Патогномоничная ЭКГ. Что это? (Подсказка: 2 диагноза в одном)

Я просматривал пачку ЭКГ и увидел эту. О чем она говорит? (подсказка: 2 диагноза в одном). Оригинал: A Pathognomonic ECG. What is it? (Hint: 2 diagnoses in one)

Существует очень длинный плоский сегмент ST, что приводит к удлинению QT (самый длинный QT возникает из-за широкого зубца T, а не из-за длинного сегмента ST). Это диагностические признаки гипокальциемии. Также наблюдаются пикообразные зубцы T гиперкалиемии. Это обычная комбинация у  пациентов на диализе.

Ионизированный кальций составлял 0,57 ммоль/л (норма 1,16 - 1,32 ммоль/л). К⁺ составил 6,2 ммоль/л.

Вот симптомы, которые были у пациентки (очень характерные для гипокальциемии):

Пациенткая на диализе, с онемением и покалыванием в левой руке, головокружением, онемением и покалыванием в периоральной области, а также двусторонним онемением и покалыванием нижней трети бедер и голеней.

Ей дали 6 граммов глюконата кальция и К⁺ снизился.

Вот следующая ЭКГ:

Нарушения почти исчезли

Иногда картину гиперкалиемии+гипокальциемии образно сравнивают с «одинокой палаткой»...

Одинокая палатка

Мужчина далеко за 40 с болью в эпигастрии и динамикой на ЭКГ

Случай описан и представлен доктором Арджуном Дж. В. (Индия), рецензировано Мейерсом, Смитом, Грауэром: A man in his 40s with epigastric pain and a dynamic ECG

Больной 49 лет был доставлен в нашу реанимацию около 21:00 с жалобами на боль в эпигастрии с утра этого дня. У пациента в течение многих лет возникали одни и те же жалобы, которые разрешались при приеме безрецептурных антацидов. Однако на этот раз боль была постоянной и сопровождалась обильны потоотделением, поэтому он обратился в свою клинику, где была записана эта ЭКГ:

Что вы думаете?

Ритм синусовый с узким комплексом QRS и нормальной осью. Небольшая депрессия PR в III, за которой следует небольшая элевация ST с положительным зубцом T. В отведении aVL виден отрицательный комплекс QRS с кажущимся большим отрицательным зубцом T. В отведении I также отрицательный зубец T.

В передних отведениях имеется элевация ST, но с обнадеживающим большим по амплитуде QRS и обнадеживающей морфологией. Как по мне, он больше напоминает нормальный вариант передней элевации ST, не относящейся к ИМО.

Вопрос в том, изменения на ЭКГ могут быть следствием тонкого нижнего ИМО? С другой стороны, зубец T в III не является доказательно острым, но зубец T в aVL может быть довольно большим для имеющегося комплекса QRS. Мы можем найти множество примеров этого.

В клинике пациенту дали двойную антиагрегантную терапию и направили в кардиоцентр с возможностью проведения ангиографии/ЧКВ. Врачи были обеспокоены возможным нижним ИМО. Пациент был гемодинамически стабильным, но жаловался на постоянный дискомфорт. По прибытии ему в приемном отделении записали ЭКГ:

Что изменилось по сравнению с первой ЭКГ? Что это означает?

Теперь элевация ST и зубец T в III кажутся менее высокими, чем раньше. Глубокий отрицательный T в I и aVL сменились положительными зубцами T. На первой ЭКГ в aVR имелся немного положительный зубец T (кстати, красный флаг для этого состояния), тогда как теперь там инверсия.

Означает ли это, что нижний ИМО начинает реперфузироваться? Означает ли это, что все происходит в высокой боковой области, где мы видим псевдонормализацию ??

НЕТ!

Ни то, ни другое неверно. Все изменения между двумя ЭКГ полностью объясняются перепутанными электродами от ЛР и ПР на первой ЭКГ.

Обратите внимание на различия:

• Отведение I (при регистрации которого - отрицательный электрод на правой руке и положительный на левой) идеально перевернуто между двумя ЭКГ: на первой ЭКГ (с перепутанными электродами отведений) мы видим qR, а затем отрицательный зубец T. На второй ЭКГ (с правильными отведениями) мы видим rS с положительным T.
• Отведение «aVL» на первой ЭКГ на самом деле является отведением aVR, и оно соответствует отведению aVR второй (правильные отведения) ЭКГ.
• Отведение «aVR» на первой ЭКГ на самом деле является отведением aVL, и оно соответствует aVL на второй (правильные отведения) ЭКГ.
• В aVR обычно не должен быть положительный зубец Т, если электроды расположены правильно, а QRS узкий и с осью, направленной влево.

Ниже представлена ​​превосходная схема Кена Грауэра, напоминающая нам эффекты при перестановке электродов с ЛР и ПР:

Вот эти две ЭКГ рядом:

Вот начальная ЭКГ до и после коррекции отведений согласно схеме доктора Грауэра:

К сожалению, неправильно расположенные электроды не было замечены лечащей бригадой, которая все еще беспокоилась о ИМО.

Осмотр пациента не показал ничего примечательного, а УЗИ не выявило региональных нарушений сократимости. И команда неотложной помощи, и группа кардиологов не были полностью убеждены в необходимости экстренной коронарной процедуры, но проявили осторожность, возможно, по следующим причинам:

- Первоначальная ЭКГ показала отчетливые изменения ИМ нижней стенки

- Молодые пациенты с ИМ могут иметь атипичные признаки

- Недавняя внезапная смерть 45-летнего мужчины-знаменитости из-за инфаркта миокарда, который, как было известно, был здоров и серьезно заботился о своем здоровье. Безвременная смерть буквально потрясла всю страну*, что привело к увеличению числа пациентов, проходящих медицинские осмотры [1]

___________________________________________

* - речь идет об индийском актере Puneeth Rajkumar (https://bangaloremirror.indiatimes.com/bangalore/others/a-not-so-hearty-tale/articleshow/87475651.cms?utm_source=contentofinterest&utm_medium=text&utm_campaign=cppst)

Тропонинов дожидаться не стали и была выполнена ангиограмма, которая показала полностью нормальные сосуды, без признаков ИБС. Осложнений после ангиограммы не было.

Лабораторные данные также оказались ничем не примечательны. Тропонин I, липаза и амилаза были отрицательными.

КТ брюшной полости показала возможные изменения вследствие острого калькулезного холецистита. Пациенту посоветовали операцию, но пациент отказался и после консультации гастроэнтеролога был выписан. Далее его след теряется.

Уроки

Неверное расположение электродов отведений - обычное дело и может приводить к таким сценариям, как этот, в котором врач из лучших побуждений ищущий признаки ИМО, может быть введен в заблуждение относительно динамики на ЭКГ, что приведет к ненужному беспокойству и, возможно, к ненужной ангиограмме. Изучение наиболее распространенных неверного размещения электродов может помочь это предотвратить.

Инверсия ЛР / ПР приводит к тому, что отведение I становится инвертированным, а отведения II/III и aVL/aVR и меняются местами, в то время как отведение aVF остается неизменным.

Когда зубцы QRS и T в остальном нормальные, положительный зубец QRS и/или T в aVR может быть ярчайшим признаком неверного размещения электродов.

Человеческий фактор и предвзятость новизны** могут повлиять на ведение пациентов.

______________________________________

** - предвзятость новизны - это когнитивная предвзятость, которая отдает предпочтение недавним событиям, а не историческим. Предвзятость памяти, предвзятость новизны придают «большее значение самому последнему событию», например, заключительный аргумент адвоката, который слышит присяжные, прежде чем его отводят для обсуждения.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Неправильное размещение электродов легко не заметить! Это происходит из-за тенденции «предполагать», что правильное размещение электродов на конечностях происходит автоматически. И поскольку это происходит почти всегда, мы просто не беспокоимся об этом и НЕ приучены распознавать неправильное размещение электродов, когда это все таки происходит. Есть несколько дополнительных причин, по которым неверное размещение электродов на руках могло быть пропущено в сегодняшнем случае:

• У этого пациента на его исходной записи имеется отклонение оси вправо - с комплексом QRS небольшой амплитуды, показывающим преобладающую отрицательность в отведении I. Неверное размещение электродов на руках вспоминается при обнаружении «глобальной отрицательности» (зубца P, QRS и зубца T) в отведении I. Но из-за отклонения вправо комплекс QRS на сегодняшней начальной записи был преимущественно положительным! (и, следовательно, имитировал инфаркт с высоким боковым зубцом Q и глубокой инверсией зубца T).
• Глобальная отрицательность (т. е. отрицательный зубец P, QRS и зубец T) обычно наблюдается в отведении aVR, потому что это отведение обычно регистрирует электрическую активность сердца как направленную от электрода (вниз от правого плеча). Но из-за исходной желудочковой правой оси мы не видим в отведении aVR полностью положительного зубца R как «наводку» на изменение положения электродов на ЛР и ПР.
• Зубец P малой амплитуды в отведении I на первоначальной записи в сегодняшнем случае явно не бросался в глаза, лишний раз не напоминая об отрицательном зубце P в отведении I, что также было бы «наводкой» на нарушение положения электродов.
• Наконец, зубец P во II отведении был положительным, предполагая синусовый ритм.

• Перепутать электроды на руках - это, безусловно, самый распространенный технический фейл. Обычно это ЛЕГКО заметить, потому что мы, вероятно, увидим: i) глобальную негативность в отведении I, которой обычно никогда не бывает и которая говорит вам о неправильном размещении электродов или о декстрокардии; ii) положительный QRS в отведении aVR; и iii) зубец P в отведении II часто бывает также отрицательным.

В итоге:

Есть несколько причин, по которым в сегодняшнем случае было легко упустить из виду перепутанные электроды. Причина, по которой я сразу это заметил, заключается в том, что сегодняшняя начальная ЭКГ для меня просто «выглядела нелепой» - потому что:

• Крайне необычно видеть очень широкий зубец Q с такой непропорционально большой инверсией зубца T в отведении I (даже при остром высоком боковом инфаркте).
• Мы не видим глобальной негативности в отведении aVR (т. е. зубец P плоский, а зубец T определенно положительный).
• Хотя и положительный, зубец P во II отведении меньше, чем зубец P в отведении III (что довольно необычно для нормального синусового ритма).
• Отведение aVL «выглядит забавно» (т. е. показывает «глобальную негативность» - что обычно наблюдается в отведении aVR).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: всякий раз, когда я вижу ЭКГ, которая «выглядит нелепо» - я проверяю расположение электродов отведений и затем немедленно повторяю запись (особенно, когда мой дифференциальный диагноз требует «исключить» острый ИМ)!

Любая депрессия ST в V2 и V3 является задним ИМО, пока не будет доказано обратное, особенно если она косонисходящая

Оригинал: Any ST depression in V2 and V3 is posterior OMI until proven otherwise, especially if downsloping

Мужчина среднего возраста обратился из-за начавшейся примерно 50 минут назад постоянной давящей боли  за грудиной 10/10, отдающей правую руку и сопровождающуюся чувством нехватки воздуха. Такого с ним раньше никогда не было. В анамнезе - АГ, но никаких лекарственных препаратов он не принимал.

Догоспитальная ЭКГ была записана примерно через 20-30 минут после появления боли и за 20 минут до поступления в отделение неотложной помощи:

Есть довольно большие зубцы T во II и aVF и провисающий сегмент ST в aVL, что указывает на нижний ИМО.
Имеется минимальная нисходящая депрессия ST в V2 и V3, что указывает на задний ИМО.
Однако ЭКГ не является диагностической.

Эта ЭКГ была записана примерно через 10 минут после доставки его в отделение неотложной терапии, примерно через 30 минут после догоспитальной ЭКГ:

1-я ЭКГ в клинике: в V2 и V3 есть минимальная косонисходящая депрессия ST.
Зубец T в отведении II вызывает подозрение, но не является диагностическим признаком ИМО.
Картина очень подозрительна для изолированного заднего ИМО.

Здесь прекардиальные отведения увеличены, а сегменты ST в V2 и V3 выделены:

Возможно, в отведениях V2 и V3 имеется депрессия ST до 0,5 мм, которая имеет вид косонисходящей.

В нашем недавнем исследовании, опубликованном в ноябре 2021 года в Журнале Американской кардиологической ассоциации, любая максимальная депрессия ST в V1-V4 на 96% специфична для ИМО, требующего ЧКВ (при условии, конечно, что у пациента есть симптомы, совместимые с ОКС).

Важно помнить, что ЭКГ у нормальных людей без ишемии и без нарушений QRS, таких как БПНПГ, никогда не имеет депрессии ST более 0,5 мм и редко вообще имеет какую-либо депрессию ST. У подавляющего большинства имеется элевация ST в V2 и V3.  (Macfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. J Electrocardiol [Internet] 2001;34 Suppl:235–41.)

В нашем исследовании было 118 пациентов с «подозрением на ишемическую депрессию ST с максимальной выраженностью в V1-V4» (45 пациентов с ее амплитудой менее 1 мм). Я «слепо» интерпретировал ЭКГ всех 808 пациентов и диагностировал ИМО у 112 из этих 118 пациентов; У 99 был ИМО, из них 34 - с депрессией ST менее 1 мм. Из этих 34 у 12 были ИМпST в других отведениях, а у 22 - нет. Из этих 22 у каждого были другие тонкие находки ИМО в других отведениях. Другими словами, у нас не было ни одного пациента с депрессией ST максимальной в V1-4 И менее 1 мм, у которого не было бы каких-либо тонких изменений где-либо еще, как здесь. С другой стороны, у нас было 2 пациента с депрессией ST менее 0,5 мм без каких-либо других изменений, указывающих на ИМО, которых я интерпретировал как «отсутствие ИМО», у которых действительно не было ИМО.

Таким образом, выявление полностью изолированной депрессии ST менее 1 мм в V2 и V3 (нет других изменений, указывающих на ИМО в других 12 отведениях), остается очень подозрительным, но не диагностическим.

Однако, по моему опыту, косонисходящая депрессия ST в V2 и V3 является диагностической.

Продолжение случая

Меня очень беспокоило возможное наличие ИМО только из-за давящей боли в груди, даже без ЭКГ, и меня особенно беспокоил задний ИМО по вышеуказанным причинам.

Через 6 минут мы записали задние отведения:

Видна минимальная элевация ST в V4 (соответствует V7), но она менее 0,5 мм.
Я думаю, что депрессия ST в V2 и V3, возможно, немного углубилась, но в тот момент я этого не заметил.

Продолжение случая

Давление было 175/125, что делало возможным расслоение аорты. Мы начали лечение с высокой дозы нитроглицерина внутривенно до 200 мкг/мин с сублингвальным нитроглицерином каждые 5 минут, и это снизило его АД до 120/73. Боль не исчезла. Это важно: пациентов с ОКС имеющих боль в груди, которую невозможно контролировать с помощью нитратов, следует срочно направить в рентгеноперационную «независимо от находок на ЭКГ или биомаркеров!» (Руководство Eur Soc of Cardiology)

Я позвонил кардиологу и сказал, что думаю, что это ОКС/ИМО. Он согласился, и мы решили сначала сделать компьютерную томографию для подтверждения диссекции аорты. Если результат будет отрицательным, пациент немедленно отправится в рентгеноперационную.

Пока я разговаривал с ним по телефону, мы записали эту ЭКГ (через 17 минут после второй и через 23 минуты после первой), с еще прикрепленными электродами задних отведений:

Изменения ЭКГ эволюционировали и теперь они определенно является диагностическими:

• Увеличение депрессии ST в V2 и V3
• Новая элевация ST в I и aVL
• Новый острейший зубец T в I
• Увеличение размера зубца T в aVL
• Новая нижняя реципрокная депрессия ST.
• Элевации ST в задних отведениях V8 и V9 более 0,5 мм (обозначены V5 и V6)

Мы начали экстренно готовит рентгеноперационную...

В ожидании бригады хирургов была записана еще одна ЭКГ (примерно через 37 минут после первой), только стандартные 12 отведений (не задние):

Теперь, кроме прочего, в V4-V6 наблюдаются острейшие зубцы T с некоторой новой элевацией ST.

Исходный тропонин I оказался на уровне 0,010 нг/мл, что находится в пределах нормы.

Комментарий: в нашем исследовании 925 пациентов с ИМпST с использованием того же теста, исходный тропонин был ниже 99-го процентиля у 14,4%. Вот ссылка: High-Sensitivity Cardiac Troponin Concentrations at Presentation in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction

Ангиограмма и ЧКВ

1. Острый коронарный синдром.
2. Тромботическая окклюзия D1 100% (1-я диагональная артерия-виновник).
3. Многососудистая ишемическая болезнь сердца.
4. Успешное восстановление проходимости D1 стентом с лекарственным покрытием.

После ЧКВ:

Утром:

Пик тропонина I составил более 50 нг/мл - очень большой острый ИМО.

Эхо:

• Слегка увеличенная толщина стенки ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ и предполагаемой фракции выброса 45%.
• Регионарное нарушение движения стенки - средний переднебоковой и средний нижнебоковой гипокинез.

Это соответствует заднему ИМО («задний» теперь классифицируется как «боковой» - это сложно и объясняется в статье).

Уроки:

1. Любая депрессия ST, не объясняемая БПНПГ или другими изменениями QRS, у пациента с симптомами, указывающими на ОКС, является задним ИМО, пока не будет доказано обратное.
2. Необъяснимая боль в груди, которая типична для ОКС и не контролируется медикаментозным лечением, требует ангиограммы даже при отсутствии ЭКГ или биомаркеров, подтверждающих ОКС.
3. Депрессия ST при задних ИМО почти всегда сопровождается некоторыми другими малозаметными признаками в нижних или боковых отведениях.
4. Нисходящая депрессия ST, даже если она меньше 0,5–1,0 мм, вызывает особую тревогу, даже при отсутствии других тонких изменений ИМО.
5. При тяжелой гипертонии все боли в груди могут быть вызваны несоответствием предложения и спроса. Следовательно, перед ангиографией необходимо снизить АД.

Массивная элевация ST после остановки  из-за фибрилляции желудочков, несогласованные результаты прикроватного эхо

Massive ST Elevation After V Fib Arrest, Discordant Bedside Echo Results

Женщину 40 лет доставили в отделение неотложной помощи (не на машине скорой помощи) после того, что было расценено ка судорожный припадок. Сообщается, что она очень возбуждена, и возник вопрос об отмене бензодиазепинов. События неизвестны (возможно, был еще один припадок?), Но вскоре после поступления в клинику у пациентка потеряла сознание, пульс отсутствовал и была обнаружена фибрилляция желудочков. Ей была начата реанимация с помощью компрессий грудной клетки (LUCAS и ResQPod). Ей провели в общей сложности 4 разряда дефибриллятора, вводился вазопрессин, бикарбонат x 2 и адреналин, и через 10 минут на LUCAS у нее восстановилась собственная гемодинамика.

Ей записали ЭКГ:

Массивная передняя, ​​боковая и нижняя элевация сегмента ST, причудливой морфологии.
Это ИМпST?

Пациентку экстренно доставили в рентгеноперационную, выполнив перед этим прикроватное эхо:

Этот вид из подреберья показывает отличную функцию ЛЖ, по крайней мере, на верхушке. Однако, похоже, что сократимость базальных отделов не идеальна, поэтому это может быть реверсивная Такоцубо. Также обратите внимание на выраженную гипертрофию ЛЖ. Это массивная концентрическая ГЛЖ, которая при ишемии может привести к очень странным отклонениям ЭКГ.

Это другой вид подреберья, и он показывает отличную фракцию выброса и отличное движение стенки в изображенной области в поперечном сечении, но у нас нет видео с короткой осью базальных отделов, которая, судя по приведенной выше ЭКГ, возможно, плохо сокращается. Еще раз обратите внимание на выраженную концентрическую ГЛЖ (очень толстые стенки ЛЖ).

В любом случае эти эхокардиограммы не соответствуют коронарной окклюзии какой-либо сосудистой территории. Окклюзия большой (перегибающейся) ПМЖВ может привести к аналогичной элевации ST, но можно было бы ожидать увидеть нарушения движения передней стенки, перегородки, верхушки и нижней стенки, а здесь мы этого не наблюдали.

После реанимации у нее была выраженная артериальная гипертензия (230/150). Из-за сильного беспокойства, остановки сердца, введения адреналина, тяжелой ГЛЖ, чрезмерного АД и несоответствия между ЭКГ и эхокардиограммой я подозревал, что этот синдром был разновидностью стресс-кардиомиопатии и что коронарные артерии, вероятно, будут чистыми.

В дневное время, когда имеется доступная команда интервенционистов, было бы неплохо ненадолго отложить коронарное вмешательство, чтобы попытаться контролировать АД, а затем повторно оценить дополнительно снятую ЭКГ. Но все происходило рано утром, когда хирургической бригады в больнице еще не было, и нужно было время, чтобы приехать.

Были отмечены движения всеми конечностями, поэтому был введен пропофол и векуроний. Несмотря на пропофол, гипертония сохранялась. Было начато капельное введение нитроглицерина с титрованием до контроля АД.

Ей установили внутрисосудистый охлаждающий катетер для целевого контроля температуры.

Эта ЭКГ была записана через 46 минут после первой непосредственно перед переводом в рентгеноперационную и еще до полного контроля АД:

Все элевация ST разрешилась.

Ангиограмма не показала ОКС и значимых изменений коронарных артерий.

ЭКГ через несколько часов после записи ангиограммы почти идентична ее базальной ЭКГ:

- Пик тропонина I составил 5,77 нг/мл.
- Стандартное эхо позже в тот же день показало плохую общую систолическую функцию ЛЖ, больше соответствующую стандартной стрес-кардиомиопатии хотя и без типичного апикального баллонирования.
- Этиология остановки сердца не ясна, но, по-видимому, связана с отменой бензодиазепина с припадками и сильной тревожностью и, как следствие, с высоким уровнем катехоламинов.
- Пациентка проснулась и полностью восстановилась.

Уроки

1. Используйте прикроватное эхо для оценки корреляции ЭКГ с функцией миокарда, особенно когда элевация ST нетипична для ИМпST. Истинный ИМпST должен приводить к плохой региональной подвижности стенки. Если этого не произошло, заподозрите другую этиологию.
2. Корригируйте тяжелые нарушения физиологии (в данном случае тяжелую гипертензию), прежде чем сделать вывод, что подъем или депрессия сегмента ST представляют собой ОКС.

После остановки сердца - плавник акулы: вы понимаете, что говорит Вам ЭКГ?

Случай представлен доктором Дэрилом Уильямсом, описан Пенделлом Мейерсом, рецензирован Смитом и Брейси: Shark fin post arrest: do you understand the ECG?

Врач нечаянно стал свидетелем того, как мужчина средних лет или немножко старше внезапно потерял сознание во время прогулки, очень близко к больнице. Врач немедленно начал СЛР и вызвал скорую помощь. Скорая помощь прибыла быстро и обнаружила, что у пациента имеется фибрилляция желудочков. После нескольких разрядов у пациента восстановилось собственное кровообращение.

Примерно через минуту после доставки его в отделение неотложной помощи у него снова развилась фибрилляция желудочков и он немедленно был дефибриллирован с восстановлением синусового ритма.

Для врачей отделения неотложной помощи оказалась доступной его ЭКГ на фоне самостоятельного кровообращения во время первоначального восстановления деятельности сердца:

Вот его ЭКГ в неотложке:

Что вы думаете?

Обе ЭКГ, приведенные выше, показывают БПНПГ + БПВЛН с массивной конкордантной элевацией ST в отведениях V2-V6, а также I и aVL. Имеется морфология «Плавника акулы» (также известная как «гигантский зубец R» или «лямбда-волна»), при которой широкий комплекс QRS, кажется, сливается с массивной элевацией ST, вызывая путаницу относительно того, где на самом деле находится точка J, а где заканчивается QRS и начинается сегмент ST. Этот паттерн является диагностическим по крайней мере для окклюзии ПМЖВ (которая, конечно, кровоснабжает переднюю и боковую стенки, а также правую ножку и переднюю ветвь левой), но с учетом того, насколько серьезны изменения даже в высокой боковой стенке, окклюзия может быть даже более проксимальной, например - в левой главной. Этот паттерн чаще наблюдается при окклюзии ПМЖВ просто потому, что полная окклюзия левой главной встречается редко, вероятно, потому, что такие пациенты редко живут достаточно долго, чтобы им была записана ЭКГ и/или выполнена ангиограмма.

На 2-й ЭКГ выше я красными вертикальными линиями отметил точки J.

Мне прислали приведенные выше ЭКГ без клинической информации, и я ответил: «Должна быть полная окклюзия огромной ПМЖВ или теоретически даже окклюзия левой главной».

Пациента немедленно подняли в рентгеноперационную. В это время у пациента было стабильное самостоятельное кровообращение, он был интубирован, а прессоры не потребовались.

ФВ ЛЖ была оценена в 20%. Для гемодинамической поддержки была установлена Импелла.

Ангиограмма

Острое тромботическое поражение дистального сегмента левой главной коронарной артерии и проксимального отдела ПМЖВ со стенозом 80%, сохранявшегося во время ангиограммы. Стеноз проксимального отдела D1 составлял 80-90%, а промежуточной ветви - 90%. Не совсем ясно, были ли они также тромботического характера вследствие поражения левой главной, но, вероятно, все они являются частью одного и того же острого виновника из левой главной или нисходящего потока тромботических масс.

Было умеренное диффузное (не определенная количественно) поражение огибающей, в других артериях - никаких признаков ИБС.

Как и было понятно на основании возможности восстановить самостоятельную работу сердца, во время катетеризации полной окклюзии выявлено НЕ было. В каждом сосуде дистально имелся поток.

Для пациента, который перенес остановку сердца с рецидивирующей или рефрактерной ФЖ из-за окклюзии левой главной артерии, очень маловероятно получить стабильное восстановление собственного кровообращения, если артерия хотя бы немного не «приоткроется». Что мы здесь и видим. Приведенная ниже ЭКГ после катетеризации подтверждает реперфузию, включая разрешение БПНПГ и БПВЛН:

Фактически, теперь картина напоминает немного странную блокаду левой ножки, немного странную потому, что в I и aVL не полностью положительный QRS.

Исходный современный тропонин Т составлял 11 нг/мл (референсный диапазон менее 0,1 нг/мл). Тропонин повысился до 210 нг/мл, но дальнейшие измерения не проводились, поэтому пик тропонина не был оценен.

У долго и сложно лечился в отделении интенсивной терапии. МРТ головного мозга показала множественные области ограниченного диффузного и острого инфаркта головного мозга, соответствующих гипоксической энцефалопатии. Несмотря на идеальные условия для остановки сердца (немедленная профессиональная СЛР, рядом с больницей, быстрое время отклика, кажущееся нулевое время отсутствия кровотока и агрессивная немедленная ангиография/ЧКВ), казалось, что будет, минимальная степень необратимого неврологического повреждения, но серьезность еще предстоит определить.

Баллы обучения

Если вы хотите иметь возможность диагностировать самые серьезные ИМО, подобные этому, Вы должны понимать морфологию «плавника акулы» и тот факт, что ПМЖВ кровоснабжает правую ножку пучка Гиса и левую переднюю его ветвь! Критерии ИМпST здесь не применимы, и многие врачи вообще не понимают, где следует измерять сегмент ST.

В этом случае мы видим, что в отведении aVR имеется депрессия ST и инверсия T, а НЕ подъем ST. Это потому, что aVR просто показывает реципрокные изменения во многих других отведениях, которые ориентированы в противоположном направлении. При широко распространенной элевации ST во многих левых отведениях неизбежно, что отведение aVR должно демонстрировать реципрокную депрессию ST. Если бы во время этих ЭКГ была лучшая коронарная перфузия и большее коллатерального кровообращения, то вместо переднебокового ИМО мы могли бы увидеть картину диффузной субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией ST и реципрокной элевацией ST в aVR. Ключ в том, что в aVR не бывает первичных нарушений. Я учу, что «aVR» обозначает отведение «Абсолютно Всех Реципрокное», потому что оно показывает усредненные реципрокные изменения всех других отведений из 12, которые в основном ориентированы в как бы сообща противоположно отведению aVR.

Иногда даже при самых благоприятных условиях неврологический исход остановки сердца может нивелировать способность сердца к спасению.

Некоторые из наиболее тяжелых ПМЖВ или окклюзии левой основной артерии проявляются острой БПНПГ и БПВЛН, и эти изменения указываю на наивысший риск острой фибрилляции желудочков, острого кардиогенного шока и самой высокой внутрибольничной летальности, что было подтверждено в исследовании Widimsky et al. (госпитальная летальность составила 18,8% от ОИМ только на фоне новой БПНПГ). Кроме того, БПНПГ и БПВЛН затрудняют распознавание точки J и элевации ST и с большей вероятностью могут быть неправильно истолкованы (когда QRS широкий, точка J будет скрыта!). После успешной и своевременной реперфузии у пациента может восстановиться функция ранее ишемизированных или оглушенных проводящих путей.

Widimsky PW, Rohác F, Stásek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J. 2012;33(1):86–95. 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21890488/

См. другие сообщения по теме:

Смертельный алкоголь: мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным тропонином I высокой чувствительности

Целых 7 случаев острой окклюзии левой главной:

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Вот сообщения о БПНПГ + БПВЛН и значении этой находки со ссылками на многие другие подобные случаи:

Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Реанимация после фибрилляции желудочков: возможен ли диагноз по ЭКГ?

Мужчина 80 лет с болью в груди

Боль в груди и блокада правой ножки

Другие примеры «плавников акулы»:

Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?

Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...

Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит

Морфология плавника акулы распознана только врачом неотложной терапии

«Плавник акулы»: смертоносная находка на ЭКГ, которую вы должны знать!

Гигантский зубец R. Что это такое?

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Bracey, A., Meyers, P., & Smith, S. W. (2020). Post-arrest wide complex rhythm: What is the cause of death? The American Journal of Emergency Medicine. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2020.12.028

Но пусть вас не вводят в заблуждение другие причины появления морфологии акульих плавников:

Еще один плавник акулы. С изюминкой!

Клинический разбор: Что это за тахикардия с широкими комплексами?

Сегодня - клинический разбор от Кена: ECG Blog #263 (13a) — What is this WCT?

Пациент - мужчина средних лет с клапанной патологией сердца в анамнезе, который обратился в отделение неотложной помощи с ЭКГ, показанной на рисунке 1. На момент записи этой ЭКГ пациент был гемодинамически стабильным.

• КАК бы вы интерпретировали эту запись?
• Если ритм ЖТ, то что бы вы сделали?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ, записанная при поступлении в отделение неотложной помощи у мужчины среднего возраста с пороком сердца. Он был гемодинамически стабильным (см. текст).

МОЙ подход к диагностике ритма на рисунке 1

Нам сообщили, что в момент регистрации этой ЭКГ пациент был гемодинамически стабильным. Следовательно, по определению - у нас есть хотя бы немного времени, чтобы оценить ритм, прежде чем принимать решение о лечении. Я предпочитаю систематический подход (см. здесь).

• Что ритма: ритм на сегодняшней записи - регулярный - с широким QRS и частотой ~ 180 в минуту.
• Синусовые зубцы P отсутствуют (нет синусовых зубцов P, которые можно было бы «связать» с QRS). Тем не менее, может быть ретроградная предсердная активность (см. ниже).
• Следовательно, имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой ~ 180 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ дифференциальной диагностики

• После того, как вы быстро осмотрели своего пациента, чтобы убедиться, что он/она гемодинамически стабилен/а (и не нуждается в немедленной синхронизированной кардиоверсии), вам потребуется не больше ~ 10 секунд, чтобы проработать ответы, которые я даю на вышеизложенные 3 пункта, с заключением, что ритм - регулярная тахикардия с широкими комплексами.
• Статистически - 80-90% всех регулярных ритмов с широкими комплексами без четких признаков синусовых зубцов P окажутся ЖT (желудочковая тахикардия). В результате - всегда следует предполагать, что ритм является ЖТ, пока не будет доказано обратное. Тем не менее, поскольку пациент в этом случае гемодинамически стабилен, разумно более внимательно изучить ритм, чтобы увидеть, могут ли присутствовать дополнительные ключи, которые помогут в дальнейшем дифференциальном диагнозе.
• ЕСЛИ в любой момент во время диагностического процесса гемодинамический статус вашего пациента ухудшится - будьте готовы немедленно провести кардиоверсию! Понятно, что для того, чтобы это понять - «Вы должны быть там». Но, прочитав этот случай в том виде, в каком он был мне представлен, я захотел рассмотреть эту запись поближе.

Морфология QRS

• Хотя и верно, что подавляющее большинство регулярных ритмов с широкими комплексами без синусовых зубцов P окажется ЖТ, 10-20% таких ритмов не будут ЖТ. Обнаружение морфологии QRS, типичной для наджелудочковой проводимости, значительно увеличивает вероятность того, что либо ранее существовавшая внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса), либо аберрантная проводимость являются причиной тахикардии с широкими комплексами!
• Я выделил КРАСНЫМ цветом несколько КЛЮЧЕВЫХ особенностей морфологии QRS в сегодняшнем случае (Рисунок 2). «Итог» (см. рисунок 5 в ПРИЛОЖЕНИИ ниже!) - морфология QRS для регулярного ритма с широкими комплексами, показанного на рисунке 2, убедительно указывает на суправентрикулярную этиологию с проведением по типу БПНПГ (блокада правой ножки), потому что: i) в отведении V1 имеется комплекс rSR' с небольшим, но реальным начальным положительным отклонением (зубец r), а зубец S в отведении V1 спускается ниже изолинии с конечным, более высоким правым положительным отклонением в виде правого «уха кролика»; ii) В боковых отведениях I и V6 имеются широкие терминальные зубцы S, что соответствует проводимости в виде БПНПГ; iii) в каждом из боковых отведений имеются тонкие (быстро поднимающиеся) и довольно высокие начальные зубцы R (т. е. отведения I, aVL, V4, V5, V6), тогда как ЖT имеет тенденцию проявлять более медленное начальное отклонение QRS; и, iv) В дополнение к типичной морфологии по типу БПНПГ - преимущественно отрицательное отклонение QRS в каждом из нижних отведений типично для блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛН).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: хотя, безусловно, все еще возможно, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на Рисунке 2 является следствием фасцикулярной ЖТ, вышеупомянутые морфологические особенности в пользу наджелудочковой проводимости значительно снижают статистическую вероятность ЖТ с 80-90% до гораздо более низкого значения. Размышления: Хотя я серьезно подозревал, что ритм в сегодняшнем случае был не ЖТ, я полностью признаю, что не был уверен на 100%.

ЖЕМЧУЖИНА №1: Важно понимать клиническую реальность, когда вам необходимо начать лечение, вы часто на тот момент не будете знать наверняка этиологию тахикардии с широкими комплексами. Это нормально. В таких случаях - начните лечение, основываясь на своем лучшем предположении относительно того, какой, по вашему мнению, ритм.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Трудно «предугадать» какой-либо из ряда потенциальных терапевтических вариантов, которые могут быть выбраны для сегодняшнего случая. Проще говоря, существует несколько потенциально подходящих препаратов, которые можно было бы попробовать на начальном этапе. Тем не менее, ЕСЛИ ваш основной дифференциальный диагноз распределен между между фасцикулярной ЖТ и СВТ либо с уже существующей блокадой ножек, либо с аберрантной проводимостью, нужно понимать, что внутривенное введение верапамила (и/или дилтиазема) имеет хороший шанс эффективно контролировать любую из этих диагностических возможностей.

Рисунок 2: Я отметил ключевые особенности сегодняшнего случая (см. текст).

Быстрая оценка частоты ритма

Как быстро вы нашли, что частота этой тахикардии с широкими комплексами (рисунок 2) - 180 в минуту? Причина, по которой важна точная оценка частоты сердечных сокращений, заключается в том, что этиология различных ритмов СВТ часто определяется частотой сердечных сокращений.

• На рисунке 2 показано использование метода «Целых квадратов» для быстрой оценки частоты сердечных сокращений. Для записи 3 комплексов (КРАСНЫЕ числа) требуется примерно 5 целых больших квадратов (СИНИЕ числа в отведении V1 на Рисунке 2). Следовательно - 1/3 частоты составляет ~ 300 ÷ 5 = 60 в мин, а частота = 60 X 3 ~ 180 в мин. Примечание 1: Практикуясь - вы сможете точно оценить частоту тахикардии менее чем за 5 секунд! Примечание 2: возьмите не 300, а 600 для скорости 50 в мин!

Имеется на представленной ЭКГ предсердная активность?

На рисунке 2 не видны нормальные синусовые зубцы P, потому что мы не видим четко выраженного положительного зубца P в отведении II. Но есть предположение о возможных ретроградных зубцах P в нескольких отведениях (голубые стрелки в отведениях III, aVL и aVF на рисунке 2). Тот факт, что рассматриваемые отклонения кажутся отрицательными в 2 нижних отведениях, согласуется с ретроградной проводимостью.

• Как бы ни была интересна возможность ретроградной предсердной проводимости, я не был уверен, что эта находка - «реальна». Это связано с тем, что некоторые из других отведений, которые обычно демонстрируют ретроградную активность предсердий, не указывают ни на какие отклонения, согласующегося с этой гипотезой (т. е. я не нашел ничего, указывающего на ретроградные зубцы P в отведениях II, aVR и V1).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Даже ЕСЛИ светло-синие стрелки на Рисунке 2 действительно указывают на ретроградную предсердную проводимость - это не помогает в нашем дифференциальном диагнозе, потому как ритм ЖТ, так и reentry-СВТ могут демонстрировать ретроградную проводимость 1:1. Желательно, чтобы при ЖT определялась активность предсердий во время ритма тахикардии с широкими комплексами только в виде АВ-диссоциации.

ПОЧЕМУ в длинном отведении II меняется морфология QRS?

Вы заметили постоянное изменение морфологии QRS в длинной полосе ритма II отведения на Рисунке 2? Хотя в других отведениях также наблюдается вариабельность морфологии QRS, но гораздо меньшая, нельзя отрицать изменения морфологии QRS буквально между соседними комплексами, которую мы видим в длинной полосе ритма II отведения! Этому изменению есть несколько возможных объяснений:

• Изменения в морфологии QRS могут быть результатом дыхательных движений, усиление которых часто наблюдаются у пациентов с острыми заболеваниями (особенно если у них тахикардия и/или одышка).
• Основное различие в морфологии QRS, которое мы видим в длинной полосе ритма II отведения, связано с глубиной зубца S. Возможно, имеется интермиттирующее проведение по передней ветви левой ножки?
• Изменение морфологии QRS может отражать электрическую альтернацию! В поддержку этой теории говорит то, что зубцы Т также различаются по морфологии на протяжении длинной полосы ритма II отведения. Хотя в большинстве случаев электрической альтернации, которые я видел, вариации между комплексами проявляются в виде периодики 2:1, возможны и другие повторяющиеся соотношения (например, 3: 1, 4: 1 и т. д.), И это, похоже, имеет место на рисунке 2.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Без дополнительного мониторинга ЭКГ (особенно в моменты во время и сразу после восстановления синусового ритма) - трудно доказать, что изменение морфологии QRS и зубца T, очевидное в длинном отведении II на рисунке 2, представляет собой электрическую альтернацию. Причина, по которой распознавание электрической альтернации может быть полезно в диагностике тахиаритмий - это то, что это открытие больше соответствует reentry в АВ-узле как механизму (особенно повторному входу в АВ-узле с участием дополнительного пути). Тем не менее, с электрической альтернацией бывает связан ряд других (не связанных с аритмией) клинических состояний - и - среди аритмий, электрическая альтернация иногда наблюдались при мономорфной ЖТ, - так что это явление не обязательно является диагностическим признаком СВТ определенной этиологии.

Дальнейшее развитие клинической ситуации

Клиническое течение сегодняшнего случая было сложным и включало назначение ряда лекарств (например, аденозина, амиодарона, дилтиазема, пропафенона). В конечном итоге - пациенту провели кардиоверсию. ЭКГ после восстановления синусового ритма показана на рисунке 3.

• ВОПРОС: Какие выводы можно сделать на основании рисунка 3 об этиологии регулярной тахикардии с широкими комплексами, выявленной на ЭКГ при поступлении?

Рисунок 3: Сравнение первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) с записью записи после восстановления ритма (= ЭКГ №2).

ОТВЕТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Запись после восстановления ритма на рисунке 3 показывает синусовую брадикардию с удлиненным интервалом PR (~ 0,34 с), скорее всего, вторичному по отношению к антиаритмическим препаратам, необходимым для контроля тахикардии.

• При принятии долгосрочных решений о приеме антиаритмических препаратов необходимо тщательно контролировать найденную продолжительность интервала PR.
• Морфология QRS при синусовом ритме (т.е. на ЭКГ № 2) идентична морфологии QRS при тахикардии с широкими комплексами (на ЭКГ № 1). В частности, в отведении V1 имеется rSR' (с опусканием зубца S ниже изолинии и более высоким конечным отклонением правого «уха кролика») с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 и преимущественно отрицательными комплексами QRS в каждом из нижних отведений. Эта морфология QRS полностью соответствует проводимости БПНПГ/БПВЛН. Тот факт, что морфология QRS во время тахикардии с широкими комплексами и после восстановления синусового ритма та же доказывает, что этиология регулярной тахикардии с широкими комплексами в сегодняшнем случае была наджелудочковой!
• ПРИМЕЧАНИЕ №1: Причина, по которой QRS был широким уже на первой ЭКГ, заключалась в существовании «старой» блокады ножек пучка Гиса (т. е. БПНПГ/БПВЛН), а не «аберрантной проводимости». Аберрантная проводимость - это явление, связанное с частотой сердечных сокращений, которое следует рассматривать как причину расширения QRS только в том случае, если QRS становится узким после разрешения тахикардии.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: На записи после восстановления ритма на рисунке 3 мы больше не видим отклонений, которые были видны сразу после QRS на рисунке 2 (выделены голубыми стрелками на этом рисунке). Это говорит о том, что эти отклонения во время тахикардии действительно отражали ретроградную предсердную проводимость - в данном случае в результате reentry ритма СВТ (либо АВУРТ, либо ортодромной АВРТ).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: Изменение морфологии QRS, которое наблюдалось в полосе ритма в длинном отведении II во время тахикардии, больше не проявляется на записи с синусовым ритмом. ЕСЛИ это изменение морфологии QRS разрешилось сразу после восстановления синусового ритма, то это подтвердило бы мое подозрение, что электрическая альтернация в сегодняшнем случае, возникала в результате reentry-СВТ.

АДДЕНДУМ:

Я воспроизвел ниже 2 полезных изображения, иллюстрирующие оценку регулярной тахикардии с широкими комплексами:

Рисунок 4: Используйте «3 простых правила» для дифференцировки СВТ и ЖТ (взято из сообщения Клинический разбор: ЖТ или аберрация?).

Рисунок 5: Использование отведения V1 для оценки морфологии QRS во время ритма WCT (взято там же).

Женщина 60 лет с обмороком и рвотой. Нужен ли ей кардиостимулятор?

Написано Пенделлом Мейерсом с некоторыми изменениями Стива Смита: A woman in her 60s with syncope and vomiting. Does she need a pacemaker?

Женщина 60 лет, проходящая химиотерапию, обратилась в отделение неотложной помощи после эпизода обморока незадолго до поступления. Она шла в ванную, когда внезапно почувствовала тошноту и потеряла сознание. Дочь пациентки вызвала скорую помощь, и по дороге в реанимацию ее еще дважды вырвало. По прибытии в отделение неотложной помощи она категорически отрицает наличие  боли в груди, но говорит, что «просто все еще плохо себя чувствует». У нее не было ранее известных болезней сердца.

ЭКГ при поступлении в 7:55 -

Ритм, наверняка, либо фибрилляция предсердий с полной АВ- блокадой и, как следствие, выскальзыванием из АВ-узла, либо трепетание предсердий с постоянной блокадой очень высокой степени. Помните, что фибрилляция предсердий не может привести к регулярному желудочковому ритму, если проводимость осуществляется через АВ-узел.

QRS узкий, нормальной морфологии. В III имеется элевация ST почти на 1 мм, а во II или aVF - нет. Зубец Т в III острейший, двухфазный, вверх-вниз. В отведениях aVL и I видна реципрокность (двухфазный ST-T с депрессией и морфологией вниз-вверх). Несмотря на дрейфа изолинии, вы можете увидеть, что имеется нисходящая депрессия ST в V2, указывающая на заднее вовлечение. Интересно, что тогда в V3, по-видимому, имеется острейший двухфазный нисходяще-восходящий зубец T, а также острейшие T в V3 и V4, но не в V5 и V6. Все двухфазные зубцы T предполагают, что имеется некоторая ранняя спонтанная реперфузия.

В целом, это диагностические признаки нижнего и заднего ИМО, вероятно из-за окклюзии ПКА, что, вероятно, также объясняет острую брадидритмию.

Ритм был отмечен как патологический, но ни один из описанных выше признаков ишемии изначально замечен не был. Похоже, врачи посчитали, что проблема заключается в первичной брадиаритмии.

Исходный тропонин оказался на уровне 0,52 нг/мл, и в это время (09:00) была записана следующая ЭКГ:

Картина очень похожа на первую ЭКГ. Продолжается активный трансмуральный инфаркт. По-прежнему нет критериев ИМпST.

Еще одна ЭКГ была записана в 10:00 (причина неизвестна):

Эта ЭКГ показывает признаки реперфузии по сравнению с предыдущими, включая незначительное «сдувание» прежде острейших зубцов T и инверсию конечной части зубцов T в III и реципрокные изменения в V2.

В этот момент у пациентки была стойкая гипотензия и брадикардия, ей потребовалось капельное введение адреналина для поддержания ЧСС выше 50 в минуту. Она описывала ощущения как дискомфорт и одышку. Она продолжала отрицать наличие боли в груди.

Бригада неотложной помощи проконсультировалась с кардиологом по поводу симптомной брадикардии, уточнив, следует ли пациентке экстренно установить кардиостимулятор. Бригада кардиологов осмотрела пациентку, просмотрела все показанные выше ЭКГ и, по-видимому, не обнаружила опасений по поводу ишемии и согласилась, что основной проблемой была просто брадиаритмия.

Они еще согласовывали установку пациентке кардиостимулятора, когда я связался с ними (в тот момент из дома я просматривал ЭКГ, записанные в отделении). Я объяснил свое беспокойство по поводу окклюзии ПКА и наличие ИМО как причины изменений ее ЭКГ и как причину ее брадиаритмии (потому что ПКА почти всегда кровоснабжает АВ-узел).

Врач отделения провел прикроватное эхо, которое показало нарушение движения нижней стенки.

Повторный тропонин I составил 0,595 нг/мл.

Еще одна ЭКГ была записана в 10:55.

Окончание зубца Т в III трудно увидеть сквозь предсердные волны. Есть некоторые признаки реперфузии, но в некоторых отведениях, кажется, видна продолжающаяся ишемия.

Мне сказали, что у пациентки все еще сохраняются симптомы, несмотря на некоторые признаки реперфузии на ее ЭКГ. Ей по-прежнему требовались капельное введение адреналина и норадреналина, и у нее сохранялась одышка.

Врачам «неотложки» удалось убедить скептически настроенного кардиолога перед тем, как установить кардиостимулятор, все же сделать ангиограмму.

Ангиограмма показала острую тромботическую окклюзию проксимального отдела ПКА (кровоток TIMI 0). После ЧКВ остаточный стеноз 0% с потоком TIMI 3.

Комментарий: поток TIMI-0 не исключает некоторого уровня реперфузии микрососудов; коллатеральный поток может объяснить минимальные ЭКГ-признаки реперфузии. Фактически, в исследованиях Велленса, в которых был описан синдром Велленса, во всех случаях перфузия была, но в 20% этих случаев наблюдалась закрытие артерии, но наличие коллатерального кровообращения. Именно по этой причине мы концептуально определяем ИМО как: «Острую коронарную окклюзию или почти полную окклюзию с недостаточным коллатеральным кровообращением, приводящим к неизбежному трансмуральному инфаркту миокарда».

Первая ЭКГ после катетеризации была записана через несколько часов уже в палате интенсивной терапии кардиологического отделения:

Синусовый ритм c предсердными экстрасистолами. Элевация ST и острейшие зубцы T разрешаются, имеется терминальная инверсия зубцов T в III. Это подтверждает реперфузию. Не говоря уже о резком улучшении функции АВ-узла.

Персонал интенсивной терапии отметил, что после ЧКВ ее сердечный ритм быстро улучшился, и ей вообще не потребовался даже временный кардиостимулятор. Необходимость введения адреналина и норэпинефрина исчезла в течение нескольких часов после ЧКВ.

Фактически, в течение 24 часов пациентке потребовались метопролол и амиодарон для контроля частоты интермиттирующей фибрилляции предсердий с быстрым ритмом желудочков:

Позже восстановился синусовый ритм:

Во время пребывания в стационаре у нее было несколько незначительных осложнений, не связанных с ОКС, но в конечном итоге она была выписана на 5-й день.

Баллы обучения:

Наиболее важные, смертельные, обратимые причины брадикардии включают острую окклюзию ПКА (ИМО), гиперкалиемию и токсичность бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина. Мы в отделении неотложной помощи должны быть экспертами в распознавании этих состояний на ЭКГ.

Если бы эта пациентка вместо реперфузии ПКА получила бы кардиостимулятор, на ее ЭКГ тогда был бы желудочковый ритм кардиостимуляции. Специалисты, которые не могут распознать ИМО при нормальном комплексе QRS, наверняка еще с меньшей вероятностью распознают его при стимулированном ритме, хотя мы еже не раз показали, что это можно надежно сделать при надлежащей тренировке.

Пока мы не создадим ИИ, который может изучать морфологии ЭКГ, нам требуются специалисты по экспертной интерпретации ЭКГ.

Вы должны научиться распознавать острейшие зубцы T.

У этой пациентки ИМпST(-) ИМО, которому явно помогла экстренная реперфузия.

Зубная боль, эпизодическая тахикардия с широкими комплексами

Toothache, incidental Wide Complex Tachycardia

Недавно я просматривал пачку ЭКГ и наткнулся на вот эту:

Что вы думаете?

Это была интерпретация, которую я ввел в систему:

«Рецидивирующая тахикардия широкими комплексами с ретроградными зубцами P, медленное начало QRS - либо антидромная при WPW (АРВТ) с входом дополнительного пути в верхние отделы правого желудочка, либо с желудочковая тахикардия из верхней части правого желудочка, скорее всего, путей оттока правого желудочка» (тахикардия из путей оттока правого желудочка - одна из идиопатических форм ЖТ).

Объяснение:

Наблюдается регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 138. Вот важные особенности:

1. В V1 и V2 имеется морфология БЛНПГ (минимальный зубец R или его отсутствие, глубокий зубец S).
2. В V5 и V6 имеется морфология БЛНПГ (монофазный зубец R).
3. Нижняя ось (QRS полностью положительны во II, III, aVF)
4. Начало QRS ОЧЕНЬ медленное (см. медленный спуск в V1, V2, медленный подъем в других отведениях).

Это медленное начало означает, что это либо ЖТ, либо АВРТ (атриовентрикулярная реципрокная тахикардия). АВРТ возникает из-за дополнительного пути (аналогично WPW, но технически только вспомогательные пути с исходными дельта-волнами могут называться WPW), а когда комплекс широкий, он обусловлен антидромной проводимостью (вниз по дополнительному пути, что приводит к преждевременному возбуждению желудочка с дельта-волна в виде широких QRS). Это начало QRS, которое замедленно, а НЕ его конечная часть.

Если это ЖT, она возникает в ПЖ (так как имеется морфология БЛНПГ). И она возникает в верхней части правого желудочка, так что импульс направлен вниз (нижняя ось). Это типично для ЖТ из путей оттока правого желудочка (ЖТ ВОПЖ - ЖТ из выходных отделов ПЖ). Другая ЖТ, которая возникает из правого желудочка и дает картину БЛНПГ, включает АДПЖ (аритмогенную дисплазию правого желудочка или кардиомиопатию правого желудочка). Последняя не обязательно формирует ось вниз.

По-видимому, ЖТПО также называют «Рецидивирующая мономорфная ЖТ», так как она возникает волнами или залпами. Внизу сообщения я вставил часть статьи на эту тему из UpToDate, моего любимого интернет-ресурса.

Здесь я разметил первую ЭКГ, чтобы показать ретроградные зубцы Р.

Имеются инвертированные зубцы Р. Инвертированный зубец P - это не положительная волна, а впадина. Синяя линия проведена в начале инвертированных зубцов Р.

Продолжение случая

Я поискал пациента; она все еще была в отделении, и вот ее анамнез:

Женщина 60 лет без сердечного анамнеза обратилась по поводу периодонтита. Пульс при поступлении был 76. Дежурный интерн узнал о боли в груди, которая была 3 дня назад и назначил ЭКГ. Интерн не знал о частоте сердечных сокращений во время регистрации ЭКГ, пока ее не увидел:

Электролиты, включая калий и магний, были в норме.

У больной спонтанно восстановился синусовый ритм:

Теперь мы видим синусовую тахикардию с ЖЭ, в остальном не слишком примечательную.
Что вы думаете теперь?

Я решил, что ЖЭ имеют ТОЧНО такую ​​же морфологию, что и тахикардия с широкими комплексами. Это указывает на то, что очаги тахикардии и ЖЭ находятся в желудочке в одной и той же точке петли reentry, и, следовательно, первая ЭКГ демонстрирует ЖТ, а не АВРТ. Отсутствие дельта-волн само по себе является поддерживающим, но ни в коем случае не диагностическим фактором, поскольку дополнительные проводящие пути часто не демонстрируют дельта-волны на исходной ЭКГ. Это называется «скрытая проводимость».

См. комментарии  нашего электрофизиолога о значении ЖЭ ниже.

Опять же, когда есть скрытая проводимость, это не называют WPW; «WPW» зарезервирован для тех, у кого видны дельта-волны. Тем не менее, вне зависимости от того, WPW это или нет, дополнительные пути предлагают дополнительный путь проведения с предсердий на желудочки или с желудочков на предсердия.

Вскоре после этого у нее снова началась тахикардия. У нее не было симптомов, но была гипотензия 80/50.

Как и раньше. И ритм не склонен к спонтанной конверсии в синусовый
Что бы Вы сделали?

Это почти наверняка ЖТ из путей оттока оттока правого желудочка, и этот вариант ЖТ реагирует на аденозин!! Так что, если бы мы могли надеяться, что ее ЖТ не рецидивирует, аденозин мог бы помочь. Увы, никакое короткодействующее лечение, такое как аденозин или электричество, не поможет сохранить у пациента синусовый ритм.

Повторяю: ни электричество, ни аденозин не помогут восстановить ритм. Ни то, ни другое не решит проблему, поскольку мы знаем, что ритм из синусового легко вернется к ЖТ, как это уже было не раз.

Следовательно, необходимы лекарственные препараты длительного действия или инфузия в/в (или и то, и другое). Учитывая результаты исследования Procamio, в котором при стабильной мономорфной ЖТ прокаинамид сравнивался с амиодароном (для прокаинамида он показал вдвое большую эффективность и наполовину меньшее число побочных эффектов), мы решили ввести прокаинамида болюсом (10 мг/кг в течение 20 минут с возможностью дополнительного введения препарата в дозе до 7 мг/кг при необходимости) и начать его инфузию.

Также дали 2 г Mg.

После вливания около 100 мг синусовый ритм снова восстановился. На инфузии у нее сохранился синусовый ритм.

Эхо:

• Частые экстрасистолы на протяжении всего экзамена.
• Нормальный размер ЛЖ и толщина стенки.
• Нижние пределы нормальной систолической функции левого желудочка с ФВ 52%.
• Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.
• Нормальный размер и функция правого желудочка.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 34 мм рт. Ст. + Давление в ПП.
• Судя по внешнему виду НПВ, расчетное давление в ПП в норме.

Исход:

Пациентка отказалась от ЭФИ, но электрофизиолог был уверен, что это желудочковая тахикардия из путей оттока правого желудочка (ЖТ ВОПЖ). Он назначил ей Дилтиазем, который, по-видимому, очень хорошо помогает предотвратить повторные приступы ЖТ ВОПЖ (я не знал об этом и нигде не нашел литературы).

Подробнее здесь: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

Комментарии нашего электрофизиолога

Смит: «Я думал, что широкий комплекс тахикардии может быть АВРТ или ЖТ»

ЭФ: «Морфология антидромной АВРТ будет по существу такой же, как у «ЖТ», возникающей в желудочках в месте вхождения дополнительного пути. Следовательно, традиционные критерии СВТ с аберрантностью не применимы к антидромной АВРТ (за исключением того, что при АВРТ не может быть одинаково направленных вниз желудочковых комплексов в грудных отведениях [отрицательная конкордантность]!)»

Смит: «Но затем, когда у пациента спонтанно восстановился синусовый ритм и были выявлены ЖЭ точно такой же морфологии, как и у тахикардии с широкими комплексами, это должна быть ЖТ, а не АВРТ».

ЭФ: «В случаях прерывистого преждевременного возбуждения вы потенциально можете увидеть широкий и узкий комплекс QRS на одной и той же ЭКГ - но им, конечно, будет предшествовать зубец P (хотя и с коротким интервалом PR)»

Смит: «Подтверждается ли эта логика доказательствами? Или это все еще будет АРВТ?»

ЭП: «Не уверен, но ЖЭ из путей оттока ПЖ и тахикардия с широкими комплексами той же морфологии очень наводят на мысль, что это ЖT.

Другое наблюдение на ЭКГ - предположительная ретроградная активность предсердий довольно далека от следующего широкого комплекса. Другими словами, если это была АВРТ, то вы предполагаете, что интервал «PR» очень длинный и проходит по вспомогательному пути. Хотя есть медленно проводящие дополнительные пути, я считаю, что они чаще вызывают ортодромную АВРТ.

Иногда, если у кого-то есть «полностью предвозбужденное» сокращение (т. е. не сливное с деполяризацией, пришедшей из АВ-узла), тогда может быть трудно отличить его от ЖЭ, поскольку зубец «P» может быть слишком близок к началу QRS, но я не припомню, чтобы сталкивался с такой ситуацией».

В заключение:

В общем, если вы считаете, что тахикардия с широкими комплексами является антидромной АВРТ, тогда «нормально» назначить АВ-узловой препарат, поскольку АВ-узел все еще участвует в петле reentry. Вот почему вы, возможно, слышали, как некоторые люди упоминали об использовании аденозина в качестве диагностического маневра даже при тахикардии с широкими комплексами, если пациент гемодинамически стабилен (если это и не прекратит тахикардию, то может вызвать АВ-диссоциацию, если это ЖТ!). Он, тем не менее,  вызывает некоторое расширение сосудов, поэтому я бы не стал его вводить при гипотензии.

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ МОНОМОРФНАЯ ЖТ от UpToDate

Рецидивирующая мономорфная ЖТ (РМЖТ) характеризуется частыми короткими «залпами» мономорфной неустойчивой ЖТ (иллюстрация). Впервые такая тахикардия была описана Галлаварденом в 1922 году и фигурирует в литературе по разному, как ВОПЖ ЖТ, ПЖ-тахикардия, РМЖТ, катехоламин-чувствительная ЖТ, аденозин-чувствительная ЖТ и ЖТ, вызванная физической нагрузкой. Примерно от 10 до 15 процентов случаев имеют фокус в выходном тракте левого желудочка.

Хотя считается, что РМЖТ возникает в «нормальном» сердце, статическая и киномагнитно-резонансная томография (динамическая) часто выявляют легкие структурные аномалии правого желудочка, в основном вовлекающие свободную стенку (очаговое истончение, жировая инфильтрация и аномалии движения стенки). Функциональное значение этих изменений неясно. В нескольких изученных случаях ДНК из биопсии миокарда желудочковой мышцы была нормальной.

Эпидемиология и клинические особенности - РМЖТ встречается почти исключительно у пациентов молодого и среднего возраста без структурных заболеваний сердца. Преобладание по полу, как правило, не наблюдалось, хотя в одном отчете наблюдалось преобладание женщин 2:1. Удивительное количество конкурентоспособных спортсменов (особенно велосипедистов) определяется во многих группах РМЖТ.

Наиболее частыми сопутствующими симптомами являются учащенное сердцебиение и головокружение во время эпизодов. В одном показательном отчете о 18 пациентах у двенадцати была симптоматическая аритмия, у двух из которых были обмороки, а шесть были полностью бессимптомными.

Большинство аритмий нестабильны (обычно от 3 до 15 комплексов), но до половины пациентов имеют устойчивые эпизоды, а у некоторых пациентов сохраняется только ЖТ. (См. ниже «Пароксизмальный устойчивый ЖТ»)

Эпизоды неустойчивой ЖТ обычно провоцируются эмоциональным стрессом или физическими упражнениями, часто происходящими в период «восстановления» после тренировки, время, когда циркулирующие катехоламины находятся на пиковом уровне. Также может быть циркадный ритм с выраженными пиками между 7 и 11 часами утра и 16 и 20 часами вечера, что коррелирует с периодами повышенной симпатической активности. У некоторых пациентов можно определить критическое «окно» частоты сердечных сокращений (верхний и нижний пороги), которое приводит к возникновению аритмии.

Индуцируемость РМЖТ стрессом или инфузией катехоламинов свидетельствует о нарушении симпатической регуляции сердца. С этой гипотезой согласуются доказательства региональной сердечной симпатической денервации у некоторых пациентов с РМЖТ и структурно нормальным сердцем (пять из девяти по сравнению с нулем из девяти контрольных в одном отчете). Пациенты с РМЖТ также могут иметь области нарушенного нейронального обратного захвата норэпинефрина, что приводит к повышению локальной концентрации синаптических катехоламинов и снижению уровня бета-адренорецепторов миокарда.

Также могут быть триггеры, зависящие от пола. В отчете о 47 мужчинах и женщинах с РМЖТ, состояния гормонального уровня (предменструальный, гестационный, перименопаузальный, прием противозачаточных таблеток) были наиболее частым триггером для РМЖТ у 59% женщин и были единственными распознаваемыми триггерами у 41%. Мужчины чаще, чем женщины, считали упражнения, стресс или кофеин спусковым механизмом (92 против 41%).

Место возникновения - тахикардии из правого желудочка обычно происходят из перегородки правого желудочка. Проведенное картирования девяти участков перегородки при РМЖТ оказалась полезной для локализации тахикардии из выходных отделов правого желудочка на основе морфологии ЭКГ в 12 отведениях.

Тахикардия из правого желудочка обычно возникает из очень узкой области чуть ниже легочного клапана в передней части правого желудочка. Картирование эндокарда у таких пациентов показывает, что наиболее раннее место активации эндокарда происходит в этой области.

Реже места происхождения были сопоставлены с входным трактом правого желудочка, свободной стенкой правого желудочка, корнем легочной артерии, левым и правым синусами аорты, левым желудочком, митральным кольцом и папиллярными мышцами.

Электрокардиографические характеристики - Типичная частота сокращений при РМЖТ колеблется от 140 до 180 ударов в минуту и ​​может меняться в зависимости от уровня катехоламинов. Продолжительность цикла ЖТ часто увеличивается к ее завершению.

Пути оттока ПЖ - большинство эпизодов РМЖТ имеют характерный вид ЭКГ с двумя основными особенностями:

• Блокада левой ножки пучка Гиса.
• Нижняя ось

Эта морфология согласуется с происхождением РМЖТ, наблюдаемой при катетерной абляции и эндокардиальном картировании. Эта «подпись» на ЭКГ выявляется не менее чем у 70% пациентов с идиопатическими ЖТ.

Картина ЭКГ при инициировании тахикардии правого желудочка может предоставить информацию о месте возникновения и аритмогенном механизме, что иллюстрируется следующими наблюдениями:

• В серии из 32 пациентов с РМЖТ, вызванной физической нагрузкой, ЖТ обычно начиналась без изменения продолжительности цикла. Аритмии, которые инициировались таким образом, имели нижнюю ось и, по-видимому, были связаны с триггерной активностью из-за отложенных постпотенциалов. Для сравнения, ЖТ, инициированная длинной-короткой последовательностью, чаще была неустойчивой и часто имела верхнюю ось, что позволяет предположить ее происхождение в миокарде или в перегородочной области желудочка; механизмом таких ЖT, вероятно, являются ранние постпотенциалы.
• В отчете о 14 пациентах с ЖТ из перегородки по сравнению с участками свободной стенки была значительно меньшая вероятность возникновения надира (засечки) в комплексе QRS (29 против 95%) и более высокая вероятность переходной зоны в отведении V4 (79 против 5%). Кроме того, положительный зубец R в отведении I отличал заднюю перегородку от передней перегородки и участки свободной стенки.
• Степень сходства кривых ЭКГ в 12 отведениях между ЖТ и полученными при картировании может использоваться для оценки вероятности успешной абляции на этом участке.

Большинство пациентов с тахикардией правого желудочка имеют единую морфологию ЭКГ. Однако у случайных пациентов наблюдаются множественные морфологии тахикардии, возникающие в определенных участках выходного тракта. Наличие множественных морфологий ЖТ в виде блокады левой ножки, особенно во время ЭФИ, должно указывать на возможность аритмогенной дисплазии ПЖ.

Выходной тракт ЛЖ - электрокардиографические критерии также были описаны для РМЖТ, происходящей из ЛЖ. В серии из 33 пациентов с РМЖТ у четырех (12%) тахикардия возникала из ЛЖ, что можно было предсказать с помощью двух паттернов:

• Блокада правой ножки с нижней осью и с монофазным зубцом R в V1, такая тахикардия возникает из левого фиброзного треугольника (см. рис).
• Морфология, аналогичная типичной РМЖТ из ВОПЖ (левая ножка, нижняя ось), за исключением того, что переходная зона расположена раньше (в V2 для выходных отделов ЛЖ по сравнению с V3 или позже для ВОПЖ).

В других сообщениях описана уникальная морфология QRS для идиопатической ЖТ, возникающей из синусов Вальсальвы. Хотя существует некоторая индивидуальная вариабельность, преждевременные желудочковые комплексы/сокращения (ЖЭ), возникающей из левого синуса  аорты, как правило, отрицательны в отведении I и имеют форму «w» в V1, тогда как ЖЭ с широким зубцом R в V1 характерно происходит и правой створки аортального клапана. Когда ЖТ возникает из любого синуса аорты - переходная зона расположена намного раньше по сравнению с ВОПЖ, поскольку ВОЛЖ находится кзади от ВОПЖ.

Электрофизиологические особенности - РМЖТ можно вызвать при ЭФИ, хотя обычно не с помощью программной стимуляции. У большинства пациентов устойчивые или непостоянные эпизоды возникают в ответ на импульсную предсердную или желудочковую стимуляцию и значительно провоцируются инфузией изопротеренола или адреналина.

Эти электрофизиологические наблюдения предполагают, что запускаемая активность из-за отложенных постпотенциалов, а не повторного входа, является механизмом РМЖТ. Ответ на «фармакологические пробы» еще больше усиливает эту гипотезу. РМЖТ может быть прекращена с помощью аденозина, верапамила и бета-блокаторов, все из которых блокируют медленный входящий кальциевый ток, опосредованному цАМФ.

Эти наблюдения согласуются с гипотезой о том, что РМЖТ является результатом триггерной активности, вызванной цАМФ-опосредованной деполяризацией. Повышение активности цАМФ может, по крайней мере у некоторых пациентов, быть результатом приобретенной мутации соматических клеток в ингибирующем G-белке G-альфа-i2 в месте аритмогенного очага.

Однако отсутствие специфичности этих проб и отсутствие единообразного ответа поддерживает общее мнение о том, что механизм РМЖТ не полностью расшифрован и может различаться у разных людей. Дополнительная поддержка других механизмов основана на наблюдении, что у некоторых пациентов тахикардия может прекращаться с ускоренной стимуляцией, желудочковой экстрастимуляцией или вегетативной модуляцией с использованием маневра Вальсальвы или давлением на область каротидного синуса.

ЭФИ могут также помочь отличить РМЖТ, возникающую при отсутствии структурного заболевания сердца, от аритмогенной дисплазии ПЖ.

Прогноз - Прогноз при РМЖТ почти всегда хороший. Следующие наблюдения из ранних исследований иллюстрируют диапазон результатов:

• Две исходные серии оценивали 30 и 18 пациентов. Аритмия реагировала на различные антиаритмические препараты, включая препараты типа I и пропранолол. В среднем 30 месяцев в одном исследовании и диапазон от 0,5 до 8 лет в другом, летальных исходов или эпизодов остановки сердца не было.
• Третий отчет включал 24 молодых пациента, у большинства из которых была тахикардия правого желудочка, а у двух третей были симптомы. При среднем сроке наблюдения 7,5 лет три пациента внезапно скончались; никто в то время не принимал антиаритмические препараты. Внезапная смерть могла быть вызвана самой РМЖТ, хотя могли быть пациенты с другими синдромами, которые, как теперь известно, являются злокачественными (например, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка). С другой стороны, кардиомиопатия, вызванная тахикардией, может предрасполагать пациентов к дополнительным аритмиям.

Злокачественный вариант - более поздние исследования, в которых эти другие синдромы были маловероятны, выявили злокачественный вариант РМЖТ. Полиморфные ЖТ и ФЖ, являющиеся злокачественными аритмиями, были найдены и у пациентов с РМЖТ. В одной серии у трех пациентов с РМЖТ позже развилась ФЖ. У этих пациентов ЖЭ были более тесно связаны с предшествующими сердечными сокращениями, чем обычно при РМЖТ. Было высказано предположение, что относительно ранние триггерные сокращения происходят в уязвимый период реполяризации, что приводит к ФЖ.

В последующем сообщении у 16 ​​пациентов с частыми ЖЭ из ВОПЖ была отмечена полиморфная ЖТ или ФЖ, инициированная одним из ЖЭ. В отличие от первого исследования, интервал сцепления ЖЭ у пациентов со злокачественными аритмиями не отличался от такового у 85 других пациентов с РМЖТ, у которых не было злокачественных аритмий. Радиочастотная абляция успешно устранила ЖТ ВОПЖ у 13 пациентов и изменила ЖЭ у трех других. За средний период наблюдения 54 месяца ни у одного из них не было рецидивов фибрилляции предсердий или обмороков.

Распространенность этого злокачественного варианта и представляет ли он отдельное заболевание, нежели РМЖТ, неясно. Высокая частота в вышеупомянутом исследовании (16 из 101 пациента), вероятно, является существенно завышенной из-за систематической ошибки распределения. Кроме того, возможно, что некоторые случаи, классифицируемые как полиморфная ЖТ, были просто распространенной формой ЖТ ВОПЖ, при которой морфология QRS изменялась во время тахикардии из-за колебаний условий нагрузки. В редакционной статье, прилагаемой к этому отчету, рассматривается вопрос о том, следует ли теперь рассматривать радиочастотную абляцию у всех пациентов с РМЖТ. В связи с относительно высокой распространенностью ЖЭ из ВОПЖ и редкостью злокачественной ЖТ / ФЖ ВОПЖ, разумно сосредоточить внимание на пациентах со следующими характеристиками повышенного риска:

• Обморок в анамнезе
• Очень быстрая ЖТ (> 230 уд / мин)
• Очень частая эктопия (> 20 000 ЖЭ / день).
• ЖЭ с коротким интервалом сцепления

Лечение РМЖТ - Терапевтические решения для РМЖТ должны учитывать, что многие пациенты молоды и в остальном здоровы. В результате абляционная терапия может быть предпочтительнее хронического приема антиаритмических препаратов.

Медикаментозная терапия. Медикаментозная терапия выполняет две функции: устранение аритмии и предотвращение рецидивов. РМЖТ может быть остановлен аденозином и бета-блокаторами, все из которых медленный кальциевый ток, опосредованный цАМФ].

Для предотвращения рецидивов часто в качестве препаратов первого ряда используются бета-адреноблокаторы. Эти препараты привлекательны тем, что их побочные эффекты мягкие по сравнению с антиаритмическими средствами.

Пропранолол предотвратил рецидивы у 14 из 22 пациентов с типичным ВОПЖ-происхождением РМЖТ. Однако в других исследованиях было обнаружено, что эти агенты с гораздо меньшей вероятностью предотвращали рецидивы РМЖТ, хотя комбинация бета-блокаторов с препаратами класса I может быть полезной.

Некоторым пациентам помогают только антиаритмические препараты класса I (таблица 2). Однако препараты III класса (соталол и амиодарон) могут быть предпочтительнее, особенно у пациентов с аритмией, резистентной к другим препаратам.

Радиочастотная абляция. Из-за ограниченной эффективности и потенциальных побочных эффектов антиаритмических препаратов у пациентов с симптоматической РМЖТ все чаще применяется радиочастотная (RF) абляция. В рекомендациях профессионального общества по лечению желудочковых аритмий и профилактике внезапной смерти указывается, что существуют доказательства и/или общее согласие в поддержку радиочастотной аблации у пациентов с симптоматической идиопатической ЖТ, не поддающейся лекарственной терапии, или у таких пациентов, которые не переносят лекарства или не желают длительной медикаментозной терапии.

В отчете HRS / EHRA / APHRS / LAHRS по поводу катетерной аблации желудочковых аритмий от 2019 г.  катетерная аблация рекомендуется у следующих пациентов с идиопатической ЖТ и без структурных заболеваний сердца:

• Пациенты с тяжелыми симптомами мономорфной ЖТ.
• Мономорфная ЖТ у пациентов, у которых антиаритмические препараты не эффективны, не переносятся или нежелательны.
• Пациенты с рецидивирующей устойчивой полиморфной ЖТ и ФЖ (электрическая буря), резистентная к антиаритмической терапии, когда есть подозрение на триггер, на который может быть нацелена абляция.

Показатели успешности радиочастотной катетерной абляции колеблются от 80 до 100 процентов. Степень успеха частично зависит от расположения фокуса; Успех катетерной аблации при идиопатических ЖТ в атипичных положениях обычно не так высок, как при локализации в ВОПЖ. Степень сходства кривых ЭКГ в 12 отведениях между ЖТ и картированием может быть использована для оценки вероятности успешной аблации на этом участке.

Хотя успешная аблация тахикардии из ВОЛЖ была выполнена с использованием эндокардиального доступа, коронарное венозное картирование и чрескожные доступы к перикардиальному пространству показали, что некоторые из этих ЖТ возникают из эпикарда ЛЖ. Также было несколько сообщений об успешной аблации РМЖТ из левого и правого синусов Вальсальвы.

Радиочастотная абляция обычно связана с низким уровнем осложнений.

Длительное наблюдение за пациентами, успешно пролеченными с помощью радиочастотной катетерной абляции, ограничено. В двух отчетах о 42 пациентах, у которых все тахикардии были успешно устранены, только у пяти (12%) был обнаружен рецидив в течение периода наблюдения от 2 до 50 месяцев.

Вероятность успешной аблации может быть меньше, если место происхождения не является эндокардиальным или окончательно не идентифицировано во время картирования. В обзоре 75 пациентов с предполагаемым РМЖТ невозможность идентифицировать фокус и, следовательно, вероятность успеха коррелировали с продолжительностью QRS в отведении V2. Частота успеха составила 95 процентов, когда продолжительность QRS в V2 во время картирования ритма была ≥160 мс по сравнению с только 54 процентами, когда продолжительность QRS была <160 мс. В этом опыте левосторонняя и эпикардиальная стратегии абляции не применялись.

Эпикардиальная абляция. Возможное объяснение неудачной радиочастотной абляции заключается в том, что аритмия возникает из-за эпикардиального, а не эндокардиального очага. В одном сообщении о неудачной аблации (острая неудача процедуры или поздний рецидив аритмии) у 30 пациентов с ЖТ (15 с явно нормальным сердцем) субксифоидальный доступ в перикардиальное пространство использовался как для эпикардиального картирования, так и для абляции. Двадцать четыре ЖТ произошли из эпикарда; 17 были успешно купированы, а у остальных семи имелись участки, которые были недоступны в основном из-за вмешательства со стороны ушка левого предсердия. Шесть из этих семи пациентов могли быть аблацированы из левой коронарной створки.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ УСТОЙЧИВАЯ ЖТ

Пароксизмальная устойчивая ЖТ - еще один клинический синдром идиопатической правожелудочковой тахикардии, во многом напоминающий РМЖТ. Наиболее частая морфология QRS - это блокада левой ножки пучка Гиса с нижней осью, а типичным местом происхождения является верхняя перегородочная часть ВОПЖ. Более того, пациенты с пароксизмальной устойчивой ЖТ, по-видимому, реагируют на антиаритмические средства, особенно аденозин, аналогично пациентам с РМЖТ, хотя данные ограничены.

Из-за этого сходства неясно, является ли пароксизмальная устойчивая ЖТ отдельным клиническим синдромом. По сравнению с неустойчивой РМЖТ, это расстройство чаще носит симптоматический характер и реже вызывается физической нагрузкой. Она также чаще вызывается программной стимуляцией, хотя в некоторых случаях изопротеренол может способствовать индукции.

С другой стороны, некоторые исследователи оспаривают существование пароксизмальной устойчивой ЖТ как синдрома, отличного от РМЖТ. Одно исследование, например, показало, что у 58 процентов пациентов с РМЖТ был хотя бы один эпизод устойчивой ЖТ. Кроме того, электрофизиологические исследования могут воспроизвести устойчивую ЖТ у пациентов с неустойчивой ЖТ (особенно во время инфузии изопротеренола) или наоборот. Также было высказано предположение, что частота внезапной сердечной смерти при РМЖТ на самом деле связана с пароксизмальной устойчивой ЖT. По этим причинам эти два синдрома иногда рассматриваются вместе как идиопатическая правожелудочковая тахикардия или просто как РМЖТ.