65-летний пациент с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса: является ли это острой коронарной окклюзией?

Автор: Джесси Макларен (65 year old with chest pain + new Left Bundle Branch Block: is this acute coronary occlusion?)

65-летний пациент с анамнезом ХОБЛ, ишемической болезни сердца, рефлюкса и употребления кокаина обратился с жалобами на чувство стеснения в груди и одышку в течение нескольких дней. При поступлении частота сердечных сокращений составляла 107 в минуту, АД 150/90, частота дыхания 20, сатурация на комнатном воздухе 98%, температура тела нормальная. ЭКГ показала блокаду левой ножки пучка Гиса, которая была новой по сравнению с предыдущей ЭКГ, записанной всего 10 дней назад (когда пациент обратился с легкой одышкой, а результаты обследований были в норме). Ниже представлены предыдущая и новая ЭКГ: следует ли активировать экстренную катетеризацию для этого пациента с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса?

Наблюдается дрейф изолинии в отведениях от конечностей, синусовая тахикардия и новая блокада левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ отсутствуют модифицированные критерии Сгарбосса (нет конкордантной элевации сегмента ST, конкордантной депрессии ST V1-3 или чрезмерно дискордантной элевации сегмента ST), а пациент был гемодинамически стабилен, без такой высокой вероятности диагноза ИМО на основании клинических данных. Но из-за боли в груди и «новой блокады левой ножки пучка Гиса» врач скорой помощи объявил код ИМпST.

Смит: частота сердечных сокращений на верхней ЭКГ немного ниже 100; частота на нижней немного выше 100. Здесь возможна блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений. Что такое блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений? Блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, означает, что рефрактерный период ножки пучка Гиса в исходном состоянии длиннее нормы, и при увеличении частоты сердечных сокращений она не успевает реполяризоваться и, следовательно, функционально блокируется, даже если при более низкой частоте сердечных сокращений она может нормально функционировать. См. случаи ниже.

Кардиологи повторно записали ЭКГ, которая показала исчезновение смещения изолинии и отсутствие наложенных ишемических изменений:

Катетеризация была отменена, а КТ грудной клетки не выявила расслоения аорты, но показала наличие пневмонии. Лабораторные анализы показали нормальный уровень тропонина и калия, а также повышенное количество лейкоцитов. Состояние пациента улучшилось на фоне антибиотикотерапии, и на ЭКГ при выписке было отмечено исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса:

Второй визит в следующем году: еще одна «новая блокада левой ножки пучка Гиса»

В следующем году пациент обратился с жалобами на боль в груди, тошноту и рвоту, продолжавшиеся 6 часов, которые уменьшились после применения нитроспрея. Жизненные показатели были в норме, а ЭКГ показала новую блокаду левой ножки пучка Гиса по сравнению с предыдущей ЭКГ.

На этот раз врач скорой помощи задокументировал отрицательные (модифицированные по Смиту) критерии Сгарбосса. Серийные анализы на тропонин дали неопределяемый уровень, но из-за тревожного анамнеза пациент был госпитализирован с диагнозом нестабильной стенокардии или боли в груди, вызванной употреблением кокаина.

Эхокардиография показала фракцию выброса 30% с общим снижением функции, а ангиография выявила лишь стеноз правой коронарной артерии на 45%, что не объясняло кардиомиопатию. Пациенту был поставлен диагноз кокаин-индуцированной кардиомиопатии, и ему было назначено дальнейшее наблюдение с применением заместительной терапии. На ЭКГ при выписке сохранялась блокада левой ножки пучка Гиса.

От «новой блокады левой ножки пучка Гиса» до модифицированных критериев Сгарбосса-Смита

Эти два визита демонстрируют вариативность лечения пациентов с болью в груди и блокадой левой ножки пучка Гиса. Это отражает давнюю борьбу между парадигмой ИмпST и достижениями, основанными на доказательствах:

• Тромболитические исследования 1994 года: тромболитики при боли в груди + блокада левой ножки пучка Гиса (независимо от времени проведения)
• Исследование Сгарбосса 1996 года: позволяет дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• 2000 год: ИМпST определяется как подъем сегмента ST в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса
• Руководство по ИМпST 2004 года: тромболитики при «новой или предположительно новой блокаде левой ножки пучка Гиса»
• Критерии Сгарбосса, модифицированные Смитом, 2012 года: позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• Руководство по ИМпST 2013 года: «новая блокада левой ножки пучка Гиса» не является эквивалентом ИМпST, но нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса
• 2015 и 2021 годы: валидация модифицированных критериев Сгарбосса при блокаде левой ножки пучка Гиса и ритмах с кардиостимуляцией
• Консенсус экспертов ACC 2022 года: признает модифицированные критерии Сгарбосса-Смита
• 2023 год: В рекомендациях ESC по ОКС указано, что блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или ритм, вызванный стимуляцией, «исключают точную оценку наличия или отсутствия элевации сегмента ST».
• В рекомендациях ACC по ОКС 2025 года нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса, вместо этого говорится: «новая или предположительно новая БЛНПГ при поступлении встречается редко и не должна рассматриваться как диагностический признак ИМО в отрыве от контекста; требуется клиническая корреляция».
• В систематическом обзоре и метаанализе 2025 года: хронология БЛНПГ не имеет диагностического значения, тогда как модифицированные критерии Сгарбосса обладают высокой чувствительностью и очень высокой специфичностью.

De Alencar на основе 51 исследования обнаружил, что ОКС с БЛНПГ имеет более высокую внутрибольничную смертность, но хронология БЛНПГ является диагностически нейтральной (с LR+ и LR-, которые пересекают нулевое значение 1,0). В отличие от этого, модифицированные критерии Сгарбосса имели отношение правдоподобия положительного результата (LR+) 11,3 и отношение правдоподобия отрицательного результата (LR-) 0,18, поэтому они позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с наличием и отсутствием окклюзии коронарных артерий (за исключением случаев, когда у пациента очень высокая вероятность наличия БЛНПГ до проведения исследования, в этом случае ЭКГ обладает недостаточной чувствительностью для выявления окклюзии коронарных артерий независимо от наличия БЛНПГ).

(См. систематический обзор и метаанализ де Аленкара здесь; и редакционную статью Макларена, Хелсета и Смита здесь)

Вывод:

«Новая БЛНПГ» не позволяет идентифицировать пациентов с острой коронарной окклюзией.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) не исключает оценки наличия или отсутствия признаков ИМО на ЭКГ.

Модифицированные критерии Сгарбосса-Смита позволяют выявить ИМО при наличии БЛНПГ или ритма кардиостимуляции.

Очень высокая вероятность острого коронарного синдрома (например, рефрактерная ишемия или гемодинамическая/электрическая нестабильность) требует проведения ангиографии независимо от ЭКГ.

Помните о блокаде ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений.

Вот интересный случай БЛНПГ, связанной с частотой сердечных сокращений, который также демонстрирует «память сердца»: боль в груди и БЛНПГ. БЛНПГ исчезает, и наблюдается инверсия зубца Т в отведениях V1-V3 (Chest pain and LBBB. LBBB resolves and there is V1-V3 T-wave inversion.).

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Маклареном, стал для меня захватывающей иллюстрацией вариаций блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

У 65-летнего пациента наблюдается «все что угодно», включая:

• Заболевание легких (от известной ХОБЛ — и эпизод пневмонии, подтвержденной КТ, потребовавший госпитализации для внутривенного введения антибиотиков — но еще один визит в отделение неотложной помощи с аналогичной одышкой, результаты обследований были отрицательными);
• Длительный анамнез злоупотребления кокаином (предположительно, причина кокаиновой кардиомиопатии, а также источник периодических болей в груди у этого пациента);
• Значимое основное заболевание сердца (с диагнозом «ишемическая болезнь сердца» — глобально сниженная функция левого желудочка с фракцией выброса, определенной эхокардиографией, около 30%, но сужение правой коронарной артерии всего на 45% по данным последней катетеризации — и труднообъяснимые симптомы с течением времени, включая «чувство стеснения» в груди и боль в груди, купируемые нитроглицерином).
• И — серия ЭКГ, показывающая перемежающуюся блокаду левой ножки пучка Гиса.

==================================

Перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса у пациента…

В ходе интересной презентации доктора Макларена у этого пациента было записано 5 ЭКГ, на 3 из 5 из которых была выявлена блокада левой ножки пучка Гиса, а на 2 из 5 — отсутствие этого нарушения проводимости!

• Выявление перемежающейся блокады левой ножки пучка Гиса предполагает компонент нарушения проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений. Но хотя первые 4 показанные ЭКГ соответствуют догме о том, что блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, наблюдается при учащенном сердцебиении и исчезает при замедлении частоты, на 5-й ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса сохраняется, несмотря на умеренную частоту сердечных сокращений всего около 80 ударов в минуту.
• Значимость блокады левой ножки пучка Гиса зависит от «ее компании». У этого пациента с описанным выше сложным анамнезом перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, скорее всего, является следствием документированной кардиомиопатии. Но перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может также возникать просто как следствие тахиаритмии в отсутствие какого-либо основного заболевания сердца. Напротив, у пациентов с персистирующей блокадой левой ножки пучка Гиса почти всегда имеется какая-либо форма значимого основного заболевания сердца.
• Проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса имеет важное клиническое значение, поскольку оно не только изменяет последовательность деполяризации желудочков, но и реполяризации желудочков, что затрудняет различение «аномалий» сегмента ST-T, вызванных острой ишемией, от простого влияния дефекта проводимости. Модифицированные критерии Смита-Сгарбосса оказывают большую помощь в оценке изменений сегмента ST-T у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса, но эти критерии не являются идеальными.
• ВАЖНО: При любой форме дефекта проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений (т. е. включая блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с частотой сердечных сокращений, и монофасцикулярные) ЧСС при начале блокады левой ножки пучка Гиса часто не совпадает с частотой, при которой возобновляется нормальная проводимость (т. е. блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может начинаться, когда частота сердечных сокращений превышает 90 или 100 в минуту, но нормальная проводимость может не возобновиться, пока частота сердечных сокращений не снизится до 80 в минуту или меньше). Как и следовало ожидать, эта общеизвестная истина о потенциальной разнице между частотой «начала» и «окончания» блокады левой ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений, иногда затрудняет определение того, имеет ли пациент в основе дефект проводящей системы сердца нарушение или же это чисто феномен, связанный с частотой сердечных сокращений.

==================================

Оценка ST-T в сегодняшнем случае:

Взгляните еще раз на 2 из 5 ЭКГ сегодняшнего случая — для наглядности я объединил их на Рисунке 1.

• Обе ЭКГ на Рисунке 1 показывают синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса. Ни на одной из них не наблюдается чрезмерного подъема сегмента ST в точке J (т.е. >25% от глубины предшествующего зубца S).
• ВОПРОС: Есть ли качественная разница в картине ST-T между двумя записями?

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел 2-ю и 5-ю ЭКГ сегодняшнего случая.

==================================

Мои мысли:

Когда я впервые проанализировал сегодняшний случай, на ЭКГ № 2 меня обеспокоил вид ST-T в отведениях V4, V5, V6.

• Хотя ST-T в отведениях V2 и V3 на ЭКГ № 2 действительно более заостренные, чем на ЭКГ № 5, я посчитал этот признак недиагностическим, учитывая блокаду левой ножки пучка Гиса и минимальный подъем сегмента ST в точке J.
• Однако качественно (как я показываю ниже на рисунке 2) я посчитал, что ST-T в отведениях V4, V5 на ЭКГ № 2 были непропорционально велики — с положительным зубцом T в отведении V6, который «не должен быть положительным», учитывая преимущественно положительный комплекс QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса в этом отведении.
• Учитывая, что пациент сообщал о «чувстве стеснения в груди в течение нескольких дней» на момент записи ЭКГ № 2, меня беспокоила возможность острого ишемического процесса.

==================================

Рисунок 2: Я отметил на ЭКГ № 2 отведения, которые меня беспокоили.

==================================

Боль в груди и блокада левой ножки пучка Гиса

Рассказывает Стив: Chest pain and LBBB

Мужчина среднего возраста обратился с болью в груди, возникшей за 1 час до этого. Ему немедленно была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается синусовый ритм с широким комплексом, что указывает на блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Также отмечается пропорционально-чрезмерная дискордантная элевация сегмента ST в отведении V2 и острейшие зубцы Т в отведениях V1-V4. Согласно модифицированным критериям Сгарбосса-Смита, достаточно наличия только одного отведения с пропорционально-чрезмерной дискордантной элевацией сегмента ST [соотношение ST/S 25% (чувствительность 80% и специфичность 99%)]. [Соотношение ST/S, при этом ST измеряется в точке J относительно PQ-соединения/начала QRS]. Соотношение ST/S >/= 20% имеет чувствительность 84% и специфичность 94%. Меня беспокоит любое соотношение > 15%, поскольку нормальное максимальное соотношение ST/S в отведениях V1-V4 составляет 11%.

Соотношение в V2 составляет 2,75/7,5, что равно 37%.

Неважно, новая блокада левой ветви пучка Гиса или старая! Alencar JN de, et al. Accuracy of Left Bundle Branch Block Chronology and Electrocardiography Criteria for Acute Myocardial Infarction Diagnosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Arq Bras Cardiol [Internet] 2025;122(10):e20250109. Available from: http://dx.doi.org/10.36660/abc.20250109.

Таким образом, эта ЭКГ является диагностической для окклюзии ЛПНА. Для сравнения, вот пример блокады левой ножки пучка Гиса без ишемии (и, конечно, без ИМО):

Вот они рядом:

В норме во всех отведениях сегмент ST дискордантен И пропорционален.

Вот что говорит модель ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Предупреждение: Некоторые модули ЭКГ с ИИ являются медицинскими устройствами с маркировкой CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR) и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США и пока недоступна в США.

К сожалению, врачи не поставили диагноз.

Через час они записали еще одну ЭКГ:

Теперь элевация сегмента ST значительно увеличилась: 1,75 мм в V1, 3,5 мм в V2, 2,5 мм в V3, 1,5 мм в V4, с соотношениями 35%, 50%, 25% и 28%. (Теперь 4 соотношения превышают 25%!)

Была активизирована экстренная катетеризация, и была обнаружена 100% окклюзия левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Пиковое значение тропонина I достигло колоссальных 270 000 нг/л, что указывает на огромную потерю миокарда.

К сожалению, за час задержки погибло огромное количество миокарда. Реперфузия могла быть проведена через 2 часа после начала окклюзии, но вместо этого ее выполнили через 3 часа. Помните, что 80% пользы от реперфузии в плане снижения смертности достигается в первые 4 часа после начала боли в груди. Посмотрите, насколько теряется польза из-за задержки на 1 час. Стоимость 3-го часа примерно 30% пользы от снижения смертности (см. этот график):

Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA [Internet] 2005;293(8):979–86. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15728169

Вот последующие ЭКГ

Это через 20 минут после ЧКВ:

Теперь видна блокада правой ножки пучка Гиса. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса — ОЧЕНЬ плохой признак. Это признак обширного инфаркта. Вероятно, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) развилась до того, как артерия была открыта с помощью ЧКВ.

См. этот случай: Probable Left Main coronary artery occlusion/obstruction, with STE in aVR, alternating BBB, and arrest.

Вот запись через 2,7 часа после ЧКВ:

Через 5,7 часов после ЧКВ:

И теперь через 9,5 часов после ЧКВ:

ИМО очень часто пропускается при БЛНПГ, но этого можно избежать. У меня много других подобных случаев в этом блоге; вот один невероятный случай, когда ИМ пропустили: Острая боль в груди с БЛНПГ и очевидным ОИМ, динамикой на серийных ЭКГ, но неоднократно пропущенная врачами и Marquette 12SL.

Уроки:

• Используйте ИИ ЭКГ PMCardio Queen of Hearts на КАЖДОЙ ЭКГ, чтобы не пропустить ИМО.
• Модифицированные критерии Сгарбосса Смита работают. Практически все кардиологические руководства рекомендуют их для диагностики острой коронарной окклюзии при наличии блокады левой ножки пучка Гиса.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

В сегодняшнем сообщении по ряду причин описана проблематичная тактика лечения. Я сосредоточусь на первоначальной ЭКГ — именно здесь начинаются проблемы.

i) Несмотря на отклонения сегмента ST-T практически во всех отведениях, острые изменения не были распознаны бригадой врачей.

ii) Я подозреваю, что врачебная бригада не распознала нарушение проводимости. Это важно, поскольку критерии острой ишемии/инфаркта различаются в зависимости от свойств проводимости.

iii) Несмотря на анамнез боли в груди и неопределенность в интерпретации ЭКГ № 1, первоначальная ЭКГ не была повторена в течение 1 часа. Как мы показали в многочисленных случаях в блоге доктора Смита об ЭКГ, «динамические» изменения ST-T могут развиваться в течение нескольких минут при активно развивающемся инфаркте. Учитывая, насколько высоким в конечном итоге стал пиковый уровень тропонина (= 270 000 нг/л) — и — учитывая, насколько сильно изменилась ЭКГ к моменту, когда первоначальная ЭКГ была наконец повторена через 1 час, представляется весьма вероятным, что значительные изменения ST-T были бы отмечены, если бы первоначальная ЭКГ была повторена гораздо раньше (т.е., в идеале, в течение 10-20 минут после первоначальной записи, когда существует какая-либо неопределенность относительно того, активно ли развивается инфаркт миокарда).

В итоге: как сказал доктор Смит, самый быстрый и простой способ получить помощь у постели больного для оценки острой ишемии/инфаркта— это регулярно использовать ММ ЭКГ PMcardio Queen of Hearts у каждого пациента, поступающего в отделение неотложной помощи с новыми симптомами, потенциально связанными с острым инфарктом миокарда.

• Обратная связь с врачами по таким случаям крайне важна, как и столь же сложная и ответственная работа по изучению того, что было упущено на ЭКГ, и как этого не упустить в следующий раз (т. е. понимание того, какие отведения и какие изменения ST-T позволили QOH мгновенно выявить острый инфаркт миокарда, который врачи пропустили).

==================================

Еще один взгляд на сегодняшнюю начальную ЭКГ…

Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первую ЭКГ на рисунке 1. Как указано выше в обсуждении доктора Смита, модифицированные критерии Смита-Сгарбосса, диагностические для острой окклюзии ЛПНА, явно выполнены. Тем не менее, стоит упомянуть весь спектр отклонений на ЭКГ, которые следует отметить.

• Ритм – синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений чуть ниже 50 в минуту (интервал R-R составляет чуть более 6 больших клетки по длительности). Такая выраженность брадикардии у пациента с болью в груди должна немедленно вызвать повышенную обеспокоенность.
• Наблюдается АВ-блокада 1-й степени (интервал PR ~0,24 с).
• Комплекс QRS широкий (явно ≥3 большой клетки ==> длительность не менее 0,12 с в нескольких отведениях). Как отметил доктор Смит, морфология QRS наиболее соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), поскольку во всех левых отведениях I и aVL присутствуют положительные комплексы QRS, а в передних отведениях – преимущественно отрицательные комплексы (хотя, как указано в моем «P.S.» ниже, здесь нет положительного зубца R, обычно наблюдаемой в отведении V6 при истинной БЛНПГ).
• Наблюдается низкая амплитуда (т.е., в 6 отведениях от конечностей отсутствует комплекс QRS > 5 мм — при этом амплитуда комплекса QRS в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 значительно снижена). Важно помнить, что у пациента с остро возникшей болью в груди одной из причин низких амплитуд является обширный инфаркт с уменьшением сердечного выброса вследствие «оглушения» миокарда.

В дополнение к соответствию модифицированным критериям Смита-Сгарбосса для острого ИМО у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса — практически во всех отведениях на рисунке 1 наблюдаются качественные изменения ST-T (под «качественными» изменениями я подразумеваю изменения ST-T, которых просто не должно быть).

• Пунктирные КРАСНЫЕ линии на изолинии под сегментаом ST в отведениях V1-V4 помогают оценить величину элевации сегмента ST в точке J (маленькие РОЗОВЫЕ стрелки). Как отметил доктор Смит, это чрезмерное повышение сегмента ST в точке J в отведении V2.
• Но дело не только в величине подъема сегмента ST в отведении V2 — все ST-T в отведениях V1-V5 «толще» в пике и гораздо шире у основания, чем ожидалось, учитывая умеренную глубину зубцов S в этих отведениях (= явно «непропорциональны»). Обратите внимание на явно аномальную форму выпрямленного начала сегмента ST в отведениях V1, V3, V4, V5 — при этом зубец T в отведении V2 буквально выше, чем глубина зубца S. Все это изменения ST-T, которые опытный «глаз» мгновенно распознает как недопустимые.
• Отведение V6 примечательно аномальным уплощением сегмента ST. В сочетании с элевацией сегмента ST и острейшими изменениями в остальных 5 грудных отведениях это указывает на прекардиальный «вихрь» у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса (см. мой комментарий внизу сообщения Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, где я обобщаю информацию о том, как распознать «вихрь»).
• Что касается отведений от конечностей — в норме при блокаде левой ножки пучка Гиса ST-T в левосторонних отведениях с положительным зубцом R должен быть направлен противоположно QRS (т.е. иметься депрессия ST). Тот факт, что зубец T положителен в обоих отведениях I и aVL, облегчает распознавание нарушений ST-T в этих отведениях (красные стрелки в I, aVL).
• Наконец, наблюдаются реципрокные изменения в каждом из нижних отведений (т.е. в отведениях II, III, aVF), что является еще одним признаком, указывающим на острую проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии.

Итог: Опытный «глаз» при обследовании этого пациента с остро возникшей болью в груди на этой записи видит отклонения ST-T практически во всех отведениях. В сочетании с тревожной брадикардией, блокадой левой ветви пучка Гиса (БЛНПГ), атриовентрикулярной блокадой 1-й степени и диффузным низким волшьтажом, «картина» острой проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) с продолжающимся обширным инфарктом (с необходимостью немедленной катетеризации с ЧКВ) должна быть принята как данность, пока не будет доказано обратное.

• Если этот вывод не будет быстро сделан после просмотра этой первоначальной записи, то срочно потребуется помощь с использованием ИИ ЭКГ QOH.

==================================

P.S.: При типичной БЛНПГ в левых отведениях I и V6 должен наблюдаться положительный зубец R. Вместо этого мы наблюдаем продолжающееся снижение амплитуды комплекса QRS от отведений V4-V5-V6, с минимальной положительной амплитудой в этом самом боковом грудном отведении (что дает еще один последний признак обширной потери миокарда в результате продолжающегося обширного инфаркта у этого пациента).

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ (для улучшения визуализации я оцифровал оригинальную ЭКГ с помощью PMcardio).

Острая боль в груди с БЛНПГ и очевидным ОИМ, динамикой на серийных ЭКГ, но неоднократно пропущенная врачами и Marquette 12SL

Это сообщение Ханса Хелсета. Он только что окончил колледж. У него нет медицинского образования, но он много лет читает этот блог. Он техник ЭКГ, который надеется поступить в медицинскую школу: Acute chest pain with LBBB and obvious OMI, worsening on serial ECGs, but repeatedly missed by physicians and Marquette 12SL

Он никогда не был отравлен парадигмой ИМпнST/ИМбпST, потому что он никогда не учился в медицинской школе. Счастливчик Ханс.

Вам не нужно иметь медицинское образование, чтобы распознать ОИМ на ЭКГ. Вам нужно быть любознательным, иметь открытый ум, вероятно, иметь талант видеть закономерности и прочитать много сообщений в этом блоге (где еще вы увидите сотни случаев тонких ОИМ?).

Хотя сегодня ЭКГ очевидны (я надеюсь) для большинства, нереально, чтобы все специалисты хорошо читали ЭКГ при ОИМ. Это требует как слишком много времени, так и слишком больших способностей для распознавания закономерностей. Вот почему идеальный вариант - использование ИИ, и мы создали модель ЭКГ PM Cardio Queen of Hearts AI, чтобы сделать это для вас. Она ожидает одобрения FDA (но одобрена уже 1,5 года назад в ЕС).

Хотя эти ЭКГ очевидны, их пропустили как сертифицированные врачи неотложной помощи, так и обычный алгоритм Marquette 12SL!

Случай

76-летний мужчина с хронической гипертонией, но без анамнеза ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда, поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди в 23:43.

Его ЭКГ при поступлении показана ниже:

Имеется блокада левой ножки пучка Гиса, поэтому ЭКГ необходимо оценить на ишемию с помощью модифицированных Смитом критериев Sgarbossa.

Имеется подъем ST в нижних отведениях. Имеется непропорциональный дискордантный подъем ST в отведении III (подъем ST более 25% высоты комплекса QRS) и конкордантный подъем ST в отведениях II и aVF. Все эти отведения имеют большие острейшие зубцы T. Также имеются доказательства трансмуральной ишемии задней стенки. Отведения V1–V4 имеют зубцы T в форме вниз-вверх, типичные для ишемии и нетипичные для БЛНПГ. В V2 и V4 наблюдается конкордантная депрессия ST. В то время как точка J в отведениях V1 и V3 может не показывать депрессию ST, при БЛНПГ эти отведения должны иметь подъем ST. Поэтому они демонстрируют «относительную депрессию ST». Также имеются доказательства поражения боковой стенки в V6, где видна изоэлектричная точка J, а не ожидаемая дискордантная депрессия ST.

В целом эта ЭКГ соответствует критериям Смита Sgarbossa в нескольких отведениях. Хотя, чтобы она была положительной для критериев, она должна быть положительной только в одном отведении!!

Другими словами, она явно и очевидно диагностирует нижний, задний и боковой ИМО.

К сожалению, врач отделения неотложной помощи не распознал эту патогномоничную ЭКГ. Окончательная интерпретация была «синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса. Нет предшествующих данных для сравнения. Других острых ишемических изменений не отмечено».

Алгоритм Marquette 12 SL только пометил ЭКГ как аномальную из-за блокады левой ножки пучка Гиса.

ИИ Королева Червей расценивает это как ИМО («ИМПST/Эквивалент ИМПST»).

Объяснение Королевы: ИМО с высокой уверенностью...

В 00:12 первый высокочувствительный тропонин T (URL 15 нг/л) дал результат в 29, слегка повышенный. Даже при отсутствии данных ЭКГ пациент с постоянной болью в груди и новым повышенным тропонином должен отправиться в рентгеноперационную в соответствии с текущими рекомендациями, но эти рекомендации редко соблюдаются. Более того, никогда не следует ждать тропонинов, когда ЭКГ является диагностической — миокард умирает, пока вы ждете.

Врач отделения неотложной помощи повторил ЭКГ в 00:29, почти через 2 часа:

Имеются динамические изменения продолжающейся ишемии: элевация ST и размеры зубца T во всех нижних отведениях увеличились. Инверсия зубца T в V2 стала более выраженной. Элевация ST теперь развилась и в V6.

Ни одно из этих изменений не было оценено должным образом.

Интерпретация врача гласила: «Повторная ЭКГ показывает сохраняющуюся блокаду левой ножки пучка Гиса. Никаких других острых изменений». Алгоритм Marquette 12 SL снова отметил только БЛНПГ.

Королева также распознает на этой ЭКГ ИМО:

Все еще ИМО с высокой уверенностью...

Пациент ждал в отделении неотложной помощи еще час и пятнадцать минут. Третья ЭКГ была записана в 01:44, потому что медперсонал заметил изменения в подъеме ST на мониторе пациента:\

Теперь наблюдается колоссальный подъем ST в отведении III на 6-7 мм!

Удивительно, но алгоритм Marquette 12 SL все еще распознал только БЛНПГ.

Интерпретация этой ЭКГ врачом была следующей: «Повторная ЭКГ показывает продолжающуюся блокаду левой ножки пучка Гиса. В целом похожа не предыдущие, но есть некоторые изменения, лучше заметные в нижних отведениях где есть подъем точки J. Трудно интерпретировать из-за блокады левой ножки пучка Гиса».

Невероятно, как изменения, которые кажутся очевидными тем, кто действительно разбирается в ЭКГ, для большинства врачей непостижимы.

В 02:08 сотрудники отделения неотложной помощи связались с кардиологом, чтобы обсудить случай. Кардиологи решили срочно активировать катетеризацию из-за «значительного подъема в II, III и aVF».

В 02:10 повторный тропонин показал 84.

Пациента в 03:03 наконец отправили на ангиографию, через 3 часа и 20 минут после его первой диагностической ЭКГ:

Имеется полная тромботическая окклюзия большой ветви тупого края от огибающей, которая кровоснабжает нижнюю и заднюю стенки. Лечение проводилось с помощью стента с лекарственным покрытием.

Эта ЭКГ была записана после ЧКВ:

Большинство изменений вследствие ИМО разрешились (хотя сохраняется депрессия ST в V2), с изменениями из-за реперфузии (терминальная инверсия зубца T в III с реципрокно терминально положительным зубцом T в I и aVL и V6).

Эхо после катетеризации показало нарушение движения задней стенки с фракцией выброса 55%. У этого пациента, вероятно, была фракция выброса 65-70% до ИМ.

После ангиографии тропонины не оценивались.

---

Комментарий, Кена Грауэра, доктора медицины:

Периодически всплывает вопрос оценки ЭКГ у пациента с новой болью в груди и БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса). Ранее считалось, что нельзя распознать острую коронарную окклюзию при наличии БЛНПГ. Несмотря на то, что эта догма давно разоблачена как ошибочная, слишком много специалистов «застряли» в концепции, что БЛНПГ маскирует ЭКГ-признаки острого инфаркта.

• Хотя это и  верно, что БЛНПГ может затруднить распознавание ЭКГ-признаков острой ишемии и инфаркта, наличие этого дефекта проводимости определенно не мешает нашей точной оценке острой коронарной окклюзии во многих (большинстве?) случаях.
• Мы часто рассматривали показательные случаи по этой теме (см. мой комментарий в сообщении «Женщина 60 лет с болью в груди и широким QRS» и «Слепо следуя критериям: даже модифицированные критерии Sgarbossa могут быть смертельными», среди прочих). Сегодняшний случай представляет собой еще один пример, в котором врачи бригады неотложной помощи на первоначальной ЭКГ у этого пожилого мужчины с новой болью в груди не увидели абсолютно диагностические признаки острого ИМО, требующего немедленной катетеризации.

Каковы изменения на этой первой ЭКГ?

Согласно Гансу Хельсету — ЭКГ № 1 явно удовлетворяет модифицированным критериям Смита-Сгарбосса (см. мой комментарий в сообщении «Пациент за 50 с типичной болью в груди около 5 часов и блокадой левой ножки» о моем подходе к применению этих критериев).

Как я сказал ранее, хотя и полностью признавая полезность модифицированных критериев Смайта-Сгарбосса, — в сегодняшнем случае нет необходимости ссылаться на эти критерии. Это связано с тем, что острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в результате острой коронарной окклюзии столь очевидно присутствует при качественном подходе, основанном на картине ST-T, а не на измерении.

• Я полностью признаю, что мое предпочтение качественному подходу основано на опыте. Но он хорошо работал для меня на протяжении десятилетий. Я просто ищу изменения ST-T, которые, как я знаю, не являются нормальными у пациента с БЛНПГ.
• Мое внимание в сегодняшней первоначальной записи сразу же привлекли нижние отведения (внутри КРАСНЫХ прямоугольников на рисунке 1). Просто не должно быть первичной элевации ST в сочетании с непропорционально «объемными» ST-T в отведениях II, III, aVF. У этого пожилого мужчины с новой болью в груди — мы можем сразу понять, что это ненормально для БЛНПГ.
• Оценка реципрокной депрессии ST более сложна — потому что ST-T обычно отрицательны в высоких боковых отведениях I и aVL при БЛНПГ. Но СИНИЕ стрелки в отведении aVL подчеркивают непропорционально большую величину депрессии точки J. Подчеркну: как изолированное открытие — я не обязательно считаю, что депрессия ST в отведении aVL является ненормальной, учитывая наличие БЛНПГ. Но в связи с явно ненормальным подъемом ST в нижнем отведении, который мы видим на ЭКГ № 1, я интерпретирую вид ST-T в отведении aVL как реципрокное изменение, подтверждающее острый нижний ИМпST.

Дополнительные данные в пользу острой коронарной окклюзии поступают из грудных отведений на рисунке 1:

• По Хансу Хельсету — нормальный ST-T в передних отведениях при БЛНПГ направлен противоположно глубоким зубцам S, которые обычно наблюдаются в отведениях V1, V2, V3. Качественно — этот нормальный вид полностью отсутствует на рисунке 1. Вместо картины положительных T — ST-T в отведениях V1 и V2 отрицательны!
• В отведении V3 — положительный зубец T крошечный по сравнению с 20-миллиметровым глубоким S в этом отведении. И геометрически прямой сегмент ST в V3 явно «не на своем месте» для обычно ожидаемого восходящего сегмента ST.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

У сегодняшнего пациента с новой болью в груди и БЛНПГ — качественная оценка формы ST-T без необходимости измерения сразу указывает на острую коронарную окклюзию, требующую немедленной катетеризации.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Острая одышка у пациента на диализе. K составляет 6,3 ммоль/л. Являются ли изменения ЭКГ следствием гиперкалиемии или же инфаркта миокарда 2-го типа?

Оригинал: Acute Dyspnea in a Dialysis Patient. K is 6.3 mEq/L. Are ECG findings due to hyperkalemia, or even due to Type 2 MI?

Я просматривал ЭКГ в системе и увидел у одного из пациентов все эти записи. Я посмотрел их без клинического контекста, а позже взглянул на записи врачей.

На диализ поступил пациент около 70 лет, у которого была ишемическая болезнь сердца, он пропустил диализ, а затем у него возникла острая одышка. Он отрицал боль в груди.

На догоспитальном этапе наблюдалась легкая гипоксия, самая низкая сатурация 90%,

По прибытии АД было 140/84, пульс 122, O₂sat 100%, и у пациента была повышенная работа дыхательной мускулатуры.

Прикроватное УЗИ показало очень плохую функцию ЛЖ и несколько легочных линий B.

Ему поставили BiPAP. Рентген грудной клетки не показал отека легких.

Была записана следующая ЭКГ:

Трудно оценить зубцы P, но я считаю, что это синусовая тахикардия.

Вот моя интерпретация:

Как вы можете видеть, продолжительность QRS довольно большая — 200 мс, и я думаю, что это довольно точное измерение.

Чтобы измерить, нужно найти окончание QRS, что я и сделал здесь:

Начало QRS очевидно. И здесь линии показывают окончание. Так что QRS действительно составляет приблизительно 200 мс.

Комментарий:

Какова нормальная продолжительность QRS при БЛНПГ?

В этом исследовании последовательных пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и прошли эхокардиограмму, продолжительность QRS менее 170 мс (n = 262) по сравнению с более 170 мс (n = 38) была связана со значительно лучшей фракцией выброса (36% против 24%). Только у 13% длительность QRS превышала 170 мс, и только у 1% она превышала 190 мс.

Таким образом, QRS в 200 мс при БЛНПГ действительно, скорее всего, является ненормальным и вызван гиперкалиемией.

Вот похожий случай с блокадой правой ножки пучка Гиса: «Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)»

Продолжение случая:

Была доступна предыдущая ЭКГ:

Здесь нормальная длительность QRS, поэтому ранее БЛНПГ не было

Очень широкий QRS и очень похоже на БЛНПГ. Поскольку QRS намного шире, чем при обычной БЛНПГ, есть дополнительные опасения по поводу гиперкалиемии. Возможно, что вся причина широкого QRS — гиперкалиемия, но маловероятно. Морфология совсем не типична для гиперкалиемии, особенно нижние зубцы T.

Я отправил эту первую ЭКГ в PM Cardio Queen of Hearts AI Model:

Королева думает, что это ИМО

Врачи посчитали, что эта ЭКГ свидетельствует о гиперкалиемии. Они лечили гиперкалиемию.

Уровень калия оказался на уровне 6,3 ммоль/л.

Время 18 минут после терапии гиперкалиемии:

ЭКГ без существенных отличий.

Королева все еще считает, что это ИМО

Время 33 мин:

Значительных изменений нет, несмотря на лечение гиперкалиемии

Все еще ИМО

Время 56 минут. Уровень калия снизился до 5,0 ммоль/л.

Теперь наблюдается еще более пропорционально чрезмерный дискордантный подъем ST в нижних отведениях с чрезмерным реципрокной депрессией ST в aVL.
Это однозначно диагностирует нижний ИМО на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Она все еще говорит об ИМО

К сожалению, с этим ничего не было сделано.

Время 7 часов, перепутаны электроды...

Имеется инверсия отведений от конечностей (QRS в I и aVL теперь инвертированы), но, тем не менее, можно увидеть, что ишемия, по-видимому, разрешилась.

На следующий день, при K⁺ = 4,6 ммоль/л

QRS все еще очень широкий. Признаки ИМО исчезли.

Старое эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 30–35%.
• Отмечается акинез дистальной части переднеперегородки и всей верхушки.

Новое эхо:

• ФВ 30–35%.
• Региональное нарушение движения стенки — от середины до апикального сегмента передней, средний
• Переднеперегородочный, апикальный перегородочный и апикальный нижний акинез.

Таким образом, наблюдается новое тяжелое нарушение движения нижней стенки.

Тропонин в пике достиг 16 000 нг/л

Ангиограмма

Показала «нет виновника». Событие было отнесено к «ИМ 2 типа», который является острым ИМ, который вызван не разрывом бляшки, а скорее «несоответствием потребности в кислороде и его доставке».

Однако, несоответствие спроса и предложения должно иметь клиническую коррелят:

• Повышенная потребность: чрезвычайно высокое артериальное давление или пульс, или напряжение стенки миокарда
• Снижение доставки кислорода из-за: гипоксии, гипотонии, тяжелой анемии, патологии транспорта гемоглобина (CO, met Hgb и т. д.)

Это гораздо более вероятно является MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивной коронарной артерией).

Большинство MINOCA вызвано разорванной бляшкой с тромбом, который лизируется и не оставляет после себя видимого виновника. Его необходимо диагностировать с помощью ВСУЗИ или оптической когерентной томографии.

См. эти сообщения:

Динамический ИМО на ЭКГ. Отрицательный тропонин и отрицательная ангиограмма не исключают коронарную ишемию или ОКС

«Краска не лжет»... за исключением случаев, когда она лжет. Ангиограмма отрицательная, или нет?

Вероятнее всего, это был острый тромбоз коронарной артерии, который привел к ИМО:

Изменения ЭКГ были отнесены к гиперкалиемии. Но ни одно из них не было типичным для гиперкалиемии, и ЭКГ не улучшилось при лечении гиперкалиемии.

У него было острое начало одышки. Не постепенное, как можно было бы ожидать от перегрузки жидкостью у пациента на диализе. Верно, что у него не было боли в груди, но мы должны помнить, что 1/3 совершенно четких ИМО не сопровождается болью в груди.

ЭКГ показывает нижний ИМО. Есть положительный модифицированный критерий Смита Сгарбосса, который является показанием к экстренной катетеризации.

Через 8 часов изменения ЭКГ полностью разрешились.

Эхо показало нижний апикальный акинез, который НЕ был отмечен на предыдущем эхо.

Врачи поставили окончательный диагноз инфаркта миокарда II типа. Однако у пациента никогда не было гипоксии, частота сердечных сокращений никогда не превышала 120, он не был гипертоником или гипотоником.

Самый высокий измеренный тропонин был 16 000. Это чрезвычайно высокий показатель для инфаркта миокарда 2-го типа и полностью соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Более того, у небольшой доли инфаркта миокарда 2-го типа на ЭКГ наблюдается эквивалент подъема сегмента ST. Наличие новой аномалии движения стенки с акинезом является необычным.

Клиническая картина больше всего соответствует стенокардитическому эквиваленту одышки из-за острого коронарного синдрома/окклюзии. ЭКГ является диагностическим признаком ИМО.

Это ретроспективное суждение, но предполагать, что на момент осмотра нет ОКС, очень рискованно, особенно у пациента с ранее диагностированной тяжелой ИБС и плохой функцией ЛЖ.

Наконец, пациенту повезло, что его артерия открылась спонтанно, а ЭКГ нормализовалась, но до этого могли пройти часы, а тропонин 16 000 указывает на большую потерю миокарда.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел сегодняшний случай доктора Смита захватывающим. Я сосредоточил свои комментарии на первоначальной ЭКГ — так как она содержит много тонких, но важных находок.

• Чтобы рассмотреть анамнестические особенности сегодняшнего случая — пациент — мужчина 70 лет с известной ишемической болезнью сердца, который пропустил свой последний сеанс диализа — и который теперь обращается с острой одышкой, но без боли в груди.

Ритм в сегодняшней первоначальной ЭКГ:

Первая проблема в сегодняшней первоначальной ЭКГ — это оценка ритма. На рисунке 1 — я разметил ЭКГ № 1, что подтверждает подозрение доктора Смита о синусовой тахикардии как о ритме.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Когда на ЭКГ сложно определить наличие и характер предсердной активности — ИЩИТЕ «разрыв» в ритме! На рисунке 1 — есть короткий «разрыв» в ритме между комплексами № 7 и № 8. Поскольку во время этого короткого «перерыва» интервал R-R немного длиннее, чем в предыдущие 7 комплексов — мы можем ясно видеть синусовый зубец P (КРАСНАЯ стрелка перед комплексом № 8).
• Поддержка того, что это «настоящий» зубец P (а не просто артефакт) — исходит из того, что мы видим похожее отклонение (зубец P) во втором «перерыве» в ритме, который происходит между комплексами № 18 и № 19. Тот факт, что интервал PR перед комплексом № 19 совпадает с интервалом PR перед комплексом № 8, подтверждает тот факт, что 2-я КРАСНАЯ стрелка на рисунке 1 выделяет еще один синусовый зубец P.
• Дополнительное подтверждение того, что эти 2 КРАСНЫЕ стрелки указывают на синусовые зубцы P, исходит из РОЗОВОЙ стрелки, которая указывает 3-й синусовый зубец P. Причина, по которой мы можем видеть этот частично скрытый зубец P под РОЗОВОЙ стрелкой, заключается в том, что интервал R-R перед комплексом № 9 также длиннее интервала R-R, предшествующего 15 другим комплексам на этой записи.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: КЛЮЧ для определения того, есть ли еще зубцы P на этой записи, — это определить, как выглядит «нормальный» зубец T (т. е. зубец T, не деформированный наложением другого зубца P), а затем сравнить внешний вид этого «нормального» зубца T (обозначенного как «T» для комплексов № 7 и № 18) — с зубцом T всех других комплексах этой записи.
• Обратите внимание, что все остальные зубцы T на ЭКГ № 1 явно выше и более заострены, чем 2 «нормальных» зубца T (т. е. ЖЕЛТЫЕ стрелки над 15 комплексами, в которых синусовые зубцы P накладываются на зубцы T каждого предыдущего комплексаа).
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Одной из моих любимых «наводок» на наличие синусовых зубцов P, которые частично скрыты в предыдущем зубце T (что может происходить при быстром сердечном ритме) — это поиск в отведении V1 небольшого отрицательного «провала» сразу после зубца T, который выпадает перед следующим комплексом QRS. Две вертикальные КРАСНЫЕ линии, которые совпадают с 2 синусовыми зубцами P, которые накладываются на зубцы T комплексов № 13 и № 14 (выделены ЖЕЛТЫМИ стрелками), — показывают, что небольшой отрицательный «провал» в отведении V1 происходит одновременно с синусовыми зубцами P перед комплексами № 14 и № 15 в длинной полосе ритма отведения II.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Ритм на сегодняшней первичной ЭКГ — синусовая тахикардия с некоторыми колебаниями частоты.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае — доказав, что ритм — синусовая тахикардия.

Насколько широк QRS на рисунке 1?

На первый взгляд — у меня возникли трудности с определением, НАСКОЛЬКО ШИРОК QRS на сегодняшней начальной ЭКГ. Я полагаю, что мои трудности были связаны с тем, что: i) QRS в отведениях от конечностей одновременно крошечный и фрагментированный, а также искажен выраженным артефактом в этих отведениях от конечностей; и ii) зубцы S в отведениях V1-V5 чрезвычайно крутые — так что у меня возникли трудности с различением того, что может быть узким QRS с депрессией ST в виде «плавника акулы» от истинного расширения QRS.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Определение того, является ли QRS широким или узким, имеет важное значение для точной оценки потенциальных ишемических изменений ST-T. Методика уточнения продолжительности QRS и конечной точки комплекса QRS аналогична той, которая используется при оценке отклонений ST-T в виде «плавника акулы» (для обзора этой концепции — ознакомьтесь с моим комментарием в сообщении «Внезапный шок с отвратительной ЭКГ. Что это такое?»).
• ИЩИТЕ отведение, в котором вы можете четко определить начало и окончание комплекса QRS. На рисунке 1 — я выбрал отведение I, потому что в этом отведении практически нет артефактов. Темно-СИНЯЯ вертикальная линия отмечает конец комплекса QRS — и показывает нам, где заканчивается QRS для каждого комплекса в длинной полосе ритма отведения II.
• Затем я провел светло-СИНИЕ вертикальные линии вверх от этой конечной точки QRS в длинной полосе ритма отведения II для QRS комплекса № 11 и № 17. Это подтверждает, что QRS действительно широкий — и это точно говорит нам, где начинается сегмент ST в каждом из грудных отведений.

Какой вид дефекта проводимости присутствует на ЭКГ на рисунке 1?

Зная, что механизм ритма на рисунке 1 — синусовый с заметно расширенным комплексом QRS (не менее 0,18 секунды) — тип дефекта проводимости больше всего напоминает БЛНПГ (блокаду левой ножки пучка Гиса), хотя и с некоторыми нетипичными признаками.

• БЛНПГ предполагается по преимущественно положительному комплексу QRS в левосторонних отведениях (т. е. в отведениях I, aVL, V6) — и преимущественно отрицательным комплексам QRS в отведениях V1-V5, особенно с учетом крутого спада зубца S.
• Нетипичными признаками БЛНПГ являются выраженная фрагментация в отведениях от конечностей — и псевдо-зубец Q, который мы видим в фрагментированном QRS в отведении V6. Эти признаки, скорее всего, являются результатом значительного фонового коронарного заболевания.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Согласно доктору Смиту — помимо расширения QRS, ЭКГ-картина сегодняшней начальной ЭКГ нетипична для гиперкалиемии, поскольку пик зубца T ограничен первыми 4 грудными отведениями, а основание этих зубцов T не такое узкое, как обычно бывает при гиперкалиемии.

=====================================

Был ли у сегодняшнего пациента инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST?

Согласно доктору Смиту — пиковое значение тропонина 16 000 гораздо больше указывает на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, чем на инфаркт миокарда II типа.

• Согласно доктору Смиту — отсутствие боли в груди не исключает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Как я подчеркиваю в своем комментарии к сообщению «65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?» — Фрамингемское исследование давно научило нас, что до ~30% всех инфарктов миокарда могут происходить без жалоб на боль в груди! Вместо этого — у многих из этих пациентов есть какой-то другой не-болевой «эквивалентный» симптом.
• Наиболее распространенный не-болевой «эквивалент» — это новая одышка, которая как раз и была у сегодняшнего пациента.

Для ясности на рисунке 2 — я отметил на сегодняшней начальной ЭКГ те находки, которые «бросились мне в глаза» как явно ненормальные в связи с БЛНПГ.

• Мой «взгляд» сразу же привлекли ST-T в 3 нижних отведениях (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Имея в виду, что темно-СИНЯЯ вертикальная линия отмечает конец комплекса QRS — и я решил, что в отведениях II, III и aVF ST-T были острейшими (КРАСНЫЕ стрелки показывают едва заметный, но значительный подъем ST в точке J, учитывая крошечный размер QRS — и явно ненормальное выпрямление сегмента ST).
• Подтверждение того, что эти изменения в нижних отведениях реальны, исходит из ненормально выпрямленного, с депрессиенй сегмента ST в отведении aVL (внутри светло-СИНЕГО прямоугольника).
• Аналогичное аномальное выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией наблюдается в боковом грудном отведении V6.
• МОЕ Впечатление: Ввиду сегодняшней клинической картины — заметной разницы в сегодняшней начальной ЭКГ по сравнению с предыдущей ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и отсутствия каких-либо изменений в виде острых изменений ST-T в нижних отведениях спустя 18 минут после лечения любой потенциальной гипер-K⁺ — я был склонен диагностировать острый ИМО, пока не будет доказано обратное.

Рисунок 2: Я обозначил изменения в отведениях от конечностей, указывающие на острый ИМО.

Торсада у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса: имеется ли удлиненный интервал QT? (И: Стимуляция левой ножки)

Смит с комментариями нашего электрофизиолога Рехана Карима. (И, конечно, комментарии Кена внизу) Torsade in a patient with left bundle branch block: is there a long QT? (And: Left Bundle Pacing).

У пожилой женщины, страдающей ожирением, кардиомиопатией, блокадой левой ножки пучка Гиса и хронической гиперкапнией, наблюдалась гипоксия с нарушением психики.

Ее интубировали.

Прикроватное УЗИ сердца выявило умеренное снижение функции ЛЖ.

КТ грудной клетки не выявила тромбоэмболии легочной артерии, но выявила бибазилярные инфильтраты.

Ей лечили сепсис с помощью антибиотиков, включая азитромицин, у нее была гипотензия, были установлены артериальные и центральные катетеры, проводилась инфузия прессоров.

Ей записали ЭКГ:

Это блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с соответствующей пропорциональной дискордантностью. Зубцы Т довольно высокие и, возможно, имеют заостренный вид (гиперкалиемия?), но калий оказался нормальным. Я не вижу здесь ИМО, и все тропонины были лишь минимально повышены, что соответствует либо хроническому повреждению в результате кардиомиопатии, либо острому повреждению в результате сепсиса.

Каков интервал QT?

При БЛНПГ интервал QT частично удлиняется за счет широкого QRS. Нормальный QRS составляет около 100 мс, а при типичной БЛНПГ — 150 мс. Таким образом, к интервалу QT добавляется 50 мс, даже если реполяризация не удлинена. Таким образом, лучший способ определить, есть ли удлинение интервала QT, — это измерить изменения либо в интервале JT, либо в интервале от пика Т до окончания Т [1,2].

Однако, чтобы использовать коррекцию, необходим полный интервал QT. Bogossian et al. [1] показал, что можно получить модифицированный QT с помощью этой формулы:

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.

Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.

В данном случае QT = 440 мс. QRS = 160 мс. Итак, модифицированный QT = 365 мс. Корригированный QTc тогда при частоте сердечных сокращений 98 по формуле Ходжеса составляет 432 мс (по Базетту — 466 мс).

В любом случае интервал QT не кажется удлиненным или, по крайней мере, удлинен ненамного.

1. Bogossian H, Frommeyer G, Ninios I, Hasan F, Nguyen QS, Karosiene Z, Mijic D, Kloppe A, Suleiman H, Bandorski D, et al. New formula for evaluation of the QT interval in patients with left bundle branch block. Heart Rhythm [Internet]. 2014;11:2273–2277. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527114009151

2. Dodd KW, Elm KD, Dodd EM, Smith SW. Among patients with left bundle branch block, T-wave peak to T-wave end time is prolonged in the presence of acute coronary occlusion. Int. J. Cardiol. [Internet]. 2017;236:1–4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.01.064

Комментарий нашего электрофизиолога, доктора Карима:

«Важность точного измерения интервала QT невозможно переоценить. Доктор Смит предоставил отличный обзор измерения и коррекции интервала QT в сценариях, когда продолжительность QRS увеличена (например, БЛНПГ, желудочковая стимуляция и т. д.)».

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Ее поместили в отделение интенсивной терапии.

Посреди ночи сработала тревога и монитор записал несколько подобных фрагментов ритма. Было несколько эпизодов компрессии грудной клетки, но неперфузионный ритм был прерывистым. Во время остановки ей ввели амиодарон.

Вот одна из записей:

Это явно полиморфная ЖТ и, вероятно, torsade de pointes.

Последующая ЭКГ:

БЛНПГ; QT = 440, QRS = 135 мс

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.
Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.
Модифицированный QT = 440 – 65 = 375 мс.
Коррекция для частоты 100:

• Базетт = 484 мс
• Ходжес = 445 мс
• Фридеричия = 445 мс

Итак, на этой ЭКГ погранично удлинённый интервал QT.

Была записана еще одна ЭКГ:

Эта ЭКГ является классической для пациентов с риском развития torsades.
Желудочковая бигеминия с причудливыми широкими зубцами Т.

Еще более яркие случаи этого смотрите внизу сообщения.

План:

1. Отменить все отрицательные хронотропные средства, так как риск торсады значительно выше при брадикардии или паузах. Смотрите это сообщение: Как пауза может вызвать остановку сердца
2. Установить временный кардиостимулятор.
3. Отменить амиодарон, поскольку он удлиняет интервал QT.
4. Вместо этого использовать лидокаин (лидокаин предотвращает ЖЭ, вызывающие R на Т, и не удлиняет интервал QT).
5. Прекратить прием всех препаратов, удлиняющих интервал QT, включая азитромицин.
6. Наконец, сделать коронарографию.

Возможная альтернатива кардиостимуляции — назначение бета-1-агониста для увеличения частоты сердечных сокращений. Классический препарат — изопротеренол, но его сейчас трудно достать. Добутамин является приемлемой альтернативой.

Комментарий по поводу бета-агонистов от доктора Карима, нашего электрофизиолога: «При удлиненном интервале QT, вызывающем torsades de points, в дополнение к коррекции нарушений электролитов, таких как гипокалиемия и гипомагниемия, увеличение частоты сердечных сокращений может подавлять (или усиливать) желудочковую эктопию. Как отметил доктор Смит, этого можно добиться либо с помощью бета-1-агониста или временной трансвенозной стимуляции. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях бета-агонист может приводить к усилению желудочковой эктопии, например, при тяжелой ишемии миокарда (из-за увеличения потребности миокарда) или иногда при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Поэтому я обычно предпочитаю временную стимуляцию, которая может быть более контролируемой и более предсказуемой».

Чтобы стабилизировать пациентку, ей был установлен временный кардиостимулятор и назначена ускоренная стимуляция (ускоренная стимуляция предотвращает любые паузы, которые являются основой для торсады):

Ритм желудочковой стимуляции: имеется ли здесь длинный интервал QT?

Это стимулированный ритм, для которого модифицированная формула QT такая же, как и для БЛНПГ.
Измеренный QT = 500 мс
Длительность QRS 160 мс.
Модифицированный QT = 500 – (0,485 x 160) = 422 мс
Частота сердечных сокращений = 100
Коррекция сердечного ритма:

• QTc = 545 мс по коррекции Базетта
• QTc = 492 мс по поправке Ходжеса
• QTc = 500 мс по коррекции Фридеричии

QTc действительно довольно длинный!

Коронарная ангиография

• Отсутствие ангиографически значимого обструктивного заболевания.

Эхо:

• Снижение систолической производительности левого желудочка - тяжелое.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 25%.
• Региональные нарушения движения стенок – передняя перегородка и верхушка, акинез.
• Асинхронное движение межжелудочковой перегородки, БЛНПГ/кардиостимуляция.

Установка постоянного кардиостимулятора

Позже был установлен бивентрикулярный кардиостимулятор для «кардиоресинхронизирующей терапии (СРТ)» (она показана пациентам с БЛНПГ и длительностью QRS > 130 мс и сердечной недостаточностью и значительно улучшает сердечную недостаточность). Обычно это делается с помощью электрода кардиостимулятора, вводимого через коронарный синус (венозную систему ЛЖ). См. Др. Дальнейшие мысли Карима по этому поводу ниже.

В данном случае это была стимуляция области левой ножки пучка Гиса. Доктор Карим объясняет, как это делается: «Мы стимулируем левую ножку (или ее часть), помещая электрод глубоко в межжелудочковую перегородку, где находится пучок или ветвь (особенно задняя ветвь).

Я спросил, нужно ли для этого прокалывание перегородки иглой, и он ответил: «Нет, это прежде всего сочетание анатомической локализации и морфологии ЭКГ в 12 отведениях септальной стимуляции, а затем анализ внутрисердечных локальных электрограмм на предмет сигнала левой ножки/сигнала ветви и импеданса отведений. Перегородка «прокалывается» винтом активной фиксации электрода - так что, по сути, вы просверлили перегородку с помощью своеобразного винта».

Поскольку у нее кардиомиопатия и желудочковые аритмии, кардиостимулятор включал в себя имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

Эхо через 6 дней после СРТ:

• Нормально оцениваемая фракция выброса левого желудочка.
• Никаких нарушений движения стенок.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 55-60%.

Для меня это в некотором роде чудо. Я не думаю, что такое улучшение является обычным явлением.

ЭКГ с бивентрикулярной стимуляцией левой ножки при СРТ:

QRS теперь намного уже, а интервал QT теперь намного уже, чем был.

Заключительные мысли доктора Карима: Поскольку у этой пациентки ранее была известна дисфункция ЛЖ/кардиомиопатия наряду с БЛНПГ, и было сильное подозрение, что у нее могла быть основная ионная каналопатия (учитывая, что однократная доза препарата, удлиняющего интервал QT, привела к такой глубокой клинической картине с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией; планирую обсудить генетическое тестирование в амбулаторных условиях), было принято решение приступить к сердечной ресинхронизации. В этом конкретном случае для достижения сердечной ресинхронизации применялась стимуляция области левой ножки пучка Гиса. ЭКГ со стимулированными комплексами, показанными ниже, показывает гораздо более узкий комплекс QRS, а эхокардиограмма показала улучшение систолической функции ЛЖ, главным образом, за счет улучшения диссинхронии ЛЖ. (J Am Coll Cardiol. 2019 Dec, 74 (24) 3039–3049) https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.039

Примеры странных ЭКГ, приводящих к torsades de pointes

Long QT Syndrome with Continuously Recurrent Polymorphic VT: Management

Polymorphic Ventricular Tachycardia

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай подчеркивает ряд важных концепций, которые следует применять при оценке QTc (коррегированного интервала QT) у пациентов с удлиненным QRS на исходной ЭКГ. Я добавлю следующие мысли к приведенному выше глубокому обсуждению доктора. Смит.

• Оценка QTc разная, если комплекс QRS широкий, что происходит из-за ранее существовавшей блокады ветвей пучка Гиса или кардиостимуляции.
• Доктор Смит предлагает количественный поправочный коэффициент, который учитывает ожидаемую величину, которую расширение QRS из-за дефекта проводимости может добавить к расчету QTc.
• Для простоты я предположу, что в условиях неотложной помощи самое важное, что я хочу знать, — это качественное определение QTc у пациента передо мной (т. е. является ли QTc нормальным — пограничным — или увеличен - и если QTc увеличен, вероятно ли, что он будет увеличен минимально или намного больше). С практической точки зрения точное численное (количественное) определение QTc менее важно для первоначального ведения в неотложных ситуациях.
• Более точное измерение QTc становится важным в тех случаях, когда нам необходимо последовательно наблюдать за данным пациентом, как это может быть в случае, если наше вмешательство включает некоторые параметры, которые могут еще больше увеличить исходный QTc нашего пациента (например, использование лекарства, которое может увеличить QTc — или нарастание гипо-К⁺ или гипо-Mg⁺⁺).
• Пока мы придерживаемся метода, который используем для измерения QTc, мы будем знать, увеличивается ли QTc дальше или нет (т. е. независимо от того, составлял ли начальный интервал QTc у нашего пациента 480 или 520 мс, мы сможем чтобы определить, становится ли QTc длиннее).
• Имейте в виду, что три разных метода, упомянутые доктором. Смит в своем обсуждении (т. е. коррегирующие формулы Базетта, Ходжеса и Фридерисии) — дают отклонения до 10% прогнозируемого QTc. Это говорит нам о том, что универсальное соглашение по оценке QTc не является идеальным. С клинической точки зрения следует помнить, что это изменение в оценке QTc больше при более высокой частоте сердечных сокращений (при этом более высокая частота сердечных сокращений характерна для «более тяжелых» пациентов, у которых нам, скорее всего, потребуется оценить QTc).
• ИТОГ: По словам доктора Смита — КЛЮЧЕВОЙ момент в сегодняшнем случае заключается в том, что, хотя QTc был удлинён не более чем минимально (если вообще был) на исходной ЭКГ (которая показала синусовую тахикардию с БЛНПГ и этими высокими остроконечными зубцами T) — QTc для записанной позже ЭКГ при усиленной желудочковой стимуляции от временного кардиостимулятора явно стал «довольно продолжительным!» (т.е. от 492 до 545 мс, в зависимости от выбранной формулы коррекции).
• Как описано выше докторами Смитом и Каримом, кардиостимуляция в сегодняшнем случае является эффективным вмешательством, поскольку она предотвращает брадикардию и паузы, которые могут спровоцировать дополнительные эпизоды Torsades de Pointes. (Подробнее о Torsades de Pointes и полиморфной ЖТ — см. мой комментарий в сообщениях «Клинический случай: женщина 20 лет с остановкой сердца» и «Припадок у женщины лет 30»).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я предпочитаю удобную ссылку, обеспечивающую почти мгновенную коррекцию измеренного QT в соответствии с частотой сердечных сокращений (по крайней мере, в случаях с нормальной продолжительностью QRS) = MD CALC, что позволяет рассчитать QTc с помощью любой из 5 наиболее часто используемых коррекций. формулы (= Базетт — Фридеричия — Фрамингем — Ходжес — Раутахарью).

Мой подход: быстрая качественная оценка...

Хотя в сегодняшнем случае я не рассчитал точный QTc из-за стимуляции желудочков – я сразу понял, что, несмотря на тахикардию с частотой ~100/мин, QTc для этого заметно расширенного стимулированного комплекса QRS был значительно удлинен, потому что:

• Измеренный интервал QT в этой записи качественно выглядит значительно более 2/3 интервала R-R на этой записи.
• Даже при тахикардии и стимулированной продолжительности QRS ~0,16 секунды я сразу понял, что это относительное увеличение продолжительности QT (по сравнению с интервалом R-R) никоим образом не будет «нормальным».

2 быстрых «прикидочных» метода, которые я использую:

Как я обсуждаю в своем комментарии к сообщению «Патогномоничная ЭКГ, для чего?» — за последние 3 с лишним десятилетия хорошо подошли мне 2 быстрых метода быстрой оценки QTc:

• Когда частота сердечных сокращений не слишком высокая (этот метод менее эффективен при частоте сердечных сокращений >90–100/мин) — я предпочитаю метод «визуальной оценки», позволяющий с первого взгляда определить, вероятно ли удлинение QTc. Используя этот метод, можно заподозрить, что QTc будет длинным, ЕСЛИ самый длинный интервал QT, который вы ясно видите на записи, составляет более половины интервала R-R.
• Чтобы быстро оценить числовое значение QTc, я разработал поправочный коэффициент, который показался мне удивительно точным при оценке слишком многочисленных для подсчета значений QTc, которые я оценивал в течение своей карьеры. Согласно тексту под ЭКГ на рисунке 1 — вам нужно запомнить всего 3 значения (т. е. 1,1 для частоты ~75/мин — 1,2 для ~85/мин — и 1,3 для ~100/мин). Немного попрактиковавшись в использовании этого метода, вы сможете оценить QTc за считанные секунды.
• Применяя мой метод к случаю «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», который я показываю на рисунке 1, ритм на этой ЭКГ на рисунке 1 регулярный, с интервалом R-R чуть менее 4-х больших клеток. Таким образом, частота сердечных сокращений составляет чуть более 75/минуту (т.е. 300÷4).
• На рисунке 1 я выбрал отведение V3 как одно из отведений, где мы можем четко определить начало и окончание интервала QT. Я оценил QT в этом отведении равным ~2,4 большим клеткам = 480 мс.
• Используя поправочный коэффициент 1,1 (поскольку частота сердечных сокращений ~75/мин) — я оцениваю QTc = 480 + [480 X 0,1 = 48) = 480 + 48 ~528 мс. Для скорости и простоты расчета — я обычно округляю значения (в любом случае это все приблизительные!) — но мне понравилась возможность очень близко подойти к рассчитанным на компьютере значениям QTc с помощью этого простого метода поправочного коэффициента.

Рисунок 1: Мой «поправочный коэффициент» для оценки QTc, когда QRS неширокий (из моего комментария в сообщении «Патогномоничная ЭКГ, для чего?»).