Острейшие зубцы T пропущены. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA) может быть следствием преходящего тромботического окклюзионного ИМ

Hyperacute T-waves -- missed. Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries (MINOCA) may be due to transient thrombotic Occlusion MI.

Коронарный тромбоз (дважды у одного пациента !!) без стеноза и даже без виновника...

Не пропустите последнюю картинку в самом конце, которая показывает серийное изменение зубцов T в V4-V6.

Недавно я разговаривал с невероятно эрудированным и фантастическим экспертом по ЭКГ и кардиологии. Он скептически относился к тому, что можно встретить ИМО с морфологией Wellens без серьезного стеноза на ангиограмме.

Я сказал ему, что вижу такое время от времени, и что это происходит из-за тромбоза необструктивных поражений, которые приводят к полной окклюзии, но затем полностью лизируются и не демонстрируют стеноза к моменту выполнения ангиограммы. Я сказал, что даже если стеноза нет, у них часто обнаруживается виновник (изъязвленная бляшка), но и это не всегда.

На следующий день после этого обсуждения поступил этот пациент: Транзиторный окклюзионный ИМ (преходящий ИМО), который произошел дважды, но без стеноза и даже без виновника.

Этот случай демонстрирует, как внимательно вы должны оценивать ЭКГ и как внимательно вы должны сравнивать размер зубцов T. Он демонстрирует, что для постановки диагноза вы должны смотреть не только на ангиограмму, но и на симптомы, ЭКГ, тропонины и эхо.

Вы заметите, что ангиограмма при первом поступлении выявила первоначально невидимого виновника окклюзии, который был обнаружен на ангиограмме только спустя год.

Случай

Женщина 40 лет с СД обратилась с жалобой на боль в центре груди, которая была похожа на ее предыдущий инфаркт миокарда 1,5 года назад. Этот предыдущий острый инфаркт миокарда был диагностирован как MINOCA (инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий -  Myocardial Infarction with NonОbstructive Coronary Arteries).

Ниже мы  подробнее расскажем о ее предыдущем инфаркте.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении (ЭКГ 1):

Что вы думаете?

Интерпретация Смита: зубцы T в V4-V6 острейшие. Это НЕ нормальные зубцы T. Они большие и толстые. Очень подозрительно выглядят и нижние отведения с зубцами Q и прямым сегментом ST в отведениях II и aVF. Это также очень подозрительно.

Давайте посмотрим на ее последнюю ЭКГ перед выпиской во время госпитализации по поводу предыдущего ИМ:

Это абсолютно типичная эволюция нижнего окклюзионного ИМ (ИМО). Имеются нижние зубцы Q, небольшая элевация ST (в виде «свода» или зубцы Т Парди*) с инверсией зубцов T. В боковых отведениях V4-V6 также есть инвертированные зубцы T. Таким образом, предыдущий ИМО был нижнебоковым (ниже я покажу ЭКГ при поступлении).

АЛЦ: и не только нижним и боковым! Обратите внимание на плоский, с резким изгибом сегмент ST без какой-либо элевации точки J (даже депрессией!) в V2-V3. Без всяких сомнений, при наличии нижнего ИМ - это признаки вовлечения задней стенки!

_______________________________________________________

* - В 1924 году Гарольд Парди и соавт. показали, что подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т на электрокардиограмме связан с наличием тяжелой ишемической болезни сердца. Парди заявил, что «важной особенностью является наличие в одном или нескольких отведениях, обычно в одном, нисходящего, резко заостренного зубца T после выпуклого сегмента ST». Он описал значение этого паттерна у 150 пациентов с болью в груди. Пациенты со значиvым заболеванием коронарной артерии имели «коронарный зубец Т». Парди пришел к выводу, что «коронарный зубец Т» или «зубец Т-Парди», как его позже его назвали, имеет диагностическое и прогностическое значение. Таким образом, зубец Т -Парди может быть частым и ранним маркером ишемической болезни сердца.

_______________________________________________________

Итак, на сегодняшней ЭКГ есть новые положительные зубцы T в нижних и боковых отведениях. Это псевдонормализация?

Нет!! Естественная эволюция инвертированных зубцов T после острого инфаркта миокарда - это возвращение их в положительные в течение недель или месяцев. Даже без нового инфаркта миокарда можно было бы ожидать, что зубец T в II, III, aVF и V4-V6 будет положительным (но не острейшим, как здесь!)

Истинная псевдонормализация происходит в течение нескольких дней и возникает из-за острой повторной окклюзии ранее закупоренной и реперфузированной коронарной артерии.

См. Эти 2 случая псевдонормализации ПМЖВ:
-Псевдонормализация волн Wellens
-Тонкая окклюзия ПМЖВ с псевдонормализацией волн Wellens

Единственный способ определить ишемию на ЭКГ 1 - это распознать острейшие зубцы T. Старая ЭКГ помогает только тем, что указывает на то, что зубцы Q старые.

Вот ЭКГ при поступлении при предыдущем ИМ:

Нижний, задний, боковой окклюзионный ИМ, который также соответствует критериям ИМпST в нижних отведениях (ИМпST)...

Профиль тропонина I (современный, невысокой чувствительности) во время предыдущей госпитализации в нг/мл:

Большой острый окклюзионный ИМ

Ангиограмма на тот момент показала:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: сосуд типа II, охватывающий только верхушку. Отдает две диагональные ветви. Имеются нарушения в просвете ПМЖВ, но без значимого стеноза. Точно так же в D1 имеется умеренное поражение менее 50%.
3. Огибающая: недоминантная. Отдает несколько крошечных артерий тупого края (OM), а затем и большую ОМ. Значимых стенозов нет.
4. ПКА: отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Явных стенозов или окклюзий сосудов нет.

Другими словами: коронарные артерии без обструкции.

Стандартная эхокардиограмма:

• Регионарное нарушение движения  стенки - боковой и нижнебоковой сегменты

Итак, ситуация в предыдущем визите была расценена как MINOCA.

Вернемся к текущей госпитализации

И снова ЭКГ 1:

Боль начала убывать, а затем разрешилась, и были записаны новые ЭКГ:

Время 30 минут:

Боковые зубцы T  в V4-V6 уменьшаются

Время 110 минут:

В V4-V6 зубцы T еще меньше

Нижние зубцы Т инвертированы («нижние зубцы Wellens или реперфузионные зубцы Т»)

Время 4 часа:

Острейшие зубцы T полностью разрешились и имеется инверсия нижних зубцов T

Однако, насколько я могу судить, никто не заметил, что эти зубцы Т являются ишемическими. Фактически, более поздние интерпретации были такими: «На ее ЭКГ нет признаков повреждения миокарда».

Первый высокочувствительный тропонин I составил 185 нг/л или 0,185 нг/мл по(это число имеет 70% положительную прогностическую ценность для ИМ 1 типа в нашем отделении, но не обязательно для окклюзионного ИМ).

Последующие показатели были уже 860, затем 2401, затем до 6658 нг/л.

Поскольку боль исчезла и признаков ишемии ​​на ее ЭКГ выявлено не было, ей назначили гепарин и аспирин, а ангиографию отложили до следующего дня.

Ангиографические данные:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: извилистая. Умеренное диффузное поражение дистальнее верхушки. Явного очагового стеноза нет. Отдает диагональную ветвь без стеноза.
3. Огибающая: недоминантная. Поставляет очень маленькие ОМ и извилистую левую задне-боковую среднего размера с очень дистальным стенозом 80% в ветви малого калибра, которая, после просмотра ее предыдущей ангиограммы, была окклюзирована, а теперь открыта.
4. Ramus intermediateus: нет значимого стеноза.
5. ПКА: доминантная. Отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Стеноза нет.

Другими словами: коронарные артерии без окклюзий.

Для меня это означает, что ПРЕДЫДУЩИЙ диагноз MINOCA был неверным, поскольку теперь интервенционист видит артерию, которая была закрыта на предыдущей ангиограмме, но теперь открыта.

Но эта 2-я ангиограмма, насколько я могу судить, не показывает виновника 2-й госпитализации.

Мне неясно, является ли виновником ИМ тот же самый сосуд?

Пик hs тропонина составлял 14 143 нг / л. Это очень высокий уровень, типичный для окклюзионного ИМ [включая ИМпST (+)].

Вот ЭКГ после ангиограммы:

Все острейшие зубцы T теперь в норме

Здесь я поместил все V4-V6 с пяти ЭКГ на одно изображение.

Теперь острейшие зубцы T в V4-V6 становятся очевидными. Крайние справа - нормальные после реперфузии.

Не было поражения, которое можно было бы стентировать. Она лечилась от предполагаемого ОКС MINOCA.

MINOCA

У меня нет возможности написать обзор по MINOCA, но несколько важных моментов:

Определение MINOCA основано на положительности всех трех основных диагностических критериев у пациента, а именно:
1) Универсальное определение острого ИМ (требующего ишемии);
2) Наличие необструктивной коронарной артерии при ангиографии (определяется как отсутствие стеноза коронарной артерии ≥50%) в любой потенциально связанной с инфарктом артерии; и
3) Отсутствие другой конкретной, клинически явной причины неотложной госпитализации.

MINOCA может быть следствием: коронарного спазма, коронарной микрососудистой дисфункции, разрушения бляшек, спонтанного коронарного тромбоза/эмболии и диссекции коронарных артерий; заболеваний миокарда, включая миокардит, кардиомиопатию Такоцубо и другие кардиомиопатии.

Мы знаем, что большая часть острых инфарктов миокарда 1 типа, возникающих из-за разрыва бляшки и тромбоза, происходит при поражениях менее 50% (см. ссылку Либби). И это несмотря на известную склонность более выраженных стенозов к тромбозам. Причина этого зависит от популяции: в популяции гораздо больше умеренных стенозов, чем плотных, и поэтому из этих умеренных возникает больше ИМ.

Даже у пациентов, у которых при умеренном стенозе возникает тромбоз, большинство ангиограмм  после события показывают более 50% стеноз. Тем не менее, можно с уверенностью представить, что многие тромбозы необструктивных поражений полностью лизируются и не оставляют стенозов в тот же день или на ангиограмме на следующий день. Очевидно, что коронарный тромбоз с полным лизисом возможен, но его влияние на MINOCA на самом деле неизвестно, поскольку адекватные исследования проводятся редко. Эту проблему сложно изучить, потому что ангиографическая визуализация артерий не идеальна, и не на всех ангиограммах используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) для выявления невидимых бляшек или бляшек, разрыв и изъязвление которых невозможно увидеть на ангиограмме.

Тем не менее, обращение с внезапной болью в груди, типичные для окклюзии ЭКГ-находки (в данном случае острейшие зубцы T), изменения ЭКГ в коронарном распределении, повышение и понижение уровня тропонина с пиком в типичном диапазоне для ИМпST/ИМО и новые нарушение движения стенки в области, определенной по ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является отличным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если имеется плотный стеноз, это не является доказательством виновности, так как у многих людей изначально был плотно фиксированный стеноз. Может быть хронический плотный стеноз и тромб в зоне без окклюзии.

Современные исследования MINOCA оценили прогноз этих пациентов, сообщив о 12-месячной смертности от всех причин 4,7% (95% доверительный интервал, 2,6–6,9), при этом сравнительные исследования последовательно демонстрируют лучший прогноз, чем для тех, кто перенес ОИМ, связанный с обструктивной болезнью коронарных артерий.

Lindahl et al. связывает типичные методы лечения инфаркта миокарда, такие как статины и ингибиторы АПФ, со значительным снижением смертности в течение 1 года у пациентов с MINOCA, что позволяет предположить, что они действительно имеют патофизиологию, аналогичную пациентам с ИМ с обструктивной коронарной болезнью.

Из UpToDate

Острый тромбоз на месте необструктивного поражения эксцентрической бляшкой - многие атеросклеротические бляшки расширяются наружу, а не в просвет артерии. Эти «позитивно ремоделирующиеся» бляшки часто богаты липидами и имеют тонкую фиброзную капсулу; они уязвимы для разрыва в просвете. Преходящий и частичный тромбоз на месте необструктивной бляшки с последующим спонтанным фибринолизом и дистальной эмболизацией может быть одним из механизмов, ответственных за возникновение MINOCA. Точно так же коронарная эрозия с потерей поверхностного эндотелия, возможно, из-за накопления гиалуронана и нейтрофилов, также может вызвать MINOCA.

Причина, по которой эти случаи были помечены как MINOCA, заключается в том, что ангиография имеет ограниченную полезность с целью выяснения тромбоза, связанного с бляшками, как причины тромбоза из-за ее низкого разрешения, а также того факта, что она не исследует просвет сосуда. Таким образом, в этой ситуации решающее значение имеют методы интракоронарной визуализации. Разрыв или эрозия бляшек были диагностированы с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования примерно у 40 процентов женщин с MINOCA. Оптическая когерентная томография из-за своего высокого разрешения может предоставить дополнительную информацию.

Поскольку MINOCA ассоциируется с риском повторных сердечно-сосудистых событий с течением времени, сравнимым с таковым у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и обструктивным атеросклерозом, этим пациентам требуется двойная антиагрегантная терапия в течение 12 месяцев и статины. В частности, длительная гиполипидемическая терапия статинами после инфаркта миокарда связана со значительным увеличением толщины фиброзной капсулы при одновременном снижении содержания липидов в бляшках.

От Gue at al.

MINOCA ИМпST по сравнению с MINOCA ИМбпST

ИМпST возникает при трансмуральной ишемии из-за преходящей или стойкой полной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) инфаркт является субэндокардиальным. Это патофизиологическое различие, по-видимому, также присутствует в когорте MINOCA. Данные реестра показывают, что у 6–11% пациентов с острым ИМ коронарные артерии не обструктивны. В литературных источниках MINOCA имеет тенденцию чаще быть представленной ИМбпST, чем ИМпST: частота MINOCA, зарегистрированная у пациентов с ИМбпST, составляет около 8–10%, а в когортах с ИМпST - 2,8–4,4%. Это привело к недостаточной представленности пациентов с MINOCA ИМпST в литературе. В большинстве исследований изучаются недифференцированные когорты с ОКС, и лишь в нескольких исследованиях приводятся отдельные данные. Эти исследования показывают, что годовая смертность от MINOCA, проявляющегося как ИМпST, составляет 4,5%, в отличие от смертности неотобранных пациентов с ОКС MINOCA, у которых смертность составляет 4,7%. Основная этиология MINOCA аналогична пациентам с ИМпST и у всех пациентов MINOCA с ОКС, причем некоронарная этиология отвечает за клинику у 60–70% пациентов с ИМпST и у 76% неотобранных пациентов с ОКС.

References:

1.  Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy for Secondary Prevention and Long-Term Outcome in Patients With Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Artery Disease. Circulation [Internet] 2017;135(16):1481–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336   https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336

2. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management [Internet]. Circulation. 2017;135(16):1490–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666 https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

3. Gue YX, Kanji R, Gati S, Gorog DA. MI with Non-obstructive Coronary Artery Presenting with STEMI: A Review of Incidence, Aetiology, Assessment and Treatment. Eur Cardiol [Internet] 2020;15:e20. Available from: http://dx.doi.org/10.15420/ecr.2019.13

4. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med [Internet] 2013;368(21):2004–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=23697515

Помогли ли здесь задние отведения? Почему бы просто не научиться правильно оценивать депрессию ST, максимальную в V1-V4?

Под редакцией Пенделла Мейерса: Did the posterior leads help here? Why not just get good at STDmaxV1-V4?

Женщина средних лет обратилась с жалобой на боль в груди и одышку. Ее осмотр ничего особого не дал, а жизненно важные показатели были в пределах нормы.

Вот ее ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с относительно нормальным QRS (за исключением выраженной положительности QRS в V2). В V2-V4 имеется депрессия ST, не объяснимая морфологией QRS, косонисходящая в V2 и горизонтальная в V3-4. Таким образом, это задний ИМО, пока не будет доказано обратное, поскольку депрессия ST максимальна в V1-V4. Также есть неявные доказательства нижнего ИМО с небольшой деперссией ST и инверсией T в aVL с подозрительно полностью положительными зубцами T в III и aVF.

Все вместе это диагностические находки, указывающие на нижний и задний ИМО в данном клиническом контексте.

Врачи записали задние отведения ЭКГ, надеясь, что это поможет убедить скептически настроенного кардиолога:

Как отмечено на записи, отведения V1-V3 были заменены отведениями V7-V9. Все остальные отведения стандартные.

Комментарий Смита: Никогда не заменяйте отведения V1-V3 на задние отведения. Всегда заменяйте V4-V6. Почему? Вы хотите быть уверены, что изменения в V1-V3 все еще присутствуют, когда вы записываете V7-V8. Коронарный тромб динамичен, распространяется и лизируется. Иногда к тому времени, когда вы собрались записать задние отведения, депрессия ST в V1-V4 исчезает, а отсутствие элевации ST в V7-V9 объясняется исчезновением ишемии!

Продолжение случая

В задних отведениях (в данном случае вместо V1-V3) действительно наблюдается очень небольшая по выраженности элевация ST. Но по моему опыту, «нормальные» специалисты (а не те, кто зацикливается на кривых и жадно читают этот блог) смотрят на это и просто сообщают, что в отведениях V7-9 нет элевации ST. Я пока никогда не встречал кардиолога, который согласился бы / признал, что в этих отведениях на самом деле есть небольшая элевация ST. Не имеет значения, увеличиваю ли я калибровку в отведениях V7-9 или увеличу их позже в электронном письме, ничего не изменится.

По моему опыту, это обычный результат для задних отведений: да, во время заднего ИМО часто в задних отведениях есть элевация ST. Но это почти всегда по амплитуде крошечная элевация ST и менее заметная для новичков, чем передняя депрессия ST максимальная в V1-V4  в 12 стандартных отведениях. Результат для тех, кто этого не понимает: они чувствуют, что задние отведения ЭКГ отговаривает их от заднего ИМО или что они выглядят «лучше» по сравнению с предыдущими, и таким образом, пациент реагирует на медикаментозное лечение и не представляет собой «истинно стойкий ИМпST».

Оба врача скептически относились к ЭКГ. Но, соответственно, они оба были обеспокоены пациентом с четким, продолжающимся ОКС и «динамическими» тзменениями на ЭКГ. Первый тропонин был «положительным» (значений у меня нет). Так что ее довольно быстро направили на катетеризацию.

Хирурги обнаружили полную окклюзию огибающей (у меня нет точной локализации или деталей потока TIMI, но они заявляют, что она была «полностью закрыта», что по определению должно соответствовать TIMI 0). Установлен стент.

К сожалению, у меня нет подробностей о тропонинах или исходах этого случая.

Пациентка чувствовала себя хорошо и позже был выписана.

Уроки

Этот пациент не соответствует критериям ИМпST, но явно получи пользу от экстренной реперфузии.

Я считаю этот случай типичным примером роли задних отведений в условиях довольно тонкого заднего ИМО. Этот случай - один из многих, которые сформировали мое мнение о задних отведениях:

• Специалистам они обычно не нужны, так как они могут легко увидеть задний ИМО по депрессии ST, максимальной в V1-V4. Это пустая трата времени для чистых случаев заднего ИМО. Их использование в ненужных сценариях увековечивает идею о том, что они играют важную роль, предотвращая внимание к депрессии ST, максимальной в V1-4.
• Новичков они иногда ложно успокаивают, обычно из-за очень низкой амплитуды в задних отведениях.
• Задние отведения очень редко помечаются и соответствующим образом сохраняются в электронных базах, что делает нас совершенно неспособными изучать их ретроспективно в нашем исследовании заднего ИМО.

Хотя я действительно считаю, что задние отведения иногда играют важную роль при использовании опытными специалистами, я считаю, что врачи должны сосредоточиться на  депрессии ST максимальной в V1-V4 как на наиболее важном индикаторе заднего ИМО.

Если вы записываете задние отведения, заменяйте V4-V6, а не V1-V3!

Тот же отказ от ответственности, что и всегда, в отношении «задней» и «боковой» стенок и т. д .; вы все знаете, о чем я говорю.

Еще случаи:

Мужчина около 40 лет с болью в груди: депрессия ST в V1-V4, но задние отведения отрицательны

Можно ли диагностировать задний ИМО если депрессия ST составляет менее 1 мм?

Пожилой мужчина, умерший через 12 часов - можно ли было его спасти?

Максимальная ишемическая депрессия ST в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), даже если она менее 1 мм, специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с субэндокардиальной неокклюзионной ишемией)

Мужчина 50 лет с болью в груди. Что происходит, если вы лечите морфином, а не реперфузией?

Есть ли на этих серийных догоспитальных ЭКГ признаки ИМО?

Любая депрессия ST в V2 и V3 является задним ИМО, пока не будет доказано обратное, особенно если она косонисходящая

Кардиолог отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент умер

Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод»

«Это не ИМпST», снова отказ от катетеризации. Был ли прав кардиолог?

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

Мужчина 60 лет с учащенным сердцебиением

Женщина лет 60 с внезапным давлением в груди

Если это когда-либо произойдет: Сколько времени вы готовы ждать, пока ИМО превратится в ИМпST?

Боль в груди и конкордантная депрессия ST у пациента с протезом аортального клапана и ранее нормальной ангиограммой

Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.

Формула окклюзии ПМЖВ здесь не работает. Почему?

The LAD occlusion formula did not work here. Why?

Я получил эту ЭКГ от доктора, который применил формулу окклюзии ПМЖВ (передний ИМпST).

Пациент пожаловался на боль в груди и одышку. Ниже его ЭКГ.

Имеется передняя элевация ST, поэтому врачи обеспокоились возможным ИМпST. QTc составлял 0,429 с. Элевация ST через 60 мс после точки J составляет 4,5 мм. Амплитуда зубца R в V4 составляет 14 мм. «Старая» формула с тремя дает здесь 26,1 (> 23,4), что указывает на передний ИМпST.

Что вы думаете об этой элевации ST?

Я получил эту ЭКГ от читателя как возможный ложноположительный случай, потому что он исключил ИМ по тропонинам и эхо.

АЛЦ: Ритм синусовый, 86-90 ударов в минуту. Интервалы - интервал PR в норме, а комплекс QRS узкий. Критерии Пегуэро = самый глубокий S в любом грудном отведении + S в V4 ≥28 мм у мужчин и ≥23 мм у женщин (~ 40 в V3 + 22 в V4 = 62 мм!). В отведениях I, aVL и V5-V6 наблюдается асимметричная (медленный спад и более быстрый подъем) депрессия сегмента ST и зубца T (вторичные нарушения реполяризации). Существует очевидная ГЛЖ и предсердная левограмма...

Смит: Эта ЭКГ соответствует ГЛЖ. Наблюдаются высокие амплитуды и типичные нарушения реполяризации вследствие ГЛЖ с депрессией ST в виде «хоккейной клюшки» (ранее называемой «перегрузкой») в I, aVL, V5 и V6 и очень высокими амплитудами зубцов S в отведениях с элевацией ST. (V3 = 3 мм в точке J и 4,5 мм через 60 мс после точки J). Однако это ожидаемая величина элевации ST для такого большого предшествующего ей зубца S.

При создании «старой» формулы с тремя переменными не использовалась контрольная группа с ГЛЖ и формула не работает для ГЛЖ. Формулу следует применять только при дифференциации нормального варианта элевации ST (ранняя реполяризация) от переднего ИМпST.

Новая формула с 4 переменными также дает ложно завышенное значение 19,56 (больше, чем самая точная точка отсечки 18,2), несмотря на то, что она учитывает большую амплитуду QRS в V2 (25 мм).

(Также важно помнить, что чувствительность и специфичность формулы не были идеальными, около 90% и 90%)

Я работаю над формулой дифференциации элевации ST при ГЛЖ от переднего ИМпST. Она будет включать отношение величины подъема ST к предшествующему зубцу S. У нас есть большая группа пациентов с ГЛЖ, некоторые с ИМпST, а некоторые без ИМ, которых мы сравниваем.

Одна мысль, которую я выдвинул на основе своего опыта и которую мы действительно обнаруживаем в наших данных, заключается в том, что когда на ЭКГ есть ГЛЖ с большой амплитудой зубцов S, у пациента почти никогда не бывает ИМпST! Это потому, что те, у кого есть ГЛЖ с большой амплитудой зубцов S, теряют эту амплитуду при окклюзии ПМЖВ!!! [АЛЦ: Ишемия не позволяет желудочку полностью деполяризоваться, вследствие деградации потенциала действия кардиомиоцитов.]

Динамическая депрессия ST в прекардиальных отведениях. Означает ли этот преходящую диффузную субэндокардиальную  ишемию?

Этот случай описал Майкл Фишер, один из наших фантастических ординаторов 3-го года. Редакция Смита: Dynamic ST Depression in precordial leads. Does this transient STD signify subendocardial ischemia?

У мужчины 60 лет, в анамнезе которого было 2 предшествующих ИМпST (+) ИМО и стентирование (последнее ~ 2 года назад), возникла боль за грудиной после того, как он вошел внутрь помещения после выкуренной сигареты. Так же он пояснил, что у него появилось потливость и боль в левой руке.

Примерно через час он вызвал скорую. Приехала бригада и была записана догоспитальная ЭКГ:

Синусовый ритм. Глубокие зубцы QS в нижних отведениях. Высокий зубец R в V2, но без явных сдвигов ST или острейших зубцов T.

Ему дали аспирин и нитроглицерин сублингвально.

Его доставили в неотложной помощи с сохраняющейся болью в груди. При поступлении была записана следующая ЭКГ:

• Наиболее явным нарушением на этой ЭКГ является новая депрессия ST в отведении V2.
• Но депрессия ST Также имеется и в V3.
• В обоих отведениях наблюдается депрессия ST около 1 мм.
• Также имеются нижние зубцы QS, соответствующие его предыдущим ИМ со стентированием ПКА.

В базе была предыдущая ЭКГ, записанная 2 года назад, на следующий день после его последнего стента:

ЭКГ демонстрирует подострый нижний ИМ, который выглядит почти завершившимся (трансмуральный завершенный инфаркт [зубцы QS и небольшая элевация ST с неглубокой инверсией зубца T])

Комментарий Смита: видя это, мне стало любопытно, действительно ли это был очень большой инфаркт. Фактически, было 2 предыдущих нижне-задних инфаркта, и пациент обратился довольно поздно для 2-го инфаркта, что привело к очень большому инфаркту с пиком тропонина I, превышающим 55 н/мл (~ 55000 нг/л для hs-анализа).

Хотя мы и выявили наличие депрессии ST только в одном отведении, немедленное вмешательство было оправдано, и пациенту дали дополнительную таблетку нитроглицерина под язык. Перед этим была записана очередная ЭКГ.

Без существенной динамики. Депрессия ST сохраняется. В это время у пациента продолжались боли в груди, и ему была назначена таблетка нитроглицерина сублингвально, а также - гепарин.

Пациент был проконсультирован кардиологом, и перед его визитом была записана третья ЭКГ.

ЭКГ показывает уменьшение депрессии ST в V2 и V3. Боль у пациента все еще присутствовала, но уменьшилась после дополнительной таблетки нитроглицерина. Кардиолог осмотрели пациента в отделении неотложной помощи вскоре после этой третьей ЭКГ и он также был соответствующим образом обеспокоен. Начали капельную инфузию нитроглицерина и пациента доставили в рентгеноперационную.

Ангиограмма

Его коронарная ангиография выявила 90% проксимальный стеноз 1-й артерии тупого края (OM1) с подозрением на недавний разрыв бляшки. Был установлен стент с лекарственным покрытием, и на следующий день он был выписан домой на двойной антиагрегантной терапии.

Пик тропонина превышал 50,0 нг/мл (очень большой ИМО).

Эхокардиограмма

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 46%.

Регионарное нарушение движения стенки - нижняя.

Регионарное нарушениедвижения стенки - нижнебоковая.

Предыдущее Echo оценивали ФВ=60% и только «вероятные» нарушения движения нижнебоковой стенки.

Помните: при эхокардиографии термин «латеральный» часто включает заднюю стенку. В этом случае ЭКГ доказывает, что пораженная часть боковой стенки включает «заднюю» стенку: часть сердца, обращенную к задней стенке грудной клетки.

Уроки

1. В правильном клиническом контексте максимальная депрессия ST в отведениях V1-V4, даже если она менее 1 мм, и даже если она явно не присутствует более чем в 1 отведении, является окклюзионным ИМ (ИМО), пока не будет доказано обратное.
2. Преходящую депрессию ST в V1-V4 следует рассматривать как преходящий ИМО (точно так же, как и преходящий ИМпST ). Тот факт, что депрессия ST является преходящей и, казалось, разрешилась после приема нитроглицерина, не означает, что это связано с субэндокардиальной ишемией. Эта передняя депрессия ST была реципрокна задней элевации ST из-за окклюзии большой ветви огибающей (Obtuse Marginal, или OM), которая кровоснабжала очень большую заднюю территорию миокарда. Пик тропонина был более 50 (мы точно не знаем, насколько высоко), это очень большой ИМ.
3. В таких случаях ваш уровень клинического подозрения должен оставаться высоким.
4. Хорошо «под рукой» иметь кардиологов, которые распознают окклюзионный ИМ и реагируют на него и не требуют, чтобы ЭКГ соответствовала критериям ИМпST.

Псевдонормализация волн Wellens

Мужчина в возрасте 60 лет пожаловался на прерывистую боль в груди в течение всего дня. Он давал расплывчатые описания относительно того, как вела себя боль все это время, но во время осмотра ему было определенно лучше.

Оригинал - здесь.

Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 60-летнего мужчины.

Имеется минимальная элевация ST, и в V2-V5 есть тонкая инверсия T, что наводит на мысль о синдроме Wellens.
Является ли элевация ST вариантом нормы? Очень низкая амплитуда зубцов R говорит, что «НЕТ».

Также имеется «тонкая» неполная блокада правой ножки (QRS чуть более 0,1 с, правый рог (r') в V1 немного выше левого), не имеющая клинического значения. Там же, в V1 - нормальная инверсия Т.

Посчитаем формулу:

• QTc =0,38 с.
• Элевация SТ через 60 мс от точки J в V3 = 1,5 мм
• Амплитуда зубца R в V4 = 2,5 мм.
• QRS V2 = 15,5 мм.

3-х переменная формула = 23,4 (равна граничному значению 23,4, что соответствует окклюзии ПМЖВ).

4-х переменная формула = 18,34 (выше 18,2, в соответствии с окклюзией ПМЖВ).

При синдроме Wellens артерия открыта. Инверсия T, как я указывал бесчисленное количество раз (и надеюсь, что я не зануда), свидетельствует о реперфузии сосуда, связанного с инфарктом.

Таким образом, это, наряду с разрешающейся болью в грудной клетке, похоже, реперфузия окклюзии ПМЖВ.

АД было увеличено, пульс около 45. Ему дали аспирин, 600 мг плавикса, гепарин и начали капельно вводить нитраты.

Разумеется, я попросил записать еще одну ЭКГ через 15 минут:

ЭКГ через 15 минут.

Увеличивающаяся инверсия T - это диагностическая находка ОКС вследствие окклюзии/реперфузии ПМЖВ.

Если боль не может контролироваться или ЭКГ указывает на признаки повторной окклюзии, то после постановки диагноза пациент должен быть направлен в рентгеноперационную. Повторная окклюзия диагностируется при наличии псевдонормализации зубцов Т (становятся положительными).

Пациент сообщил, что боль увеличилась до 4/10.

Записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ пациента после возобновления боли.

Зубцы T теперь положительны, и есть немного большая элевация ST (хотя это ни в коем случае не соответствует критериям «ИМпST» - эти критерии очень нечувствительны к окклюзии ПМЖВ). Если вы применяете формулу окклюзии vs ранней реполяризации, используя QTc 413 мс, то значение составит 26,6, что значительно более «мощное» подтверждение, чем 23,4, и крайне вероятно указывает на окклюзию ПМЖВ.

Я немедленно активировал рентгеноперационную. Поскольку это было очень нестабильное поражение сосуда, при обсуждении с интервенционистом мы дали болюс и капельницу с eptifibatede (Integrilin).

Прикроватное эхо, конечно же, показало дискинез передней стенки.

Боль снова стихла.

Была зарегистрирована 4-я ЭКГ, уже без боли:

ЭКГ без боли.

Снова видны реперфузионные Т.

Артерия снова открыта.

Пациент отправлен на ЧКВ и был выявлен дистальный стеноз ПМЖВ - 99% с тромбом и кровотоком TIMI-2.

Начальный тропонин I был 1,5 нг/мл. Пик составил 8,1 нг/мл.

Урок:

1. Обращайте внимание на инверсию T.
2. Регистрируйте последовательные ЭКГ.
3. Пациенты с объективными доказательствами ОКС, чья боль и нарушения ЭКГ не могут контролироваться медикаментозно, должны быть направлены на ЧКВ.
4. Окклюзия ПМЖВ может быть очень тонкие проявления, с минимальной элевацией ST.
5. Инверсия T является признаком реперфузии и открытой артерии.
6. Нормализация Т в этом контексте - является «псевдонормализацией» и является диагностической для повторной окклюзии.

Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО. 

Оригинал: Collapse, Ventricular Tachycardia, Cardioverted, Comatose on Arrival. OMI is a clinical diagnosis.

Женщина средних лет вскрикнула и упала в обморок. Очевидцы происшедшего начали сердечно-легочную реанимацию. У нее стал пальпироваться пульс, однако парамедики обнаружили у нее желудочковую тахикардию. Выполнена синхронизированная кардиоверсия.

При поступлении у нее была такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется синусовый ритм. ЭКГ уверенно показывает элевацию ST в I и aVL с реципрокной нижней депрессией ST, а также элевацию ST в V3-V6. На этой ЭКГ без сомнений видна субэпикардиальная (трансмуральная) ишемия. Вероятно, это проксимальная окклюзия ПМЖВ, верно?

Не торопитесь!

Пациентка упала на землю, и, несмотря на ЖТ с пульсом (не ФЖ без пульса), она оставалась в коме и у нее определили 3 балла по GCS. Это не имеет смысла. Если у пациентки есть пульс, значит, должна быть перфузия мозга, и она не должна находиться в такой глубокой коме.

Я видел эту пациентку (много лет назад, до того, как начал вести блог в 2008 году), и подумал: «Это могло быть внутричерепное кровотечение с морфологией псевдоИМпST».

Поэтому, перед тем, как направить пациентку в рентгеноперационную, мы выполнили компьютерную томографию головы и было найдено огромное спонтанное аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Мы, наверняка, провели прикроватное эхо, но я не помню, что оно показало (было ли апикальное баллонирование?)

К сожалению, у пациентки наступила смерть мозга.

Уроки

У пациентов, находящихся в глубокой коме после остановки сердца, это происходит из-за того, что был короткий (по крайней мере, несколько минут) период отсутствия сердечного выброса и, следовательно, перфузии мозга. Если такого периода крайне низкого сердечного выброса не было, то следует подозревать внутричерепное кровотечение или, возможно, окклюзию базиллярной артерии, что является причиной потери сознания и изменений ЭКГ.

(Я говорю «возможно» в отношении окклюзии базиллярной артерии, потому что, хотя это может привести к внезапной глубокой коме, мне неизвестны соответствующие изменения на ЭКГ)

Выпуклая элевация ST с реципрокной депрессией ST: Ваш диагноз?

Оригинал: Coved ST elevation with reciprocal ST depression: what is the diagnosis?

Эту 82-летнюю женщину беспокоила нетипичная боль в груди:

Наблюдается медленная фибрилляция предсердий и несколько расширенный QRS (0,109 с) с высокими амплитудами в прекардиальных отведениях (ГЛЖ). Имеется элевация ST во II, III и aVF, с реципрокной депрессией ST в I и aVL.

Есть одна очень важная особенность ЭКГ, которую я не упомянул. Что это? Какой бы Вы сформулировали диагноз? См. ниже.

Интервал QT очень короткий (QTc = 0,32 с). Это, наряду со странной ковшеобразной депрессией ST и куполообразным подъемом ST, а также мерцательной аритмией, должно предупреждать о возможном эффекте приема ДИГОКСИНА. Это не ИмпST. Действительно, она принимала дигоксин.

Диагноз: Эффект дигоксина. При обследовании никакого ИМпST выявлено не было. ИМпST приводит к более длинному интервалу QTc.

Мужчина 50 лет с болью в груди. Что происходит, если вы лечите морфином, а не реперфузией?

Под редакцией Пенделла Мейерса: A man his 50s with chest pain. What happens when you treat with morphine rather than with reperfusion?

Мужчина около 50 лет обратился в отделение неотложной помощи с болью в левой половине груди уже 3 дня, иррадиирующей в челюсть и шею. Он описал ощущение как «изжогу». Боль иррадиирует в левую руку и время от времени вызывает онемение и покалывание. В клинических материалах не указано, что изменилось на 3-й день, и что заставило его, наконец, обратиться за медицинской помощью; в анамнезе нет подробностей относительно того, была ли боль периодической, или стала ли боль постоянной незадолго до обращения (это ключевые подробности, которые помогут решить многие важные вопросы, которые у нас возникнут далее!). Жизненно важные показатели в норме, и его ЭКГ при поступлении показана ниже (записана примерно в 13:00):

Что вы думаете?

На данной ЭКГ - синусовый ритм с нормальным QRS, в отведениях V2-V6, I, II и, возможно, aVL видна депрессия ST. В aVR есть обязательная реципрокная элевация ST. В прекардиальных отведениях довольно сложно определить, является ли данная депрессия максимальной в V1-V4 по сравнению с V5-6, но, на мой взгляд, два признака больше соответствуют заднему ИМО: 1) морфология отведения V2 и 2) депрессия ST  при переходе от отведения V4 к V6 в пропорции выражена меньше. Эти две находки побудили меня выбрать максимальное значение депрессии ST в V2-4, что, конечно, всегда является более важным предположением, пока не будет доказано обратное!

Кроме того, у такого пациента с явным, продолжающимся ОКС не имеет значения, является ли это чистым задним ИМО, диффузной субэндокардиальной ишемией или и тем, и другим - пациенту в любом случае нужна катетеризация.

Пациент не принимал дигоксин, если вы рассматриваете это как причину диффузной депрессии ST, особенно с морфологией в отведении V6. Кроме того, QT не короткий, как в случае эффекта дигоксина.

Вернемся к случаю

При первоначальном осмотре лечащие врачи не увидели причин для ведения пациента как ОКС и заказали стандартное обследование.

Первый высокочувствительный тропонин I был повышен до 0,025 нг/мл (99% URL для мужчин составляет 0,02 нг/мл).

Второй тропонин «подрос» до 0,092 нг/мл.

«В отделении неотложной помощи пациент продолжал испытывать боль в груди, но боль в груди у него исчезла после приема 2 т. нитроглицерина. Морфин был назначен «по необходимости», но не потребовался и не вводился. ЭКГ показывает минимальную депрессию ST в боковых отведениях, но нет признаков ИМпST. Дежурный кардиолог ХХХХХ рекомендовал  гепарин болюсно и госпитализацию» (первоначально не в центр с наличием ЧКВ)

«ИМ без элевации ST»

Примечание Мейерса: морфин при продолжающемся ОКС без максимальной медикаментозной терапии и без плана перевода в рентгеноперационную - это рецепт катастрофы.

В 18:00 оставлен в приемном в ожидании госпитализации (не кардиологом, мне сказали, что в этом учреждении кардиологи обычно даже не госпитализируют явные ИМбпST 1 типа, а бригады неотложной помощи и ИМ обязаны даже не звонить в кардиологию без явного ИМ).

Ожидая госпитализацию пациент сообщил о повторной боли в груди. Была записана еще одна ЭКГ:

Имеется новое вовлечение в виде нижнего ИМО (с терминальной инверсией зубца Т, что указывает на небольшую реперфузию во время регистрации ЭКГ). В отведениях V5 и V6 появляются новые положительные зубцы T, указывающие на боковой ИМО, а в отведении V6 есть малейший намек на элевацию ST (тогда как раньше была депрессия ST!). В совокупности с первой ЭКГ все это является диагностическими признаками ИМО с поражением нижней, задней и боковой стенок.

Затем пациент перестал реагировать. Быстро выяснилось, что у него фибрилляция желудочков, и ему была проведена СЛР и успешная дефибрилляция. В течение 5 минут после восстановления гемодинамики он очнулся и адекватно отвечал на вопросы.

После восстановления кровообращения была записана еще одна ЭКГ:

Активный продолжающийся ИМО по крайней мере нижней и задней стенок. Тем не менее, критерии ИМпST не выполняются.

«Повторная ЭКГ показывает некоторую депрессию ST в V2, и была записана ЭКГ с задними отведениями, которые не показывают ИМпST (комментарий Мейерса: недоступна, не сохранилась в электронной базе, как и большинство задних ЭКГ по моему опыту). Кардиолог ХХХХХ рекомендует перевод в центр с ЧКВ».

Следующий тропонин был уже 0,419 нг/мл.

Вот его ЭКГ по прибытии в центр с ЧКВ около 22:00:

Развивающийся ИМО нижней, задней и боковой стенок.

Повторный тропонин I в принимающем центре c ЧКВ составил 3,491 нг/мл.

В 2 часа ночи: 4,238 нг/мл

5 утра: 6,667 нг/мл (после этого тропонины не измерялись)

Он ждал катетеризации всю ночь и до следующего утра!

Катетеризация показала острое повреждение 99% в виде стеноза огибающей с кровотоком TIMI 3. Поражение было стентировано. По чистой случайности без какой-либо терапии, кроме антиагрегантной и антитромботической, в артерии произошла спонтанная реперфузия.

Эхокардиограмма показала ФВ=60% и никаких явных нарушений движения стенок.

ЭКГ после вмешательства:

Разрешение элевации и депрессии ST за счет реперфузии.

В дальнейшем, осложнений в больнице у него не было и он был выписан домой. Это не из-за стараний лечащих врачей, а из-за чистой удачи.

По состоянию на 1 год после события он прошел курс кардиологической реабилитации и смог вернуться к работе, но, похоже, сохраняется некоторая одышка при нагрузке, и он дважды обращался в отделение неотложной помощи с одышкой без четкой причины при обследовании (без очевидных признаков ХСН при обследовании). С момента первого визита никаких дополнительных эхокардиограмм не проводилось.

Уроки

У этого пациента с ИМбпST возникла остановка сердца из-за фибрилляции предсердий, которую, вероятно, можно было предотвратить с помощью лучшей интерпретации ЭКГ (а также просто следуя рекомендациям для ишемии, резистентной к медикаментозному лечению, как в этом случае).

Задний ИМО (или как вы там называете в анатомии человека область миокарда ЛЖ непосредственно кзади, прямо напротив передней стенки ЛЖ) лучше всего идентифицировать в стандартных 12 отведениях по максимальному значению депрессии ST в V1-V4. Как и в случае любого ИМО, может быть дополнительная, наложенная субэндокардиальная ишемия (которая вызывает более диффузную депрессию ST, обычно максимальную в V5-6 и II, с реципрокной элевацией ST в aVR).

Боль в груди и БПНПГ с отклонением оси вправо и нисходящей элевацией ST. О чем говорит такая нисходящая элевация ST?

Оригинал: Chest pain and RBBB with right axis deviation, and downsloping ST Elevation. What is downsloping ST Elevation?

Курильщик 50 лет, страдающий диабетом, но без сердечного анамнеза, вызвал скорую помощь из-за острой боли в груди. Он описал боль как постоянную, тяжелую, плевритическую, с иррадиацией в обе лопатки и сопровождющуюся одышкой. Такого раньше никогда не было.

Грудная клетка была невероятно чувствительной и при пальпации его боль точно воспроизводилась.

Ему записали такую догоспитальную ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется блокада правой ножки пучка Гиса, а также отклонение оси вправо из-за блокады левой задней ветви. Была доступна старая ЭКГ, на которой не было никакой блокады, но в более позднем описании ЭКГ из другой больницы сообщалось о наличии «БПНПГ и БЗВЛН».

Имеются нижние зубцы Q, а также небольшая выпуклая элевация ST в отведении II, с косонисходящей минимальной элевацией ST в III и aVF, с инвертированными зубцами T, и лишь незначительной реципрокной депрессией ST в aVL, которая лучше видна на увеличенном изображении:

Картина депрессии ST в в aVL. Но ЛЮБАЯ депреcсия ST в aVL очень специфична для нижнего ИМО.

Так что все вместе было очень подозрительно в отношении острого ИМО.

Но я подозревал, что это может быть необычная имитация ИМО из-за того:

1) нисходящий сегмент ST и инвертированные зубцы T регистрировались в контексте БПНПГ + БЗВЛН, а также

2) что при пальпации грудной клетки  боль в точности воспроизводилась.

Итак, мы сразу же записали стандартную ЭКГ (запись естественно более высокого качества):

Такая же нисходящая элевация ST.
Но теперь в V2 есть заметная дискордантная депрессия ST (без зубца R в V2-3).
В V3 также имеется элевация ST (что необычно).

Из-за артефактов на приведенной выше записи мы перезаписали ЭКГ буквально через несколько секунд:

Это явно был нижний и задний ИМпST.

Было решено направить пациента на экстренную катетеризацию.

Прикроватное УЗИ показало общую плохую функцию и множественные нарушения движения стенок.

Первый тропонин I высокой чувствительности пришел из лаборатории намного позже = 12,186 нг/мл. Этот очень высокий начальный тропонин указывает на то, что инфаркт не был острым, даже если симптомы на это указывали.

Ангиографические данные:

1. Левая главная: малый калибр с умеренным дистальным стенозом (30%).

2. ПМЖВ: тяжелый стеноз среднего сегмента 90% на бифуркации диагональной ветви.

3. Огибающая: недоминантная, малого калибра. Отдает артерию тупого края, которая имеет диффузное поражение со стенозом до 60%. Калибр относительно небольшой.

4. ПКА: имеется тромботическая окклюзия в среднем сегменте (поток TIMI 0). Отдает правую заднюю нисходящую артерию и большую правую заднебоковую артерии, которые имеют неровности просвета. ПКА была открыта и стентирована.

Имелась и вторая, уже левая заднебоковая артерия, которая была хронически окклюзирована.

(Другие поражения были стентированы двумя днями позже.)

_____________________________________________

Примечание: хотя многие возражают против использования термина «задний» инфаркт, поскольку Байес де Луна показал с помощью МРТ, что «задний» инфаркт локализуется в боковой стенке миокарда, я продолжаю использовать обозначение «задний», потому что он обращен к задней стенке грудной клетки и проявляется только как передняя депрессия ST, а НЕ как боковая элевация ST. Здесь вы можете видеть, что интервенционисты также используют термин «задний» для ветвей коронарных артерий. Так что термин «задний» вполне адекватен !!

Утром:

Похоже, имеетcя стойкая нисходящая элевация ST, но на самом деле это все еще часть QRS.

Давайте проведем линии, показывающие окончание широкого QRS, чтобы мы знали, где начинается сегмент ST.

Вы можете видеть, что после окончания QRS подъема нет.
Вся элевация разрешилась.

Депрессия ST в V2 - это нормальная депрессия ST при БПНПГ, дискордантная положительным зубцам R.
Положительность терминального зубца T в V2, вероятно, связана с реперфузией.

Формальное эхо:

Снижение систолической функции левого желудочка; расчетная ФВ левого желудочка составляет 50%.

Нормальный размер полости левого желудочка с умеренной концентрической гипертрофией левого желудочка.

Регионарные нарушения движения стенки

- верхушка, дистальный перегородочный, передний, боковой и нижний сегменты.

- от среднего до нижне-базального.

Вскоре пациент был выписан...

Уроки:

1. У большого процента пациентов с инфарктом миокарда наблюдается болезненность грудной клетки, по некоторым исследованиям до 25%.

2. Нисходящая элевация ST действительно может быть следствием острого ИМО (или подострого в данном случае). Это особенно характерно для блокады ножек (мое личное неподтвержденное наблюдение). Большинство ЭКГ с острым ПМЖВ или левым главным ИМО, которые я видел, имеют нисходящую элевацию ST. Посмотрите ниже.

Вот несколько примеров, которые появляются при поиске в блоге по ключевым словам «БПНПГ и БЗВЛН»...

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Вот еще одна доказанная окклюзия левой главной артерии у молодой женщины, у которой внезапно возник отек легких, была записана эта ЭКГ, затем произошла остановка сердца, но она ​​была реанимирована после 30 минут СЛР:

Оказалось, что это была 100% окклюзия левой главной артерии.

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Брадикардия с широкими комплексами. Иногда 2 патологии сочетаются. Какие?

Bradycardia with a Wide Complex. Sometimes 2 pathologies are present. Which?

У пожилой женщины была выявлена брадикардия. Она была в сознании, АД=120/70.

Вот ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Я думаю, что эти изменения, скорее всего, из-за гиперкалиемии. Я не вижу зубцов Р. Это похоже на остановку синусового узла с замещающим ритмом желудочков. Отклонения сегмента ST могут быть ишемией, но очень часто являются результатом гиперкалиемии.

Первая ЭКГ, записанная в клинике:

Практически то же самое...

Ей ввели несколько доз глюконата кальция. 6 грамм насколько я помню.

А через 9 минут была записана еще одна ЭКГ:

3-я, спустя 2,5 часа:

Здесь есть несколько возможных зубцов P, но если они есть, то также имеется и полная АВ-блокада с продолжающимся выскальзыванием из желудочков.

Мы продолжали давать кальций. Мы также дали инсулин, D50, тербуталин в/м 0,25 мг (бета-2-агонист), 80 мг фуросемида.

Лаборатория дала лактат 8,5, K⁺ 7,4, креатинин 255.

Позже, после введения 21 г кальция, K⁺ снизился до 5,8.

На этом этапе была записана такая ЭКГ:

В настоящее время частота сокращений предсердий составляет около 100 при полной АВ-блокаде и вероятным желудочковым (или же узловым с блокадой) замещающим ритмом, причем комплексы стали намного уже.

Таким образом, несмотря на массивную терапию гиперкалиемии, полная АВ-блокада сохранялась.

Пациентке была проведена только симптоматическая терапия, дальнейшего лечения не проводилось.

Уроки

1. Брадикардия и атриовентрикулярная блокада могут быть вызваны гиперкалиемией.
2. Может быть одновременные патология АВ-узла и гиперкалиемия.
3. Если атриовентрикулярная блокада не разрешается при лечении гиперкалиемии, значит, имеется собственная патология атриовентрикулярного узла.

Дифференциальный диагноз перикардиального выпота

Оригинал - здесь.

В начале - три ЭКГ пациента, 3-ю неделю находящегося в стационаре по поводу ИМпST. Возвращен в ПИН неотложной кардиологии из кардиореабилитации, где на тредмиле у него появились боли в груди, одышка и слабость.

ЭКГ при поступлении. Острейший нижне-боковой ИМ.

 

На следующий день после стентирования. Отчетливая реперфузия.

Во время проведения тредмила перед выпиской у пациента развилась боль в груди, резкая слабость и одышка. Переведен из реабилитационного отделения в отделение неотложной кардиологии, где у него продолжались боли в груди и гипотония. Записана ЭКГ:

 

«Cвежая» ЭКГ пациента при повторном помещении в ПИН. Минимальная элевация ST, инвертированные Т говорят о давней реперфузии. Нет псевдонормализации Т, говорящей о возможной ишемии, хотя точно в этом можно убедиться только при оценке ЭКГ в динамике.

Врач подозревал повторный ИМ, но на его последней ЭКГ нет признаков свежей ишемии миокарда. И хотя это не говорит о диагнозе, но обратите внимание на снижение общей амплитуды QRS в V1-V3 на последней ЭКГ!

Выполнено прикроватное УЗИ.

При УЗИ выявлено большое количество перикардиальной жидкости, с наличием эхогенных структур, которые выглядят как тромбы или фибринозный экссудат. Свободная стенка ПЖ коллабирует, что указывает на тампонаду. Если вы не уверены, что увидели жидкость в перикарде, я внизу разместил неподвижные изображения со стрелками.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает гемоперикард вследствие разрыва миокарда или разрыва коронарной артерии при ЧКВ, синдром Дресслера (постинфарктный экссудативный перикардит).

После неудачного перикардиоцентеза его доставили в операционную для установки перикардиального дренажа. Откачано 300-450 мл серозно-геморрагической жидкости. Пациенту поставили вероятный диагноз: синдром Дресслера.

Эксудативный перикардит:

а) Если прошло уже 3 недели после инфаркта миокарда, возможен синдром Дресслера (синдром Дресслера также известен как постинфарктный синдром или постперикардиотомический синдром), являющийся поздним постинфарктным аутоиммунным перикардитом, развивающимся примерно через 3-4 недели после ИМ. Синдром Дресслера, как можно понять из ряда публикаций, является достаточно редким осложнением.

б) Неспецифический перикардит

Гемоперикард вследствие разрыва миокарда, который может быть из-за:

а) Разрыва коронарной артерии при ЧКВ

б) Разрыва свободной стенки.

Разрыв миокарда при инфаркте не является редкостью. Он установлен у 1% до 3,5% вскрытых больных, умерших от инфаркта миокарда. Он связан с трансмуральным инфарктом миокарда; и поскольку большинство ИМпST прерываются реперфузионной терапией, то встречается разрыв сейчас не так часто, как раньше.

Пациенты, поступающие в стационар с болью в груди или в состоянии клинической смерти и имеющие ЭКГ признаки ИМпST могут иметь и разрыв сердца.

Неподвижные УЗ-картинки, соответствующие двум ВИДЕО выше. Белые стрелки указывают на жидкость в перикарде.

Разрыв миокарда чаще встречается у женщин и у пациентов с первым инфарктом миокарда и хорошей ФВ, так как для создания высокого давления со стороны здорового миокарда требуется серьезное насосное усилие, которое и приводит к разрыву инфаркта миокарда. «Разрыв» - это не взрыв, а небольшой участок миокарда, по которому кровь попадает в перикард и убивает пациента тампонадой.

Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП). ПИРП проявляется на ЭКГ двумя признаками: 1) стойко положительными зубцами T через 48 часов или 2) преждевременной реверсией прежде инвертированных зубцов T в положительные через 48–72 часа после ИМпST. В отличие от повторной окклюзии артерии, связанной с инфарктом, эта реверсия должна быть постепенной. Должны быть зубцы QS, указывающие на завершенный трансмуральный ИМ.

У пациентов с болью в груди или остановкой сердца, у которых по ЭКГ диагностирован ИМпST, может быть разрыв миокарда. Очевидно, что введение гепарина и/или тромболитиков опасно.

Такие пациенты могут выжить. В клиниках с экстренной кардиохирургической помощью выживает более 30% пациентов.