМО, включая конкордантную элевацию ST в V2 и чрезмерную элевацию ST в I и aVL. Явных зубцов P нет, что делает это вероятным узловым или желудочковым ритмом, таким как УИВР. Ранее я не видел, чтобы  УИВР имитировал БПНПГ, но, безусловно, такое может быть. Мое лучшее предположение состоит в том, что это, вероятно, все-таки, ускоренный желудочковый ритм с морфологией БПНПГ. Но это не похоже ни на один УИВР, который я видел раньше (см. другие случаи УИВР ниже).

По поводу «неустойчивой желудочковой тахикардии и прерывистого ускоренного узлового ритма был назначен амиодарон, который улучшил ситуацию».

Комментарий Смита: антиаритмики НЕ показаны для УИВР и могут привести к асистолии.

2-й hs-тропонин: 1165 нг/л.

Прикроватная эхокардиография: гипокинез в септальной/апикальной локализациях, размер камеры ПЖ внешне почти нормальный (нет доступных изображений).

ЭКГ 4: через 2,5 часа после прибытия

Начало переднебоковой реперфузии и двухфазный паттерн Wellens V2, I, aVL.

Врач неотложной помощи снова вызвал дежурного интервенционного кардиолога, но трубку взял другой интервенционист. Врачу отделения неотложной помощи пришлось но новой докладывать ему анамнез, изменения ЭКГ, нарушения сократимости в септальных и апикальном сегменте. В конце врач заявил: «Я хотел бы лечить ее как ИМО и активировать протокол ИМпST из-за опасения острой окклюзии, возможно, в распределении ПМЖВ».

Кардиолог ответил: «Я не думаю, что последняя ЭКГ является «ИМпST», и я не думаю, что она представляет собой глубокую инверсию зубца Т, обычно наблюдаемую при синдроме Wellens. Подумайте, возможно, лучше лечить НС/ИМбпST так, как вы это обычно делаете».

Никакие тропонины ночью не заказывались.

ЭКГ 5: на следующее утро, примерно через 13 часов после прибытия.

Продолжающаяся переднебоковая реперфузия.

Утром новый тропонин был уже на уровне более 25 000 нг/л (максимум, определяемый лабораторией)

Стандартное эхо:

Умеренно или резко снижена систолическая функция, ФВ 30%. Выраженный гипокинез передне-перегородочного, переднего, нижне-перегородочного и верхушечного сегментов миокарда ЛЖ. Нормальная функция ПЖ.

Отчет интервенционистов позже в тот же день, примерно через 25 часов после прибытия:

«Был найден 70% стеноз проксимального отдела ПМЖВ, вторичный по отношению к спонтанной диссекции коронарного русла с сужением проксимального отдела ПМЖВ по крайней мере до 50% стеноза. Отмечался нормальный антеградный кровоток по шкале TIMI-3. Аспирин 81 мг в день. Плавикс 75 мг в день в течение 12 месяцев Рекомендовать коронарную КТ-ангиографию через 1–2 месяца для оценки разрешения спонтанной диссекции коронарной артерии».

Окончательный диагноз: ИМбпST.

Она пережила госпитализацию и была выписана домой. Ее долгосрочный исход (с очень большим ИМ ПМЖВ и ФВ 30%) неизвестен.

Уроки:

Многие кардиологи и врачи других специальностей еще не понимают этих ЭКГ-признаков очевидной острой коронарной окклюзии, даже когда они почти соответствуют формальным критериям ИМпST. Скорее всего, в вашей практике нет ни одного специалиста или радиолога, который бы опирался на ЭКГ, поэтому в настоящее время вы должны быть тем, кто изучает и понимает эти паттерны. Вы должны одним из тех, кто знает ЭКГ и показания к ангиографии, и кто знает ее достаточно хорошо, чтобы с уверенностью настаивать на ангиографии.

У молодых пациентов возникают ИМ разных этиологий. Особенно у молодых пациентов с воспалительными/аутоиммунными проблемами, таких как эта пациентка.

В настоящее время спонтанная диссекция коронарных артерий (СДКА) является диагнозом, который может быть установлен только в экстренном порядке в рентгеноперационной с помощью ангиографии. Следует исключить ОИМ типа 1, так как это наиболее распространенная и наиболее поддающаяся лечению причина, и только с помощью ангиографии можно исключить ОКС типа 1 и вместо этого диагностировать СДКА. При персистирующей окклюзионной СДКА (как это было в течение по крайней мере нескольких часов) иногда проводится вмешательство, хотя оно более сложное и рискованное, чем вмешательство при типичном ОКС 1 типа. (Иначе это приводит к ужасному исходу, как в данном случае, к опустошительной безвозвратной гибели миокарда). Если СДКА не является полностью окклюзионной и вызывает продолжающееся повреждение миокарда, то во многих случаях его можно лечить медикаментозно. См. этот случай когда вмешались:

Женщина 40 лет с острой болью в груди

УИВР может возникать в нескольких клинических условиях, включая реперфузию после ИМО. Его не следует лечить, так как он означает реперфузию и обычно бывает коротким и неосложненным.

Посмотрите эти другие случаи УИВР:

Все правильно, несмотря на неправильную концепцию

Кардиолог не согласился назначать экстренную ангиографию. Что думаете Вы?

Ритм с широкими комплексами у пациента с интоксикацией

Я увидел эту ЭКГ на компьютере. Большинство врачей, встречая такую картину, делают неверные выводы. Что это?

Каков ритм? И есть ли новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)?

Is this Left Bundle Branch Block? Is there STEMI?

Боль в грудной клетке и прекардиальная депрессия ST, которые разрешаются, сопровождаясь ритмом с широкими комплексами

Другие случаи спонтанной диссекции:

Острая боль в груди, которая затем спонтанно прошла

Молодая женщина после родов с болью в груди

Полностью здоровая женщина лет 30 с острой болью в груди

Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной

Женщина 40 лет с острой болью в груди

Коллапс у женщины 30 лет после родов

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Информативный, но разочаровывающий случай, с отличным обсуждением доктора Феттерольф и Мейерс. Я нашел этот случай полезным, поскольку он напомнил нам, что одна только ЭКГ вряд ли сможет отличить СДКА (Спонтанную Диссекцию Коронарной Артерии) от острого ИМ вследствие окклюзии (ИМО). С другой стороны, я был разочарован, читая о происходившем, потому что интервенционист отказывался выполнить катетеризацию сердца в течение нескольких часов, несмотря на постоянную боль в груди, и несмотря на явные признаки острого ИМ на ЭКГ.

Я сосредоточу свои комментарии на двух клинических моментах, которые проиллюстрированы двумя из пяти ЭКГ, показанных в сегодняшнем случае. Для ясности я объединил эти две ЭКГ на рисунке 1.

Рисунок 1: Я собрал ЭКГ №1 (= исходная ЭКГ в сегодняшнем случае) — вместе с ЭКГ №3, на которой имеется расширение QRS (см. текст).

ПУНКТ № 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Как отмечают доктора Феттерольф и Мейерс - исходная ЭКГ в сегодняшнем случае схематично напоминает флаг Южной Африки, поскольку отведения с наиболее заметными изменениями ST-T на ЭКГ № 1 - это отведения I, III, aVL и V2, которые соответствуют расположению ЗЕЛЕНОЙ раскраски по горизонтали в виде буквы «Y» южноафриканского флага (самая верхняя часть рисунка 1).

  • Как обсуждалось в сообщении (Ординатор сразу поставил диагноз. Лечащий врач не был так уверен - мой комментарий внизу страницы) — ЭКГ-картина подъема ST ограничена отведением V2 в грудных отведениях (с депрессией ST в других грудных отведениях) — когда наблюдается подъем сегмента ST в отведении aVL (а иногда и в отведении I) — должен указывать на острый ИМО 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ (я воспроизвел ниже на рисунке 2 изображение из этого сообщения — Оптимальное использование отведения aVL для прогнозирования «виновной» артерии).
  • Как видно в сегодняшнем случае — «картина южноафриканского флага» особенно выражена на ЭКГ № 1 в виде отчетливых острейших ST и зубцов T в отведениях I, aVL и V2 — в сочетании с одинаково выраженной реципрокной депрессией ST-T не только в отведении III, но и в отведении aVF. Более скромная (но, тем не менее, все еще реальная) депрессия ST-T также наблюдается в 3-м нижнем отведении (= отведение II).
  • Хотя явная депрессия ST не наблюдается в других грудных отведениях на ЭКГ № 1 (т. е. базовая линия сегмента ST кажется по существу изоэлектрической) — отсутствие явно острейших ST-T и элевация ST в грудных отведениях, отличных от V2, — должно указывать на возможный острый ИМО вследствие окклюзии 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ.
  • ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Иногда бывает трудно на ранней стадии отличить острый ИМО 1-й или 2-й диагонали от продолжающейся окклюзии ПМЖВ, при которой элевация ST еще не развилась до появления в грудных отведенийях, отличных от отведения V2. Это имеет клиническое значение для сегодняшнего случая, потому что основным возражением против проведения быстрой катетеризации было несоблюдение строгих «критериев ИМпST». Но хорошо сформированная картина окклюзии 1-й или 2-й диагональной ветви с элевации ST в отведениях aVL и V2, но не в других грудных отведениях — по определению может не проявляться элевации ST в 2 «последовательных» отведениях.
  • ПРИМЕЧАНИЕ № 2. На ЭКГ № 1 мы видим, что уже присутствует Q-инфаркт. В отведении V1 виден QS. По-видимому, имеется очень маленькое, но реальное начальное положительное отклонение (зубец r) в отведении V2 на ЭКГ №1 — с потерей зубца R между V2 и V3 (т. е. комплекс QS снова виден в отведении V3). Крошечный зубец r снова развивается в отведении V4 - с последующей переходной зоной (отведения, где высота зубца R становится больше, чем глубина зубца S) между V4 и V5. Тщательный анализ анамнеза этой пациентки показывает, что ее симптомы на самом деле начались накануне вечером — так есть ли сейчас новый инфаркт, наслоившийся поверх предыдущего инфаркта у этой женщины с васкулитом (и нет предыдущей ЭКГ для сравнения) — или — на момент регистрации ЭКГ № 1 было неизвестно, развились ли комплексы QS (и выпадение зубца r) накануне вечером или в любое время после этого.
  • P.S.: Острота и выраженность изменений ЭКГ стали очевидными вскоре после этого, с сохранением сильной боли в груди — заметным повышением уровня 2-го тропонина — и развитием подъема сегмента ST в других грудных отведениях, наблюдаемого на 2-й ЭКГ, снятой через 35 минут  после ЭКГ №1 (показана выше).

ПУНКТ № 2: Интересная запись с УИВР:

Через два часа после поступления в приемное отделение — записана ЭКГ №3 (нижняя запись на рис. 1). Ритм довольно (но не полностью) регулярный, около 80 в минуту. Это УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

  • Первая причина, по которой я знаю, что ритм на ЭКГ № 3 — это УИВР, заключается в том, что мы всегда должны искать УИВР в условиях острой коронарной окклюзии — и в сегодняшнем случае это именно так! Этот слегка ускоренный желудочковый ритм чаще всего проявляется частотой желудочков в пределах ~ 60-110 в минуту (с областью «перекрытия» между УИВР и «быстрой ЖТ» ~ 110-130 в минуту).
  • Дополнительные причины, по которым мы знаем, что ритм на ЭКГ № 3 является УИВР, заключаются в следующем: i) зубцы P отсутствуют; ii) морфология QRS совсем не похожа на внешний вид QRS на двух предыдущих ЭКГ, записанных при синусовом ритме; и, iii) морфология QRS на ЭКГ № 3 демонстрирует многочисленные отчетливо желудочковые характеристики. Комплекс QRS очень широкий (не менее 0,14 секунды — при измерении между вертикальными СИНЕЙ и КРАСНОЙ линиями, расположенными в начале и в конце комплекса QRS). QRS полностью отрицателен в отведении I, полностью положителен в отведениях aVR и почти полностью отрицателен в отведениях V3-V6. Морфология QRS в отведениях II и III противоречит блокаде передней ветви левой ножки (если имеется такая блокада, то оба отведения должны быть преимущественно отрицательными). Наконец, аморфный комплекс QRS в отведении V1 не свидетельствует о проведении БПНПГ, учитывая полностью отрицательное отведение I и почти полностью отрицательное отведение V6.
  • Что особенно интересно в этой записи УИВР, так то, что он отражает явление, которое мы много раз комментировали в прошлом, а именно то, что иногда желудочковые комплексы могут проявлять даже более выраженные острые изменения, чем синусовые сокращения. Хотя это не так точно для локализации области острого развивающегося инфаркта, изменения ST-T практически во всех 12 отведениях желудочкового ритма на ЭКГ № 3 явно ненормальны и более выражены по сравнению с двумя предыдущими записями синусового ритма, которые были сделаны у этой пациентки.
  • На фоне развивающегося инфаркта появление УИВР часто предвещает начало реперфузии (после тромболизиса, острой ангиопластики или спонтанной реперфузии). В такой обстановке этот ритм обычно преходящий. Хотя это трудно понять из анамнеза, представленного выше, интересно, уменьшилась ли боль в груди у этой пациентки примерно в то время, когда была записана ЭКГ № 3? В любом случае, я подозреваю, что непропорционально глубокая инверсия зубца T, наблюдаемая в отведениях V1, V2 на ЭКГ №3, свидетельствует о начале передней реперфузии (начавшейся до того, как была записана ЭКГ №4).
  • Последний момент, который следует подчеркнуть в отношении УИВР, заключается в том, что это часто «выскальзывающий» ритм, поскольку он часто возникает из-за того, что и СА, и АВ-узлы не функционируют. ЕСЛИ необходимо лечение (поскольку потеря систолы предсердий может привести к гипотензии) — препаратом выбора является атропин (в надежде ускорить восстановление синусовым узлом его функции пейсмейкера). УИВР нельзя лечить кардиоверсией  или  антиаритмическими препаратами, такими как амиодарон/прокаинамид, поскольку, если УИВР функционирует как «выскальзывающий»/замещающий ритм, такое лечение может привести к асистолии за счет блокирования единственного жизнеспособного ритма пациента.

ДОПОЛНЕНИЕ:

Как отмечалось выше, я хотел добавить информацию, которую я ранее размещал в блоге, относительно использования отведения aVL для помощи в прогнозировании «виновной» артерии.

Рисунок 2: Оптимальное использование отведения aVL для прогнозирования «виновной» артерии при остром ИМО (из комментария Кена в сообщении Ординатор сразу поставил диагноз. Лечащий врач не был так уверен в блоге об ЭКГ).

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.