Медиков раскритиковали за то, что они не активировали катетеризацию

Оригинал: Medics were criticized for not activating the cath lab

Это догоспитальная ЭКГ 81-летнего мужчины с остро возникшей болью в груди.

Вам нужно будет щелкнуть по ней, чтобы увеличить и рассмотреть получше:

Что вы думаете?

Фельдшер НЕ активировал катетеризацию.

Но на фельдшера «наехали» сотрудники отделения неотложной помощи, заявив, что ему следовало бы удаленно активировать катетеризацию, заявив, что это нижний инфаркт миокарда».

ЭКГ:

В нижних отведениях наблюдается то, что похоже на элевацию ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Но если это элевация ST, интервал QT слишком короткий.

Этот нижний «подъем ST», очевидно, не вызван ИМО. Но что это?

Помните, что вы всегда должны сначала оценить ритм. Ищите зубцы P. Зубцы P лучше всего видны в отведениях V1 и II. Посмотрите на V1. На каждом QRS есть 2 предсердных комплекса. Один из них скрыт в QRS, поэтому его не так легко увидеть.

Здесь я нарисовал стрелки:

Стрелки показывают медленные волны трепетания предсердий. Они имитируют подъем ST. Но элевации ST нет.

Конечно, королева знает, что это не ИМО:

Вот другие случаи того же самого явления: 

50-летний мужчина с внезапным изменением психического статуса и нижней элевацией ST. Вы бы дали тромболитики? Да, но не из-за ЭКГ

Аритмия? Ишемия? И то и другое? Электричество, лекарства, электролиты, рентгеноперационая? Вам решать.

Тахикардия и элевация ST

---

Комментарий КЕН ГРАУЕРА, доктора медицины:

Среди самых приятных случаев для меня за время работы в отделении неотложной помощи — был случай с пациентом, у которого была остро возникшая боль в груди, — которого я смог «вылечить», просто распознав и вылечив его аритмию. Сегодняшний случай напомнил мне этот сценарий, поскольку он включает распознавание аритмии, которая обманула персонал отделения неотложной помощи, заставив его думать, что ЭКГ показывает острый инфаркт.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел, переформатировал и разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Будьте систематичны:

Согласно доктору Смиту, при интерпретации ЭКГ ЛУЧШИЙ способ избежать упущения важных изменений — регулярно применять систематический подход.

• Сегодняшний случай иллюстрирует важность того, чтобы нужно всегда начинать с ритма, прежде чем рассматривать остальную часть 12-канальной ЭКГ. Персонал отделения неотложной помощи не смог этого сделать — и в результате полностью упустил из виду аритмию.

Я предпочитаю подход «ищите P, оцените QRS, частоту, регулярность и связь P и QRS» — как суперкраткое напоминание, облегчающее запоминание 5 КЛЮЧЕВЫХ параметров для интерпретации ритма (см. комментарий Кена в сообщении Вернемся к основам: что это за ритм? Каковы ваши варианты лечения этого пациента?).

• Ритм на рисунке 1 — регулярный, с частотой ~100/мин.
• Комплекс QRS узкий во всех отведениях — поэтому подтверждается, что ритм суправентрикулярный.
• Присутствуют зубцы P! (КРАСНЫЕ стрелки в отведении II).

ЖЕМЧУЖИНА №1: Возникает соблазн назвать ритм синусовым — и двигаться дальше.

• Проблема в том, что интервал PR от положительного отклонения в отведении II (под КРАСНЫМИ стрелками) относительно длинный (явно больше, чем 1 большая клетка по длительности) — и, если уж на то пошло, интервал PR должен укорачиваться при тахикардии.
• ЖЕМЧУЖИНА в том, что распознавание более длинного, чем ожидалось, зубца P при наджелудочковой тахикардии должно заставить нас вспомнить «правило Бикса» (см. мой комментарий в посте Мужчина среднего возраста с болью в груди, гипотонией и тахикардией).
• Названное в честь известного венского кардиолога, правило Бикса (см. также Правило Бикса) гласит, что если при СВТ неясной этиологии вы видите зубец P, возникающий около середины интервала R-R, то, вероятно, внутри комплекса QRS скрыт еще один зубец P! Полностью признавая, что КРАСНАЯ стрелка над зубцом P на рисунке 1 не совсем в середине интервала R-R, ЖЕМЧУЖИНА заключается в том, чтобы распознать более длинный, чем ожидалось, интервал PR при этой тахикардии, и признать, что это явление, по крайней мере, заслуживает более пристального внимания.
• Циркуль облегчает (и значительно ускоряет) ваш поиск. Мои отведения которые я оцениваю в первую очередь, когда я ищу предсердную активность, — это отведения II, III, aVF — отведение aVR — и отведение V1. Синусовые зубцы P определяются как положительные зубцы P в отведении II, а отведение V1 является вторым лучшим для идентификации синусовых зубцов P где он двухфазный, но я обнаружил, что другие 3 отведения (= отведения III, aVR, aVF) могут иногда быть бесценными для обнаружения волн трепетания или эктопических зубцов P.
• Подчеркну: мне потребовалось не более секунды, чтобы найти этот дополнительный зубец P, который частично скрыт в близкорасположенном предыдущем QRS. Цветные линии в отведении III иллюстрируют процесс, который я использую = ЖЕЛТЫЕ линии, которые я разместил точно посередине между КРАСНЫМИ линиями, попадают прямо на 2-й горб, который подтверждает активность предсердий 2:1.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: «Прелесть» отведения V1 для обнаружения аритмии — в том, что дополнительная активность предсердий так часто проявляется как псевдо-r' (внутри пунктирного КРАСНОГО овала в этом отведении V1). И еще раз — ЖЕЛТЫЕ линии, которые я разместил точно посередине между КРАСНЫМИ линиями в отведении V1, подтверждают активность предсердий 2:1.

Заключение: Ритм в сегодняшнем случае — это регулярная СВТ с АВ-проводимостью 2:1, частотой предсердий 200/мин и желудочков 100/мин.

• Частота предсердий 200/мин будет медленной для нелеченного трепетания предсердий, но это может быть атипичным трепетанием предсердий (учитывая отсутствие «пилообразного» паттерна), ЕСЛИ этот 81-летний мужчина принимал какие-либо препараты, замедляющие частоту. ИЛИ это может быть ПТ с проводимостью 2:1, причем различие между этими двумя состояниями не оказывает существенного влияния на первоначальное неотложное лечение.
• По словам доктора Смита, важным клиническим моментом в сегодняшнем случае является то, что первоначальное беспокойство персонала отделения неотложной помощи о том, что боль в груди пациента является результатом острого нижнего ИМ, было явно ошибочным, поскольку псевдоподъем сегмента ST, несомненно, исчезнет, ​​как только ритм преобразуется в синусовый.
• И — возможно, что «боль в груди» у этого 81-летнего мужчины также исчезнет, ​​как только восстановится нормальный синусовый ритм.

Рисунок 1: Я разметил и переформатировал исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Простое правило: Тяжелая боль в груди и мало, что видно на ЭКГ...

Блестящий случай от Кена: ECG Blog #350 — Severe CP; Not Much on ECG

Пациент, ЭКГ которого показана на рисунке 1, наблюдался в небольшой больнице по поводу болей в груди.

ВОПРОСЫ:

• Как ВЫ интерпретируете ЭКГ на рисунке 1?
• Указывает ли эта запись на какую-либо проблему?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная во время сильной боли в груди (чтобы улучшить визуализацию, я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~70/мин. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось в норме. Четких признаков увеличения камер нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Учитывая небольшой размер комплекса QRS в III отведении, зубец Q в этом отведении широкий и сравнительно большой, других зубцов Q не наблюдается.
• Прогрессия зубца R нормальная, с переходной зоной, расположенной обычно, между отведениями V3-V4.

Наиболее примечательные результаты на рисунке 1 относятся к изменениям ST-T:

• В отведениях от конечностей — неспецифическое уплощение ST-T в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Хотя в отведении III может быть небольшая элевация ST — зубец Т положителен, а ST-T в отведениях II и aVF выглядят нормальными. В целом — изменения ST-T в отведениях от конечностей не выглядят острыми.

В грудных отведениях:

• Имеется небольшая восходящая элевация ST в отведениях V2 и V3, что само по себе не является ненормальной находкой (т. е. небольшая восходящая вверх элевация ST в этих двух передних отведениях является распространенной и нормальной находкой).
• Тем не менее, элевация ST превышает минимальную величину, которая обычно может наблюдаться в отведении V1. Подозрение на то, что ST-T в отведении V1 является значительным, вызывают находки в отведении V6: i) депрессия ST; и , ii) «дисбаланс» зубца Т: положительный зубец Т в отведении V6 меньше, чем положительный зубец Т в отведении V1 (как показано в пунктирных СИНИХ прямоугольниках на рисунке 2 и подробно обсуждается ниже).
• Наконец, хотя в отведениях V3 и V4 нет подъема сегмента ST, зубцы Т в этих отведениях двухфазные (первоначально положительные, затем окончательно отрицательные, как показано двойными КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 2).

Рисунок 2: Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на исходной ЭКГ (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Когда зубцы Т в каждом из грудных отведений положительны (как на рисунке 2) — зубец Т в отведении V1 обычно не выше зубца Т в отведении V6. Такой «дисбаланс» прекардиального зубца Т наблюдаются не очень часто — и в «правильных» клинических условиях часто был связан с недавним ИМО (окклюзионным ИМ) с огибающей артерией-виновником (See Manno et al: JACC 1:1213, 1983 — and the July 17, 2013 post by Salim Rezaie in ALiEM).

• ПРИМЕЧАНИЕ: Это не значит, что высокие, положительные зубцы Т в отведении V1 иногда не могут быть результатом варианта реполяризации или зеркального отражения «перегрузки» ЛЖ, которое иногда можно увидеть в передних отведениях. Вместо этого я скажу проще: я обнаружил, что высокий, положительный зубец Т в отведении V1, который явно выше зубца Т в отведении V6, является признаком острого коронарного синдрома, который иначе я бы не распознал. (Дополнительные примеры таких изменений см. в ECG Blog #182 и в моем комментарии в сообщении «Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST)».

• Подчеркну: в качестве изолированной находки я не был бы уверен в значимости картины ST-T в отведении V1. НО в клинической ситуации с этим пациентом, поступившим в клинику с болью в груди, с: i) депрессией ST и небольшим положительным зубцом Т в отведении V6 — и — ii) Терминальной отрицательностью зубцов Т в отведениях V3, V4 — у меня резко увеличилась подозрительность в отношении недавнего коронарного события.

========================

Продолжение случая:

Учитывая боль в груди у пациента и вышеуказанные изменения ЭКГ на рисунке 2, пациента немедленно направили в кардиологическое отделение, но поскольку все симптомы вскоре исчезли, а вторая клиника была далеко, он решил вернуться домой.

• На следующий день пациент вернулся в местную «больничку», сообщив, что чувствует себя «абсолютно нормально», но он захотел записать повторную ЭКГ в надежде узнать, что все «абсолютно чисто».

Повторная ЭКГ (которая была записана примерно через 17 часов после ЭКГ №1) показана вместе с исходной ЭКГ на рисунке 3.

ВОПРОСЫ:

• Учитывая приведенный выше клинический контекст, как ВЫ интерпретируете повторную ЭКГ № 2, показанную на рисунке 3?
• Можете ли вы объяснить, ПОЧЕМУ изменения ST-T на ЭКГ № 1 были такими тонкими, несмотря на наличие боли в груди 8/10?

Рисунок 3: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной, когда у пациента не было боли (чтобы улучшить визуализацию, я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 3:

Произошло разительное и драматическое изменение картины ЭКГ №2 по сравнению с ЭКГ №1, записанной накануне!

• Появилась минимальная инверсия зубца Т в отведении aVL на ЭКГ № 2, хотя в целом в отведениях от конечностей изменений практически нет. Большой зубец Q в отведении III почти не изменился.
• Напротив, во всех грудных отведениях сегмент ST теперь выпуклый – с постоянной элевацией ST в отведениях V1, V2 – увеличившейся депрессией ST в точке J в отведениях V4, V5, V6 – и новой глубокой, симметричной инверсией зубца Т во всех грудных отведениях.
• Кроме того, важно отметить: i) в отведении V2 теперь имеется небольшая элевация ST с резким снижением первоначально положительного зубца Т, эволюционировавшего теперь в терминальную отрицательность; и ii) передние зубцы R сохранены! - и iii) у пациента на момент записи ЭКГ №2 боли на БЫЛО!
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Клиническая картина и серийные ЭКГ этого пациента являются диагностическими для синдрома Вэлленса! Глубокая инверсия зубца Т в грудных отведениях представляет собой реперфузионные зубцы Т в результате спонтанного открытия проксимальной окклюзии ПМЖВ. Что ПМЖВ в настоящее время, скорее всего, все еще «открыта» подтверждается тем фактом, что боль в груди у этого пациента со вчерашнего дня не вернулась. Дополнительный факт в виде сохраненного зубца R в грудных отведениях - обнадеживает и предполагает, что объем повреждения миокарда может быть ограничен!

Что такое синдром Вэлленса?

Клиническое значение синдрома Вэлленса заключается в том, что его распознавание говорит о том, что у пациента имеется стеноз ПМЖВ высокой степени (передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии) с предположительно «горячим» тромбом, имеющим высокую склонность к распространению и/или тотальной окклюзии ПМЖВ в любой момент времени (в том числе немедленно). Тем не менее - синдром Вэлленса остается неправильно понятым и часто неправильно диагностируемым клиническим состоянием. Для ясности рассмотрим КЛЮЧЕВЫЕ клинические и ЭКГ-признаки, которые устанавливают диагноз синдрома Вэлленса:

• В анамнезе должна быть боль в груди, которая прошла к моменту записи определяющей ЭКГ.
• Повышение тропонина не должно превышать минимальное (если вообще таковое имеется).
• Новых инфарктных зубцов Q нет.
• Может быть небольшая (но не выраженная) элевация ST в одном или нескольких грудных отведениях.
• Имеется характерный двухфазный зубец Т с быстрым снижением зубца Т до терминальной отрицательности в одном или нескольких грудных отведениях (чаще всего в отведениях V2 и/или V3 и/или V4). ПРИМЕЧАНИЕ. Эта характерная картина зубца Т видна в отведении V2 ЭКГ № 2 (на рисунке 3).

Чем НЕ является синдром Велленса:

Наибольшее недопонимание связано с тем, чем не является синдром Вэлленса! Избежать этого недоразумения лучше всего, оценивая патофизиологию этого синдрома. По сути, характерный двухфазный зубец Т с терминальной негативностью отражает реперфузионный зубец Т! У пациента недавно была полная окклюзия ПМЖВ в течение короткого периода времени, но теперь произошла спонтанная реперфузия.

• Боль в груди, необходимая для определения синдрома Вэлленса, возникла во время коронарной окклюзии. Но причина, по которой определение синдрома Вэлленса требует, чтобы у пациента не было боли на момент проведения определяющей ЭКГ, заключается в том, что «виновное» поражение ПМЖВ теперь открыто. ЕСЛИ «виновное» поражение ПМЖВ все еще было окклюзировано – тогда вместо предупреждения о надвигающемся инфаркте (что и является целью быстрого распознавания синдрома Вэлленса) – это будет развивающийся острый инфаркт.
• Не более чем минимальное (если таковое вообще имеется) повышение тропонина — поскольку продолжительность коронарной окклюзии была настолько короткой, что привело к не более чем минимальному повреждению миокарда. ЕСЛИ наблюдается большее повышение тропонина — это означает, что значительное повреждение миокарда уже произошло (что по определение означает, что вы имеете дело с завершенным инфарктом, а не с синдромом Веэлленса).
• По этой же причине — не должно быть новых инфарктных зубцов Q (или QS).
• Должна быть не более чем небольшая элевация ST, поскольку синдром Вэлленса не является ИМпST (т. е. это не ИМ с «элевацией ST»).
• Вместо этого - характерный двухфазный зубец Т с быстрым снижением зубца Т до терминальной негативности является признаком того, что произошла кратковременная полная окклюзия ПМЖВ, которая сейчас реперфузируется. Эта находка на ЭКГ представляет собой реперфузионный зубец Т. Он может выглядеть идентично картине ST-T после реперфузированного ИМпST с выраженным повышением тропонина (будь то спонтанная реперфузия — или в результате лечения ЧКВ или тромболитиками).
• Клинически риск, связанный с синдромом Вэлленса, заключается в том, что он является доказательством того, что уже имела место острая тромботическая окклюзия ПМЖВ, возможно, непродолжительная и сопровождающаяся спонтанным повторным открытием сосуда. Но то, что спонтанно закупорилось, а затем вновь открылось находится в группе высокого риска закрыться снова (без гарантии того, что при следующей окклюзии сосуда снова произойдет самопроизвольное открытие).
• ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Диагноз синдрома Вэлленса следует ставить с осторожностью (если вообще ставить) у пациентов с выраженными ГЛЖ и изменениями ST-T в результате «перегрузки» ЛЖ. Это связано с тем, что на ЭКГ наблюдается увеличение амплитуды QRS, которое происходит в сочетании с резким прекардиальным переходом от преимущественно негативных к преимущественно положительным комплексам QRS, что может привести к появлению ST-T, идентичному двухфазному зубцу Т с терминальной негативностью, характерной для изменений при синдроме Вэлленса.

ПОЧЕМУ тогда изменения ST-T на ЭКГ №1 были такими тонкими?

Сначала мне показалось удивительным, что, несмотря на появившуюся в анамнезе сильную боль в груди (субъективная оценка тяжести пациентом = 8/10), результаты ЭКГ при первоначальной записи были относительно скромными.

• Вероятная причина относительно скромных изменений ST-T на первоначальной записи заключается в том, что ЭКГ № 1 предположительно отражает состояние «псевдонормализации». Вероятно, за несколько минут до записи ЭКГ №1 была выраженная элевация ST в прекардиальных отведениях. ЕСЛИ незадолго до записи ЭКГ № 1 стенозированная ПМЖВ только что спонтанно открылась , тогда поднятый сегмент ST был «на пути» к развитию глубокой инверсии зубца Т мог быть почти изоэлектрическими, как на ЭКГ № 1.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Развитие едва заметных, но реальных двухфазных (вверх-вниз) зубцов T, что видны на ЭКГ № 1 в отведениях V4, V5  (двойные КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 2) у пациента с быстрым разрешением сильной боли в груди, может быть самым ранним признаком появления характерного зубца Т, наблюдаемого при синдроме Вэлленса.
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Как подчеркивалось выше, важным критерием диагностики синдрома Вэлленса является отсутствие боли у пациента в момент записи определяющей ЭКГ. А вот уловить это «безболевое» состояние на ЭКГ зависит от того, когда и сколько ЭКГ будет записано! Хотя в сегодняшнем случае во время записи ЭКГ № 1 у пациента все еще была сильная боль в груди — судя по анамнезу, рассказанному выше, боль в груди у этого пациента исчезла вскоре после того, как была записана эта самая ЭКГ № 1 — и у пациента не было боли (по крайней мере, до того момента, пока он на следующий день не вернулся для записи ЭКГ № 2).
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Важность быстрого распознавания синдрома Вэлленса заключается в том, что он идентифицирует проксимальный стеноз ПМЖВ высокой степени, который уже подвергся кратковременной окклюзии (при удачном спонтанном повторном открытии «виновного» поражения ПМЖВ). Проблема в том, что ПМЖВ может спонтанно повторно окклюзироваться – без гарантии, что она снова спонтанно откроется. Таким образом, выявление синдрома Вэлленса является показанием к своевременной катетеризации в надежде предотвратить более длительную окклюзию, которая может привести к гораздо более значительному повреждению миокарда.

Что показывала базальная ЭКГ этого пациента?

Подтверждение того, что тонкие изменения ЭКГ при первоначальной записи были действительно острыми, появилось после того, как стала доступна предыдущая ЭКГ этого пациента.

• Сравните исходную ЭКГ пациента (записанную несколькими годами ранее — в то время, когда у него не было симптомов) — с исходной ЭКГ в сегодняшнем случае (рис. 4). ЧТО вы видите?

Рисунок 4: Сравнение исходной ЭКГ и «старой»/базальной ЭКГ пациента, записанной несколькими годами ранее (чтобы улучшить визуализацию, я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Сравнение базальной ЭКГ с ЭКГ №1:

• Нижние отведения на базальной ЭКГ практически идентичны нижним отведениям на сегодняшней первоначальной записи. Обратите внимание на рисунке 4: большой и широкий зубец Q в отведении III практически не изменился. Это подтверждает, что этот зубец Q не является новой находкой. Неизвестно, представляет ли этот зубец Q в отведении III старый нижний инфаркт или случайную незначительную находку (т. е. изолированный зубец Q в отведении III или отведении aVF не обязательно является аномальным признаком).
• В высоких боковых отведениях I и aVL — на ЭКГ №1 наблюдается неспецифическое уплощение ST-T, которого не наблюдалось на базальной записи.
• В грудных отведениях - зубцы Т в отведениях V1-V6 полностью положительны и имеют нормальный вид. Особенно обратите внимание, что амплитуда положительного зубца Т в отведении V6 на ЭКГ № 3 явно больше, чем амплитуда зубца Т в грудном отведении V1 (т. е. на базальной ЭКГ отсутствует «дисбаланс» зубца Т в прекардиальных отведениях).
• Степень элевации ST в точке J в отведении V1 на ЭКГ № 1 больше, чем на базальной записи.
• ИТОГ: Наличие исходной ЭКГ этого пациента подтверждает, что описанные выше тонкие изменения ЭКГ в отведениях I, aVL; V1; V3, V4; и V6 на сегодняшней первоначальной записи — полностью острые изменения!

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ наблюдение:

К сожалению, я не знаю подробностей долгосрочного отслеживания сегодняшнего пациента, но окончательный диагноз при поступлении этого пациента в больницу был «ИМбпST» (т.е. инфаркт миокарда без подъема сегмента ST), поэтому ясно, что синдром Вэлленса остался нераспознанным.

• Даже без подтверждения тропонинами - анамнез в сегодняшнем случае, если его коррелировать с серийными ЭКГ этого пациента, является диагностическим для ИМО (т.е. кратковременной коронарной окклюзии из-за синдрома Вэлленса - с последующим спонтанным повторным открытием «виновного» поражения ПМЖВ).
• Оптимальная терапия включала бы катетеризацию сердца с ЧКВ.

ЖЕМЧУЖИНА №5: КЛЮЧЕВОЙ вывод из сегодняшнего случая — это понимание важности корреляции конкретного времени серийных ЭКГ с тяжестью симптомов. Это связано с тем, что течение острого развивающегося сердечного приступа может быть перемежающимся (т.е. со спонтанной реперфузией — а затем повторным закрытием «виновной» артерии — иногда повторяемой несколько раз, пока не будет достигнуто окончательное «конечное состояние» виновного сосуда) так что истинную историю можно узнать только с помощью этой подробной корреляции. Например:

• Относительно умеренные изменения ST-T, которые наблюдаются на ЭКГ № 1 в сегодняшнем случае (несмотря на наличие сильной боли в груди в тот момент) — имеют смысл, если эту первоначальную запись интерпретировать в свете совершенно нормального внешнего вида ST-T на исходной записи — и — последующей глубокой симметричной инверсии зубца Т, наблюдаемых на ЭКГ № 2 в тот период времени, когда у пациента не было боли. Именно эта корреляция симптомов и серийных ЭКГ позволяет поставить окончательный диагноз синдрома Вэлленса (с появлением преходящего/транзиторного ИМО — вместо «стандартного» диагноза ИМбST, поставленного лечащими специалистами).

ЖЕМЧУЖИНА №6: Я завершаю сегодняшний случай краткой ссылкой на относительно новую концепцию, известную как «Прекоардиальный вихрь». Эта уникальная картина ЭКГ предполагает очень проксимальный участок окклюзии ПМЖВ (обычно проксимальнее 1-й ветви, он же 1-й септальный перфоратор) — с возникающей в результате ишемией перегородки, в дополнение к поражению передней стенки и верхушки (подробности в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него»).

• При остром ИМО ПМЖВ диагностика прекардиального «вихря» осуществляется при распознается по элевации ST в отведениях V1 и aVR и реципрокной депрессии ST в отведениях V5 и V6. Мне хотелось бы сосредоточиться на картине ST-T в отведениях V1 и V6.
• Хотя подъем ST на 1-2 мм вверх в норме (и обычно) наблюдается в передних отведениях V2 и V3, в большинстве случаев мы не видим элевацию ST в отведении V1 (а если и видим, то она минимальна!). Я сразу подозреваю «прекардиальный вихрь» всякий раз, когда возникает подозрение на ИМО ПМЖВ — и, кроме того, отведение V1 выглядит иначе, чем ожидалось!
• ПРИМЕЧАНИЕ. Иногда осознание того, что отведение V1 выглядит «не так, как ожидалось», приходит только после осознания того, что отведение V2 явно ненормально.

Вместо «прекардиального вихря» — сегодняшняя первоначальная запись представляет собой часть эволюции синдрома Вэлленса. Но обратите внимание, что имеется аномальная элевация ST в отведении V1 (которая явно является новой по сравнению с исходной ЭКГ № 3)  и имеется депрессия ST в отведении V6 ЭКГ № 1 (которой также не было на исходной ЭКГ)  и из анамнеза сегодняшнего случая мы знаем, что преходящая окклюзия ПМЖВ действительно имела место.

• Я подозреваю, что ЕСЛИ бы мы могли записать ЭКГ немного раньше ЭКГ № 1, мы бы увидели переднюю элевацию ST с четкими данными об изменениях ST-T, соответствующими «прекардиальному вихрю».

=================================

Благодарность: Наша признательность Киансенгу Нгу и Крису Чоу (из Малайзии) за это дело и его отслеживание.

Благодарим Киансенга Нг за следующую цитату: Если анамнез классический и ЭКГ «нормальная», то вы, вероятно, что-то пропустили на ЭКГ.
=================================

Итак, простое правило: Если анамнез классический и ЭКГ «нормальная», то вы, вероятно, что-то пропустили на ЭКГ.

Простые правила: Брадикардия

Оригинал - здесь.

60-летний мужчина поступил с перемежающейся болью в грудной клетке в течение 2-х недель. В анамнезе - инфаркт миокарда и почечная недостаточность. Последнее время беспокоит слабость. Его пульс 42 и АД 140/35. Вот его ЭКГ при поступлении:

Что это за ритм, и что является причиной?

Его амбулаторная карта показала, что он обращался за помощью 2 месяцами ранее с болью в груди и ЭКГ была идентичной, она была описана как "без изменений ". Предыдущая ЭКГ всего одна, однако, на ней не было брадикардии (так что на самом деле были изменения по сравнению с предыдущими). Пациент из клиники был отправлен домой.

Анализ ритма: имеется регулярный ритм с QRS пограничной продолжительности - 0,11 с (QRS на предыдущий действительно нормальной ЭКГ QRS составлял 0,105 с). Имеются ли какие-либо зубцы P? Да, но они следуют ПОСЛЕ QRS и они инвертированы, а интервал R-P очень длинный, около 0,44 с. Так что это либо остановка синусового узла или тяжелая синусовая брадикардия (с возможностью выскальзывания либо из АВ, либо из пучка Гиса до возбуждения из синусового узла). Имеется предсердная активность (зубец P); он инвертирован, так предсердия активируется ретроградно.

Диагноз: остановка синусового узла или выраженная брадикардия с выскальзывающим АВ ритмом и ретроградным возбуждением предсердий с удлинением ВА проводимости.

Можно также сказать, что есть выраженная АВ блокада 1-й степени из-за длительного промежутка R-P (не P-R), но большинство электрофизиологов утверждают, что:

«Нельзя сделать вывод по ВА проводимости о том, какая будет АВ проводимость. Хорошо известно, что пациенты, которые имеют полную АВ блокаду могут иметь не нарушенную ВА проводимость. То есть, желудочковая экстрасистола может привести к ретроградному P, но при этом синусовый P или F фибрилляции не проводятся на желудочки. То же самое относится и к аденозину: он может нарушать АВ проводимость, но может влиять или не влиять на проводимость ВА».

Каковы общие причины?

1. Гиперкалиемия
2. Ишемия (отсутствие признаков ишемии на этой ЭКГ)
3. Лекарственные средства (он не принимал что-либо, что может привести к таким нарушениям): наперстянка, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы Na-каналов
4. Нарушения функции синусового узла.
5. Повышение тонуса блуждающего нерва, но это будет также замедлять и выскальзывание.
6. Разнообразные другие менее распространенные причины, такие как болезнь Лайма, инфильтративные заболевания.

Введенный атропин 1 мг ничего не изменил. Калий составил 6,2 ммоль/л. Было введено 3 г глюконата кальция ЧСС быстро вернулась к 60. Вот последующая ЭКГ:

 

Синусовый ритм с PR интервалом около 0,2 с. QRS стал немного длиннее, около 0,113 с.

Инфаркт был исключен после анализа серийных тропонинов.

Вывод:

При наличии у пациента брадикардии, стоит среди прочих причин, всегда рассматривать и гиперкалиемию.

Внезапно развившаяся брадикардия у пациента с патологией почек, СД или артериальной гипертензией может оказаться гиперкалиемией!

Простое правило: Аберрация и феномен Ashman

Интерпретируйте полосу ритма отведения V1, показанную на рисунке 1.

• Каков основной ритма?
• Является ли расширенный комплекс № 12 ЖЭ или аберрантно проводимой ПЭ? Насколько вы уверены в своем ответе?
• Что такое феномен Ашмана (Ashman*)?

Рисунок 1: Какой ритм лежит в основе этой полосы ритма отведения V1? Что собой представляет комплекс №12?

Интерпретация рисунка 1:

Основной ритм, по-видимому, синусовый, хотя, как скажут многие, трудно определить основной синусовый ритм из-за постоянной нерегулярности этой записи.

• Причина, по которой мы интерпретируем основной ритм как синусовый, заключается в схожей морфологии зубца P и интервала PR для комплексов № 4, 6, 11 и 14.
• На этой записи есть несколько предсердных экстрасистол (ПЭ). Хотя морфология зубца P, по-видимому, слегка меняется во многих из этих ПЭ, по общему признанию, трудно быть уверенным, являются ли некоторые из более ранних, чем ожидалось, комплексы ПЭ или же это нерегулярность ритма вследствие синусовой аритмии. Клинически — не имеет значения, так как «тема» этого ритма — синусовый ритм с множественными ПЭ.
• Вне обсуждения: Технически — мы не можем исключить возможность многофокусной предсердной тахикардии (МПТ) для этого ритма. Мы склонны отдавать предпочтение синусовому ритму с множественными ПЭ в качестве диагноза из-за схожей формы зубца P и интервала PR для комплексов № 4, 6, 11 и 14 (по сравнению с постоянно меняющейся морфологией зубца P от сокращения к сокращению, что типично для МПТ). Тем не менее, синусовый ритм с множественными ПЭ и MПT — это, по сути, две точки на разных концах одного и того же спектра. С практической точки зрения различие между этими двумя состояниями не имеет значения, поскольку клинические проявления этих двух ритмов практически одинаковы).
• Комплекс № 12 — это аберрантно проведенная ПЭ. Мы можем с уверенностью это заключить, потому что: i) комплексу № 12 предшествует преждевременный зубец P (стрелка на рис. 2); ii) «Тема» этого ритма — синусовый ритм с множественными ПЭ, поэтому более вероятно, что причиной одиночного расширенного сокращения на рис. 1 также будет ПЭ; iii) комплекс № 12 демонстрирует типичную морфологию БПНПГ (rsR’ с более высоким правым ухом кролика в правостороннем отведении V1); и, iv) Комплекс № 12 демонстрирует феномен Ашмана.

Рисунок 2: Я добавил стрелки к рисунку 1, чтобы подчеркнуть относительную взаимосвязь между интервалом сцепления преждевременных зубцов P, предшествующих комплексам № 5, 7 и 12, и предшествующим интервалом R-R. Комплекс № 12 — это аберрантно проведенная ПЭ, демонстрирующая феномен Ашмана (см. текст).

Феномен АШМАНА:

Феномен Ашмана отражает влияние эктопического интервала сцепления и предшествующего интервала R-R на вероятность того, что ПЭ или АВЭ будут проводиться с аберрацией. Проще говоря:

• «Самый необычный (т. е. самый ненормальный) комплекс, скорее всего, появится после самой длинной паузы». Обоснование феномена Ашмана поясняет рисунок 3:

Рисунок 3: Иллюстрация влияния предшествующего интервала R-R на продолжительность последующего рефрактерного периода (см. текст).

• На панели А на рис. 3 схематично показано, что преждевременный импульс (ПЭ или АВЭ), возникающий во время АРП (абсолютно рефрактерного типериода, соответствующий точке X), будет заблокирован. Напротив, ПЭ (или АВЭ), происходящий после завершения реполяризации (соответствует Z на панели A), будет проводиться нормально. Аберрантная проводимость возникает только в том случае, если преждевременный импульс возникает во время ОРП (относительного рефрактерного периода — соответствует точке Y на панели A).
• События на панели B — предполагают другую клиническую ситуацию. Еще раз - точки X, Y и Z представляют собой теоретическое время для 3 ПЭ. Преждевременный импульс X снова будет заблокирован (поскольку он возникает в рамках АРП). На этот раз — и Y, и Z выходят за пределы ОРП, поэтому оба этих преждевременных импульса будут нормально проведены к желудочкам.

КЛЮЧЕВОЙ момент: попадет ли преждевременный импульс в пределы ОРП (и будет ли он проводиться с аберрацией) — также будет определяться длиной интервала R-R, непосредственно предшествующего аномальному (расширенному) сокращению. Это связано с тем, что продолжительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжительности предшествующего интервала R-R. Когда частота сердечных сокращений замедляется (как это происходит на панели C на рисунке 3), последующие АРП и ОРП также удлинятся.

• Панель C — показывает влияние замедления частоты на проведение 3 ПЭ из панели B. Преждевременный импульс X снова будет заблокирован (он возникает во время АРП). Преждевременный импульс Z снова будет проводиться нормально (возникает после окончания рефрактерного периода). Однако преждевременный импульс Y (который на панели B возник после завершения реполяризации) теперь будет проводиться с аберрацией (поскольку предшествующий более длинный интервал R-R теперь удлинил ОРП).

Простое правило

Итак, простое правило запомнить феномен Ашмана следующее:

• «Самый необычный (т. е. самый ненормальный) комплекс, скорее всего, последует за самой длинной паузой».
• Я часто коротко называю это «феномен длинный-короткий».

Как комплекс №12 иллюстрирует феномен Ашмана

Мы увеличиваем события с рисунка 2 ниже на рисунке 4. Обратите внимание, что «самый необычный комплекс» (комплекс № 12) следует за самой длинной паузой (интервал R‑R между комплексами № 10–11). Следовательно, в дополнение к очень короткому интервалу сцепления в 0,22 с для ПЭ, предшествующего комплексу № 12 (красная стрелка), относительно более длинный предшествующий интервал R-R благоприятствует состоянию, предрасполагающему к аберрантной проводимости (через феномен Ашмана). Сравнение последовательности циклов для других ПЭ на рисунке 4 (белые стрелки), говорит, что условия не столь благоприятны для аберрантной проводимости.

Рисунок 4: Увеличенная часть рисунка №2.

Феномен Ашмана не совсем надежен при Фибрилляции предсердий

Использование феномена Ашмана может быть чрезвычайно полезным в диагностическом отношении при оценке широких сокращений при аритмиях у пациентов с синусовым ритмом.

Взгляните на полосу ритма отведения V1, показанную на рисунке 5.

• Что за комплекс №13? — На этой записи феномен Ашмана?
• Можете ли вы также объяснить немного отличающийся внешний вид комплексов № 4 и № 7 по сравнению с большинством других комплексов на записи?

Рисунок 5: Какой ритм лежит в основе этой полосы ритма отведения V1? Отражает ли комплекс № 13 феномен Ашмана?

Интерпретация рисунка 5:

Основной ритм на рис. 1 нерегулярно нерегулярный. Комплекс QRS для большинства сокращений на записи узкий. Зубцы P не видны. Следовательно, в основе ритма лежит ФП с относительно быстрым желудочковым ответом.

• Комплекс № 13 возникает относительно рано. Морфология QRS демонстрирует типичный паттерн БПНПГ с комплексом rSR’, показывающим такое же начальное отклонение (положительное), как и при нормальных сокращениях, и более высокое правое ухо кролика (рис. 6). Этот характерный вид комплекса № 13 убедительно свидетельствует о том, что этот комплекс не является ЖЭ, а представляет собой аберрантно проведенный суправентрикулярный импульс.
• Комплексы № 4 и № 7 на этой записи также выглядят иначе, чем обычно проводимые комплексы. Они оба проявляют паттерн rSr’, хотя и не столь выраженный, как в комплексе № 13. Мы сильно подозреваем, что вид комплексов № 4 и 7 отражает аберрантную проводимость с паттерном неполной БПНПГ.
• Клинически - вероятно, не имеет большого значения, представляют ли комплексы № 4, 7 и 13 изолированные ЖЭ или аберрантное проведение нескольких импульсов ФП. В любом случае основной проблемой является быстрая ФП у гемодинамически стабильного пациента. В результате приоритеты управления связаны с попыткой найти и «устранить» провоцирующую причину ФП и с контролем желудочкового ответа. Независимо от этиологии комплексов № 4, 7 и 13, вполне вероятно, что расширенные комплексы будут уменьшаться по частоте (или полностью исчезать) после того, как желудочковая частота ФП станет контролируемой.

Рисунок 6: Использование морфологии комплекса QRS в правостороннем отведении (V1) для различения ЖЭ и аберрантной проводимости. Любой типичный паттерн БПНПГ (rsR' со спуском зубца S ниже базовой линии и с терминальным более высоким правым ухом кролика) является прогностическим признаком аберрации (А или В). Любая другая картина (C, D, E, F) указывает на желудочковую эктопию.

Итак, почему же феномен ASHMAN менее надежен при мерцательной аритмии?

На первый взгляд, комплексы № 4, 7 и 13 на рисунке 1, по-видимому, проявляют феномен Ашмана — в том смысле, что эти слегка расширенные и отличающиеся по внешнему виду комплексы следуют за относительно более длинным предшествующим интервалом R-R (см. выше). Тем не менее, феномен Ашмана имеет неопределенное значение при ФП (фибрилляции предсердий). Мариотт и Коновер подчеркнули, что на длину интервала R-R при ФП постоянно влияет явление скрытой проводимости, при котором переменное проникновение от 400 до 600 предсердных импульсов, поступающих каждую минуту в АВ-узел с ФП, влияет на проводимость таким образом, что предшествующий интервал R-R уже не точно отражает продолжительность последующего рефрактерного периода.

• Еще одна причина, по которой окончательный диагноз аберрантной проводимости более труден в условиях ФП, заключается в том, что отсутствует диагностическая ценность выявления преждевременного зубца P (поскольку при ФП нет зубцов P…).
• Несмотря на эти предостережения, мы оцениваем вероятность более 90% того, что комплексы № 4, 7 и 13 на рисунке 1 представляют собой аберрантно проводимые импульсы ФП из-за их очень характерного внешнего вида. В частности, комплекс № 13 на рис. 5 выглядит идентично комплексу B на рис. 6, в котором комплекс № 13 демонстрирует rsR' с зубцом S, который опускается ниже базовой линии, и более высоким правым ухом кролика (R') в правостороннем отведении. (например, V1).

Заключительный комментарий: полезно знать о феномене Ашмана, потому что эту концепцию часто цитируют те, кто интересуется интерпретацией сложных аритмий.

• Тем не менее, довольно редко действительно появляется возможность клинически применить феномена Ашмана (АЛЦ - единственный пример - появление ЖЭ vs феномен Ашмана у пациента с ФП, принимающего сердечные гликозиды, т.е. норма или гликозидная интоксикация?).
• Несмотря на описание этого феномена Гуо и Ашманом в 1947 г. (о пациенте с фибрилляцией предсердий) — наше более глубокое понимание важности скрытой проводимости в условиях ФП снижает достоверность феномена Ашмана, когда ФП является основным ритмом. Мой подход: я все еще ищу и использую феномен Ашмана у пациентов с ФП, но особенно важно искать и другие изменения ЭКГ при оценке этиологии широких комплексов, возникающих при ФП.

_______________________________________________________________

* - Gouaux J.L. and Ashman R. Auricular fibrillation and aberration simulating ventricular paroxyzmal tachycardia, Am.Heart J. 34: 366, 1947.

Спасибо Кену Грауеру (https://ecg-interpretation.blogspot.com/) за интересные мысли!

Клинический разбор: Концертина...

Большая благодарность Кену Грауеру за блестящий разбор этого случая с моим комментарием.

ЭКГ на Рисунке 1 была записана у ранее здорового 19-летнего парня, предположительно, как часть обследования перед тренировками. Никаких симптомов.

• Как бы вы интерпретировали эту запись?
• В связи с данным случаем — Какие клинические формы следует учитывать при дифференциальной диагностике? Что необходимо для дальнейшего обследования?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и полоса ритма во II длинном отведении, записанные у бессимптомного молодого мужчины в рамках обследования перед тренировкой. Можете ли вы объяснить необычные ЭКГ-находки у этого во всем остальном здорового 19-летнего молодого человека

-------------------------------------------------- ---------
Интерпретация: эта ЭКГ явно ненормальна для 19-летнего молодого человека. Длинная полоса ритма II отведения внизу показывает фазовую аритмию с положительными зубцами P с фиксированным интервалом PR, предшествующим каждому комплексу QRS. Скорее всего, это выраженная синусовая аритмия, хотя трудно исключить возможность того, что небольшое снижение амплитуды зубца P, которое, по-видимому, происходит при более низкой частоте, может быть связано с блуждающим предсердным водителем ритма. В любом случае у 19-летнего парня — ритм доброкачественный.

• Остальная часть ЭКГ представляет наибольший интерес. Все интервалы (PR, QRS и QT) в норме. Средняя ось QRS неопределенная (преимущественно отрицательная в обоих отведениях I и aVF). Расширения полостей нет. Что ЯВЛЯЕТСЯ отчетливо необычным, так это нижняя негативность QRS и почти обратная прогрессия зубца R в грудных отведениях с небольшими зубцами q в отведениях V4, V5, V6. В отведении aVL имеется инверсия зубца Т, в остальном зубец Т положительный (хотя и немного заостренный). ВЫВОД: Это не «нормальная» ЭКГ для здорового 19-летнего парня!

-------------------------------------------------- ---------
Что дальше?

Обнаружение явных отклонений от нормы на ЭКГ в 12 отведениях у этого молодого человека должно вызвать ряд соображений (т. е. ранее невыявленный врожденный порок сердца, какой-либо тип кардиомиопатии, предшествующий эпизод спонтанно разрешившегося миокардита и т. д.). Для поиска основного структурного заболевания сердца была выполнена эхокардиограмма, но эхо было ничем не примечательным.

• СОВЕТ: внимательно посмотрите на конечную часть интервала PR в отведениях II и III. Конечная часть сегмента PR плоская?

КОММЕНТАРИЙ: Конечная часть сегмента PR в отведениях II и III наклонена вниз. Консультация с электрофизиологом подтвердила подозрение, что эта ЭКГ представляет собой картину псевдоинфаркта у пациента с WPW.

• Есть плюсы и минусы в оценке предтренировочных ЭКГ здоровых молодых взрослых спортсменов. Очевидной целью такой оценки является обнаружение скрытых сердечных заболеваний, которые могут оказаться опасными, если разрешены неограниченные физические нагрузки. К числу проблем, связанных с рутинной регистрацией ЭКГ перед началом занятий спортом, относятся: i) стоимость; ii) низкая чувствительность такого скрининга (т. е. «нормальная ЭКГ» может снизить риск, но никоим образом не исключает всех рисков); и iii) вероятность ложноположительных результатов (т. е. у спортсменов могут наблюдаться многие необычные ЭКГ-паттерны, не имеющие клинического значения). Тем не менее, степень нарушений на ЭКГ, показанной на рисунке 1, настолько нетипична для в остальном здорового 19-летнего подростка, что поиск причины явно показан.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я полностью признаю, что не рассматривал WPW, когда впервые увидел эту запись. Дельта-волны, как мы обычно о них думаем, просто не видны. Однако список потенциальных причин этой необычной картины ЭКГ резко сократился после того, как высококачественная эхокардиограмма не позволила предположить какую-либо форму основного структурного заболевания сердца. Урок, который необходимо усвоить, заключается в том, что в зависимости от относительной степени преждевременного возбуждения и расположения дополнительного пути картина WPW на ЭКГ может быть разнообразной и малозаметной. Видимый здесь нижний псевдоинфарктный паттерн обусловлен отрицательными дельта-волнами в отведениях II и III. В противном случае  на этой записи дельта-волны распознать трудно.

-------------------------------------------------- ---------
P.S. — Пожалуйста, ПОСМОТРИТЕ ЕЩЕ РАЗ на длинную полосу ритма II отведения!

Отличные комментарии и вопросы Нгуен Чи Тинь и Фам Ле Тра (оба из Вьетнама) из EKG Club вдохновили меня еще раз внимательно взглянуть на длинную полосу ритма II отведения, которая размещена в нижней части рисунка 1 (см. рисунок 2 ниже).

• Вопрос: Как диагностировать миграцию наджелудочкового водителя ритма? Это то, что мы видим в длинной полосе ритма II отведения, показанной здесь?
• В дополнение к тонким изменениям в морфологии зубца P — меняется ли что-нибудь еще при движении по этой длинной полосе ритма II отведения? (СОВЕТ: посмотрите на КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2 и сравните то, что вы видите, с комплексом P-QRST для комплексов № 5 и 6).

Рисунок 2. Еще раз взгляните на длинную полосу ритма II отведения, которая размещена в нижней части Рис. 1. Почему морфология зубца P меняется при движении по этой длинной полосе ритма II отведения? Что-то еще меняется?

-------------------------------------------------- ---------
ОТВЕТЫ: Иногда — место расположения предсердного водителя ритма может смещаться (мигрировать) от его обычного места локализации в СА (сино-атриальном) узле. В большинстве случаев мигрирующий предсердный водитель ритма является доброкачественным нормальным вариантом, который возникает у пациентов без органического заболевания сердца. Это может быть результатом вариаций тонуса блуждающего нерва (которые замедляют скорость спонтанной деполяризации СА-узла и позволяют временно появиться активности других участков предсердий) — или может не быть очевидной причины. Для постановки диагноза — должно быть не менее 3 различных морфологий зубцов P (представляющих сдвиг как минимум в 3 разных участка предсердий) — с постепенным изменением в течение нескольких сокращений (не резко!) от одной морфологии зубца P к другой. Как вы понимаете — для этого требуется достаточно длительный период наблюдения! — что, возможно, является основной причиной того, что мы так часто не можем распознать миграцию водителя ритма, когда это присутствует (большинство полосок ритма длятся не более ограниченного числа секунд…). Учитывая обычное доброкачественное последствие миграции предсердного водителя ритма, обычно не имеет клинического значения то, что мы не можем распознать его у бессимптомных и в остальном здоровых людей. Следовательно, даже если изменение морфологии зубца P, которое мы видим в длинном ритме II на рис. 2, было связано со сдвигом от одного предсердного водителя ритма к другому, мы технически не могли бы диагностировать «миграцию водителя ритма», потому что мы не видим 3 различных морфологии зубца P.

• Это не то, что происходит в длинной полосе ритма II отведения! Вместо этого 2 КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2 представляют тонкое, но реальное отклонение отрицательной дельта-волны, которая в отведении II периодически присутствует в разной степени!
• Комплексы № 4, 5 и 6 во II отведении, по-видимому, проводятся нормально. Начиная с комплексов № 7 и 8, развивается небольшой и узкий зубец q. В течение следующих нескольких сокращений этот зубец q углубляется и расширяется, в конечном итоге развивая тонкий наклон вниз после окончания зубца P для последних нескольких комплексов записи. Эффект похож на вид P-Q соединения, выделенного КРАСНЫМИ стрелками в начале записи. Хотя эти тонкие изменения легко не заметить (сначала я их пропустил!), у этого 19-летнего подростка с диагностированным WPW они безошибочно различимы, когда вы сравниваете нормальную проводимость (комплексы № 4, 5, 6) с картиной P-QRS в начало и конец этой записи.
• Таким образом, после первых 3 комплексов, которые проводятся по ДПП (дополнительный проводящий путь) — мы видим несколько нормально проведенных комплексов (комплексы № 4, 5, 6) — и затем с середины этой длинной полосы ритма II отведения снова развивается прогрессирующее укорочение интервала PR с соответствующим расширением комплексов QRS в виде дельта-волны. Этот циклический паттерн с постепенным изменением относительной величины преждевременного возбуждения, который мы наблюдаем здесь у этого пациента с недавно диагностированным WPW, известен как эффект концертины.
• ЖЕМЧУЖИНА (за пределами сегодняшнего обсуждения) — один из способов помочь отличить эффект концертины у пациента с WPW от поздних - конечно диастолических ЖЭ (появляющихся между началом зубца P и окончанием комплекса QRS) это то, что интервал PJ (т. е. расстояние от начала зубца P до конца комплекса QRS) остается постоянным. Этого не произойдет при поздних ЖЭ, если есть какое-то изменение в интервале сцепления.
• «Хорошая новость» заключается в том, что в тех случаях, когда вы действительно видите определенный эффект концертины (эффект концертины не очень распространенное явление у пациентов с WPW) — это удивительно хороший показатель относительно длительного рефрактерного периода ДПП. В результате у таких пациентов гораздо менее вероятны чрезмерно быстрые ДПП-ассоциированные ритмы СВТ (поскольку более длительный рефрактерный период ограничивает количество импульсов, которые могут быть проведены по ДПП). Это указывает на относительно меньший риск внезапной смерти во время тахиаритмии, связанной с WPW. Таким образом, распознавание эффекта концертины у этого 19-летнего подростка с недавно диагностированной WPW, по крайней мере, дает положительную прогностическую информацию (т.е., если аблация ДПП изначально не проводится — по крайней мере, относительный риск потенциально летальной тахиаритмии, связанной с WPW, существенно ниже).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Другие неинвазивные маркеры более низкого риска внезапной смерти у пациентов с WPW включают: i) прерывистое преждевременное возбуждение во время синусового ритма; и ii) резкая потеря ДПП-проводимости (т. е. потеря дельта-волны) во время нагрузки (что объясняет одно из преимуществ нагрузочного теста у более молодых пациентов с WPW).

-------------------------------------------------- ---------
Благодарность: Благодарю Массимо Болоньези, доктора медицины (Чезена, Италия) за разрешение использовать эту запись и клинический случай.
-------------------------------------------------- ---------

Комментарий к.м.н. АЛЦ

Эффект концертины (почему не концертино, как часто встречается?): Концертина (англ. concertina) или фисгармония — язычковый пневматический музыкальный инструмент — гармоника с хроматическим звукорядом без готовых аккордов. Изобретена в первой четверти XIX века (патент Чарльза Уитстона, Лондон, 1829). Размер концертины-примы, самого распространённого вида концертины, 150−180 мм (по наибольшей диагонали).

Лучше всего понять, что это за музыкальный инструмент, можно посмотрев выступление театра Лицедеи:

На просторах интернета не так много сертифицированных ЭКГ с эффектом концертины. Вот один из примеров (статья Vivek Singla, Bhupinder Singh, Yadvinder Singh, K Shankarappa Ravindranath):

У 6-летнего мальчика с бессимптомным шумом в сердце при эхокардиографии был диагностирован дефект межжелудочковой перегородки. Электрокардиограмма (рис. 1А, В) показала короткий интервал PR, Δ-волну и широкий комплекс QRS, свидетельствующий о предвозбуждении по правому заднему пути. Электрокардиограмма также показала переменную проводимость с изменением длины цикла с различной продолжительностью и морфологией QRS, но продолжительность интервала «начало P» - «окончание QRS» оставалась неизменной, что свидетельствует о «эффекте концертины».

Рисунок 3. Электрокардиограмма показывает короткий интервал PR с переменной проводимостью (изменение интервала PR от сокращения к сокращению с изменением морфологии комплекса QRS) по дополнительному пути. Обратите внимание, что продолжительность от «начала P» до «окончания QRS» одинакова во всех комплексах (например, a, b), несмотря на разную морфологию. Также имеются положительные Δ-волны  в отведениях I, II, aVR, aVL (A) и V1–V6 (B) с отрицательными Δ-волнами в III и aVF.

Эффект концертины представляет собой прогрессирующее укорочение интервала PR с соответствующим расширением комплекса QRS. Другими словами, степень предвозбуждения демонстрирует циклический характер в течение нескольких сердечных циклов. «Концертинная» форма преждевременного возбуждения является достаточно надежным предиктором относительно длительного рефрактерного периода и, таким образом, маркером низкого риска внезапной смерти. Другие неинвазивные маркеры включают прерывистое предварительное возбуждение во время синусового ритма и резкую потерю проводимости по дополнительному пути при физической нагрузке или после внутривенного введения прокаинамида. Это относительно специфичные, но не очень чувствительные маркеры длительного рефрактерного периода. Наиболее достоверным методом является электрофизиологическое исследование дополнительного пути на предмет рефрактерности и способности проводить при быстром предсердном ритме.

Распространенность синдрома WPW (симптомной картины WPW) в детском возрасте оценивается в 0,4-2,2/1000 человек. Хотя эти пациенты обычно имеют благоприятный прогноз, пациенты с коротким рефрактерным периодом дополнительного пути или множественными дополнительными путями имеют значимый риск внезапной смерти (0,1%). Симптоматические больные и пациенты с коротким рефрактерным периодом должны пройти определенное лечение в виде радиочастотной абляции.

Уроки

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта обычно имеет благоприятный прогноз.
2. Пациенты с коротким рефрактерным периодом дополнительного пути или множественными дополнительными путями подвержены риску внезапной смерти во время эпизода суправентрикулярной тахикардии.
3. Простое правило - эффект концертины является маркером длительного рефрактерного периода дополнительного пути.
4. Радиочастотная абляция является окончательным методом лечения.

Простые правила: пропорциональность и серийные ЭКГ

Если острый передний ИМпST не соответствует рекомендациям

Мужчина 60 лет вызвал скорую из-за боли в груди.

Он находился дома и лежал на диване. Он описал свои ощущения:

• Боль началась постепенно во время ходьбы.
• Первоначально боль уменьшалась во время отдыха.
• Боль тупая
• Иррадиирует в спину
• Выраженность 7/10
• Продолжительность 3 часа

Он также пояснил, что чувствует тошноту и  дважды до прибытия скорой помощи была рвота.

В анамнезе: эпилепсия, рак мочевого пузыря.

Лекарственный анамнез: Габапентин

Отсутствие известных лекарственных аллергий.

Жизненные показатели.

• ЧДД 24
• ЧСС 104
• АД 145/95
• Температура: 36,9°C
• SpO₂: 99% на комнатном воздухе
• Дыхание чистое двустороннее.

Запись с кардиомонитора:

Записана ЭКГ в 12 отведениях:

Лечащий фельдшер определил ЭКГ как недиагностическую.

Пациент был перенесен в машину скорой помощи для транспортировки.

Больной вновь жалуется на тошноту. Лечащий фельдшер не решается дать аспирин. Пациент отказывается от внутривенного вливания. Нитроглицерин в/в отменяют. Его доставляют в отделение неотложной помощи, где передают его врачу отделения.

В больнице ему вновь записывают стандартную ЭКГ, запись просмотрена лечащим врачом, который активирует протокол «Код ИМпST».

Фельдшер, чувствуя себя немного сконфуженным, попросил меня пересмотреть случай. Это ИМпST? Ответ - да! Но ситуация не соответствует рекомендациям. Так что технически это эквивалент ИМпST.

Рекомендации по ИМ с подъемом сегмента ST требуют 2 мм подъема сегмента ST в отведениях V2 и V3 для мужчин (1,5 мм для женщин). В этом примере элевация сегмента ST едва достигает 2 мм в отведении V2 и не более 1 мм элевации сегмента ST в отведении V3 (измерено в точке J).

Несмотря на это, эти зубцы Т острейшие!

— Как это может быть? ВВ конце концов, эти зубцы T не выглядят такими уж большими (не более 5 мм!).

Но они большие по сравнению с размером комплекса QRS! Это известно как правило пропорциональности, которое гласит, что реполяризация пропорциональна деполяризации!

Чтобы проиллюстрировать этот момент, я возьму отведение V3 и использую PowerPoint, чтобы «сфотографировать» другой комплекс QRS с глубокими зубцами S с точно такими же ST/T.

Предполагая, что у пациента есть признаки и симптомы острого коронарного синдрома (вам всегда нужна клиническая корреляция), вы должны рассматривать зубцы Т в примере А как острейшие и очень важные для острого окклюзионного ИМ.

Напротив, зубцы Т в примере B следует считать совершенно нормальными по отношению к глубине зубцов S. На ваше суждение может существенным образом повлиять один из недостатков аппаратов ЭКГ, которые обрезают зубцы R и S.

Другой важной особенностью этого случая является тот факт, что в отведениях V1-V4 была значимо нарушена прогрессия зубцов R. На самом деле в отведениях V2-V4 есть зубцы Q. Кроме того, имеется депрессия сегмента ST в отведениях V5 и V6. Эти находки по существу исключают раннюю реполяризацию и говорят о наличии «прекардиального вихря» и переднего и перегородочного ИМО!

Давайте посмотрим на компьютерную интерпретацию. Я обвел ее красным на ЭКГ выше.

Компьютер назвал этот передний инфаркт «неопределенной давности». Часто указывалось, что компьютеры относительно нечувствительны, когда дело доходит до выявления острого ИМпST. На самом деле нечувствительными являются ориентиры и произвольные миллиметровые критерии!

Я уверен, что некоторые из вас спросят: «А как насчет серийных ЭКГ в 12 отведениях?» Это блестящая идея! Серийные ЭКГ часто подтверждают диагноз, когда исходная ЭКГ в 12 отведениях неинформативна (или, как в этом случае, не соответствует рекомендациям).

Пропорциональность и серийные ЭКГ позволяют поставить диагноз

Этот случай исходит от Джейсона Винтера, страницы Facebook Clinical Electrocardiology ECG (Proportionality and Serial ECGs Make the Diagnosis)

Женщина лет 60 вызвала скорую помощь из-за боли в груди.

Вот ее первая догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

В прекардиальных отведениях очень низкие амплитуды QRS с общей амплитудой QRS всего 3,5 мм в V2 и 4 мм в V3.

Несмотря на этот низкий вольтаж, имеется элевация ST (измеренная в точке J и относительно перехода PQ, а также измеренная компьютером и показанная справа), 0,54 мм в V2 и 0,65 мм в V3.

Отношения ST/QRS в V2 и V3 составляют соответственно 0,154 и 0,162. Это высокие отношения ST/QRS.
В нашем исследовании тонкой окклюзии ПМЖВ по сравнению с ранней реполяризацией среднее соотношение ST/QRS было следующим:

• 0,215 и 0,195 для V2 и V3 при окклюзии ПМЖВ по сравнению с
• 0,077 и 0,081 для V2 и V3 при ранней реполяризации.

Специфичность значения выше или равном 0,154 в V2 составила 90% (90 из 100 случаев).

Специфичность значения, превышающего или равного 0,162 в V3, составила 84% (79 из 94 случаев).

Однако мы не включали случаи с элевацией ST менее 1 мм, поэтому, строго говоря, следует с осторожностью применять такие соотношения. Тем не менее, эти высокие отношения, безусловно, предполагают наличие аномальной элевации ST в отведениях на территории ПМЖВ.

Как насчет того, чтобы применить формулу (из 3-х переменных) окклюзии ПМЖВ/ранней реполяризации?

• Элевация ST через 60 мс V3 = 1
• QTc = 397
• Амплитуда R в V4 = 0,5

Это дает значение 24,46 (больше 23,4 почти диагностическую для окклюзии ПМЖВ). Однако, опять же, формула была разработана только для ЭКГ с элевацией ST в V2 и V3 1 мм и более, поэтому применима ли она?

Вот та же ЭКГ, растянутая по вертикали, чтобы амплитуда QRS была ближе к норме:

Теперь можно немного лучше оценить элевацию ST.

Далее

Я не знаю, заметили медики эти изменения ЭКГ или нет, но если нет, то они знают ценность серийных ЭКГ у пациента с болью в груди.

Вот эти серийные ЭКГ, начиная снова с первой:

№1: Время 0

ST в V2 и V3 = 0,54 и 0,65

№2: 27 секунд спустя

ST в V2 и V3 = 0,70 и 0,79

№3: время 1 мин 36 с (через 74 секунды после №2)

ST в V2 и V3 = 1,11 и 1,21

№4: время 2 минуты 37 секунд (56 секунд после №3):

ST в V2 и V3 = 1,57 и 1,73.

Медики дали аспирин (без нитроглицерина), и боль прошла.

№5: время ≈20 мин (через 18 минут после №4)

Элевация ST разрешилась

№6: время 24 мин (через 4 минуты после №5)

Без изменений по сравнению с предыдущей

Исход

В ту ночь из-за разрешения ST пациент не был доставлен  в рентгеноперационную. Ее лечили от ИМпST антитромбоцитарными и антитромботическими препаратами, и на следующий день она пошла на катетеризацию, где были обнаружены множественные тромбы ПМЖВ, и поражение было стентировано.

Ожидание катетеризации транзиторного ИМпST может быть опасным!

Уроки

1. Реполяризация (ST-T) пропорциональна деполяризации. Любая элевация ST (и размер зубца T) должны оцениваться относительно амплитуды комплекса QRS.
2. Серийные ЭКГ улучшают чувствительность выявления элевации ST на ЭКГ при ИМО. В единственном в своем роде исследовании ЭД чувствительность увеличилась с 46% до 62%.

Комментарий АЛЦ

ВЕЛИКОЛЕПНЫЙ случай от Стива подчеркивающий концепцию пропорциональности! Я внесу свои 5 копеек к отличным 2 заключительным пунктам, предложенным доктором Смитом:

1) Все начинается с АНАМНЕЗА! Пациентка — женщина 60 лет, которая вызвала скорую помощь из-за боли в груди. Даже до того, как посмотреть ее ЭКГ — этого достаточно, чтобы понять, что имеется весьма БОЛЬШОЙ РИСК серьезной проблемы!

2) Зубцы Q с минимальными неспецифическими изменениями ST-T в отведениях III и aVF действительно бесполезны в этом случае. Это может указывать или не указывать на предшествующий нижний инфаркт. Неглубокая инверсия Т в отведении III может быть просто связана с преобладающей отрицательностью в этом отведении.

3) В дополнение к пропорциональности ST-T (как подчеркивал д-р Смит) - также здесь полезны относительная прогрессия/изменение амплитуды QRS! Обратите внимание на самой первой ЭКГ этого случая, что после V3 амплитуда зубца R уменьшается, а не постепенно увеличивается в отведениях V4, V5, как ожидалось. Это ненормально, и эта находка должно усилить ваше подозрение в том, что тонкое преобладание зубца T, которое мы видим, реально. Потеря электрических сил (т. е. парадоксальное уменьшение амплитуды зубца R в грудных отведениях) может быть еще одним признаком прогрессирующего переднего инфаркта. Т.е. ИНФАРКТ= МИНУС АМПЛИТУДЫ QRS!!!! На последующих ЭКГ амплитуды QRS в грудных отведениях свернулись до крошечных!

4) К 3-й и 4-й ЭКГ в этой серии мы видим развитие отчетливой деформации конечной части комплекса QRS. Т.е. в V2 и V3 НЕТ ни зубцов S, ни зубцов J!

5) Обратите внимание на резкое изменение картины в стандартных отведениях на 5-й и 6-й ЭКГ в серии по сравнению с предыдущими. Изменилась ось и полностью отрицательный QRS в III сменился комплексом QR. Я предполагаю, что при регистрации первых 4-х ЭКГ этой серии были перепутаны отведения левой руки и левой ноги. Это подкрепляется ПОЛНОСТЬЮ отрицательным комплексом QRS III (т.е. P, QRS и T). На последних 2-х ЭКГ электроды расположены верно и мы видим формирование передне-верхушечного ИМ с Q в III>aVF>II.