Фибрилляция желудочков у молодого пациента во время физической нагрузки

Оригинал - Ventricular Fibrillation in a young patient during exertion.

Это сообщение прислал Джек Кэхилл, студент-медик из Великобритании, молодой гений ЭКГ (как и Ханс Хельсет).

У этого пациента лет 20 лет, произошла остановка сердца во время игры в футбол, и он потерял сознание без каких-либо продромальных симптомов.

У него была обнаружена фибрилляция желудочков, потребовавшая сердечно-легочной реанимации и пяти разрядов дефибриллятора для восстановления спонтанного кровообращения, примерно через 20 минут после обморока.

Это его ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения (~20 минут спустя):

Что вы думаете? Нужна ли пациенту экстренная катетеризация?

Это в основном «легочная ЭКГ»; наблюдается P-pulmonale, снижение амплитуды, доминирующий зубец R в отведении V1 с инверсией зубца T (хотя и неглубокой) в отведениях V1-4. Также в отведении I наблюдается «симптом Шамрота» (очень низкая амплитуда, обычно обусловленная вертикальным расположением сердца при ХОБЛ, что приводит к вертикальной оси QRS, в результате чего в отведении I остается очень низкий вольтаж — чувствительность и специфичность неизвестны).

Также имеются комплексы Qr в нижнебоковых отведениях с увеличенными ST-T. Всегда следует учитывать острую ишемию, независимо от возраста пациента. Остановка сердца при фибрилляции желудочков чаще всего вызвана ишемией. Не будет ошибкой направить этого человека на экстренную катетерию. Зубцы T в отведениях V4 и V5 острейшие, имитирют картину инфаркта.

Весьма вероятно, что к этой записи приводит множество факторов, включая кардиогенный шок, оглушение миокарда после остановки сердца со сниженной сократительной способностью и ударным объемом, возможную правожелудочковую недостаточность и другие механические причины нарушения прямого кровотока, наслоившиеся на основную структурную патологию сердца.

Однако королева признает, что это не ИМО:

Обратите внимание, что она также считает, что ФВЛЖ < 40%

Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для оказания помощи после остановки сердца, где ему была проведена интубация, искусственная вентиляция легких и нейропротективные мероприятия. Ему потребовалось 0,29 мкг/кг/мин норадреналина для инвазивного поддержания артериального давления ~75/60 мм рт. ст. (среднее артериальное давление ~65 мм рт. ст.), что привело к узкому пульсовому давлению, соответствующему оглушению миокарда после остановки сердца, наслоившемуся на возможную основную кардиомиопатию/желудочковую дисфункцию. Компьютерная томография головы также не выявила отклонений.

Это была ЭКГ, записанная во время пребывания в отделении интенсивной терапии:

Наблюдается синусовый ритм с интервалом PR ~170 мс, QRS ~105 мс, осью QRS ~-65, QTc ~440 мс.

В отведении I также наблюдается очень низкий вольтаж (симптом Шамрота), вероятно, из-за вертикального/правого смещения оси QRS.

P-Pulmonale – Увеличенная амплитуда P в отведении II, что предполагает возможное увеличение правого предсердия или перегрузку давлением.

Доминирующий зубец R в V1 с обратной прогрессией зубца R по прекордиальной области, переходящий от морфологии Rs к комплексу Qr. Это указывает на значительную аномальную активацию желудочков и предполагает структурную патологию правого желудочка с возможным бивентрикулярным поражением.

Инверсия зубца T в V1-3 очень хорошо согласуется с патологией правого желудочка, но инверсия зубца T в V4-5 может быть либо признаком патологии правого желудочка, либо признаком реперфузии. Также наблюдаются большие патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V4-6. Вероятно, это отражает аномальную деполяризацию-реполяризацию правого желудочка, связанную с основным доминантным структурным заболеванием правого желудочка, но повышает вероятность поражения как правого, так и левого желудочка.

Королева также указывает на возможную реперфузию:

Присутствуют частые преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭ), имеющие преимущественно отрицательную конфигурацию в отведениях V1-3 (морфология rS), что предполагает вероятное распространение ПЖС справа налево (от V1). Комплексы положительны в отведениях II и III, что указывает на их направленность вниз. Мы как раз регистрируем поздний переход зубца R в конце записи, что предполагает, что вместе эти  ЖЭ исходят из области выходного тракта правого желудочка. Вероятно, также присутствует ретроградная желудочково-предсердная активация, которая не является редкостью. Мы видим признаки этого в переходе R-T.

Вот эхо:

Левый желудочек: Нормальный размер полости левого желудочка по данным LVEDVi. Нормальная толщина стенки и геометрия.

Фракция выброса левого желудочка сильно нарушена. Фракция выброса по бипланарной эхокардиографии Симпсона составляет 35%. Спонтанное эхоконтрастирование в левом желудочке, не выявляет явных тромбов. Нарушение диастолической функции при нормальном внутрижелудочковом давлении.

Правый желудочек: Расширение правого желудочка с нарушением систолической функции. Наблюдается глобальная акинезия свободной стенки правого желудочка. Отмечается выраженная трабекуляция в средней и верхушечной частях правого желудочка. Систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца (TAPSE) 1,4 см, RV’S 8,7 см/с, FAC=19%

Итак…

1. Каков наиболее вероятный диагноз?
2. Каков наиболее вероятный механизм остановки сердца у этого пациента?

Пациента перевели из отделения интенсивной терапии в отделение неотложной кардиологической помощи, где его состояние оставалось стабильным, и его обследовали для подкожной имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

МРТ сердца подтвердила неишемическую причину остановки сердца у этого пациента – краткое описание:

• Дилатация двух желудочков и систолическая дисфункция
• Распространенный неишемический рубец/фиброз обоих желудочков
• Позднее контрастирование эпикарда и средней части миокарда в боковой, нижнесептальной, верхушечной и свободной от правого желудочка стенке, которая также была акинетична.
• Отсутствие признаков воспаления, нормальные клапаны, предсердия и крупные артерии

Ответы:

1. Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) (в данном случае, двухжелудочковая)
2. См. этот пост для получения дополнительной информации об аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии (АКМП ПЖ) (ранее аритмогенной дисплазии ПЖ – АДПЖ) - Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде
3. В этом случае отсутствовали волны эпсилон. Если они присутствуют, то очень специфичны, но не чувствительны.
4. Обычно при АКМП наблюдается инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях.
5. Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) характеризуется как заболевание сердечной мышцы, фенотипом которого является прогрессирующее фиброзно-жировое замещение, лежащее в основе нарушения систолической функции желудочков. Это заболевание может поражать как левый, так и правый желудочек (1).
6. Желудочковая тахикардия, вызванная рубцом
7. Аритмогенный субстрат при АКМП сложен и гетерогенен. Структурные аномалии, включая фиброзно-жировое замещение, адипогенез и зоны рубцовой ткани, создают области неравномерной проводимости, которые облегчают повторный вход возбуждения. Клеточная гетерогенность, с различной долей пораженных миоцитов, фибробластов, адипоцитов и воспалительных клеток, дополнительно способствует электрической нестабильности. Дисфункция десмосом способствует механическому и электрическому разобщению, гибели миоцитов и нарушению щелевых соединений, что приводит к замедлению проводимости. Вторичные нарушения функции натриевых каналов, реполяризации и внутриклеточного обмена кальция, наряду с рецидивирующими воспалительными эпизодами, еще больше усиливают аритмогенность (2). В совокупности эти структурные и электрофизиологические изменения создают субстрат, склонный к злокачественной макро-реентри желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, одновременно вызывая прогрессирующую желудочковую дисфункцию (3).

ЭКГ указывает на высокоаритмогенный субстрат:

1. Первичные нарушения реполяризации, указывающие как минимум на поражение правого желудочка.
2. Желудочковые экстрасистолы типа ЖЭ из выходного тракта правого желудочка, которые могут выступать в качестве триггеров для развития и поддержания гетерогенной проводимости через рубцовую ткань и реентри цикла желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков.
3. Признаки значительного органического заболевания сердца и возможного бивентрикулярного поражения.

Диагноз:

• Бивентрикулярная аритмогенная кардиомиопатия.

См. еще 2 случая и дополнительную информацию о кардиомиопатии правого желудочка (ранее называемой аритмогенной дисплазией правого желудочка, или АДПЖ) (ЭКГ обоих случаев приведены здесь).

Обморок у молодого человека (3 ЭКГ от одного пациента)

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде - Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде [Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)] (2 ЭКГ от одного пациента)

==============================

Уроки:

• Остановка сердца при фибрилляции желудочков чаще всего обусловлена острой ишемией миокарда, и следует незамедлительно направить пациента в рентгеноперационную при подозрении на ИМО.
• ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения могут имитировать ИМ. Крайне важно проводить серийные ЭКГ для отслеживания динамики.
• Все формы кардиомиопатии являются субстратами для возникновения остановки сердца и должны учитываться при первоначальном обследовании после остановки сердца. ЭКГ является центральной частью этого обследования.
• Аритмогенная кардиомиопатия, ранее известная как аритмогенная дисплазия правого желудочка, поражает и может поражать оба желудочка, поэтому необходимо оценивать ЭКГ комплексно. Традиционная эпсилон-волна может не являться частью поверхностной ЭКГ!

Ссылки

1. Corrado D, Zorzi A, Cipriani A, Bauce B, Bariani R, Beffagna G, et al. Evolving Diagnostic Criteria for Arrhythmogenic Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2021 Sep 21;10(18):e021987. doi:10.1161/JAHA.121.021987 

2. Corrado D, Zorzi A, Cipriani A, Bauce B, Bariani R, Brunetti G, et al. Scarring/arrhythmogenic cardiomyopathy. Eur Heart J Suppl. 2023 May 1;25(Supplement_C):C144–54. doi:10.1093/eurheartjsupp/suad017 

3. Andrews CM, Srinivasan NT, Rosmini S, Bulluck H, Orini M, Jenkins S, et al. Electrical and Structural Substrate of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Determined Using Noninvasive Electrocardiographic Imaging and Late Gadolinium Magnetic Resonance Imaging. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Jul;10(7):e005105. doi:10.1161/CIRCEP.116.005105

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Экономичный по времени подход доктора Смита к сегодняшнему случаю настолько важен, что я хотел бы «пройтись» по его шагам еще раз.

• Пациент в сегодняшнем случае — молодой мужчина, который без травмы или продромальных симптомов внезапно потерял сознание во время игры в футбол, и у него была обнаружена фибрилляция желудочков (ФЖ).
• Восстановление спонтанного кровообращения произошло после 5 разрядов дефибриллятора. Ниже на рисунке 2 я воспроизвел начальную ЭКГ после реанимации.

Ключевые моменты в оценке доктора Смита включают следующее:

• Хотя на ЭКГ № 1 присутствуют признаки потенциальной ишемии, общая картина указывает на тяжелое заболевание легких, а не на острый инфаркт миокарда.
• Хотя в данном случае не является неуместной немедленная катетеризация сердца, понимание того, что основной проблемой, по всей видимости, не является острая коронарная окклюзия, имеет важное значение для оптимального лечения, поскольку это понимание смещает акцент на оценку других причин неожиданной остановки сердца у этого молодого пациента. Ниже (на рисунке 1) перечислены основные другие причины, которые следует рассмотреть.

==============================

Рисунок 1: Причины внезапной смерти у молодых взрослых (Ссылки включают Abbas et al: J Clin Med Res 15(1):1-9, 2023 — and — Tseng & Nakasuka: JAMA 333(11):981-996, 2025).

ПРИМЕЧАНИЕ: Как указал доктор Смит, термин «АДПЖ» (аритмогенная дисплазия правого желудочка) был заменен на АКМП (аритмогенная кардиомиопатия) в связи с тем, что в различной степени может быть поражен как правый, так и/или левый желудочек.

==============================

Первоначальная ЭКГ после реанимации

Наш «глаз» склонен замечать то, что мы привыкли видеть, поэтому иногда трудно распознать то, к чему мы не привыкли. То, к чему мы не привыкли у пациента со спонтанной остановкой сердца вследствие фибрилляции желудочков, — это ЭКГ, которая выглядит как сегодняшняя первоначальная ЭКГ.

• Для облегчения распознавания я обозначил на нижней панели рисунка 2 ряд КЛЮЧЕВЫХ признаков на ЭКГ после реанимации, которые должны сразу же указывать на совершенно иную этиологию остановки сердца у этого пациента, чем ИМО.

Что бросается в глаза на рисунке 2:

• Ритм – синусовая тахикардия с частотой ~110 в минуту (красные стрелки во II отведении выделяют синусовые зубцы P). Очень высокие и заостренные эти синусовые зубцы P указывают на значительную аномалию/гипертрофию правого предсердия (ГПП) – и – такая степень ГПП почти всегда ассоциируется с тяжелой гипертрофией правого желудочка (ГПЖ).
• За пределами основного обсуждения: имеется преждевременное предсердное сокращение (ПЭ) (синяя стрелка во II отведении). В контексте выраженной ГПП я интерпретировал зазубренность этой ПЭ, обозначенной синей стрелкой, как признак двусторонней аномалии предсердий (т.е. как ГПП, так и ГЛП).
• Амплитуда QRS резко снижена! Мы знаем, что «оглушение» миокарда, также как и различные типы кардиомиопатии занимают видное место среди потенциальных этиологических факторов низкой амплитуды! Действительно, очень редко можно увидеть такой ничтожно маый вольтаж, как в боковых грудных отведениях на рисунке 2.
• Как отметил доктор Смит, признак Шамрота отчетливо проявляется в виде незначительной амплитуды зубца P, комплекса QRS и сегмента ST-T в отведении I (внутри ЖЕЛТОГО прямоугольника). Искав примеры признака Шамрота на протяжении десятилетий (с тех пор, как Барни Марриотт обратил мое внимание на это редкое, но проницательное наблюдение), я обнаружил, что такое истинное незначительное напряжение, как здесь в отведении I, встречается крайне редко (единственное другое состояние, которое могло бы вызвать это, — это двусторонняя обратная полярность отведений от рук и ног, чего здесь нет). Как я уже писал в своем комментарии в сообщении Рецидивирующая и рефрактерная боль в груди после инфаркта в развивающейся стране, наличие признака Шамрота (особенно в сочетании с выраженной ГПП, которую мы видим на рисунке 2) мгновенно указывает на наличие какой-либо формы длительного и тяжелого заболевания легких!
• Другие признаки тяжелого легочного заболевания на ЭКГ включают: i) неопределенную ось во фронтальной плоскости (преимущественно отрицательный комплекс QRS в каждом из нижних отведений с нулевым комплексом QRS в отведении I); — ii) зубец R=S в отведении V1 (обычно в V1 преобладает зубец S); — iii) глобальное низкую амплитуду; — и, iv) зубцы S в нескольких отведениях (см. мой комментарий в публикации Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа? — мое мнение о гипертрофии правого желудочка).
• В дополнение ко всему вышеперечисленному — имеются признаки ишемического влияния на клиническую картину этого пациента в виде: i) фрагментации (зазубривания) комплекса QRS в нескольких отведениях (II, III, aVF; aVR, aVL; V4, V5, V6) — этот признак указывает на «рубец» вследствие длительного заболевания; — ii) глубокие и широкие зубцы Q в нижних отведениях (ЖЕЛТЫЕ стрелки); — iii) желудочковая экстрасистола; — и, iv) Как сказал доктор Смит, острейшие ST-T в боковых отведениях грудной клетки. Взятые вместе и рассматриваемые в контексте, неудивительно, что у этого пациента развился шок и остановка сердца.

==============================

ИТОГО:

АКМП — не распространенное заболевание. Я годами не видел случаев, кроме тех, что описаны в учебниках. Но как источник информации и обмена случаями, с которыми мы сталкиваемся — среди молодых взрослых с злокачественной желудочковой аритмией (как у сегодняшнего пациента) — АКМП (аритмогенная кардиомиопатия) должна быть незамедлительно рассмотрена при обнаружении ЭКГ, подобной показанной на Рисунке 2 (см. мой комментарий в публикации Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи! — подробнее об АДПЖ/АКМП).

==============================

Рисунок 2: Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

«Недиагностическая» (даже задним числом), по мнению целой конференции врачей скорой помощи и кардиологов.

Подзаголовок: «Недиагностической» является не ЭКГ, а врачи!

(Оригинал: “Non-diagnostic” (even in retrospect) according to an entire conference full of ED docs and cardiologists.)

Эту ЭКГ мне прислал бывший ординатор без какой-либо информации.

Что вы думаете?

Смит: «Диагностические признаки нижнего инфаркта миокарда».

Вопрос: «Почему вы так считаете?»

Смит: «III и aVF, с реципрокной депрессией ST в aVL. Также имеются острейшие зубцы Т в V1-V3, поэтому это, вероятно, проксимальная окклюзия правой коронарной артерии с инфарктом правого желудочка (проксимальнее ветви острого края правого желудочка)».

Его ответ: «Да, это была проксимальная окклюзия правой коронарной артерии».

Описание случая:

45-летний мужчина обратился с болью в груди. Была записана ЭКГ, показанная выше. Она была интерпретирована как нормальная.

У пациента было два показателя высокочувствительного тропонина I, оба на уровне 24 нг/л (ниже верхнего предела нормы). Дальнейших ЭКГ не записывалось.

Пациент был выписан.

Некоторое время спустя он был доставлен в больницу на машине скорой помощи в состоянии остановки сердца, с фибрилляцией желудочков.

Восстановление спонтанного кровообращения было достигнуто после длительной реанимации.

Ангиография подтвердила острую окклюзию средней части правой коронарной артерии.

После этого состоялось совещание. Все врачи посчитали ЭКГ неинформативной. Когда мой друг высказал им свое мнение, они отнеслись к этому пренебрежительно.

Постоянно наталкиваюсь на принцип: «Если я этого не вижу, значит, этого не существует».

Вот почему приятно иметь нейтрального арбитра, такого как Королева Червей:

Эта ЭКГ ДИАГНОСТИРУЕТ нижнее повреждение. Тропонинам можно доверять только тогда, когда ЭКГ полностью не ишемическая.

Числовое значение, полученное Королевой, составило 0,73. Значения от 0,67 до 0,83 имеют 98% специфичность. Поэтому она ОЧЕНЬ уверена, что это - ИМО (иначе известный как «эквивалент ИМпST»).

Важные моменты:

• Не ЭКГ является «недиагностической». «Недиагностическим» является врач.
• То, что вы этого не видите, не означает, что это недиагностическая ЭКГ.
• Всем нужно МНОГО смирения. Выявить ИМО на ЭКГ может быть чрезвычайно сложно, и вряд ли кто-то является настоящим экспертом в её чтении.
• Всем нужна Королева Червей. Именно те ЭКГ, которые кажутся вам нормальными, больше всего нуждаются в Королеве, потому что именно они вас больше всего удивят.
• ИИ «Королева» — результат многолетней (моей и Пенделла) страсти к ЭКГ при острой коронарной окклюзии, в моем случае — более 35 лет.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio сертифицировано CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

=======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

События сегодняшнего случая трагичны. Нам нужно извлечь из этого урок.

• Как и доктор Смит, я посмотрел на сегодняшнюю ЭКГ, не имея никакой информации.
• Как и доктор Смит, я сразу понял, что эта ЭКГ не «нормальная».

=======================================

Для ясности на Рисунке 1 я отметил потенциальные признаки, вызывающие опасения.

• Подчеркну: поскольку это была всего лишь одна ЭКГ, я посчитал эту запись недиагностической, но потенциально вызывающей опасения в ожидании дополнительной информации. Очевидно, что необходим анамнез.
• Впоследствии, узнав, что этот 45-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, мы должны автоматически усилить свою обеспокоенность — поскольку даже до анализа ЭКГ это сразу же относит пациента к группе повышенного риска развития острого события. Это означает, что нам необходимо обращать внимание на едва заметные изменения, которые у бессимптомного пациента могут быть незначительными.
• Мы должны помнить, что — даже если ЭКГ кажется «без особенностей», — это не исключает острого события. Это связано с тем, что «псевдонормализация» часто наблюдается, если ЭКГ записана в промежутке между подъемом сегмента ST и появлением инверсии зубца Т, характерной для реперфузии. Или же, ЭКГ может быть записана незадолго до развития острых изменений сегмента ST-T.

=======================================

Изменения ЭКГ, вызывающие потенциальное беспокойство (рис. 1)…

Учитывая анамнез впервые возникшей боли в груди, я отметил ряд едва заметных, но потенциально важных изменений на ЭКГ (рис. 1):

• Мое внимание сразу привлекло картина ST-T в отведениях V1, V2, V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). КЛЮЧЕВОЙ момент — пропорциональность, и я подумал, что непропорционально высокий зубец T в отведении V1 никак не может быть «нормальным» у пациента с впервые возникшей болью в груди, учитывая очень небольшой размер зубца S в этом отведении.
• В подтверждение того, что зубец T в отведении V1 является аномальным, — едва заметное выпрямление сегмента ST в отведениях V2, V3.
• Артефакты затрудняют интерпретацию отведений V4, V5, V6, однако ясно видно, что в отведениях V5, V6 происходит уплощение сегмента ST (если не инверсия терминального зубца T, то, по крайней мере, в отведении V5). У пациента с впервые возникшей болью в груди и в связи с моими опасениями по поводу отведений V1, V2, V3 я задался вопросом, не представляют ли эти изменения в грудных отведениях ранний паттерн прекордиального вихря?
• Дополнительным подтверждением того, что на рисунке 1может быть острое состояние, является вид ST-T в отведениях от конечностей. Хотя выпрямление сегмента ST в отведении III явно незначительно, нельзя отрицать аномальную инверсию зубца T в отведении aVL (синяя стрелка в этом отведении).
• В контексте этих находок в отведениях III и aVL я интерпретировал уплощение сегмента ST в отведении aVF (синяя стрелка) как также аномальное.
• Хотя уплощение ST-T в отведении I явно неспецифично, я подумал, что оно может иметь аналогичное значение, как и уплощение зубца ST-T в боковых грудных отведениях.

=======================================

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

=======================================

Мой вывод по поводу сегодняшней ЭКГ:

Хотя важно подчеркнуть, что описанные выше изменения на Рисунке 1 являются незначительными и недиагностическими при рассмотрении изолированно — у сегодняшнего пациента, поступившего в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, я интерпретировал изменения сегмента ST-T в отведениях V1, V2, V3 и aVL как отклонения от нормы, пока не будет доказано обратное. И в этом контексте я интерпретировал изменения сегмента ST-T не менее чем в 9 из 12 отведений как потенциально соответствующие острому инфаркту миокарда, пока не будет доказано обратное.

• Нам сообщили, что два значения высокочувствительного тропонина составили 24 нг/л каждое. Предполагая верхний предел нормы для мужчин в 20 нг/л, эти повторные значения в 24 нг/л не будут «нормальными», а повышенными. Даже незначительное повышение уровня тропонина является значимым у пациента с впервые возникшей болью в груди и потенциально вызывает опасения в связи с изменениями ЭКГ, как показано на Рисунке 1.
• Тем не менее, нормы высокочувствительного тропонина могут различаться в зависимости от учреждения и используемого метода анализа. Но независимо от того, повышены ли один или оба из этих двух показателей высокочувствительного тропонина, это не исключает возможности острого инфаркта миокарда (т.е., высокочувствительный тропонин может не повышаться, несмотря на острую коронарную окклюзию, ЕСЛИ период окклюзии короткий).
• Цитируя доктора Смита: «Использование тропонина для диагностики острой коронарной окклюзии — это как полагаться на зеркало заднего вида, чтобы избежать столкновения: оно показывает аварию позади вас, которая уже произошла, но не может видеть дорогу впереди». В результате — «Нормальный начальный уровень тропонина может дать ложное чувство безопасности, когда в реальном времени происходит лобовое столкновение!» (из сообщения 85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?).

=======================================

Основные выводы:

• Независимо от того, нормальны ли первые два анализа на высокочувствительный тропонин — одна нормальная ЭКГ не исключает острого продолжающегося события.
• У пациента, поступившего в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, подозрительных изменений на первоначальной ЭКГ часто бывает достаточно для обоснования экстренной катетеризации.
• ЕСЛИ есть сомнения в том, является ли первоначальная ЭКГ «нормальной» (как это было у врачей в сегодняшнем случае), — повторите ЭКГ! Ожидание в 10 (максимум 20) минут часто бывает достаточно, чтобы продемонстрировать «динамические» изменения сегмента ST-T, которые доказывают, что у вашего пациента развивается острый инфаркт миокарда.
• Учитывая анамнез впервые возникшей боли в груди, сегодняшней первоначальной ЭКГ должно было быть достаточно для экстренной катетеризации. Если бы это было сделано, возможно, исход сегодняшнего случая мог бы быть другим.

Некто лет пятидесяти с болью в груди. Посмотрите, что происходит, если не использовать Королеву Червей.

Это «критическое переосмысление» одного из старых случаев доктора Смита (A 50-something with chest pain. Look what happens if you don’t use the Queen of Hearts), к которым нужно возвращаться.

Итак, собственно случай:

Смит наткнулся на эту ЭКГ, просматривая все ЭКГ в системе.

Компьютерная интерпретация, подтвержденная кардиологом, такова:

• «Синусовая брадикардия с умеренной внутрижелудочковой задержкой проводимости, неспецифические нарушения зубца Т, аномальная ЭКГ».

===============================

Что вы думаете?

===============================

Вот моя интерпретация: в III и aVF наблюдается незначительная элевация сегмента ST. В aVF она «выпуклая» (выпуклостью вверх). Зубец Т инвертирован в III и aVF и реципрокно положителен в aVL (в aVL довольно большой положительный реципрокный зубец Т), с реципрокной депрессией сегмента ST в aVL. Наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST в отведениях V4-V6. Это диагностический признак ОКС; похоже, это реперфузированный острый нижний инфаркт миокарда.

Позже я отправил это сообщение пяти участникам моей группы «ИМО-ботаники» без какой-либо клинической информации или результатов лечения, и все пятеро независимо друг от друга ответили с абсолютно одинаковым диагнозом: «реперфузия нижнего ИМО».

• Хотя эти изменения ОЧЕНЬ незначительны, они диагностически значимы. Но они настолько незначительны, что я ожидаю, что их распознают лишь немногие люди в мире.

Увидев это, я сразу же отправился выяснить, что произошло:

Описание случая:

Пациент — 55-летний мужчина, обратившийся в отделение неотложной помощи после примерно 3-4 дней периодической боли в центре груди, первоначально купируемой нитроглицерином, но теперь ставшей более постоянной и не поддающейся лечению нитроглицерином.

Неизвестно, когда эта боль возобновилась и стала постоянной.

Больше из анамнеза: гипертония, курение, ишемическая болезнь сердца с двухсосудистой ЧКВ правой коронарной артерии и огибающей артерии несколько лет назад. Ангиография, выполненная несколько лет назад, показала поражение ПМЖВ III типа с 60% поражением среднего сегмента ПМЖВ. Поражение РА умеренной степени. Поражение ПКА легкой степени.

Пациент жаловался на тошноту и рвоту. Он отметил, что эта боль в груди отличалась от боли в груди, которая была у него во время инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST/операции на открытом сердце, но не смог более подробно описать характер боли. Он отрицал прием аспирина или антигипертензивных препаратов в течение последних полутора лет. Он отрицал наличие других симптомов, но оставшаяся информация в анамнезе была ограничена из-за рвоты пациента.

Его доставили в палату с телеметрией.

Двигательный режим пациента не ограничивали.

Вот его ЭКГ еще раз:

===============================

Продолжение случая:

Изменения ЭКГ не были распознаны.

• Боль в груди у пациента продолжалась, несмотря на признаки реперфузии на ЭКГ; стойкая боль в груди с ишемической ЭКГ является показанием для активации экстренной катетеризации!
• В начале, пациента поместили в коридор, так как найти свободную палату было очень сложно. А уже примерно через 30 минут его перевели в палату.

===============================

Время прибытия = 0

• ЭКГ через 7 минут.
• Размещен в коридоре через 17 минут.
• Переведен в палату с монитором через 37 минут.
• Пациента кратко осмотрел врач, после чего врач пошел за аппаратом УЗИ.
• Через 47 минут, когда врач вернулся, у пациента была обнаружена фибрилляция желудочков с агональным дыханием. Быстро были предприняты попытки реанимации.

ФВ оказалась резистентной к амиодарону, лидокаину, двойной последовательной дефибрилляции, эсмололу и др. В конечном итоге произошла асистолия, и пациент скончался.

• Первый анализ на тропонин-I (который был взят до остановки сердца, но результат был получен значительно позже) составил 500 нг/л.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот результат:

Используйте модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts, и вы ничего подобного не пропустите!!

А пока вот вам урок: даже если вы считаете ЭКГ нормальной или недиагностической — у пациентов с высокой претестовой вероятностью ИМО, записывайте серийные ЭКГ!!

• Даже если Королева сказала бы: «ИМО не подтвержден с высокой степенью уверенности», вам следует записать серийные ЭКГ у пациента с высокой претестовой вероятностью ИМО.

Может быть Королева Червей просто называет все ИМО? Настолько, что это бесполезно? НЕТ! Она очень точна. Недавнее исследование показало, что она может снизить количество ложноположительных срабатываний с 42% до 8%!! И в то же время выявить 92% случаев ИМО на первой ЭКГ (против 71% у врачей). Специфичность составила 81% (против 29% у врачей).

А что, если ЭКГ действительно отрицательна? Претестовая вероятность ИМО у этого пациента чрезвычайно высока. У него в анамнезе поражение трёх сосудов с установленными стентами, и боли у него периодически возникают уже несколько дней. Это симптомы ОЧЕНЬ высокого риска. Поэтому, независимо от исходной ЭКГ, необходимо записывать серийные ЭКГ.

Имело бы значение, если бы ИМО был диагностирован до остановки сердца? Возможно. Предположим, ИМО был бы распознан, или если бы была записана другая ЭКГ, которая показала бы явный ИМО. Тогда пациента доставили бы в отделение интенсивной терапии с дефибриллятором рядом, пока ждали бы готовности рентгеноперационной. Но в данном случае задержка с дефибрилляцией была недолгой, и, возможно, ничего бы его не спасло. Поражение трёх сосудов может значительно затруднить реанимацию, поскольку сердечно-лёгочная реанимация не обеспечивает достаточного кровоснабжения поражённых сосудов.

===============================

Старая ЭКГ пациента, записанная 2 года назад, была найдена позже. Изначально данные были недоступны из-за альтернативного номера медицинской карты:

Сравните ее с ЭКГ при поступлении:

Такие ужасные случаи могут вызывать чувство стыда и вины. Все мы сталкивались с подобными ситуациями. Все мы испытывали эти ужасные чувства. Прошлое осталось в прошлом, и оглядываясь назад, мы сможем найти то, что можно было сделать по-другому. Поэтому мы делимся такими случаями в надежде, что другие смогут извлечь из них уроки и предотвратить подобные смерти.

В этом и заключается суть неотложной медицины.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Оговорка: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины, обновленного для нынешней публикации:

Я заметил «общую тему» во многих ЭКГ, которые представляют доктора Смит, Майерс и Макларен, рассматривая случаи, с которыми они сталкиваются (лично или по присланным им другими врачами), а именно:

• КАК мы можем распознать «то самое» на ЭКГ, которая в остальном малозаметна и сразу же говорит нам: «Осторожно!»?

Сегодняшний случай является прекрасным примером этой клинической проблемы. Мне показали сегодняшнюю первичную ЭКГ (которую я воспроизвел на Рисунке 1) — сообщив лишь, что эта запись относится к пациенту из отделения неотложной помощи (следовательно, пациенту, предположительно, с каким-то дискомфортом в груди, хотя продолжительность и тяжесть которого не указаны).

======================================

Рисунок 1: Я разметил первичную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мои соображения по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Присутствуют небольшие артефакты изолинии (особенно в отведениях от конечностей), но кривая всё ещё поддаётся интерпретации.

• Ритм на ЭКГ № 1 – синусовая брадикардия с частотой ~50-55 ударов в минуту. Интервалы (PR, QRS, QTc) в норме. Ось во фронтальной плоскости нормальная, +70 градусов. Увеличения камер сердца нет.

Что касается изменений Q–R–S–T:

• В нижних отведениях наблюдаются крошечные, узкие зубцы Q неопределённого значения.
• Прогрессия зубца R нормальная, хотя и с небольшим замедлением перехода (зубец R становится выше, чем глубина зубца S между отведениями V4 и V5) – умеренная амплитуда зубца R в боковых грудных отведениях – и сохранение зубцов S до отведения V6.

Что касается аномалий сегмента ST-T:

Обратите внимание на рисунок 1, где я отметил нарушения сегмента ST-T (многие из которых едва заметны, но реальны) не менее чем в 10 из 12 отведений!

• Возвращаясь к главному моменту, который я поднял в начале своих комментариев — тому «нечто», что присутствует на сегодняшней начальной ЭКГ и сразу же подсказало мне: «Осторожно!» — это форма сегмента ST-T в отведении aVL. Просто невозможно, чтобы у пациента с болью в груди это уплощение сегмента ST с непропорционально большим, «громоздким» острейшим зубцом T в отведении aVL не указывало на недавний или острый инфаркт миокарда, пока не будет доказано обратное.
• Подчеркну: без этого изменения сегмента ST-T в отведении aVL я бы все равно распознал аномальные изменения в остальных 9 отведениях. Но я был бы менее уверен в остром событии без дополнительной информации и предыдущих и/или серийных записей. Учитывая характер ST-T, наблюдаемый в отведении aVL, я за считанные секунды понял, что необходима немедленная катетеризация, как только это станет возможным.

Какие еще изменения ST-T мы наблюдаем?

• Менее выраженное, но похожее по виду, — уплощение сегмента ST с непропорционально большим (острейшим) зубцом T в отведении I.
• Тонкая, но реальная выпуклость сегмента ST отведений III и aVF без его элевации, которая заканчивается инверсией зубца T.
• В третьем нижнем отведении (= отведение II) наблюдается явное уплощение ST-T.
• В контексте вышеописанных изменений в отведениях от конечностей я предположил, что зубец T в отведении V2 непропорционально высок, а также «толще» в пике и шире у основания, чем ожидалось, учитывая амплитуду зубца R в этом отведении.
• Сегмент ST в соседних отведениях V3, V4 явно прямые (более плоские), чем должны быть в норме (обычно наблюдается как минимум небольшая, восходящая элевация сегмента ST в отведениях V2 и V3).
• Наконец, красные стрелки в отведениях V5, V6 показывают, что эти уплощенные сегменты ST имеют небольшую, но реальную депрессию сегмента ST.

======================================

Подводя итог:

В дополнение к вышеотмеченным результатам — в отведениях V3, V4, V5 наблюдаются зубцы U, поэтому необходимо проверить уровень калия и магния в сыворотке крови.

• Учитывая «то самое» в отведении aVL, это сразу же привлекло мое внимание — в сочетании с незначительными, но реальными отклонениями сегмента ST-T в 9 дополнительных отведениях — я посчитал, что катетеризация сердца показана, как только это можно будет сделать.
• Как отметил выше доктор Смит, недавний/острый нижне-задний инфаркт миокарда, теперь со спонтанной реперфузией, казался наиболее вероятным объяснением — потенциально с многососудистым коронарным заболеванием, учитывая депрессию сегмента ST в боковых грудных отведениях.
• Как только распознается эта ЭКГ-картина недавней спонтанной реперфузии, мы сталкиваемся с проблемой, что то, что спонтанно открывается, может с такой же легкостью (и в любое время) спонтанно закрыться снова — при этом спонтанная реокклюзия «виновной» артерии, предположительно, является причиной остановки сердца у этого пациента через 47 минут после поступления. Именно по этой причине по-прежнему показана немедленная катетеризация с ЧКВ, особенно если у пациента все еще сохраняется боль в груди.

======================================

Мужчина 60 лет поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди, но изменения ЭКГ учтены не были, после чего у него развилась фибрилляция желудочков.

Мужчина 60 лет поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди, и была записана эта ЭКГ. Компьютер расценил её как нормальную (A 60 yo presented to the ED with chest pain, ECG findings missed, then went into V-Fib cardiac arrest)

Какой диагноз? (См. обсуждение Кена ниже)

Эта ЭКГ осталась незамеченной. Впоследствии у пациента развилась фибрилляция желудочков.

После восстановления собственной гемодинамики была записана повторная ЭКГ:

Драматическая элевация ST, соответствующая проксимальной окклюзии ЛПНА и морфологии «вихря».

Ангиограмма (до открытия артерии – слева и после открытия – справа). На изображении слева видна полная «рыхлая» окклюзия ЛПНА, соответствующая свежему тромбообразованию. После восстановления кровотока видна огромная пострадавшая территория миокарда ЛЖ.

К счастью, в итоге, пациент поправился и вернулся домой к любимой супруге.

Когда традиционный алгоритм диагностирует ЭКГ как «совершенно нормальную», он часто ошибается. Эти алгоритмы особенно часто пропускают специфические, но малозаметные признаки окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО). Они не только пропускают их, называя «неспецифическими отклонениями сегмента ST-T», но и считают ЭКГ совершенно нормальной!

Мы показали, что среди случаев, которые Смит распознаёт как ИМО, но компьютер считает полностью «нормальными» (опять же, не «неспецифические изменения ST-T»), и которые на самом деле оказываются ИМО, модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts не только распознаёт отклонения на ЭКГ, но и диагностирует ИМО в 80% случаев! Текст: Artificial Intelligence Detection of Occlusive Myocardial Infarction from Electrocardiograms Interpreted as “Normal” by Conventional Algorithms

Кроме того, мы показали, что при полной окклюзии ПМЖВ в 38% случаев (20 из 53) не наблюдалось признаков ИМпST на первой ЭКГ, и ни у одного из них не развился подъём сегмента ST. У 17 из 20 пациентов наблюдались острейшие зубцы T на первой ЭКГ; ни у одного из них не развился подъём сегмента ST. PMCardio Queen of Hearts поставила диагноз всем 53 пациентам по первой ЭКГ: Failure of standard contemporary ST-elevation myocardial infarction electrocardiogram criteria to reliably identify acute occlusion of the left anterior descending coronary artery

Модель ЭКГ PMCardio Queen of Hearts на основе искусственного интеллекта, конечно же, точна:

============

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Сэма Гали примечателен рядом упущений. Даже не зная многих деталей этого случая, очевидно следующее.

• Пациенту, поступившему в отделение неотложной помощи с впервые выявленной болью в груди с первичной ЭКГ, представленной доктором Гали выше, показана немедленная катетеризация сердца без необходимости в результатах анализа тропонина или даже в повторных ЭКГ.
• По всей видимости, врачи полагаются на компьютерную интерпретацию и использование критериев ИМпST, тем самым игнорируя тот факт, что все 12 отведений первичной ЭКГ имеют отклонения. И, как часто подчёркивается в блоге по ЭКГ, единственной компьютерной программой для ЭКГ, точно диагностирующей острый ИМО при отрицательном ИМпST, является приложение QOH (Queen Of Hearts).
• Наконец, нам сообщают, что «через некоторое время после регистрации первой ЭКГ у пациента внезапно развилась фибрилляция желудочков». Хотя временной интервал между сегодняшней первой ЭКГ и моментом остановки сердца у этого пациента не раскрывается, из описания следует, что этот период, в течение которого пациент «пролетел ниже радаров», скорее всего, значительно превышал максимальный срок в 15–30 минут, который следует выждать перед повторной регистрацией ЭКГ у пациента с новой болью в груди и подозрительной ЭКГ.

===========

Две сегодняшние ЭКГ:

Я дополню превосходную презентацию доктора Гали несколькими комментариями относительно сегодняшних ЭКГ. Для удобства сравнения этих записей я объединил их на рисунке 1.

Рисунок 1: Две ЭКГ в сегодняшнем случае.

Все 12 отведений на ЭКГ № 1 демонстрируют как минимум некоторые отклонения.

• По словам доктора Гали (у этого пациента с новой болью в груди), мой «взгляд» сразу же привлёкло отведение V1. В норме практически никогда не наблюдается выпрямление сегмента ST при такой степени непропорциональной «объемности» этого отведения (то есть, когда зубец T в V1 почти настолько велик, что поглощает предшествующий ему малый комплекс QRS).
• Концепция пропорциональности является КЛЮЧЕВОЙ для оценки этой исходной ЭКГ. Острейшие зубцы T в отведениях V2 и V3 не только «толще» на пике и шире у основания, чем ожидалось, но и выше, чем зубцы R в этих отведениях.
• Соседнее отведение V4 отражает распространение этих острейших зубцов T (хотя зубец R в V4 в конечном итоге становится немного выше, чем зубец T до него).
• Мы видим нечто иное в боковых грудных отведениях V5, V6 — вместо гиперобъемных зубцов T здесь наблюдается вогнутая депрессия ST.

Моё мнение: Я интерпретировал общую картину ST-T в грудных отведениях ЭКГ №1 как соответствующую прекардиальному паттерну прекардиального «Вихря», о котором мы часто упоминаем в блоге (см. публикацию Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, в которой доктор Майерс приводит 20 случаев «Вихря» и «Похожих на него случаев», и где мой комментарий внизу страницы предлагает КЛЮЧЕВЫЕ признаки, на которые следует обратить внимание в отведениях V1 и V6).

• Клиническое значение распознавания «вихря» заключается в том, что этот паттерн убедительно свидетельствует об очень проксимальном месте окклюзии ПМЖВ (обычно проксимальнее первого септального перфоратора, что приводит к ишемии перегородки в дополнение к поражению передней стенки и верхушки).
• КЛЮЧЕВЫМ критерием распознавания «вихря» является острейший и необычный вид ST-T в отведении V1, часто с неожиданной элевацией ST в этом отведении, которая отличается от формы острейших ST-T в отведении V2, а также уплощенная или ковшеобразная депрессия ST в отведении V6 (а иногда и в отведении V5).

На ЭКГ №1 продолжаем рассмотрение отведений от конечностей :

• В каждом из нижних отведений наблюдаются реципрокные изменения. Форма этих изменений аналогична ковшеобразной депрессии ST с терминальной позитивностью, которую мы наблюдаем в отведениях V5 и V6.
• В отведениях I и aVL наблюдается незначительное уплощение сегмента ST.
• Завершает серию изменений сегмента ST-T в каждом из 12 отведений на ЭКГ №1 выпуклая элевация сегмента ST в отведении aVR, которая сама по себе является реципрокным изменением, зеркально противоположным ковшеобразной депрессии сегмента ST, наблюдаемой в нижне-боковых отведениях (скорее всего, отражающей диффузную субэндокардиальную ишемию вследствие окклюзии самой проксимальной части ПМЖВ).

============

• Динамику сегодняшнего случая проще всего оценить, напрямую сравнив сегодняшнюю запись с повторной ЭКГ на рисунке 1:
• Обратите внимание на учащенное сердцебиение на ЭКГ №2 — в сочетании не только с выраженной элевацией сегмента ST в отведениях aVL, V2, V3, но и с исчезновением зубца r от V1 до V2, с появлением зубца Q в отведении V2, а также с дальнейшим уменьшением амплитуды комплекса QRS в грудных отведениях (при этом синусовая тахикардия и выраженный низкий вольтаж в грудных отведениях на постреанимационной записи соответствуют оглушению сердца после остановки сердца).

В заключение: сегодняшнему пациенту повезло выжить. Интересно, сколько миокарда было потеряно из-за задержки с распознаванием острой проксимальной окклюзии ПМЖВ, которая не была оптимально пролечена до тех пор, пока остановка сердца наконец не привлекла внимание лиц, осуществляющих уход.

Передний ИМО с БПНПГ, трижды ФЖ: как предотвратить дальнейшие эпизоды ФЖ?

Оригинал: Anterior OMI with RBBB has VF x 3: how to prevent further episodes of VF?

Женщина среднего возраста без предшествующего сердечного анамнеза вызвала 911 из-за боли в груди.

Это была ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с БПНПГ и очевидный ИМО ПМЖВ (проксимальная окклюзия ПМЖВ): острейшие зубцы Т в I, aVL и минимальный подъем ST в V1, V2. Это диагностические признаки острого ИМО ПМЖВ.

Если вам интересно, что подумала королева, вот она:

Обратите внимание, что она также диагностирует низкую фракцию выброса.

Диагноз фельдшера был «Возможный переднебоковой ИМпST». Я не знаю, что сказал алгоритм интерпретации устройства.

Я не уверен, была ли активация катетеризации на догоспитальном этапе, но она должна быть.

По прибытии в отделение неотложной помощи прикроватное УЗИ показало плохую функцию ЛЖ (как и предсказывала Королева Червей) с диффузными линиями B.

Исходное АД было 120/96, ЧСС 102, SpO₂ 98%, и была записана эта ЭКГ:

БПНПГ с проксимальной окклюзией ПМЖВ представляет собой очень высокий риск.

Когда я увидел запись, я повернулся к дежурному ординатору и тихо сказал: «Это очень плохо».

Через 3 секунды у нее началась фибрилляция желудочков.

Мы быстро выполнили дефибрилляцию, и восстановили нормальный синусовый ритм.

Через несколько минут у пациентки снова развилась фибрилляция желудочков > 200 Дж дефибрилляции с восстановлением НСР.

Была проведена быстрая последовательная интубация для защиты дыхательных путей при рецидивирующей фибрилляции желудочков и дефибрилляциях.

Рентгенограмма грудной клетки также показала отек легких.

Затем у пациентки было 2 последовательных эпизода фибрилляции желудочков, потребовавших дефибрилляции, с восстановлением НСР.

Ей дали 2 мг магния. Калий составил 4,5 ммоль/л

Во время ожидания бригады катетеризации и для предотвращения дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков ввели лидокаин 100 мг, а затем 50 мг каждые 5 мин x 3 после этого (всего 250 мг в течение 15 минут), после чего последовала инфузия лидокаина 3 мг/мин

Дозировка лидокаина: лидокаин быстро перераспределяется из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Высокий внеклеточный (сывороточный) уровень токсичен. Его необходимо вводить серийно болюсами, чтобы дать ему время для перераспределения. Таким образом, мы дали 1,5 мг/кг, затем 0,75, затем 0,75, затем 0,75 с интервалом в 5 минут. Кроме того, он быстро метаболизируется, и поэтому для поддержания адекватных терапевтических уровней необходима инфузия.

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную в сопровождении отдинатора, с АД 50/30 по дороге, улучшением с помощью болюсной дозы 100 мкг адреналина.

У нее не было дальнейших эпизодов ФЖ.

Ангиограмма:

2. ПМЖВ: сосуд типа III-IV с проксимальной тромботической или эмболической окклюзией (поток TIMI 0). Окончательный ангиографический результат очень хороший.

Тропонины

Первоначальный тропонин был 24 нг/л (чуть выше URL). Еще одно доказательство того, что при огромном ИМпST может быть нормальный или почти нормальный начальный тропонин. Мы показали это в этой статье в JAMA Cardiology.

Пиковый тропонин был больше 60 000 нг/л — выше возможности измерения.

Эхо 9 месяцев спустя:

Увеличенный размер полости левого желудочка (КДД ЛЖ 6,2 см) с умеренно сниженной систолической функцией. Полость левого желудочка визуально выглядит сферически ремоделированной. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 32%. Акинез средней и дистальной передней стенки и передней апикальной, боковой апикальной, нижней апикальной и септальной апикальной стенок.

ЭКГ много месяцев спустя:

БПНПГ с хорошо сформированными зубцами Q в V1-V6, а также I, aVL. Очень большой старый переднебоковой ИМ.

Несмотря на быструю реперфузию, было огромное повреждение миокарда.

Теперь, много месяцев спустя, королева правильно диагностирует реперфузируемый ИМО и низкую ФВ (а также БПНПГ и БПВЛН, конечно)

Почему я использовал лидокаин?

См. ссылку ниже. Лидокаин эффективен для предотвращения даже первого эпизода ФЖ во время острого ИМ. Однако я не даю его всем. Я даю его, когда уже был один или несколько эпизодов ФЖ. Почему не амиодарон? 1) насколько я могу судить, данных об амиодароне для этого показания очень мало 2) амиодарон обладает эффектом бета-блокады, который может быть пагубным для пациента с обширным передним инфарктом миокарда с отеком легких и риском кардиогенного шока (и у нее действительно случился шок).

Лидокаин не обладает отрицательным инотропным или хронотропным эффектом.

_____________________________________

Лидокаин как профилактика дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков.

ССЫЛКА

Prevention of primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction with prophylactic lidocaine
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914904007799

Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) во время острого инфаркта миокарда (ИМО) встречается с высокой частотой и смертностью с тромболизисом или без него. Частота варьируется от 2% до 19% в зависимости от определения «первичной». Первичная ФЖ в этом исследовании относится к фибрилляции, возникающей при отсутствии шока или отека легких. Смертность при возникновении первичной ФЖ в 2–4 раза выше, чем при ее отсутствии.

Лидокаин использовался для профилактики фибрилляции желудочков с 1960-х годов, после того как отделения коронарной терапии стали стандартным местом для лечения острого инфаркта миокарда.⁷

Комментарий Смита: Да, хотите верьте, хотите нет, когда я начинал в середине 1980-х, каждому пациенту с острым инфарктом миокарда капельно вводили лидокаин! Я никогда не забуду, как я назначил такую ​​инфузию в 1991 году, а затем у моего пациента начался судорога, и я когда поднял глаза, увидел как быстро капает лидокаин!

Однако рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (AHA/ACC) от 1996 года по лечению острого инфаркта миокарда считали профилактическое применение лидокаина показанием III класса.⁸ Эта рекомендация была основана на 4 метаанализах, в которых предполагалось, что повышенный уровень смертности среди пациентов, получавших лидокаин, был вызван асистолией или АВ или СА-блокадой, хотя и без подтверждающих данных.

Профилактика ФЖ была затруднена публикацией рекомендаций Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии 1996 года против использования профилактического лидокаина, основанных на метаанализе исследований, подразумевающих токсичность. Это наблюдательное исследование 4254 пациентов с ОИМ сообщает о заболеваемости и смертности от первичной ФЖ за 32 года. Из 4254 пациентов 4150 получили профилактический лидокаин, а 104 пациента не получили профилактический лидокаин из-за рекомендаций 1996 года, после чего введение профилактического лидокаина регулировалось выбором врача. Частота первичной ФЖ составила 0,5% среди 4150, которые получили профилактический лидокаин, и 10% среди 104, которые не получили его из-за выбора врача (p<0,0001).

После 1996 года 104 пациента не получили профилактический лидокаин по усмотрению своего врача после публикации руководств AHA/ACC 1996 года.⁸ В течение этого 6-летнего периода было пролечено 798 пациентов с ОИМ, 13% из которых не получили профилактический лидокаин.

Среди 4150, получавших профилактический лидокаин, СА-блокада произошла у 0,5%, а полная инфранодальная АВ-блокада произошла у 0,2%, все из-за места инфаркта (конкурентные уровни лидокаина в сыворотке были <4 г/мл). Асистолия была агональным ритмом у 4%; эти пациенты не принимали лидокаин в течение 48 часов. Показатели смертности составили 10,5% у пациентов без первичной ФЖ и 25% у пациентов с ФЖ (p <0,001). Таким образом, профилактический лидокаин заметно снизил частоту ФЖ у 4150 пациентов с ОИМ до 0,5% по сравнению с исследованиями до и после тромболизиса (от 2% до 19%) и со 104 пациентами в этом исследовании, которые не получали профилактический лидокаин (10%).

Лидокаин вводился в виде болюса 75 мг в течение 90-секунд с последующей непрерывной инфузией 2 мг/мин. Второй болюс 50 мг следовал через 5 минут. Инфузию прекращали через 24 часа, если не наблюдалось эктопических желудочковых сокращений. Если возникали прорывные желудочковые аритмии, каждые 5 минут вводились дополнительные болюсы по 50 мг, по мере необходимости до максимальной дозы 325 мг.

Обсуждение

Из результатов этого и других исследований было сделано пять выводов: (1) частота первичной ФЖ до и во время тромболитической эры не изменилась и продолжает оставаться чрезмерной; (2) первичная ФЖ непредсказуема; (3) когда возникает первичная ФЖ, это предвещает плохие результаты по показателям заболеваемости и смертности; (4) лидокаин эффективен для профилактики первичной ФЖ; и (5) лидокаин не связан с увеличением частоты нарушений проводимости при правильном применении.

Другое менее релевантное исследование

Это было недавнее исследование, в котором исключили пациентов, получавших антиаритмические препараты только после восстановления собственного кровообращения, поэтому оно не так релевантно. Но оно показывает сильную связь лучшего результата с лидокаином по сравнению с амиодароном.

Smida T et al.  A retrospective 'target trial emulation' comparing amiodarone and lidocaine for adult out-of-hospital cardiac arrest resuscitation.  DOI: 10.1016/j.resuscitation.2025.110515
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863130/

Аннотация

Цель: Введение амиодарона или лидокаина рекомендуется во время реанимации пациентов с внебольничной остановкой сердца (ВБOС) с рефрактерной к дефибрилляции или рецидивирующей фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией. Наша цель состояла в том, чтобы использовать методологию «эмуляции целевого испытания» для сравнения результатов пациентов, получавших амиодарон или лидокаин во время реанимации.
Методы: Взрослые пациенты с ВБОС без травмы в наборах данных ESO Data Collaborative 2018-2023, у которых ВБОС возникла до прибытия скорой медицинской помощи, у которых наблюдался ритм, требующий разряда, и которые получали амиодарон или лидокаин во время реанимации, были оценены для включения. Мы использовали сопоставление баллов склонности (PSM) для изучения связи между антиаритмическими и исходами. Возвращение спонтанного кровообращения (ВСК) было первичным результатом. Вторичные результаты включали количество дефибрилляций после приема лекарств и выживаемость до выписки из больницы.
Результаты: После применения критериев исключения 23 263 пациента из 1707 центров скорой медицинской помощи были пригодны для анализа. До PSM 6 010/20 284 (29,6%) пациентов, которым была назначена амиодарон, и 1 071/2 979 (35,9%) пациентов, которым была назначена лидокаин, достигли догоспитального ВСК. После PSM введение лидокаина было связано с более высокими шансами на догоспитальное восстановление кровообращения (36,0 против 30,4%; aOR: 1,29 [1,16, 1,44], n = 2976 пар). Введение лидокаина также было связано с меньшим количеством дефибрилляций после приема лекарств (медиана: 2 [0-4] против 2 [0-6], среднее: 3,3 против 3,9, p < 0,01, n = 2976 пар) и более высокими шансами на выживание до выписки (35,1 против 25,7%; OR: 1,54 [1,19, 2,00], n = 538 пар).
Заключение: Наше «имитирующее целевое исследование» показало, что лидокаин был связан с более высокими шансами догоспитального восстановления кровообращения по сравнению с амиодароном при введении во время реанимации при рефрактерной к шоку или рецидивирующей фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Доктор Смит проницательно заметил, увидев начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи в сегодняшнем случае: «Это очень плохо...». Я сосредоточил свой комментарий на расширении понимания того, почему это верно.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи.

Выводы по начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Главное различие между догоспитальной ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и этой начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи на рисунке 1 — заключается в наличии 2 ЖЭ в длинной полосе ритма отведений.

• Признание: я по-прежнему сбит с толку литературой, которую я читал, относительно того, увеличивается ли (и если да, то насколько) риск из-за феномена R-on-T (R-на-Т -  т. е., когда зубец R ЖЭ попадает на так называемый «уязвимый период» — который соответствует восходящей части предшествующего зубца T). Это впервые наблюдалось почти 100 лет назад — теперь мы понимаем, что, хотя R-на-T ЖЭ не является распространенным явлением — было показано, что его возникновение предшествует ЖТ/ФП в различных ситуациях, включая острую коронарную окклюзию.
• Для ясности — я указал вершину зубца T ЗЕЛЕНЫМИ стрелками для ряда синусовых сокращений в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1. Обратите внимание, что 1-я ЖЭ в этой полосе ритма явно возникает на пике предыдущего зубца T (= феномен R-на-T), тем самым увеличивая потенциальный риск возникновения ЖТ/ФП у сегодняшнего пациента (напротив — 2-я ЖЭ = комплекс № 11, возникает позже в цикле и не является R-на-T).

Низкий вольтаж:

Согласно моему комментарию в сообщении «Пропорциональность является основным элементом ЭКГ-диагностики ИМО» — распознавание низкого вольтажа (либо изолированного отведениями от конечностей, либо как в отведениях от конечностей, так и в прекардиалдьных отведениях) — должно побудить провести дифференциальную диагностику.

• Несмотря на БПНПГ — сегодняшняя начальная ЭКГ в отделении неотложной помощи четко показывает уменьшенные амплитуды QRS в каждом из отведений от конечностей (т. е. <5 мм во всех 6 отведениях от конечностей), а также низкий вольтаж во всех грудных отведениях, за исключением отведения V3.
• Среди причин низкого вольтажа, которые я перечисляю в этом сообщении, — оглушение миокарда = временное выраженное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение, такое как остановка сердца, после устойчивой тахиаритмии — или большого острого инфаркта миокарда.

Острая окклюзия ПМЖВ:

Согласно доктору Смиту, начальные кривые пациента являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ.

• В дополнение к синусовому ритму с 2 ЖЭ, которые мы видим на ЭКГ № 2, — есть БПНПГ (с морфологией rSR' или QR в отведении V1 — с преобладающей позитивностью QRS, продолжающейся в отведениях V2, V3).
• Хотя сложно определить, имеется ли начальный зубец Q или зубец r в отведении V1, в отведении V2 виден определенный небольшой зубец q, с инфарктными зубцами Q, продолжающимися в остальных грудных отведениях. Небольшие зубцы q также, вероятно, присутствуют в отведениях I, II, aVL.
• Учитывая небольшой размер комплексов QRS — имеется выраженная элевация ST в отведениях I, aVL; и в отведениях V1, V2 — с выпуклостью ST в отведении V3 — и элевацией ST и/или острейшими зубцами T в V4, V5, V6. (Помните, что ST-T в правосторонних отведениях V1, V2 при БПНПГ должен быть отрицательным — а вместо этого  в этих отведениях ST-T заметно приподнят). Наблюдается выраженная реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений.

2 более интересных находки на этой ЭКГ:

• T-QRS-D (терминальная деформация QRS) наблюдается в отведении V2 (для иллюстрации T-QRS-D — см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST»).
• Наконец, ЭКГ № 2 представляет собой хороший пример того, как ЖЭ иногда может показывать диагностическую элевацию ST (наблюдается в отведении aVL для комплекса № 5). Это полезная ЖЕМЧУЖИНА, о котором следует знать, поскольку иногда острые изменения ST-T при остром ИМ могут наблюдаться только в ЖЭ, а не на остальной части записи (см. мой комментарий в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ»).

Впечатление: Объединяя вышеизложенные наблюдения, — изменения ЭКГ, которые предполагают более высокий риск для этой начальной записи в отделении неотложной терапии, включают:

• Феномен R-на-T (для комплекса № 4).
• Диффузный низкий вольтаж, который, учитывая клиническую ситуацию, предполагает оглушение миокарда.
• Начальная ЭКГ с БПНПГ и аномалиями ST-T практически во всех 12 отведениях, в которых наблюдается выраженный подъем ST и реципрокная депрессия ST — и в которых инфарктные зубцы Q уже видны по крайней мере в 8 отведениях. В совокупности эти изменения указывают на продолжающийся обширный передне-боковой ИМпST.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, полученная в отделении неотложной помощи (которая является второй записью в сегодняшнем случае — записанной после догоспитальной ЭКГ, которую доктор Смит показывает выше).

============================

Размышления о лидокаине:
Среди первых моих научных публикаций была рукопись, в которой я задал клинический вопрос: «Нужно ли профилактическое применение лидокаина у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда?» (J Fla Med Assoc 69:377-379, 1982).

• Это было до того, как тромболитики стали широко использоваться в нашей больнице. В результате — я стал свидетелем того, как частота первичной фибрилляции желудочков резко снизилась в нашем отделении интенсивной терапии в результате новой в то время практики профилактического использования лидокаина у пациентов с острым инфарктом миокарда.
• Позже мне удалось проследить эволюцию использования лидокаина в серии книг ACLS, которые я написал — которым я посвятил целую главу фармакокинетике лидокаина в моем первом издании (1984) — с акцентом на этом препарате, продолжавшимся в моих следующих нескольких изданиях, вплоть до постепенного перехода на внутривенный амиодарон — так что к моменту написания последнего издания (в 2013 году) лидокаин был по существу низведен до препарата 3-й линии для лечения ЖТ/фибрилляции желудочков.
• Подчеркну: даже при широком использовании руководств ACLS в прошлые годы — клиническая практика по экстренному использованию антиаритмических препаратов может варьироваться в зависимости от опыта и практики врача, а также региональных схем использования. Добавьте к этому отрезвляющую клиническую реальность того, как трудно получить объективные, контролируемые, перспективные данные в экстренной ситуации остановки сердца и опасных для жизни аритмий.

Как сказано ранее — сегодняшний случай, описанный доктором Смитом, иллюстрирует высокоэффективное использование внутривенных болюсов лидокаина, за которыми последовало внутривенное вливание лидокаина, что успешно устранило то, что в противном случае, вероятно, переросло бы в рефрактерную фибрилляцию желудочков.