Клинический разбор: Сердцебиение с детства...

ЭКГ на рис. 1 была записана у мужчины 30 лет, в основном здорового, за исключением анамнеза «эпизодического сердцебиения», которое у него было с детства. Эпизоды обычно длятся менее 2 минут, но на этот раз он обратился в отделение неотложной помощи из-за продолжающихся симптомов, длящихся несколько часов.

• Пациент употреблял алкоголь на вечеринке накануне вечером.
• При регистрации ЭКГ №1 он был гемодинамически стабилен.

ВОПРОС:

• Что за ритм на рисунке 1?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Пациент был гемодинамически стабилен во время регистрации ЭКГ. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Мы уже встречали подобные ЭКГ. Важность того, что можно посмотреть на ЭКГ на рис. 1 и сразу же поставить предположительный диагноз такова, что заслуживает периодического пересмотра.

• БЫСТРЫЙ «ВЗГЛЯД»: комплекс QRS на ЭКГ № 1 явно широкий — и зубцы P отсутствуют (т. е. работники скорой помощи немедленно расценят это как какую-либо форму ЖТ = желудочковой тахикардии). Но ритм не правильный...

КЛЮЧЕВЫЕ диагностические признаки этого ритма включают:

• Пункт № 1: При внимательном наблюдении — между всеми комплексами интервал R-R варьируется (т. е. ритм нерегулярно нерегулярный! — и зубцы P отсутствуют).
• Пункт № 2: на протяжении всей записи морфология QRS немного меняется (т. е. некоторые комплексы шире и, по крайней мере, немного отличаются по форме от других комплексов).
• Пункт № 3: В определенных местах — ритм крайне быстрый (т. е. некоторые интервалы R-R едва превышают по продолжительности 1 большую клетку сетки записи — что соответствует частоте желудочков, которая иногда превышает 250 в минуту!). В других местах — интервал R-R почти в два раза больше.
• Пункт № 4: Клинически, несмотря на чрезвычайно высокую частоту сокращений желудочков, пациент был гемодинамически стабилен во время регистрации ЭКГ № 1.
• Пункт № 5: пациент описывает давнюю историю эпизодических сердцебиений. Он обратился в отделение неотложной помощи через несколько часов после вечеринки, на которой выпил неустановленное количество алкоголя.

Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

Ритм на рис. 1 почти наверняка будет очень быстрой фибрилляцией предсердий (ФП) у пациента с WPW.

• Хотя иногда ЖТ может быть несколько нерегулярной, обычно она не такая нерегулярная, как ритм на рис. 1, за исключением случая ПМЖТ (полиморфная ЖТ). Тем не менее, ПМЖТ почти всегда возникает у пожилых пациентов со значительным сопутствующим заболеванием сердца, и в таких случаях пациент обычно не будет гемодинамически стабильным!
• Другой объект, который следует учитывать у молодых взрослых с ритмом, подобным показанному на рисунке 1, — это катехоламинергическая полиморфная ЖТ. Как обсуждалось в блоге - «Клинический разбор: Куда направлен QRS?», это редкое генетическое заболевание почти всегда проявляется в связи с эмоциональным стрессом или физическими упражнениями (т. е. такая тахикардия обычно «индуцируется» выбросом катехоламинов).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Хотя в сегодняшнем случае нельзя исключать катехоламинергическую полиморфную ЖТ, длительный анамнез кратковременных эпизодов сердцебиения у молодого человека, у которого после употребления алкоголя появляется чрезвычайно быстрый, нерегулярно нерегулярный ритм, показанный на рис. 1 более вероятно, что это результат очень быстрой ФП у пациента с WPW.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2. Удивительно, но пациенты с ФП и синдромом WPW нередко демонстрируют гемодинамическую стабильньность, несмотря на чрезвычайно высокую частоту желудочковых сокращений. Многие из этих пациентов с WPW являются молодыми людьми, которые толерантны к частым ритмам желудочков.

Продолжение:

Поскольку при таком ритме пациент был гемодинамически стабилен, предполагалось попробовать антиаритмические препараты. Среди препаратов, используемых для лечения предположительно очень быстрой ФП при WPW, — прокаинамид внутривенно, амиодарон и ибутилид. Обсуждение плюсов и минусов этих различных агентов выходит за рамки этой статьи.

• Хотя иногда можно попробовать применить нужный антиаритмический препарат (при условии, что врач остается у постели больного на протяжении всего процесса), для лечения ФП при WPW часто предпочтительнее синхронизированная кардиоверсия, учитывая чрезвычайно быстрый желудочковый ответ при этой аритмии.
• Подход к лечению в сегодняшнем случае был изменен лечащим врачом на проведение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Результирующий ритм после кардиоверсии показан на рисунке 2 - Что Вы видите?

Рисунок 2: Повторная ЭКГ в сегодняшнем случае — выполнена после синхронизированной кардиоверсии. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ после кардиоверсии:

Синхронная кардиоверсия прошла успешно — с восстановлением нормальных синусовых зубцов P в отведении II на рис. 2.

ВОПРОС:

• ВЫ видите дельта-волны на рисунке 2? Если нет — ПОСМОТРИТЕ на Рисунок 3.

Рисунок 3: Дельта-волны на записи после конверсии едва заметны! (КРАСНЫЕ стрелки). КЛЮЧ к диагностике WPW находится внутри КРАСНОГО прямоугольника в отведении V1.

Более пристальный взгляд на рисунок 3:

Дельта-волны на трассировке после конверсии ритма едва заметны!

• По ЭКГ № 2 было бы чрезвычайно легко пропустить диагноз WPW, потому что мы не видим признаков WPW ни в одном из отведений от конечностей.
• КЛЮЧЕВОЙ признак того, что у пациента в сегодняшнем случае может быть WPW, - это понимание того, что зубец R в отведении V1 аномально высокий (см. QRS в КРАСНОМ прямоугольнике в отведении V1 на рис. 3). В правостороннем отведении V1 в норме комплекс QRS преимущественно отрицательный, потому что преобладающий вектор деполяризации желудочков в норме направлен от этого правостороннего отведения к левосторонним отведениям V5, V6.
• Распознавание высокого зубца R в отведении V1 должно побудить вас гораздо ближе присмотреться к начальной части комплекса QRS во всех 12 отведениях на этой записи после восстановления ритма. При этом выявляется тонкая, но безошибочная сглаженность (т. е. дельта-волны) в начальной части комплекса QRS в отведениях V2, V3 и V4 (КРАСНЫЕ стрелки на рис. 3).
• Подчеркну: вы не всегда будете видеть дельта-волны во всех 12 отведениях данной ЭКГ.  Это связано с тем, что проведение по ДПП (дополнительному проводящему пути) может быть только частичным (т. е. с меньшим или большим процентом импульсов вместо прохождения по нормальному пути АВ-узла). Учитывая не более чем минимальное удлинение комплекса QRS на записи после восстановления ритма — в это время имеется только частичное предвозбуждение.
• P.S. (За пределами обсуждения): ЕСЛИ вы очень близко посмотрите на самое начало комплекса QRS в отведениях V5, V6 на рис. 3 (лучше всего видно на iPad, если вы «растянете» экран для увеличения) — а также посмотрите в отведениях от конечностей II, III, aVF - я полагаю, что есть небольшое положительное отклонение в виде «круглого выступа» (длиной менее 1 мм клеточки), которое происходит непосредственно перед отрицательным отклонением (зубец q) в этих отведениях. Я полностью признаю, что вижу это только в ретроспективе, но я считаю, что этот очень маленький округлый «участок», который возникает непосредственно перед зубцом q в этих 5 отведениях, представляет собой очень маленькую дельта-волну.

ВЫВОД:

Сегодняшний пациент был направлен на электрофизиологическое исследование. При ЭФИ был обнаружен левосторонний боковой ДПП, который был успешно аблацирован.

• Предположительно, алкоголь, употребленный на вечеринке, спровоцировал эпизод ФП, который из-за ДПП мог проходить с чрезвычайно быстрым желудочковым ответом.

===================================

Вне обсуждения: можете ли вы локализовать дополнительный проводящий путь?

Хотя локализация ДПП у пациента с WPW не имеет существенного значения для неспециалиста-кардиолога (т.е. ее более чем достаточно, чтобы распознать и направить пациента с аритмиями, связанными с WPW), я нахожу интересным и занятным поиск вероятного местонахождения дополнительного проводящего пути.

• Для электрофизиолога-кардиолога локализация ДПП перед ЭФИ носит более чем академический характер, так как облегчает и ускоряет локализацию ДПП во время исследования. Кроме того, знание местоположения ДПП помогает в планировании процедуры электрофизиологического исследования, а также в обсуждении с пациентом, поскольку риски катетерной абляции и вероятные показатели успеха частично основаны на локализации ДПП.
• За прошедшие годы я изучил множество алгоритмов, которые были предложены для прогнозирования местоположения ДПП на основе результатов исследований. Я синтезировал то, что я считаю ЛУЧШИМ из этих программ в моем алгоритме - Клинический разбор: Передний инфаркт - WPW - Дополнительные проводящие пути - Локализация.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: ЭКГ-локализация ДПП оптимально точна при полном преждевременном возбуждении. Точность будет меньше, когда есть только частичное предварительное возбуждение (как это имеет место в сегодняшнем случае) - потому что характеристики дельта-волны уменьшаются. Тем не менее, мой алгоритм, тем не менее, хорошо предсказал локализацию ДПП в сегодняшнем случае.

Применение моего алгоритма:

• 1-й шаг в моем алгоритме — определить, где в грудных отведениях происходит переход (т. е. между какими 2 грудными отведениями зубец R становится более положительным, чем глубина зубца S). Поскольку зубец R в отведении V1 на ЭКГ № 2 (на рис. 3) преимущественно положительный, это говорит нам о том, что: i) ДПП ЛЕВОСТОРОННИЙ; — и, ii) мы должны начать с шага A-1 из моего алгоритма.
• Шаг А-1 — измерить сумму полярностей дельта-волн в 3-х нижних отведениях. Согласно моему «P.S.» выше - я считаю, что крошечный округлый «участок», который возникает непосредственно перед зубцом q в каждом из нижних отведений на рисунке 3, является дельта-волной в этих отведениях. Поскольку этот участок положительный — сумма полярностей нижних отведений на шаге A-1 = +3 — это говорит о том, что, вероятно, имеется переднелатеральный ДПП из свободной стенки ЛЖ.

==========================================

Благодарность: Моя признательность Магнусу Носсену (из Фредрикстада, Норвегия) за этот случай и эту запись и Кену Грауеру за блестящий разбор (ECG Blog #371 — Palpitations Since Childhood ...)

==========================================

Перевод и адаптация Цепова А.Л.

Некто 40-летний с болью в груди 100 минут

Оригинал: A 40-something with 100 minutes of chest pain.

Я просматривал записанные ЭКГ в базе и увидел вот эту:

Что вы думаете?

Я знал, что, если у пациента был дискомфорт в груди, эта ЭКГ является диагностической для нижнезаднего ИМО, даже если это не ИМпST.

Однако его трудно распознать неспециалисту, не имеющему необходимых знаний в ЭКГ-диагностике ИМО.

Мы научили систему искусственного интеллекта от PM Cardio распознавать паттерны малозаметных ИМО.
(осторожно: эта версия приложения пока недоступна для широкой публики).
Мы назвали приложение с искусственным интеллектом «Королева червей».
Вот что королева сказала об этой ЭКГ: «ИМО с высокой степенью уверенности»

Объяснение ЭКГ:

• Имеется элевация ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST и инверсией зубца T в aVL. Имеется дополнительная ишемическая депрессия ST в V2-V6.
• ST в V2-V6 может быть интерпретирован как субэндокардиальная ишемия, но с нижней элевацией ST гораздо более вероятно, что она представляет собой задний ИМО.

Вот анамнез:

У некоего мужчины 40 лет был периодический дискомфорт в груди за 90 минут до поступления, когда он стал постоянным. На 100-й минуте была записана приведенная выше ЭКГ.

При ИМО показана катетеризация. При субэндокардиальной ишемии катетеризация показана, если боль сохраняется, несмотря на медикаментозную терапию (аспирин, антикоагулянты, внутривенное введение нитроатов).

Первый hs тропонин I был на уровне 245 нг/л. Теперь это еще одно подтверждение ОКС.

Еще одна ЭКГ была записана на 160-й минуте:

Наблюдается эволюция с нарастанием ишемии.

Нет сомнения, что это нижний задний ИМО.

Скорость инфузии нитрата у пациента была доведена до 100 мкг/мин, но боль сохранялась.

Рекомендации ACC/AHA предписывают катетеризацию менее чем  через 2 часа у пациентов с ОКС с рефрактерной болью, отеком легких или электрической или гемодинамической нестабильностью.

Ангиограмма через 4 часа после ЭКГ 1 (и примерно через 6 часов после появления боли):

Виновником является 100% стеноз в средней части ПКА.

После ЧКВ

Пик тропонинов I достиг 39 488 нг/л

Формальное контрастное эхо

• Нормальная предполагаемая фракция выброса левого желудочка.
• Отсутствие нарушений движения стенок. (Необычно и загадочно, так как имел место крупноочаговый острый ИМ)

Окончательный диагноз: острый ИМ, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

Как мы обсуждали ранее, диагноз «ИМ без подъема сегмента ST» неадекватен для описания патологии ИМО. ИМбпST чрезвычайно гетерогенен, от очень крошечного не-ИМО до массивного ИМО.

Наличие или отсутствие подъема сегмента ST является плохим маркером для описания инфаркта миокарда.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Сегодняшний случай важен, потому что, по словам доктора Смита (у этого пациента с новой болью в груди) — «Исходная ЭКГ имеет диагностические признаки нижне-заднего ИМО». Даже после того, как 2-я ЭКГ показала явные признаки эволюции — в общей сложности после ЭКГ № 1 прошло 220 минут, пока, наконец, не была выполнена катетеризация сердца.

Внимание к нескольким КЛЮЧЕВЫМ факторам должно быть всем, что необходимо для того, чтобы любой работник службы неотложной помощи мог распознать острый ИМО исключительно на основании анамнеза (= новая боль в груди у мужчины 40 с лишним лет) и исходной ЭКГ.

• Учитывая анамнез сегодняшнего случая — нарушения ST-T есть во всех отведениях, за исключением, возможно, отведения aVR (= в 11/12 отведениях!) — их следует считать острыми, пока не доказано обратное! Эти данные ЭКГ малозаметны, но они реальны (см. ЭКГ №1, которую я воспроизвел на рисунке 1).
• По словам доктора Смита, имеется элевация ST в нижних отведениях (II, III, aVF) с реципрокной депрессией ST в отведении aVL (обратите внимание на зеркально противоположную картину этой тонкой элевации ST из отведения III в отведении aVL — как показано на рисунке 1).
• В подтверждение этих реципрокных изменений в отведении aVL - аналогичная тонкая, но реальная депрессия сегмента ST в другом высоком боковом отведении (= отведение I).
• (Подробнее о «волшебном» зеркальном отображении между отведениями III и aVL при остром нижнем ИМО — см. мой комментарий внизу страницы в сообщении «Нормальная ЭКГ» в сумасшедшую ночь»).
• Кроме того (согласно доктору Смиту) — имеется едва уловимая, но реальная депрессия ST в грудных отведениях V2-V5. Принимая во внимание данные отведений конечностей об остром нижнем ИМО, депрессия ST в виде полки в отведении V2 является диагностическим признаком острого заднего ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное (т. е. положительный «Зеркальный» тест — см. мой комментарий в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность»).
• В норме наблюдается небольшая постепенная восходящая элевация ST в отведениях V2 и V3. Тот факт, что в отведении V3 имеется депрессия ST в точке J (КРАСНАЯ стрелка в этом отведении), подтверждает наше подозрение на острое заднее вовлечение.
• Независимо от того, является ли это результатом заднего ИМО или многососудистого поражения, уплощенная депрессия ST в отведениях V4-V6 является дополнительным свидетельством ишемии.
• Наконец: — В отведении V1 имеется небольшая, но реальная элевация ST. В контексте острого нижнего ИМО + заднего ИМО наблюдение какой-либо элевации ST в отведении V1 является ненормальным. Это подтверждает острую окклюзию ПКА как «виновной» артерии и является показанием для регистрации правосторонних отведений для оценки сопутствующего инфаркта правого желудочка (см. мой комментарий в сообщении «Что является следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?»).

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Диагноз острого ИМО в сегодняшнем случае не может быть сделан на основании какого-либо одного признака. Вместо этого, принимая во внимание историю новой боли в груди, это сумма 11/12 отведений, показывающая малозаметные, но реальные изменения ЭКГ, которые следует принимать как острые, пока не будет доказано обратное.

• Врачи неотложной помощи должны быть в состоянии распознать эту общую картину на рисунке 1, которая у этого пациента с новой болью в груди — это диагностический признак острого ИМО.
• Задержка катетеризации сердца кардиологической бригадой на 220 минут после записи ЭКГ №1 — ошибка, которой нужно было избежать.

Рис. 1. В сегодняшнем случае я обозначил начальную ЭКГ (см. текст).

85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?

Написано Джесси Макларен с комментариями Смита: 85 year old with chest pain, STEMI negative, then normal troponin but with relatively large delta: discharge? Перевод и адаптация АЛЦ.

85-летний мужчина с ИБС в анамнезе поступил с жалобой на боль в груди последние 3 часа, похожей на изжогу, но отдающей в левую руку. Ниже представлена ЭКГ. Что вы думаете?

Синусовая брадикардия, АВ-блокада первой степени, нормальная ось, замедленная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. В III имеется минимальная вогнутая элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST, поэтому эта ЭКГ является «ИМпST отрицательной». Но есть множество других аномалий, которые в комбинации являются диагностическими признаками ИМО и указывают на окклюзию ПКА:

1. Синусовая брадикардия, характерная для окклюзии ПКА
2. Нижние острейшие зубцы T (с широким основанием, симметричные, высокие относительно QRS)
3. Реципрокная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL (и I), что очень специфично для нижнего ИМО
4. Первичная передняя депрессия ST, которая является задним ИМО, пока не доказано обратное

Вот интерпретация ИИ PMcardio, обученного распознавать ИМО:

Ниже представлена старая ЭКГ, показывающая АВ-блокаду первой степени, задержку прогрессии зубца R и некоторую прекардиальную депрессию ST, особенно в боковых отведениях. А вот брадикардия и нижне-задний ИМО определенно новые:

Смит: эта также имеет массу нарушений, наводящих на мысль об ишемии: во многих отведениях наблюдается ишемическая депрессия ST.

Врачи отделения экстренной помощи  последовательно следовали текущей парадигме:

1. Используйте критерии ИМпST для выявления острой коронарной окклюзии: ЭКГ была отрицательной

2. Используйте тропонин, чтобы исключить ИМпST: два высокочувствительных тропонина I, проведенных с интервалом в два часа, были 4 и 16 нг/л, оба в пределах нормы (верхний предел нормы 16 у женщин и 26 у мужчин). Анализ был проведен Abbott Alinity, который очень похож на высокочувствительный тропонин I Abbott Architect. См. анализ ниже.

3. Организовать последующее наблюдение за пациентами с болью в груди, у которых «ИМпST отрицательный» с «нормальным тропонином»: пациент был направлен в амбулаторное кардиологическое отделение.

Но через 6 часов пациент вернулся с рецидивом боли в груди:

Опять диагностические признаки нижне-заднего ИМО, и на этот раз он едва едва соответствует критериям ИМпST. Была назначена экстренная катетеризация.

Повторная ЭКГ была записана по пути в рентгеноперационную:

Снова «ИМпST отрицательный». Острейшие зубцы T разглаживаются, указывая на реперфузию, но все еще есть реципрокные изменения I/aVL и депрессия ST в V2, а брадикардия усугубляется. Ангиограмма выявлила 90% окклюзия ПКА. Тропонин вырос с 600 до 17 000 нг/л.

ЭКГ при выписке показала разрешение брадикардии, нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т и исходную прекардиальную депрессию ST.

Уроки

1. Согласно новому консенсусу ACC (со ссылкой на работу Smith/Meyers), «применение критериев ЭКГ ИМпST только к стандартной ЭКГ в 12 отведениях приведет к пропуску значимого меньшинства пациентов с острой коронарной окклюзией. Следовательно, ЭКГ должны быть тщательно обследованы на наличие тонких изменений, которые могут представлять собой первоначальные ЭКГ-признаки окклюзии сосудов, такие как острейшие зубцы T... или подъем сегмента ST <1 мм, особенно в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST, так как это может указывать на аномальные коронарные нарушения кровотока и/или окклюзию сосудов».

2. Использование тропонина при острой окклюзии коронарных артерий похоже на использование зеркала заднего вида для навигации в скоплении автомобилей: оно показывает обломки позади вас и то, что уже произошло, но не может видеть дорогу впереди и может дать ложную уверенность, что есть лобовое столкновение в реальности не произойдет. Обычно при острой коронарной окклюзии уровень тропонина находится в пределах нормы, и начальный подъем не может предсказать окончательное повреждение. Даже если бы тропонин при первом посещении был выше, все равно была бы отсроченная реперфузия, потому что ситуация была расценена как «ИМбпST».

3. Использование инструментов стратификации риска, таких как HEARTS или EDACS, возможно, позволило избежать первоначальной выписки, но их не следует использовать, если ЭКГ уже указывает на ИМО. (См. это сообщение: «Боль в груди, «нормальная» ЭКГ, «нормальные тропонины» и низкие баллы по шкалам риска: выписать домой? Стресс тест? Здесь много ошибок.») Существует также опасность полагаться на тропонины, которые находятся в нормальном диапазоне, но выше уровня обнаружения. Согласно этому исследованию, проведенному доктором Смитом, «измеряемые концентрации hs-cTnI, меньшие или равные специфическим для пола уровням URL, имеют важное прогностическое значение. Наши результаты подчеркивают важность признания cTn непрерывной переменной, при этом чем выше cTn, тем выше вероятность cерьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE). Мы предостерегаем от клинического использования терминов «нормальный» или «отрицательный» среди таких пациентов». (Клинические особенности и исходы у пациентов отделения неотложной помощи с высокочувствительными сердечными концентрациями тропонина I в референсных интервалах, зависящих от пола.)

Смит комментирует тропонины:

Я провел много исследований высокочувствительного тропонина с коллегами, включая Фреда Эппла и Ядера Сандовала. Мы опубликовали более 30 статей, большинство из которых посвящено высокочувствительному тропонину, в основном высокочувствительному тропонину I Abbott Architect. Мы обнаружили, что для исключения инфаркта миокарда (а мы в основном изучали только не ИМО) дельта 2-3 часов должна быть менее 3 нг/л. Это согласуется с множеством других исследований, проведенных группой HIGH-STEACS в Шотландии и других странах. В этом случае дельта составила 12 нг/л.

Дельта 12 нг/л, скорее всего, указывает на острый ИМ, даже если значение ниже 99-го процентиля. Как это возможно? Потому что 3-й или 4-й тропонин, скорее всего, будет ВЫШЕ 99-го процентиля, если 3-часовое значение увеличилось с 4 до 16 нг/л.

См. этот рисунок из одной из наших статей:

Положительное прогностическое значение (ППЗ) особенно низко по сравнению со специфичностью, потому что это была популяция с очень низким риском. В ситуации высокого риска ППЗ будет очень высоким.

Обратите внимание, что эти дельты НЕЗАВИСИМЫ от начального значения. Но если исходное значение очень низкое, как в данном случае, дельта 12 в начале течения боли в груди еще более значительна.

Заключение:

Острое сердечное событие у этого пациента НИКОГДА нельзя было исключать по тропонинам.

И изменения ЭКГ, которые являются диагностическими для ИМО, также были пропущены.

Вот протокол, который Фред Эппл и я разработали для Хеннепина (аналит Abbott Architect):

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Мне понравился этот случай доктора Макларена, потому что он позволяет нам подчеркнуть очень важную ошибку устаревшей парадигмы ИМпST, о которой слишком часто забывают, а именно: быть уверенным в получении и клинической корреляции по крайней мере 2 серийных ЭКГ перед тем, как отпустить больного домой! (с «клинической корреляцией», означающей сравнение этих серийных ЭКГ по отведениям с учетом наличия и относительной тяжести боли в груди на момент записи каждой ЭКГ).

• Для простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел первые 3 ЭКГ, которые были сделаны в сегодняшнем случае.

При рассмотрении событий, произошедших в сегодняшнем случае: регистрация 2-й ЭКГ и клинической корреляции тяжести симптомов с каждой ЭКГ, записанной перед выпиской пациента, явно не проводилось во время 1-го визита этого пациента в отделение неотложной помощи. Я говорю это, потому что:

• Учитывая, что у сегодняшнего пациента развилась новая боль в груди — начальная ЭКГ уже является диагностической для острого события, пока не доказано обратное.
• Как отметил доктор Макларен, по сравнению с предыдущей записью на ЭКГ №1 имеется ряд новых изменений ST-T.
• Нет сведений о том, присутствовал ли еще боль в груди на момент записи ЭКГ № 1 (и если да, увеличилась ли эта боль, оставалась постоянной или стихала). Без этой информации невозможно понять, могут ли резкие изменения ST-T на ЭКГ № 1 указывать на продолжающуюся острую окклюзию, спонтанную реперфузию или спонтанную реокклюзию.
• В дополнение к вышеупомянутым ошибкам — дельта тропонина (т. е. увеличение тропонина с 4 до 16 нг/л), которое было интерпретировано как «отрицательное», — не является «нормальной» картиной (как подробно обсуждалось д-ром К. Смитом). Следовательно, даже без резких изменений ЭКГ, наблюдаемых в данном случае, потребуется полное обследование этого пациента.

Сложные аспекты сегодняшнего случая:

Возможно, самым сложным аспектом сегодняшнего случая является понимание того, КАК интерпретировать исходную ЭКГ в свете очевидных ишемических изменений на предыдущей записи. Решение этой проблемы поднимает вопрос о том, как оптимально сравнивать серийные записи.

Относительно сравнения серийных ЭКГ:

• Я предпочитаю выбирать одну из двух сравниваемых записей и систематически интерпретировать эту запись целиком, прежде чем смотреть на вторую запись.
• При сравнении текущей записи с предыдущей ЭКГ — в идеале мы должны знать обстоятельства, при которых была сделана предыдущая (старая) запись (т. е. был ли пациент стабильным и без симптомов? — или — была ли «старая» запись получена во время боли в груди или вскоре после инфаркта?). К сожалению, мы не знаем обстоятельств, при которых в сегодняшнем случае была записана эта более ранняя ЭКГ.
• Сходны ли параметры ЭКГ на двух сравниваемых записях? (т. е. есть ли изменение оси во фронтальной плоскости? похожа ли прогрессия зубца R? одинакова ли частота сердечных сокращений и ритм на двух записях?). Значительное изменение любого из этих параметров может привести к изменениям ST-T, которые не являются результатом ишемии или инфаркта.

Сравнение трех записей на рисунке 1:

Первая ЭКГ, которую нам показали в сегодняшнем случае, это ЭКГ №1:

• По данным доктора Макларена — имеются выраженная синусовая брадикардия и аритмия (т. е. частота сердечных сокращений около 40 в мин) — с АВ-блокадой 1-й степени (интервал PR ~ 0,23 с).
• Что касается других параметров - QRS узкий - и QTc, вероятно, нормальный, учитывая низкую частоту. Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +70°). Расширения камер нет.

Относительно изменений Q-R-S-T: на ЭКГ № 1 имеются артефактные волнообразные изменения изолинии, но это не мешает интерпретации этой записи.

• Значимых зубцов Q нет (т. е. QS в отведении V1 сам по себе не является аномальным). Крошечный, но присутствующий начальный зубец r виден в отведении V2, при этом этот зубец R постепенно увеличивается по всей прекардиальной области. Переходная зона немного задерживается (между отведениями V3-V5).
• Сегмент ST в нескольких отведениях выпрямлен. В нижних отведениях это связано с небольшой элевацией ST в точке J и явно острейшими зубцами T (которые непропорционально высокие, «толстые» на пике и шире у основания, чем ожидалось).
• Реципрокные изменения (т. е. зеркально отраженная, противоположная картина ST-T) — видны в отведении aVL и, в меньшей степени, в отведении I. Учитывая, насколько мала амплитуда комплекса QRS в этих высоких боковых отведениях, что соответствует острым изменениям, пока не доказано обратное!
• В грудных отведениях изменения ST-T также вызывают беспокойство. Имеется выпуклость сегмента ST с инверсией зубца Т в отведениях V1,V2. Мы видим отчетливое выпрямление с наклоном сегмента ST в отведениях V3-V6. За этим следует терминальный положительный зубец Т в этих отведениях, при этом зубцы Т в отведениях V3, V4, V5 явно «гиперобъемные» («толще» на пике и шире у основания, чем они должны быть, а также непропорционально высокие в отведениях V3, V4, учитывая амплитуду зубца R в этих отведениях).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ ОБ ЭКГ № 1: Согласно доктору Макларену, особенно с учетом выраженной брадикардии, приведенные выше ЭКГ-находки являются диагностическими для острого нижне-заднего ИМО, пока не доказано обратное! Выпуклый сегмент ST в отведениях V1, V2, предполагает возможное острое поражение правого желудочка при острой окклюзии ПКА как предполагаемой «виновной» артерии. Учитывая анамнез новой боли в груди — на основании этой исходной ЭКГ четко показана срочная катетеризация.

Сравнение ЭКГ №1 с предыдущей записью:

Как упоминалось ранее, ЭКГ № 2 не является нормальной записью. Вместо этого — выпрямление сегмента ST в нескольких отведениях, иногда с небольшой депрессией ST. Зубцы T в ряде отведений выглядят непропорционально большими (потенциально острейшие, ЕСЛИ у пациента в это время появилась новая боль в груди). Имеется сегмент ST с неглубокой инверсией зубца T в отведении aVL.

• Несколько различий в параметрах ЭКГ затрудняют сравнение ЭКГ №1 с ЭКГ №2. К ним относятся: i) гораздо более высокая частота сердечных сокращений на предыдущей записи; и, ii) небольшое изменение оси во фронтальной плоскости и явное увеличение амплитуды QRS на предыдущей записи.

Сначала рассмотрим отведения от конечностей:

• Хотя распрямление сегмента ST  на ЭКГ № 1 не является новой находкой, не должно быть никаких сомнений в том, что тонкая элевация ST в отведениях III и aVF реальна, поскольку на предыдущей записи в этих отведениях была небольшая депрессия ST. Точно так же острейший зубец T в этих нижних отведениях на ЭКГ № 1 заметно увеличивается.
• Реципрокная депрессия ST-T с инверсией зубца T в отведениях I и aVL на ЭКГ №1 также заметно более выражена.

В грудных отведениях:

• Хотя на предыдущей записи присутствовало распрямление сегмента ST с выраженными зубцами T, сравнение по отведениям показывает, что зубцы T в отведениях V3-V6 на ЭКГ № 1 относительно выше (учитывая амплитуду QRS в каждом соответствующем отведении) - и определенно «более толстые» на пике и шире у основания (т. е. более острые), чем на предыдущей записи.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: У этого 85-летнего пациента с впервые появившейся болью в груди сравнение предыдущей записи с ЭКГ № 1 должно устранить все сомнения относительно остроты изменений ЭКГ на этой начальной записи. Четко показана срочная катетеризация, особенно ввиду тревожной брадикардии на ЭКГ №1. Пациента не должны были отпускать домой.

Повторная ЭКГ:

По словам доктора Макларена, пациент был, к сожалению, выписан из отделения неотложной помощи, но вернулся через 6 часов с рецидивом боли в груди. Основанные на миллиметрах критерии ИМпST наконец, достигнуты.

• Сравнение ЭКГ № 3 с исходной ЭКГ, снятой 6 часов назад, и с «старой» (предварительной) записью дает представление о последовательности изменений ЭКГ, коррелирующих с симптомами пациента.
• На ЭКГ № 3 теперь имеется определенная элевация ST во всех 3 нижних отведениях  — в сочетании с T-QRS-D (деформацией конечной части QRS — поскольку зубец S в отведениях III и aVF поднят над исходной линией) + равномерная большее увеличение относительного размера острейших нижних зубцов T (зубцы T в отведениях III и aVF теперь возвышаются над зубцами R в этих отведениях, тогда как они были примерно той же высоты, что и зубцы R на ЭКГ № 1).
• Реципрокная депрессия ST-T/инверсия зубца T в высоких боковых отведениях I и aVL увеличилась на величину, сравнимую с подъемом ST в нижних отведениях.
• Напротив, на ЭКГ № 3 изменения морфологии ST-T выглядят менее заметными, чем на исходной записи. Эволюция последовательных изменений ЭКГ во время острого продолжающегося события не всегда однородна.

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с предыдущей записью — и с повторной ЭКГ (сделанной через 6 часов после ЭКГ №1).

Клинический разбор: А почему так быстро?

Оригинал: ECG Blog #368 — Why So Fast?

Сегодняшний случай я начал с ЭКГ, показанной на рис. 1, записанной у 30-летнего мужчины с учащенным сердцебиением.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Как будем вести пациента?
• Что необычного в этой аритмии?

==========================
ПРИМЕЧАНИЕ. ЭКГ на рис. 1 была записана с обычной скоростью 25 мм/с, но в формате Cabrera.
==========================

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Какой ритм? ПРИМЕЧАНИЕ: Эта ЭКГ была записана со стандартной скоростью 25 мм/сек, но в формате Cabrera.

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на рисунке 1 является регулярным и чрезвычайно быстрым. Ширина QRS лучше всего оценивается в отведениях V1,V2,V3, которые показывают широкий комплекс QRS (т. е. длительностью ≥0,12 с). Предсердная активность не видна.

• Точная оценка частоты сердечных сокращений на рисунке 1 дает важный ключ к этиологии сегодняшнего ритма Для этого я люблю искать часть комплекса QRS (в данном случае — пик зубца R), которая начинается на жирной линии Это предполагает, что интервал R-R этой чрезвычайно быстрой аритмии составляет лишь немного больше квадрата сетки, что соответствует частоте желудочков чуть менее 300 в минуту (т. е. где-то 290-300 в минуту).
• Морфология широкого комплекса QRS на ЭКГ № 1 четко соответствует проведению по типу БПНПГ, поскольку: i) в отведении V1 имеется очень типичный трехфазный (rSR') комплекс, в котором начальный зубец r тонкий, а зубец S опускается ниже изолинии — и имеется одно более высокое «правое ухо кролика» (отклонение R'); и, ii) имеются широкие терминальные зубцы S в обоих ключевых боковых отведениях (отведения = I и V6).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: дополнительная (менее известная) особенность морфологии QRS в сегодняшней начальной записи, которая свидетельствует в пользу аберрантной проводимости, — это обнаружение зеркально противоположной морфологии QRS в отведении I и/или отведении V6 — по сравнению с rSR' комплексом, только что описанным для отведения V1. То есть, в отведении V6 на ЭКГ №1 мы имеем комплекс qRS (т. е. определенный начальный зубец Q, за которым следует тонкий зубец R, заканчивающийся широким конечным зубцом S).

• Хотя невозможно полностью исключить фасцикулярную ЖТ — очень типичные морфологии rSR’ и qRS, наблюдаемые в отведениях V1 и V6 соответственно, — в подавляющем большинстве случаев можно предположить суправентрикулярную этиологию ритма на рисунке 1.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: В связи с морфологией БПНПГ, предложенной в отведениях V1 и V6, морфология QRS в отведениях от конечностей I, II и III полностью согласуется с проводимостью по типу блокады левой задней ветви (т. е. с доминирующей негативностью широкого терминального зубца S в отведении I — с паттерном qR в отведениях II и III).

• Такое выявление полностью типичной для бифасцикулярной блокады морфологии QRS (т. е. БПНПГ/БЗВЛН) — еще одна особенность морфологии QRS, предполагающая суправентрикулярную этиологию (а не фасцикулярную ЖТ) ритма на рис. 1.

Собираем все вместе: — Ритм на рисунке 1

Мы только что описали следующее:

• Регулярную тахикардию с широкими комплексами с частотой очень близкой к 300 в минуту - без явных признаков предсердной активности.
• Морфология QRS, которая почти наверняка указывает на суправентрикулярную этиологию.

Среди быстрых наджелудочковых ритмов:

• Это не ФП — потому что ритм правильный.
• Также маловероятно, что это реентри ритм СВТ (такой как АВУРТ ​​или АВРТ) — потому что эти ритмы обычно не бывают намного быстрее, чем 240 в минуту.
• ЖТ крайне маловероятна, поскольку морфология комплекса QRS (согласно жемчужинам № 1 и № 2) вполне соответствует суправентрикулярной этиологии.
• В процессе исключения - остается трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1 как наиболее вероятная причина ритма на рис. 1.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1 встречается редко! На сегодняшний день наиболее частый коэффициент АВ-проведения при нелеченном трепетании предсердий составляет 2:1. Поскольку частота предсердной активности с трепетанием у взрослых чаще всего очень близка к 300/ мин (т. е. обычный диапазон предсердной активности ~250-350/мин) — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 обычно приводит к регулярной частоте желудочков ~140-160/мин.

• Причина редкого АВ-проведения трепетания предсердий с коэффициентом 1:1 — это «встроенный» рефрактерный период АВ-узла, который служит для «защиты» пациента от достижения чрезмерно быстрых желудочковых ритмов (т. е. более 250/мин), которые могут быть гемодинамически скомпрометированными, потому что они не дают достаточного времени для наполнения желудочков.
• Следовательно, ЕСЛИ вы когда-либо наблюдаете трепетание предсердий с чрезмерно высокой частотой сокращений желудочков (т. е. более 250 в минуту), ПОИЩИТЕ причину, ПОЧЕМУ это возможно (дополнительный путь) у пациента с WPW (антеградная проводимость по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному пути АВ-узла). Другие причины, которые могут объяснить АВ-проведение трепетание предсердий 1:1 включают использование антиаритмических препаратов 1А или 1С классов или гипертиреоз (т. е. это 2 условия, которые также могут способствовать ускорению АВ-проведения либо за счет усиления симпатического тонуса, либо за счет фармакологического уменьшения рефрактерного периода АВ-узла.) — см. Nigussie et al (Cureus 12(6): e8739, 2020) и Murthy et al (BMJ Case Rep, 2013).

================================

Продолжение:

Последующее наблюдение за сегодняшним пациентом, к сожалению, ограничено (т. е. ЭФИ не проводилось). В анамнезе был отмечен гипертиреоз, и пациент принимал лекарства от этого состояния. гипертиреоз Таким образом, АВ-проведение при трепетания предсердий 1:1 могло быть обусловлено гипертиреозом. Не было ни анамнеза, ни текущих указаний на WPW.

• У сегодняшнего пациента были симптомы в связи с ритмом, показанным на рисунке 1, который я повторил на ВЕРХНЕЙ панели рисунка 2. Его лечили метопрололом внутривенно — результат этого лечения показан на рисунке 2 ниже.
• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ № 2 на рис. 2?

Рисунок 2: ЭКГ № 2 показывает результат лечения метопрололом внутривенно (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ОТВЕТ:

Лечение чрезвычайно быстрого (т.е. АВ-проведение 1:1) трепетания предсердий, наблюдаемого на ЭКГ №1, привело к значительному замедлению ритма, как видно на ЭКГ №2:

• Ритм на ЭКГ № 2 — это регулярная тахикардия с частотой чуть менее 150 в минуту (т. е. примерно в два раза медленнее ритма на ЭКГ № 1).
• Морфология QRS на ЭКГ № 2 явно выглядит суправентрикулярной — теперь имеется только минимальное расширение QRS и неполная БПНПГ (т. е. паттерн rSr' в отведении V1 — с узкими терминальными зубцами s в боковых отведениях I и V6), а то, что было видно на ЭКГ № 1, теперь разрешилось.
• Предсердная активность в форме АВ-проведения 2:1 (лучше всего видна в отведении V1) теперь отчетливо видна.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Ритм на ЭКГ № 2 теперь показывает трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 — частота сокращений желудочков вдвое меньше, чем на ЭКГ № 1, с 1:1 (на ЭКГ №1) — до 2:1 (на ЭКГ №2).
• Разрешение бифасцикулярной блокады с более медленным желудочковым ритмом предполагает, что расширение QRS на ЭКГ № 1 было результатом аберрантной проводимости, связанной с частотой.

ОКОНЧАНИЕ:

Хотя частота желудочковых сокращений на ЭКГ № 2 после введения метопролола в/в уменьшилась наполовину, у пациента сохранялось трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом ~140-145 в мин. Была проведена КТ сердца для исключения предсердного тромба, после чего была выполнена синхронизированная кардиоверсия, посоле чего была записана ЭКГ № 3, показанная на рисунке 3.

• Что вы видите на рисунке 3?

Рисунок 3: ЭКГ №3 показывает результат синхронизированной кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ОТВЕТ:

Трепетание предсердий — это чрезвычайно чувствительная к синхронизированной кардиоверсии аритмия  — на ЭКГ № 3 показано успешное преобразование в синусовый ритм. Обратите внимание на изменение внешнего вида зубца P (лучше всего видно в отведениях от конечностей) — с четким возвращением синусового зубца P (т. е. положительным в отведении II на ЭКГ № 3).

• Разумное использование ß-блокаторов и контроль гипертиреоза были предпринятыми мерами лечения после кардиоверсии.
• Пациент был направлен на аблацию трепетания предсердий.

==========================================

Благодарность: Наша признательность Магнусу Носсену (из Фредрикстада, Норвегия) за этот случай и эту запись и Кену Грауеру за великолепный разбор.

==========================================

Посмотрите, что происходит, когда вы учите других, как найти ИМО

Представлено доктором Кайо Агияром из Бразилии, написано Пенделлом Мейерсом: Watch what happens when you teach others how to find OMI. Перевод и адаптация Цепова А.Л.

Очень приятно получать эти электронные письма, подобные тому, что я получил от доктора Агияра на прошлой неделе:

«В прошлом году я брал у вас пару уроков во время стажировки. Я закончил резидентуру по неотложной медицине и работаю в отличном отделении неотложной помощи здесь, в Бразилии. С тех пор я начал искать ЭКГ-изменения вследствие ИМО, а не только ИМпST. Итак, я слежу за вашим блогом, и, кажется, у меня есть интересный случай, на котором я присутствовал вчера».

Случай

«Мужчина, 43 года, поступил в отделение неотложной помощи с болью в эпигастрии, которая началась 3 часа назад. Факторы риска: высокий уровень холестерина. Показатели жизненно важных функций: в норме».

Вот его исходная ЭКГ:

Стандартизированная версия PM Cardio ниже:

Что вы думаете?

Здесь мы увеличили эту ЭКГ для удобства просмотра, с отведениями от конечностей справа и прекардиальными отведениями слева:

Доктор Агияр диагностировал заднебоковой ИМО на основании острейших зубцов T и небольшой элевации ST в aVL, с его реципрокной депрессией ST и реципрокными отрицательными острейшими зубцами T в II, III, aVF, а также пропорционально максимальной депрессией ST справа на границе V4/V5.

Вот интерпретация ЭКГ «Королевы Червей» PM Cardio. Уверенно диагностирует ИМО (OMI - High Confidence - «ИМО - Высокая достоверность»)

Он связался с интервенционным кардиологом, который не был убежден, и отменил катетеризацию, заявив, что хочет увидеть первый анализ тропонина.

Примечание Мейерса: в подобном случае, когда кардиолог не может увидеть задний ИМО, в задних отведениях может быть показана элевация ST, что может быть для него более понятно. Помните: эти данные, приведенные выше, включены как изменения, эквивалентные ИМпST, в консенсусной документ экспертов ACC 2022 (2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on ACS Patients in the ED.).

Тропонин I был получен примерно через 2-3 часа после ппоступления (я не понял, почему это заняло так много времени), со значением 700 нг/л (URL 40 нг/л).

Повторная ЭКГ в это время ниже:

Повторная ЭКГ показывает бóльшую элевацию ST (но все еще не 1,0 мм в отведении I, таким образом, не является критерием ИМпST) и, наконец, кардиолог все понял.

Ангиограмма вскоре после этого (примерно через 4 часа после госпитализации) показала многососудистую ИБС с полной окклюзией первой  ветви тупого края (OM1), которая была стентирована.

Тропонины больше не заказывали.

К сожалению, эхо было недоступно.

Вот его ЭКГ через несколько часов после реперфузии:

Разрешение острейших зубцов Т/элевации ST/депрессии ST max V1-V4 и новая терминальная инверсия зубца T в aVL, все указывает на эффективную реперфузию.

Уроки

Чтобы обеспечить оптимальное ведение пациентов с ОКС, врачи, которые осматривают пациента первыми (надеюсь, вскоре им будет помогать ИИ), должны уметь распознавать тонкие признаки ИМО. Если бы в этом случае кардиолог тоже имел такую подготовку, то задержки в 3-4 часа можно было бы избежать. Если бы доктор Агияр не распознал изменения ЭКГ, пациенту могли бы поставить диагноз «ИМбпST» и заставить ждать до следующего дня.

Скорость и частота повторения ЭКГ и тропонинов могут помочь отличить некоторые ИМО, которые еще не изучены.

Преподавание приносит пользу! Иди, расскажи о находках при ИМО!

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Сегодняшний случай представляет собой еще один пример острого ИМО, изначально не распознанного дежурным специалистом. ИМО сразу же распознал врач скорой помощи, обученный доктором Мейерсом.

• Имеется хорошее предложение доктора Мейерса для тех случаев, когда врач, выполняющий вмешательство, изначально не распознает задний ИМО из-за «недостаточной элевации ST» — записать задние отведения.
• ПОДЧЕРКНУ (как мы уже показывали в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность») - амплитуды QRST (и, следовательно, величина подъема ST-T) в задних отведениях часто в лучшем случае скромные - просто потому, что заднее размещение отведений V7, V8, V9 помещает эти отведения в положение, из которого электрическая активность должна пройти через толстую мускулатуру спины, прежде чем она будет зарегистрирована на ЭКГ. Тем не менее, иногда в задних отведениях будет элевация ST. Это может быть полезно, если помогает убедить интервенциониста, который в противном случае не собирался выполнять катетеризацию.

Мое предложение:

Трудно понять, почему так много клиницистов до сих пор испытывают трудности с распознаванием острого заднего ИМО. Как отмечалось выше, даже при заднем ИМО величина подъема сегмента ST в задних отведениях чаще всего бывает умеренной.

• В отличие от задних отведений, амплитуда отклонений ST-T, наблюдаемая в передних грудных отведениях, не ослабляется толстой мускулатурой спины до регистрации на ЭКГ. В результате зеркальное отображение в передних грудных отведениях обеспечивает более наглядную картину сохраняющихся отклонений ST-T в задней стенке левого желудочка.
• Я назвал применение этого принципа «Зеркальным тестом». Это просто наглядное пособие, которое я использовал в течение десятилетий для облегчения распознавания острого заднего ИМО. (Я добавил ССЫЛКИ на ряд других случаев в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность», которые иллюстрируют полезность зеркального теста).
• Как Мы неоднократно подчеркивали, депрессия ST, которая является максимальной в отведениях V2-V4 у пациента с новой болью в груди, должна рассматриваться как задний ИМО, пока не будет доказано обратное. Форма этой депрессии ST-T, указывающая на задний ИМО, часто весьма характерна — в том смысле, что ее зеркальное отображение «похоже» на острый ИМпST.

Применение к сегодняшнему СЛУЧАЮ:

Пациентом в сегодняшнем случае является 43-летний мужчина, который поступил в отделение неотложной помощи с новыми симптомами (т. е. не с болью в груди, а с болью в эпигастрии, которая иногда может быть имитацией острого сердечного приступа).

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае вместе с зеркальным отображением грудных отведений (справа на этом рисунке).

Доктор Мейерс обратил внимание на аномальную картину на ЭКГ №1 в отведениях от конечностей. К ним относятся: i) острейшие зубцы T с небольшой элевацией ST в отведении aVL; и, ii) одинаково остро выглядящая реципрокная депрессия ST-T в каждом из нижних отведений.

Я решил больше сфокусировать внимание на картину в грудных отведениях:

• В норме в отведениях V2, V3 наблюдается пологий подъем и небольшая элевация ST. Вместо этого в этих отведениях сегмент ST аномально выпрямлен, с не более чем крошечными зубцами T в этих отведениях. Обратите внимание на отчетливый полкообразный сегмент ST в отведении V2.
• Депрессия ST начинается в отведении V4 и максимальна в отведениях V5 и V6.
• Из-за заметного перекрытия QRS в нескольких отведениях я обвел КРАСНЫМ цветом комплекс QRS в отведениях V4 и V5.
• ПОСМОТРИТЕ на зеркальное отражение грудных отведений (= ЭКГ № 1а, справа от исходной ЭКГ на рис. 1). Не похоже ли зеркальное отображение ST-T в отведениях V4, V5 на острый ИМ?

КОММЕНТАРИИ:

• Находки в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 убедительно свидетельствуют об остром высоком боковом ИМО.
• Как правило, при изолированном заднем ИМО депрессия ST будет максимальной между отведениями V2-V4. Это не совсем то, что мы видим на ЭКГ №1. Вместо этого мы видим аномальные ST-T, начинающиеся с уплощения ST-T, которое начинается в отведениях V2, V3, с положительным результатом зеркального теста в отведении V4.
• Значительная депрессия ST распространяется на отведения V5, V6. Следует отметить, что в отведении aVR также имеется элевация ST.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Я думал, что ЭКГ № 1 передает «смешанную» картину. Очень острые ST-T в отведениях от конечностей убедительно указывают на высокий боковой ИМО. Аномально выпрямленные сегменты ST в отведениях V2, V3 (полкообразное выпрямление в V2) — с положительным зеркальным тестом в отведении V4 предполагают задний ИМО, что вместе с острейшим и приподнятым сегментом ST в отведении aVL согласуется с острой окклюзией ветви левой ОА. Но депрессия ST присутствует в нескольких отведениях с подъемом ST в отведении aVR — картина, соответствующая диффузной субэндокардиальной ишемии при многососудистом поражении. (Увы, это именно то, что показала катетеризация сердца = многососудистое поражение с сосудом-виновником в 1-й ветви тупого края ОА).

Рис. 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае —с зеркальным отражением грудных отведений справа. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мужчина 50 лет с дискомфортом в груди в течение 2 часов

Оригинал: A 50-Something Male with 2 hours of Chest discomfort

Эта ЭКГ была отправлена мне в текстовом сообщении в режиме реального времени, но я заметил сообщение только через час после того, как оно пришло.

«50+ лет. Касательно анамнеза, известная ИБС»

Записана через 2 часа после начала боли:

Что вы думаете?

Я ответил:

«Это выглядит как тревожная ЭКГ. Это похоже на окклюзионный ИМ (ИМО), но я не уверен на 100%. Но к настоящему времени у вас должна быть повторная ЭКГ».

Когда я послал ЭКГ Пенделлу Мейерсу, у него был такой же ответ, 

Алгоритм PM Cardio AI сказал: «ИМ с высокой степенью достоверности»

Объяснение: имеется небольшая элевация ST в нижних отведениях с острейшим зубцом T в III, реципрокной депрессией ST и с инвертированным зубцом T в aVL, а также инвертированным зубцом T в V2 и восходящим сегментом ST в V5,6 с двухфазным (вверх-вниз) зубцом T.

Первый hs-тропонин I едва определялся = 4 нг/л.

Он прислал мне старую ЭКГ, записанную 2 годами ранее

Теперь известно, что элевация ST является новой.
Это делает первую ЭКГ диагностической.
В V3-V6 наблюдается ГЛЖ или же доброкачественная инверсия зубца T.

Повторная ЭКГ записана через 80 мин после первой, через 200 мин после появления боли:

Есть динамические изменения. Подтверждает, что первая запись является диагностической.

Пациента направили на срочную катетеризацию. Интервенционист попросил еще один тропонин, который вскоре был определен = 66 нг/л.

Еще одна ЭКГ была записана в ожидании катетеризации (было ночное время). Это было через 140 минут после поступления или через 260 минут после начала боли:

Аналогично ЭКГ через 80-минут. АЛЦ: это очевидная окклюзия ПКА и нижний, боковой ИМО (возможно и ПЖ), т.е. речь идет о проксимальной окклюзии ПКА.

Ангиограмма:

Виновником изменений ЭКГ пациента и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST является 100% острая тромботическая окклюзия проксимального отдела ПКА.

Окклюзию открыли и стентировали.

Формальное пузырьковое контрастное эхо:

• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка 57%.
• Регионарная аномалия движения стенки — нижнебоковая.
• Регионарная аномалия движения стенки - нижняя.

Дальнейшие измерения тропонинов не проводились.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Теперь появились новые нижние зубцы Q.
Инверсия зубца T в V3-V6 более глубокая, чем на исходной ЭКГ выше.

Пациенту поставили диагноз «ИМ без подъема сегмента ST».

Для меня это бессмысленный диагноз.

Вот главный момент обучения:

Инфаркт был вызван окклюзией артерии (окклюзионный ИМ, ИМО). В 30% случаев ИМО отсутствует значительная элевация ST. Их следует называть Окклюзионный ИМ.

Традиционно инфаркт миокарда вследствие окклюзии (ИМО), который не является ИМпST, называют ИМбпST. При таких ИМбпST  большие инфаркты и высокая смертность.

Точно так же инфаркт миокарда без окклюзии (не ИМО или ИМНО) (артерия не окклюзирована) получает то же название (ИМбпST), хотя они качественно отличаются: они имеют небольшой размер инфаркта и ГОРАЗДО более низкую смертность, чем ИМбпST +ИМО.

Называние ОБЕИХ этих очень разных патологий одним и тем же названием («ИМбпST») просто из-за одной очень неточной характеристики ЭКГ (наличие или отсутствие подъема сегмента ST) скрывает реальность лежащей в основе патологии и ее опасность.

Назовите их своими именами: окклюзионный ИМ!

Другие моменты обучения:

1. Научитесь распознавать тонкие ИМО
2. Ключ к диагнозу зависит от распознавания этих тонких находок.
3. Первый тропонин не поможет развеять ваши опасения
4. PM Cardio Bot (интерпретация AI ECG OMI) удивительно точен, и мы надеемся, что он скоро будет доступен для всех.
5. Окклюзия ПКА может (и часто затрагивает) боковую стенку, проявляясь в V5 и V6.
6. На самом деле, когда нижний ИМО проявляется в V5,6, в aVL всегда присутствует депрессия ST (в нашем исследовании это было верно в 33/33 случаях; это связано с тем, что aVL расположен высоко латерально, а V5,6 ниже).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Интересный случай, представленный выше доктором Смитом, подчеркивает важные моменты парадигмы ИМО. Я сосредоточу свой комментарий на некоторых дополнительных аспектах этого подхода.

• Для простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел первые 3 записи сегодняшнего случая.

Что на счет 1-1 ЭКГ?

ПОЧЕМУ первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае доктора Смит и Мейерс сразу же расценили как тревожную?  Мои мысли при просмотре этой записи (= ЭКГ №1 на рис. 1) были следующими:

• «Окончательный диагноз» в сегодняшнем случае был «ИМбпST» — несмотря на катетеризацию сердца, которая показала окклюзию проксимального отдела ПКА. По словам доктора Смита, такой диагноз в сегодняшнем случае указывает на неправильное понимание патофизиологии события. Причина, по которой первоначальная ЭКГ вызывает такое беспокойство, заключается в том, что она уже предполагает высокую вероятность ИМО (= ИМ вследствие окклюзии) у этого 50-летнего мужчины, у которого в анамнезе 2-часовая анамнез новой боли в груди.
• Поясню - оценка ЭКГ № 1 усложняется знанием: i) того, что у сегодняшнего пациента в анамнезе документированная ИБС; и, ii) отсутствие предшествующей записи для сравнения на момент интерпретации исходной ЭКГ. Тем не менее, 1 отведение на ЭКГ № 1, которое следует считать острым, пока не доказано обратное, — это отведение aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 1). У сегодняшнего пациента появилась новая боль в груди — зубец R в отведении aVL крошечный, но ему предшествует непропорционально глубокий зубец Q (учитывая малую амплитуду R в aVL) — сегмент ST в отведении aVL выпуклый, а инвертированный зубец T в этом отведении явно слишком объемный (и непропорциональный по сравнению с небольшим размером комплекса QRS в этом отведении).
• В поддержку нашего предположения о том, что изменения ST-T в отведении aVL являются острыми у этого пациента с новой болью в груди, является зеркальное отражение картины ST-T в отведении III (т. е. имеется небольшая, но реальная элевация ST — выпрямление начала сегмента ST — и «более толстый», чем должен быть, острейший зубец T в этом отведении).
• ПОДЧЕРКНУ: нарушения ST-T также присутствуют в большинстве других отведений на ЭКГ № 1, но они явно более тонкие, и их трудно объявить «острыми» у этого пациента с известным коронарным заболеванием при отсутствии предшествующей ЭКГ для сравнение.
• Редакционный комментарий: Согласно д-ру Смиту обнадеживает тот факт, что интерпретация ЭКГ № 1 с помощью PMcardio AI с высокой достоверностью указывала на острую коронарную окклюзию (поскольку программа PMcardio AI смогла распознать острейшие изменения в отведениях III и aVL). Это свидетельствует о значительном улучшении способности компьютерного программирования с использованием искусственного интеллекта «обучаться» при правильном программировании — как обнаруживать острую коронарную окклюзию на ранней стадии процесса, даже без подъема сегмента ST.

Рисунок 1: Сравнение первых трех ЭКГ в сегодняшнем случае.

Что мы узнаем из «старой» ЭКГ?

По словам доктора Смита, как только стала доступна предыдущая ЭКГ сегодняшнего пациента, диагноз острого (предположительно продолжающегося) сердечного события был подтвержден.

• ПОДЧЕРКНУ: нам не сообщают об обстоятельствах, при которых была записана ЭКГ №2. В результате мы не знаем, представляет ли ЭКГ № 2 стабильную «базовую» запись — или она могла быть выполнена во время периода ишемии у этого пациента с известной ишемической болезнью в анамнезе. Тем не менее, мы знаем, что ЭКГ № 2 была последней ЭКГ в карте до поступления этого пациента в отделение неотложной помощи в день обращения. В результате (согласно д-ру Смиту) — это подтверждает, что изменения ST-T в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 являются новыми с момента записи последней ЭКГ.

Присмотревшись к ЭКГ №1 и ЭКГ №2:

Как на ЭКГ №1, так и на ЭКГ №2 присутствует синусовый ритм, хотя на ЭКГ №1 частота сердечных сокращений несколько ниже. Важно отметить, что как ось во фронтальной плоскости, так и последовательность прогрессии зубца R и амплитуды QRS на двух записях различаются. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Смитом в том, что по сравнению с предыдущей записью на ЭКГ № 1 видны острые изменения:

• Не следует ожидать, что изменение оси во фронтальной плоскости между двумя записями приведет к непропорциональной гиперобъемной инверсии зубца Т, которую мы наблюдаем в отведении aVL на ЭКГ №1. Это также не должно приводить к появлению острейших положительных зубцов T, наблюдаемых в отведениях III и aVF на ЭКГ №1, которые были настолько уплощенными на предыдущей записи.

В грудных отведениях ЭКГ №2:

• Вольтажные критерии ГЛЖ в отведении V6 удовлетворяются (зубец R в V6 ≥18 мм). Амплитуда зубца R также неожиданно высока в отведениях V4, V5. ST-T, особенно в боковых грудных отведениях V4, V5, V6, проявляют типичную картину «перегрузки» ЛЖ (т. е. небольшая депрессия ST в точке J — с асимметричным, медленно нисходящим сегментом ST, который заканчивается более быстрым подъемом назад к изолинии). [Подробнее о «Моем мнении» относительно ЭКГ-диагностики ГЛЖ и «перегрузке» — см. «Мой комментарий» внизу страницы в публикации «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»].
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Хотя ГЛЖ обычно не приводит к небольшой депрессии точки J, уплощению сегмента ST и нисходящему концевому зубцу Т, наблюдаемому в отведении V3 на ЭКГ № 2, это может быть давним признаком ГЛЖ у пациента с удивительно высокими зубцами R, начинающимися в отведении V3.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2. Сегмент ST с неглубокой, но симметричной инверсией зубца Т в отведениях V2-V6 подтверждает некоторую элевацию ST, которая произошла в отведениях V3-V6 на ЭКГ №1, если учесть, что была небольшая - но-реальная депрессия ST на предыдущей записи!
• ЖЕМЧУЖИНА: Новый подъем или депрессия ST-T часто намного сложнее оценить, когда исходная запись содержит нарушения ST-T вследствие ГЛЖ с «перегрузкой» и/или у пациента с отклонениями ЭКГ из-за ранее существовавшего коронарного заболевания (а сегодняшний пациент имел ГЛЖ и ишемическая болезнь сердца).

Что мы узнаем из ЭКГ № 3?

Согласно д-ру Смиту — повторная ЭКГ в сегодняшнем случае (= ЭКГ №3 — записана через 80 минут после ЭКГ №1, когда вернулась боль в груди) — подтвердила диагноз острой коронарной окклюзии из-за динамических изменений ST-T по сравнению с ЭКГ № 1.

• В каждом из нижних отведений на ЭКГ №3 теперь присутствуют зубцы Q.
• ST-T в отведениях III и aVF на ЭКГ № 3 теперь явно более острые, чем на ЭКГ № 1 (т. е. теперь имеется определенная элевация ST — с зубцами T, которые явно намного «жирнее» на ЭКГ № 1). их пик, чем на ЭКГ №1).
• Подтверждение того, что эти изменения в отведениях III и aVF реальны, подтверждается столь же динамичным изменением ST-T на ЭКГ № 3 в отведении aVL (которое теперь показывает депрессию ST в точке J — с «более толстым» зубцом T на его вершине).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: Я думал, что ЭКГ № 3 локализовала «виновную» артерию в проксимальном отделе ПКА, потому что: i) подъем ST-T и повышенная острота теперь были выражены в отведениях III и aVF, но отсутствовали в отведении II; — ii) реципрокные изменения ST-T были хорошо выражены в отведении aVL (больше, чем в отведении I); - и, iii) теперь была небольшая элевация ST с заметным положительным зубцом T в отведении V1, что у пациента с ИМО ПКА предполагает, что может быть острое поражение правого желудочка.
• В другом месте в грудных отведениях — артефакт на ЭКГ №3 не позволяет сделать выводы об изменениях ST-T в отведениях V4, V5  — но выпуклость ST и резкая инверсия зубца Т в отведении V3 (по сравнению с картиной в отведении V3 на ЭКГ №1) — еще одно динамическое изменение на этой повторной ЭКГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему СЛУЧАЮ:

В 2023 году, учитывая нынешнее состояние наших знаний — диагноз при выписке, который был поставлен для этого случая (т. е. ИМбпST), — бессмысленен и вводит в заблуждение. Вместо этого катетеризация сердца доказала наличие острой окклюзии проксимального отдела ПКА.

• В контексте представленного анамнеза диагноз острого ИМО был настоятельно предложен, как только была записана начальная ЭКГ.
• Необходимость быстрой катетеризации и ЧКВ была четко установлена, как только эта начальная ЭКГ была сопоставлена с предыдущей записью (= ЭКГ № 2).
• Последующая ЭКГ (выполненная через 80 минут после ЭКГ № 1, когда боль в груди вернулась) — была диагностической для острого ИМО, устраняя сомнения в острой окклюзии до тех пор, пока не будет доказано обратное с помощью быстрой катетеризации.
• Нормальный начальный уровень тропонина не является неожиданным и не препятствует диагностике острого ИМО.
• Множественные серийные ЭКГ после регистрации исходной ЭКГ должны были быть записаны много раньше 80 минут  (это позволило бы установить диагноз острой окклюзии гораздо быстрее).
• В таких случаях, как сегодняшний не существует какой-то «волшебной» быстрой диагностики ИМО, поскольку даже ИИ (с помощью программы интерпретации PMcardio) теперь может «с высокой степенью достоверности» установить по исходной ЭКГ наличие ИМО.
• Я не понимаю продолжающееся использование слишком многими клиницистами (включая кардиологов) устаревшего, бессмысленного и вводящего в заблуждение термина «ИМбпST» даже после катетеризации сердца, доказывающей, что острая окклюзия действительно имела место.