Боль в груди. Эта ЭКГ полностью нормальна? Первый тропонин Т = 32 нг/л. Лечение? Диагноз?

Это было предоставлено Хансом Хельсетом (скоро он начнет учебу в медицинском колледже). С правками и дополнениями Смита и Грауэра: Chest pain. Is this EKG completely Normal? First hs troponin T = 32 ng/L. Management? Diagnosis?

75-летний мужчина с гипертонией и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи после 1,5 часов боли в груди с рвотой. Парамедики далии 3 дозы сублингвального нитро и 4 таблетки детского аспирина, но это не облегчило боль.

Его жизненные показатели были в норме.

Его ЭКГ в отделении неотложной помощи была записана в 09:04 (с продолжающейся болью в груди):

Имеется синусовый ритм 61 в минуту. Длительность QRS и T, оси и морфология нормальные.

Итак, ДА, это совершенно нормальная ЭКГ.

Для сравнения была доступна старая ЭКГ трехлетней давности:

ЭКГ довольно похожи.

Врач отделения неотложной помощи правильно интерпретировал эту ЭКГ как нормальную. У пациента были нормальные показатели жизнедеятельности и анализы крови, за исключением тропонина Т, который в 09:14 составил 32 нг/л (референсный диапазон 6-15).
_______

Смит: Все просто. У этого пациента боль в груди и необъяснимый повышенный тропонин (повышенный тропонин из-за хронического повреждения миокарда можно было бы объяснить, если бы у пациента была сердечная недостаточность или почечная недостаточность на диализе). (Острое повреждение миокарда НЕ из-за острого инфаркта миокарда можно было бы объяснить такими состояниями, как тромбоэмболия легочной артерии, такоцубо, миокардит и т. д.). Нет ничего, что указывало бы на какой-либо диагноз, совместимый с острым или хроническим повреждением миокарда.

Таким образом, в соответствии с 4-м универсальным определением инфаркта миокарда, независимо от ЭКГ это острый инфаркт миокарда. Это инфаркт миокарда 1-го типа или инфаркт миокарда 2-го типа? (Тип 1 обусловлен ОКС; тип 2 обусловлен несоответствием доставки и предложения). Нет ничего, что указывало бы на несоответствие спроса и предложения при ИМ 2 типа. Доставка: анемия, гипотония, гипоксия. Потребность: тяжелая тахикардия, тяжелая гипертония.

Любой острый инфаркт миокарда 1 типа, сопровождающийся постоянной болью в груди, не поддающейся лечению аспирином и нитроглицерином, требует срочного направления на катетеризацию. Это соответствует рекомендациям ВСЕХ руководств по ИМбпST (РКА ACC/AHA, а также ESC).

Таким образом, пациент должен получить сублингвально или внутривенно болюсно нитроглицерин до точки непереносимости (снижение АД), или пока боль не пройдет. Если боль не проходит, следует активировать катетеризацию.

Вот как это должно работать (2 предыдущих поста):

Из архива Смита: Стойкие боли в груди, повышение тропонина и нормальная ЭКГ в полночь

Есть ли на этой ЭКГ ИМО?

_________________________________

В 11:02 тропонин поднялся до 48 нг/л. ЭКГ была повторена в 12:53 из-за продолжающейся боли в груди и повышения тропонина:

Частота сердечных сокращений немного снизилась. В остальном почти без изменений.

В 13:11 тропонин снова поднялся, на этот раз до 80 нг/л. Врач отделения неотложной помощи обсудил случай с кардиологом, который рекомендовал не вводить гепарин и направить пациента на КТ-коронарную ангиограмму. Рекомендовано было выписать пациента, если сканирование будет нормальным. В 14:22 сканирование дало результаты. Вот снимок экрана со сканирования:

На базальной боковой стенке имеется более темная область, представляющая собой трансмуральную ишемию.

Сканирование было интерпретировано как показывающее:

• Потенциально ограничивающее поток поражение ПМЖВ
• Полная окклюзия ОА с продолжающимся острым инфарктом миокарда

Кардиолог принял пациента на катетеризацию. Рентгеноперационную подготовили, и пациент был доставлен на инвазивную коронарную ангиографию в 16:04. Вилли Фрик любезно прокомментировал и озвучил снимки катетеризации:

Кен Грауэр также создал этот рисунок для справки:

Имеется разрыв бляшки с едва заметной полной тромботической окклюзией середины левой ОА.

Тромб был аспирирован, а поражение стентировано.

После ангиографии не было зарегистрировано ни ЭКГ, ни тропонинов. Эхо на следующий день показало базальный и средний боковой гипокинез с предполагаемой фракцией выброса 55-60%. Пациент был выписан через два дня с диагнозом ИМбпST.

______________________________________

Возможно, что ЭКГ будет полностью нормальной, несмотря на продолжающийся окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО). Подобные случаи подчеркивают важность серийного тестирования тропонина и неотложной катетеризации при рефрактерной боли в груди. Этот случай также демонстрирует большой недостаток «ИМбпST». Патология здесь идентична той, которая была названа «ИМпST» — острый разрыв бляшки с полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Почему диагноз должен быть другим только потому, что он не виден на ЭКГ? Диагноз очевиден по всем остальным показателям: симптомы, тропонин, КТ, инвазивная ангиография, эхокардиография.

Руководство AHA/ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST рекомендует немедленную (в течение 2 часов) инвазивную ангиографию для пациентов с рефрактерной стенокардией (см. стр. 30). Однако  Lupu et al. обнаружили, что эти рекомендации соблюдаются только в 6,4% случаев.

Уроки:

• При остром ИМО ЭКГ может быть совершенно нормальной
• Ангиография в течение двух часов рекомендуется для пациентов с рефрактерной болью в груди и доказательством того, что боль в груди вызвана острым коронарным синдромом (и, таким образом, является «стенокардией»)
• Один повышенный тропонин у пациента с новой болью в груди и отсутствием других причин для повышения тропонина является острым инфарктом миокарда.
• Если эта боль в груди рефрактерна, это ИМО, пока не доказано обратное, и требуется экстренная активация катетеризации.
• Парадигма острого инфаркта миокарда должна основываться на основной патологии (окклюзии), а не на какой-либо особенности ЭКГ. Мы должны отказаться от «ИМпST/ИМбпST» в пользу «ИМО/НеИМО». ИМО/НеИМО признает, что

1) существуют особенности ЭКГ помимо подъема сегмента ST для диагностики ИМО и
2) иногда ЭКГ не показывает ИМО, даже если ИМО присутствует, и нам нужно использовать другие методы, вплоть до ангиографии, чтобы обнаружить его.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай Ганса Хельсета и интересным, и познавательным по ряду причин:

• Первоначальная ЭКГ этого пациента нормальная (или, по крайней мере, выглядит почти нормальной...).
• Вторая (и последняя) ЭКГ, сделанная в этом случае, не сильно отличается от первоначальной записи (т. е. также интерпретируется как «нормальная» ЭКГ), однако катетеризация сердца показала острую окклюзию ОА.
• Острая окклюзия ОА при катетеризации едва заметна и ее можно легко пропустить. Но как показано в приведенном выше превосходном описании доктора Фрика — нет никаких сомнений относительно окклюзии огибающей «Урок» заключается в том, что зависимость от двух недиагностических ЭКГ и скромного повышения тропонина, наблюдаемого в сегодняшнем случае, могли легко привести к преждевременной выписке этого пациента.
• В конечном итоге катетеризация сердца была выполнена в 16:04 — через 7 часов после первоначальной ЭКГ. Это примерно на 5–6 часов позже, чем следовало. И хотя я никогда не люблю критиковать «ретроспекивно» (особенно в случаях, когда я не присутствовал — и по которым у меня нет важной информации) — в этом случае есть ряд важных упущений, которые заслуживают внимания, чтобы можно было улучшить ведение подобных случаев.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Ранее я уже рассматривал вопрос о том, как мы определяем ЭКГ как «нормальную» (см. мой комментарий в сообщении «Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?» и сообщении «Боль в груди и «нормальная» ЭКГ согласно компьютеру. Ждать тропонин? А какой эталон ЭКГ-диагностики? Кардиолог или исход?»).

• «Мое мнение» по этому вопросу (из сообщения«Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?»): Определение «нормальной» ЭКГ зависит от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, и от человека, который ее интерпретирует.
• И клинические обстоятельства, и человек, который ее интерпретирует, имеют решающее значение.

Например, на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю начальную ЭКГ и предыдущую ЭКГ, записанную 3 года назад. Представьте себе 2 клинических сценария.

Клинический сценарий № 1:

• Что, если ЭКГ № 1 была записана у ранее здорового молодого человека, поступившего в отделение неотложной помощи с болью в животе, но без боли в груди.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий, я бы интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую некоторые минимальные неспецифические изменения ST-T, которые не выглядят острыми. Я бы не назначил тропонины этому пациенту — и повторные ЭКГ не были бы показаны.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ 3 года назад.

Клинический сценарий № 2:

• Что, если бы эта же ЭКГ № 1 была записана у 75-летнего мужчины, которого доставила в отделение неотложной помощи бригада скорой помощи с анамнезом боли в груди и рвоты в течение 1,5 часа — которая не прошла после НТГ — и сохранялась на момент записи ЭКГ № 1.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий (который является именно клиническим сценарием для пациента в сегодняшнем случае) — даже до того, как я посмотрю на эту ЭКГ, я знаю, что столкнулся с пациентом с более высоким риском острого события.
• В результате — мой порог интерпретации ЭКГ № 1 как потенциально подозрительного для острого события будет резко снижен.
• Подчеркну: я определенно не говорю, что ЭКГ № 1 является диагностической для острого события. Напротив — ЭКГ № 1 является недиагностической ЭКГ. Но — учитывая клиническую картину сегодняшнего случая (и до того, как я посмотрел на то, что произошло в сегодняшнем случае) — я думал, что зубцы T в обоих веысоких боковых отведениях выглядели немного более «объемными», чем ожидалось (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1) — и я думал, что есть предположение о едва заметном выпрямлении сегмента ST в отведении II. Я не увидел других изменений — но, учитывая анамнез сценария № 2 — я задался вопросом, может ли это быть ОА ИМО?

===============================

Что (если вообще что-то) делать дальше?

• Как я уже упоминал выше, в случае клинического сценария № 1 — учитывая отсутствие боли в груди у этого ранее здорового молодого взрослого человека, госпитализированного с болью в животе — я бы не назначил тропонины и не стал бы повторять ЭКГ.
• Напротив, для клинического сценария № 2 (который является сценарием сегодняшнего пациента) — учитывая анамнез впервые возникшей тяжелой боли в груди, не купированной НТГ X 3 — нам нужно записать серийные ЭКГ и посмотреть серийные тропонины. И особенно учитывая продолжающуюся тяжелую боль в груди, у этого пациентп — первая повторная ЭКГ должна быть получена в течение 10-20 минут (т. е. не позднее 9:24).
• Вместо этого — ЭКГ не была повторена до 12:53 (что составляет почти 4 часа после того, как была сделана первоначальная запись!). Даже после того, как начальный тропонин оказался повышенным (32 нг/л — при нормальном диапазоне = 6-15 нг/л) — и даже после того, как второй тропонин оказался более повышенным (до 48 нг/л в 11:02) — ЭКГ не повторяли до 12:53.

ПРИМЕЧАНИЕ: Повторная ЭКГ была правильно интерпретирована как не показывающая значительных изменений по сравнению с первой записью. Тем не менее:

• Согласно вышеизложенному обсуждению Ханса Хельсета — персистирующая ишемически выглядящая боль в груди (особенно при тяжелой боли, длящейся >1-2 часов), даже при отсутствии диагностических изменений ЭКГ — является показанием для катетеризации сердца для определения анатомии (т. е. для исключения острого сердечного события).
• Это показание для катетеризации при персистирующем ишемически выглядящей боли в груди гораздо сильнее в сегодняшнем случае из-за аномальных (и увеличивающихся) значений тропонина.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: То, что ни одна из двух сделанных ЭКГ не была диагностической для острого сердечного события, никоим образом не исключает возможности того, что диагностические изменения ЭКГ могли произойти, но просто не были зафиксированы, поскольку врачи ждали почти 4 часа, чтобы повторить первоначальную запись.

==============================
Рассмотрим клинические сценарии № 3 и № 4 ...
==============================

Клинический сценарий № 3:

• Что, если КП продолжится с той же интенсивностью с 9:04 (когда была сделана первоначальная ЭКГ) — до 12:53 (когда была сделана повторная ЭКГ).
• Моя интерпретация — Учитывая отсутствие изменений симптомов в течение почти 4 часов, прошедших между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, мы можем сказать, что, несмотря на продолжающуюся боль в груди, ЭКГ не показала признаков острого события. Иногда это случается. Тем не менее — повышение тропонина в сочетании с сохраняющейся и выглядящей ишемически болью в груди было показанием для катетеризации сердца за несколько часов до того, как в конечном итоге была сделана повторная ЭКГ.

Клинический сценарий № 4:

• Что если вместо этого — боль в груди этого пациента полностью исчезла через 30–60 минут после записи ЭКГ № 1 — только чтобы вернуться через 10 минут, гораздо более сильной, чем когда-либо до этого. Но через 15 минут после этого — все еще присутствующая, боль в груди у пациента вернулась к тому же уровню интенсивности (менее максимального), который он сообщил во время первоначальной ЭКГ.
• Моя интерпретация — «Золотая возможность» была бы упущена, если бы ЭКГ не была записана в момент разрешения боли в груди этого пациента — и если бы ЭКГ не была сделана через 10 минут после этого, когда боль в груди пациента был максимальной.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: вполне возможно, что при клиническом сценарии № 4 — что могла бы быть получена совершенно иная картина ЭКГ, когда боль в груди пациента разрешилась — и даже возможно, что критерии ИМпST могли бы быть удовлетворены, ЕСЛИ бы повторная ЭКГ была снята через 10 минут после этого, когда боль в груди стала максимальной.

==============================

Дополнительные уроки:

• Следует ли называть ЭКГ «нормальной» — зависит как от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, так и от человека, который ее интерпретирует.
• 7 часов, которые потребовались для проведения катетеризации сердца в сегодняшнем случае, могли бы быть существенно сокращены, если бы соблюдались следующие важные принципы: i) Повторную ЭКГ следует регулярно снимать в течение ~20–30 минут после первоначальной записи, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с новым ишемическим хроническим приступом; ii) Дополнительные ЭКГ следует снимать всякий раз, когда у пациента меняются симптомы, пока не будет поставлен окончательный диагноз ИМО или не-ИМО; и iii) Наличие и относительная тяжесть ИМО (т. е. по шкале от 1 до 10) следует отмечать в карте во время записи каждой ЭКГ.

Дополнительный урок от АЛЦ

• Если вы видите инфаркт (клиническая картина, тропонины), но ЭКГ выглядит нормальной (ИМО отрицательной) - это может быть оклюзия огибающей!

«ИМбпST» или реперфузионный ИМО? И какое поражение считать виновником?

Автор Джесси Макларен: ‘NSTEMI’ or reperfused OMI? And which lesion is the culprit?

80-летний мужчина с анамнезом ХСН, ХПН на диализе и несколькими предыдущими сердечными стентами поступил в отделение неотложной помощи с жалобой на прерывистые боли в груди и одышку в течение 3-х дней, которая ощущалась как предыдущие эпизоды стенокардии и прошла после нитратов. Пациент не чувствовал боли при поступлении, и ниже приведены предыдущая и новая ЭКГ. Что вы думаете?

Предыдущая сверху, новая снизу:

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, левая ось, плохое прогрессирование зубца R и низкие прекардиальные амплитуды. По сравнению с предыдущей есть небольшая инверсия зубца T снизу и сбоку. У пациента с разрешившимися ишемическими симптомами это предполагает нижне-боковую реперфузию, обычно из правой коронарной артерии против левой огибающей.

Смит: Я посмотрел на нижнюю ЭКГ, даже не глядя на предыдущую, и увидел, что есть классическая морфология реперфузии, особенно в отведении III, с реципрокной депрессией ST и положительным (реципрокным реперфузионным) зубцом T в aVL. Затем, если сравнить со старой ЭКГ, изменение делает ее диагностической для нижней и боковой реперфузии.

«ИМбпST» или реперфузируемый ИМО?

Интерпретация ЭКГ врачом неотложной помощи была просто «НСР». Когда лаборатория дала hs-тропонин I на уровне 475 нг/л (по сравнению с исходным уровнем 60), пациент был направлен в кардиологию с «ИМбпST». Интерпретация кардиолога была «левая ось, переднеперегородочный Q, плохая прогрессия зубца R», и пациент был госпитализирован с «ИМбпST». Это подразумевает неокклюзионный инфаркт миокарда, который можно спокойно дождаться отсроченной ангиограммы.

Но даже без сравнения с предыдущей ЭКГ Королева Червей определила ЭКГ как показывающую реперфузию ИМО, с риском повторной окклюзии:

Смит: Вы можете видеть, что Королева Червей видит отведения III и aVL так же, как и я.

Где поражение?

На следующий день пациент отправился в рентгеноперационную, где интервенционный кардиолог отметил: «ЭКГ не выявила никаких острых ишемических изменений. Казалось, были зубцы Q как в нижних, так и в передних отведениях. Просмотрев его старые ЭКГ, мы также не обнаружили существенных изменений по сравнению с предыдущими». Ангиограмма показала хроническую полную окклюзию огибающей артерии, несколько проходимых стентов и два стеноза: 95% дистальной части ПКА и 90% средней части ПМЖВ.

Так где же виновник? Как было отмечено в отчете о катетеризации, «сосуд-виновник, к сожалению, не был ясен из-за того, что у него диффузное заболевание коронарной артерии. Возможно, либо ПМЖВ, либо ПКА вносят вклад в клинику. Я подозреваю, что поражение ПКА также хроническое. К сожалению, его ЭКГ не помогла, поскольку на некоторых ЭКГ в прошлом были видны зубцы Q спереди, а также зубцы Q снизу. Мы согласились, что было бы разумно реваскуляризировать ПМЖВ».

Другими словами, поскольку тонкая нижняя реперфузия не была выявлена, виновная ПКА не была стентирована. В течение следующих нескольких дней у пациента продолжали возникать периодические боли в груди.

Через несколько часов после ангиографии у пациента появилась боль в груди:

Теперь ранее инвертированные нижне-задние зубцы T стали положительными (псевдонормализация), и наблюдается реципрокная депрессия ST в aVL, что весьма специфично для нижнего ИМО. У пациента произошла спонтанная повторная реокклюзия.

Королева сердец определяет это как острую коронарную окклюзию:

Боль в груди прошла после нитратов, и ЭКГ не повторялась.

На следующий день у пациента был еще один эпизод боли, который прошел без вмешательств:

Снова реперфузия

На следующий день у пациента был еще один эпизод боли в груди:

Снова произошла спонтанная повторная реокклюзия. Это было интерпретировано как «нижний ИМпST», и была активирована экстренная катетеризация. Во время ангиограммы правая коронарная артерия была открыта на 95% и ее стентировали. Тропонин вырос с 380 нг/л до 930 нг/л до катетеризации, но не повторялся после. У пациента больше не было эпизодов боли в груди.

На следующий день ЭКГ показала реперфузию.

Диагноз при выписке: «Не-ИМпST».

Вот эти ЭКГ снова, с акцентом на нижних отведениях и реципрокном изменении в aVL:

Уроки

1. Всеобъемлющее определение «ИМбпST» не делает различий между различными патологиями с различным лечением в зависимости от состояния коронарной артерии: неокклюзионный ИМ (несрочная катетеризация), тонкий окклюзионный ИМ (экстренная катетеризация) и реперфузированная окклюзия с риском повторной окклюзии (экстренная катетеризация).
2. Дихотомия ИМпST/ИМбпST может затруднить определение виновного поражения, которое может быть спонтанно реперфузировано во время ангиограммы
3. Зубцы T являются весьма специфичными маркерами динамического процесса спонтанной реперфузии/реокклюзии
4. Королева Червей может дифференцировать тонкий реперфузионный ИМО от НеИМО и помочь в принятии решений в рентгеноперационной. катетеризации
5. Дальнейшего значительного повреждения миокарда можно было бы избежать, если бы стентировали ПКА при первой катетеризации, но это возможно только при точной интерпретации ЭКГ или с использованием Королевы Червей.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Важный случай, представленный сегодня доктором Маклареном, — потому что он подчеркивает неверные толкования и заблуждения, которые по-прежнему слишком распространены в повседневной практике.

• Для облегчения сравнения на рисунке 1 — я воспроизвел предыдущую (базовую) ЭКГ сегодняшнего пациента — вместе с первоначальной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи.

Мои опасения относительно этого СЛУЧАЯ:

• Анамнез был проигнорирован: сегодняшний пациент — 80-летний мужчина с известной ишемической болезнью сердца, у которого в течение 3 дней наблюдался прерывистая боль в груди, но при поступлении у него боли не было. В этой истории болезни заложены 3 причины, по которым врач отделения неотложной помощи может подозревать, что любые отклонения ЭКГ, которые могут быть видны, могут быть едва заметными: i) Пациент старшего возраста и имеет в анамнезе несколько предыдущих стентов — поэтому весьма вероятно, что у него есть серьезное фоновое заболевание сердца (вероятно, многососудистое) — с потенциалом для значительного коллатерального кровотока, который может ослабить выраженность новых изменений; ii) КП пациента была прерывистой — поэтому потенциально новые изменения ЭКГ находятся в состоянии перехода (т. е. псевдонормализации) между стадией подъема ST и стадией реперфузионной депрессии ST/инверсии зубца T; и, iii) боль в груди пациента разрешилась к моменту записи первоначальной ЭКГ (что часто приводит к значительному уменьшению, если не устранению изменений ST-T).
• Утверждение, что повышенный тропонин был результатом ИМбпST: сочетание анамнеза боли в груди + аномалий ST-T, соответствующих изменениям при реперфузии (особенно по сравнению с предыдущей записью без таких изменений) + значительное повышение тропонина — является диагностическим для ИМО. Согласно доктору Макларену, неправильная диагностика сегодняшнего случая как «ИМбпST» только отсрочит необходимость катетеризации (потенциально ценой потери большего количества миокарда).
• Ключевые изменения ЭКГ на рисунке 1 были пропущены: — i) Какие отведения на ЭКГ № 1 были неправильно размещены? — и, ii) Какие важные новые находки выявляются при сравнении отведений между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи — с предыдущей ЭКГ этого пациента.

КЛЮЧЕВЫЕ НАХОДКИ ЭКГ на рисунке 1, которые были пропущены:

Это связано с тем, что анамнез в сегодняшнем случае так убедительно свидетельствует о том, что у этого 80-летнего пациента с 3 днями перемежающейся боли в груди, которая больше не беспокоит, могут проявляться только незначительные отклонения ЭКГ — поэтому сравнение каждого отведения ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 так важно. Без использования этой простой техники сравнения между каждыми отведениями — становится слишком легко пропустить реальные, но незначительные различия между двумя записями.

• При сравнении ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 необходимо учитывать, что на ЭКГ № 1 электроды отведений V1 и V2 были размещены слишком высоко на груди. Мы можем сразу это распознать, потому что: i) В обоих этих отведениях имеется очень глубокий отрицательный компонент зубца P; — ii) Имеются конечные отклонения r' как в V1, так и в V2; — и, iii) Комплексы PQRST в отведениях V1, V2 очень похожи на комплекс PQRST в отведении aVR (см. мой комментарий в сообщении «Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?», среди многих других).
• Обращая внимание на ЭКГ № 2 — мой «взгляд» сразу же привлекли 2 отведения в КРАСНЫХ прямоугольниках (= отведения III и aVF) — потому что эти отведения показывают: i) Аномальный изгиб сегмента ST с намеком на небольшой подъем ST; — ii) Терминальную инверсию зубца T, которая в сочетании с изгибом ST, показывающим не более чем минимальный подъем ST, предполагает некоторую спонтанную реперфузию; — iii) Тонкий «черпак» сегмента ST в высоких боковых отведениях I и aVL — что согласуется с тонкими реципрокными изменениями ST-T; — и, iv) Отсутствие этих изменений ST-T в этих 4 отведениях на предыдущей записи!
• Глядя на грудные отведения на ЭКГ №2 — наблюдается похожий едва заметный, но реальный изгиб сегмента ST, как это было замечено в отведениях III, aVF — с намеком на подъем ST в отведении V5 — с терминальной инверсией зубца T в отведениях V5, V6. Это предполагает недавний боковой ИМО, теперь с предположением о некоторой спонтанной реперфузии.
• Зная, что нижне-боковые ИМО так часто сопровождаются вовлечением задней стенки — я интерпретировал едва заметное отсутствие плавно восходящей элевации ST в отведении V2 как соответствующее общей картине недавнего нижне-задне-бокового ИМО, скорее всего, с некоторой псевдонормализацией и началом реперфузионных зубцов T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Анамнез в сегодняшнем случае предупреждает скрупулезного врача о возможных незначительных изменений ЭКГ, которые необходимо искать.

• Обнаружение значительно повышенного начального тропонина (= 475 нг/л) подтверждает диагноз недавней (и/или продолжающейся) коронарной окклюзии (= ИМО) — пока не доказано обратное. Назвать это «ИМбпST» — значит отсрочить необходимую катетеризацию и шанс спасти жизнеспособный миокард.
• Изменения на первоначальной ЭКГ тонкие. Но ЕСЛИ информированный врач оценивает эту первоначальную запись сравнивая каждое отведение с предыдущей ЭКГ — определенные изменения ST-T будут видны по крайней мере в 6/10 отведениях (при понимании невозможности адекватного сравнения отведений V1, V2 между этими 2 записями из-за слишком высокого расположения этих отведений на ЭКГ № 1).

Боль в груди (или животе?) и артефакты ЭКГ

Ссылка: Chest (or abdominal?) pain and ECG artifact.

Пожилая женщина обратилась с болью в груди и правой руке в течение одного дня, а также с болью в животе. Сопутствовало покалывание и онемение в правой руке, больше с правой стороны, а также общая слабость.

Была записана ЭКГ при поступлении:

Смит: имеется множество артефактов, за исключением отведения III. Поскольку отведение III не имеют артефактов, можно сделать вывод, что артефакт вызван смещением электрода на правой руке, поэтому электрод следует переместить и перезаписать ЭКГ. Артефакты затрудняют оценку.

Но можно видеть, что в отведении III имеется некоторая депрессия ST, что всегда должно наводить на мысль, что она реципрокна некоторой, часто минимальной, элевации ST в aVL (при высоком боковом ИМО). Таким образом, aVL, I и V2 необходимо тщательно изучить, но они искажены артефактами.

Это чрезвычайно легко не заметить, если только нет серьезных подозрений в отношении ИМО.

Клиническое течение: Врач распознал артефакт, но не заметил ничего тревожного и сожалеет, что не заказал переписать ЭКГ.

Были заказаны лабораторные анализы, в том числе на тропонины, а пациентку поместили в палату ожидания в ожидании места в отделении.

Когда врач посмотрел результаты лабораторных исследований, он заметил, что первый тропонин составил 45 000 нг/л. Тогда это большой ИМ, но он подострый.

Для просмотра была доступна ранее записанная ЭКГ:

Эта ЭКГ показывает исходную элевацию ST в нижних отведениях, включая отведение III.
На момент регистрации инфаркта миокарда не было; это была исходная элевация ST (вариант нормы)
Эта предыдущая ЭКГ подтверждает, что депрессия ST в отведении III является серьезным нарушением.

Из-за очень высокого уровня тропонина пациентку доставили в отделение интенсивной терапии и записали еще одну ЭКГ:

Синусовый ритм с ЖЭ
Имеется нижняя депрессия ST с элевацией ST и выпуклым сегментом ST в aVL. В V5-6 имеется элевация ST. Новые зубцы Q в aVL, V5-6.
Это диагностический признак ИМО, но это ПОДОСТРЫЙ ИМО.

Я отправил эту ЭКГ своим друзьям из «EKG Nerdz» без какой-либо клинической информации, и они ответили: «ИМО».

Королева сказала: «Эквивалент ИМпST с высокой степенью уверенности»:

Обратите внимание, что она видит изменения как в нормальных комплексах, так и в ЖЭ.

Возник вопрос, есть ли у пациентки патология брюшной полости, и у нее также была в анамнезе патология аорты, поэтому было назначено исследование грудной клетки и таза с ангиографией аорты.

Если бы это был ОСТРЫЙ (а не ПОДОстрый) ИМО, это привело бы к нежелательной задержке.

Но это явно подострый ИМ, при котором большая часть повреждений уже случилась. Почему я это знаю?

1) Очень высокий начальный уровень тропонина – 45 000 нг/л.
2) Целый день боли в груди
3) Зубцы Q на ЭКГ с некоторой инверсией зубца Т.

Вот один кадр компьютерной томографии, включающий сердце:

Сможете ли вы обнаружить инфаркт?

Вот стрелка, указывающая на него:

Была активирована экстренная катетеризация.

Ангиограмма:

100% окклюзия промежуточной ветви (ramus intermedius). Ветвь представляет собой случайную артерию между огибающей и ПМЖВ, часто заменяет большую первую диагональ и имеет такое же распределение.

Ее открыли и стентировали.

Вот тропонины:

Эхо:

• Нормальный размер ЛЖ и гипердинамическая систолическая функция с расчетной ФВ 77%.
• Нарушение движения регионарных стенок – срединный передний акинез.
• По сравнению с ТТЭ от 03.07.24: нарушение движения передней региональной стенки является новым и соответствует ишемии/инфаркту на территории ПМЖВ.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В сегодняшнем случае есть несколько интересных аспектов.

• Заметный артефакт на исходной ЭКГ (ВЕРХНЯЯ ЭКГ на рисунке 1) затрудняет оценку отведений от конечностей, поскольку отведение III (внутри СИНЕГО прямоугольника) является единственным неискаженным отведением. Но у пациента с болью в груди зубец Т в этом единственном неискаженном отведении от конечностей явно выглядит острым (непропорционально «объемным», учитывая скромный размер QRS в этом отведении).
• Затем я посмотрел на отведения V2, V3, V4 на наличие признаков заднего ИМО, поскольку боль в груди + острейший зубец Т в отведении III + предположение о заднем ИМО было бы достаточно, чтобы значительно повысить мою уверенность в остром ИМО на этой первоначальной записи. К сожалению, артефакты и искажение сегмента ST в этих трех грудных отведениях не позволяют сделать какие-либо выводы. Но у этой пациентки с болью в груди необходимо немедленно повторить ЭКГ №1!
• В соответствии с информацией от доктора Смита — тот факт, что артефакт на ЭКГ № 1 максимален в отведениях I и II (при неискаженном отведении III) — указывает на «виновную» конечность и это правая рука (см. мой комментарий в публикации «Это острейшие зубцы Т?» - Что вы порекомендуете кардиобригаде в этих двух случаях? в блоге для обзора о том, как определить «виновную» конечность за считанные секунды).

Рисунок 1: Обе ЭКГ из отделения неотложной помощи вместе.

2-я ЭКГ:
Оценка следующей ЭКГ в сегодняшнем случае (НИЖНЯЯ запись на рисунке 1) предоставляет собственный набор ценных наблюдений:

• В целом на ЭКГ №2 артефакт явно меньше. При этом — Обратите внимание, что «виновная» конечность теперь другая! При этом артефакт отведений от конечностей максимален в отведениях I, III и aVL — при этом отведение II затронуто не более чем минимально. Также обратите внимание, что вместо артефакта, искажающего всю запись 5/6 отведений от конечностей (как это было на ЭКГ № 1), на ЭКГ № 2 артефактное искажение в основном относится к изолинии! Это локализует источник артефакта на электроде левой руки (вместо дрожи в правой руке, как это было на ЭКГ № 1, где на всех записях отведений пораженной конечности наблюдались артефактные отклонения большой амплитуды).

Хотя артефакт на ЭКГ №2 также должен побудить к повторению ЭКГ, мы, тем не менее, можем сделать важные выводы из этой второй записи.

• Ритм – желудочковая бигеминия (каждый из четных комплексов на ЭКГ №2 представляет собой ЖЭ).
• То, что каждый второй комплекс на ЭКГ № 2 представляет собой ЖЭ (а не предсердную экстрасистолу, проведенную с аберрацией по типу БПНПГ), можно установить по тому факту, что подлежащие синусовые зубцы P наблюдаются на протяжении всей записи (ЖЕЛТЫЕ стрелки на длинной полосе ритма во II отведении показывают своевременные синусовые зубцы P, вызывающие едва заметное искажение начала сегмента ST каждой ЖЭ). Кроме того, направление начального отклонения в 4 грудных отведениях различно для синусовых комплексов и ЖЭ (в то время как синусовые комплексы № 9, 11, 13 в отведениях V1-V4 демонстрируют начальный зубец R - зубцы № 8,10,12 демонстрируют начальное отрицательное отклонение).

ЖЕМЧУЖИНА: Как мы иногда видели в других случаях в блог по ЭКГ — именно ЖЭ (а не синусовые комплексы) предоставляют более убедительные доказательства продолжающегося острого события.

• Рассмотрим отведение aVL (внутри ФИОЛЕТОВОГО прямоугольника), в котором наиболее выраженная аномальная элевация ST наблюдается в комплексах №4 и №6 (сложным аспектом комплекса № 4 является маркер смены отведения, который скрывает QRS комплекса № 4).
• По-видимому, в отведении I выявляется аномальная элевация ST как в синусовых комплексах, так и в ЖЭ в этом отведении, хотя артефакт затрудняет оценку в этом отведении.
• Но СИНИЕ стрелки в боковых грудных отведениях V5 и V6 показывают непропорционально повышенную элевацию ST в точке J именно в ЖЭ (= комплекс № 12).

Шесть основных паттернов ишемической депрессии ST без подъема ST. Некоторые из них являются эквивалентами ИМпST.

Five Primary Patterns of Ischemic ST depression, without ST elevation. Some are STEMI-equivalents. Прим. АЛЦ: базовая статья «молодого» Смита. Это довольно старый пост (2012 г), касающийся подходов к ЭКГ диагностике в ситуациях с отчетливой депрессией ST без диагностической элевации ST. Многое из изложенного в дальнейшем расширено и уточнено. Почему у меня шесть паттернов поясню далее.  Но данное сообщение, без сомнения, сохраняет высокую информативность. Да пребудет с нами сила!

Вот некоторые основные понятия, прежде чем мы перейдем к ЭКГ-примерам:
ИМпST и непST являются произвольными терминами, которые могут сбить с толку клинициста.

• «ИМпST» должен означать «коронарную окклюзию» (или близкую к окклюзии, без хорошего коллатерального кровообращения — другими словами, требуется тромболитики или неотложная ангиография с ЧКВ), т.е. хорошо знакомый нам ИМО (ИМ вследствие окклюзии или ИМ 1 типа).
• ИМбпST по логике должен означать «ИМ без окклюзии», т.е. неИМО. АЛЦ: хотя в настоящее время термин означает «весь мох с болота», т.е. все что угодно и часто вообще не означает наличие ИМ.
• «Эквивалент ИМпST» является хорошим термином для вариантов ЭКГ при «коронарной окклюзии». Прим. АЛЦ: по мере уточнения наших знаний и совершенствования интерпретации ЭКГ многие эквиваленты трансформируются во вполне понятные морфологии с практически точным указанием на виновную артерию (например - задний ИМ).
• Многие эквиваленты ИМпST не имеют значимой (т.е. менее 1 мм) элевации ST или элевацию только в одном отведении.
• При некоторых эквивалентах ИМпST (задний ИМпST, латеральный ИМпST, заднелатеральный ИМпST) депрессия сегмента ST является единственным или наиболее заметным признаком ЭКГ.
• Итак, как мы можем сказать, представляет ли депрессия ST эквивалент ИМпST=ИМО или неИМпST/субэндокардиальную ишемию, т.е. неИМО?
• Существует 5 основных паттернов депрессии ST. Я обрисовываю их в общих чертах ниже и демонстрирую, чтобы показать, какие из них являются эквивалентами ИМпST (ИМО), а какие нет.
• При ишемии без подъема сегмента ST/субэндокардиальной ишемии может потребоваться немедленная ангиография и ЧКВ (или неотложное АКШ), если пациент гемодинамически нестабилен или если ишемию (измеряемую по боли в груди и результатам ЭКГ) нельзя контролировать медикаментозно (аспирин, ингибитор GP IIb IIIa, антитромботические средства, нитроглицерин).
• Пациентам без подъема сегмента ST никогда не следует проводить тромболитическую терапию (прим. АЛЦ: не из-за отсутствия эффективности, в конце концов если это окклюзионный ИМ - тромболизис будет работать, а потому, что в большом количестве случаев это не будет ИМО и возникающие риски тромболизиса могут перевешивать возможную пользу!)
• Вероятно, следует избегать применения клопидогреля при ИМ без подъема сегмента ST, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения АКШ (подъем сегмента ST в aVR).

Ось ST — это направление, на которое указывает вектор ST. Мы знаем, что элевация ST формируется положительными зарядами, т.е. вектор ST всегда направлен в сторону подъема сегмента. Если имеется элевация ST спереди, то вектор ST направлен вперед. Если элевация ST спереди и снизу, то вектор ST направлен вперед и вниз. Если имеется боковая депрессия ST, то вектор элевации ST направлен в противоположную сторону, вправо. Ось (вектор) элевации ST противоположна вектору депрессии ST, хотя и не обязательно имеет ту же величину (милливольты или миллиметры). Как только вы это поймете, все станет просто. Стоит несколько минут, чтобы сконцентрироваться и изучить его. 

Во-первых, существует множество вариантов проявления ишемической депрессии ST. Загляните сюда, например.

Но мне нравится классифицировать 5 первичных паттернов депрессии ST при ОКС, при которых имеется депрессия ST без какой-либо значимой элевации ST. Некоторые из них являются эквивалентами ИМпST, а некоторые не являются ИМпST. Диагноз почти всегда зависит от оси ST. В каком направлении идет элевация ST? Иногда лучше спросить: что из структур сердца расположено противоположно вектору депрессии ST?

Если депрессия ST направлена непосредственно вперед (V1-V4), то ось подъема сегмента ST направлена прямо кзади, и существует высокая вероятность заднего ИМпST.

Если вектор депрессии ST направлен вниз и влево, то в нижних и левых боковых отведениях имеется выраженная депрессия ST и соответствующая элевация ST в aVR (вверху и справа) по направлению к основанию (сосудистому пучку) сердца. (Также может быть элевация ST в правосторонних отведениях, но НЕ из-за ИМ ПЖ, а иногда и в aVL). Если нет сопутствующего переднего ИМпST (проксимальная окклюзия, приводящая к ИМпST передней и высокой передней стенок), элевация ST в aVR не является ИМпST в направлении оси aVR; скорее, элевация ST в aVR реципрокна к левой и нижней оси депрессии ST, вызванной диффузной субэндокардиальной ишемией.

• Таким образом, передняя, задняя, нижняя или левосторонняя ось элевации ST, вероятно, будет эквивалентна ИМпST. Передне-верхняя ось (передняя элевация ST + V1 и aVR) также является ИМпST.
• Ось ST, направленная вправо (депрессия сегмента ST V3-V6) или вверх (элевация сегмента ST в aVR), скорее всего, не является ИМпST за исключением реципрокной депрессии ST V5-6 при ИМ правого желудочка (прим АЛЦ).

При всем этом важно понимать, что депрессия ST не локализует субэндокардиальную ишемию. С другой стороны, реципрокная депрессия ST помогает локализовать область с элевацией ST. Например, если есть депрессия ST в V4-V6, это не обязательно означает, что ишемия имеет место в боковой стенке. Ишемия может быть в этом месте, но не обязательно.

Это загадка, которую пока не объяснили, но она была доказана путем сравнения результатов ЭКГ с данными ангиографии.

Примеры

1. Тяжелая субэндокардиальная ишемия нелокализованная: диффузная депрессия ST, включая отведения I, II, aVF, III, V3-V6, с элевацией ST в aVR. Это может быть тяжелым острым стенозом левой главной или может быть обнаружено при тяжелом трехсосудистом поражении с ОКС.

Пациент, переживший окклюзию левой главной артерии, встречается нечасто. Острый левый главный ОКС с критическим стенозом встречается гораздо чаще и вызывает субэндокардиальную ишемию. Так что никаких тромболитиков. Как тяжелый 3-сосудистый ОКС, так и острый левый главный ОКС, вероятно, потребуют АКШ, и поэтому вам следует избегать применения клопидогреля. Так что тот факт, что 3-х сосудистый ОКС и тяжелый стеноз левой главной невозможно дифференцировать на ЭКГ, не столь важен.

Элевация ST находится в aVR. Ось ST направлена к aVR, но это не означает, что в aVR есть ИМпST! Вместо этого это элевация реципрокна глобальной субэндокардиальной ишемии с отрицательной осью ST вниз и вбок, к верхушке (I, II, aVF, III, V3-V6). Здесь нет закупоренной артерии. ИМпST отсутствует. Прекардиальная депрессия ST не максимальна в прекардиальных отведениях V1-V4, поэтому отсутствует задняя ось ST и задний ИМпST.

Векторы:

При диффузной субэндокардиальной ишемии, когда она вызвана ОКС и которая обычно возникает из-за ПМЖВ или недостаточности левой главной артерии, все стенки будут иметь отрицательный вектор, направленный от эндокарда к эпикарду (положительный вектор от эпикарда к эндокарду, противоположный ИМО). Поскольку в верхней части («основании») сердца нет стенки желудочка (есть только предсердия), то сложение всех этих отрицательных векторов указывает на верхушку; если все сердце имеет субэндокардиальную ишемию, то вектор депрессии ST указывает на верхушку (II, V5), с реципрокным вектором элевации ST в сторону aVR (и даже V1).

Похожий паттерн обычно виден у пациентов с ГЛЖ. Хотя критерии ГЛЖ не соблюдаются в большинстве таких случаев, как мы можем отличить субэндокардиальную ишемию от ГЛЖ с паттерном перегрузки (или эквивалентна паттерна перегрузки), который также дает аналогичную картину? Непропорциональная депрессия ST. Депрессия ST при ГЛЖ всегда должна быть противоположна QRS. В V3 зубцы R и S равны, поэтому не должно быть отклонения ST, но есть депрессия.

2. Субэндокардиальная ишемия, нелокализованная, обычно не такая тяжелая, как № 1 выше: депрессия ST в V3, V4-V6. Ось ST направлена вправо, с небольшими задними или нижними компонентами.

Пациент 77 лет поступил с отеком легких. Пик тропонина I составил 6,7 нг/мл. Имелась аномалия движения нижней и задней стенок. Все артерии были поражены, но явного виновника не было. Это не задний ИМпST. Это не ИМпST.

В этом случае ось ST перпендикулярна III и aVF и направлена к aVR, а также от I и II (что приводит к депрессии ST в I и II). Итак, вверх и вправо. Если бы это был нижний ИМпST, ось ST была бы направлена к III и aVF (что также дает депрессию ST в I и aVL).

3. Изолированный задний ИМпST: максимальная депрессия ST локализована в отведениях V1-V4.

Стандартные 12 отведений ЭКГ:

Депрессия ST ограничена прекардиальными отведениями и максимальна в прекардиальных отведениях V2-V4. Таким образом, ось ST является задней.

Задняя ЭКГ. Отведения V4-V6 заменены отведениями V7-V9: Элевация ST в V7-V9 подтверждает задний ИМпST. Имелась окклюзия огибающей.

При заднем ИМпST,часто спрашивают: «Включаете ли вы R/S>1 в V2-3»?

Соотношение R/S аналогично зубцам Q и является более поздней или хронической находкой. Это может помочь в постановке диагноза острого заднего ИМпST, если он присутствует, но если его нет, это бесполезно.

4. Заднебоковой ИМпST: прекардиальные отведения V1-V3 +/-V4 с депрессией ST в II, III, aVF, но без депрессии ST в I и минимальной элевацией ST в aVL.

Пример 1:

Ось ST противоположна нижним и передним отведениям и направлена назад и вверх. Имеется небольшая элевация ST в aVL, ИМ также и высокий боковой.

Пример 2:

Здесь, в aVL, имеется элевация ST, но она гораздо менее бросается в глаза, чем депрессия ST в нижних отведениях и в V2, V3.

5. Изолированный высокий боковой ИМпST: только II, III, aVF (депрессия ST реципрокна минимальной элевации ST в aVL)

Пример 1.

Острая окклюзия огибающей (также старый нижний ИМ с зубцами Q и интересные зубцы Т V2-V4 возможно из-за (1) ранней реполяризации или же они (2) преувеличены глубокими задними отрицательными Т или это (3) высокий передний ИМ из-за окклюзии развитой 1-й артерии тупого края. Нужно видеть заключение по ангиограмме).

Пример 2.

Острая окклюзия первой диагональной артерии (паттерн южноафриканского флага).

Пример 3.

У этого пациента был ДКА и острый ИМпST с окклюзией первой диагональной. Заостренные зубцы T обусловлены гиперкалиемией, которую немедленно пролечили. Обратите внимание, что элевация ST в aVL гораздо менее очевидна, чем реципрокная депрессия ST в II, III, aVF. Ось ST направлена к aVL и от нижних отведений; таким образом, в нижних отведениях имеется депрессия ST. Отмечалась 100% острая окклюзия первой диагональной с пиковым уровнем тропонина I 110 нг/мл, новым нарушением движения боковой стенки и снижением фракции выброса до 55%.

Паттерн Аслангера (в оригинальной статье Смита этого нет, данный паттерн был описан Аслангером и Смитом только в 2020 г. Данная морфология логично расширяет 5 ранее предложенных паттернов депрессии ST).

Картина значительной депрессии ST в I, II и V4-V6 с реципрокной элевацией ST в aVR. Это говорит о диффузной субэндокардиальной ишемии. Однако, наряду с такой субэндокардиальной ишемией, имеется также элевация ST в отведении III с реципрокной депрессией ST в aVL и некоторая элевация ST в V1. Это указывает на нижний ИМО с возможным поражением ПЖ.

Оба этих паттерна вместе предполагают паттерн Аслангера, недавно опубликованный в J Electrocardiology: A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32526537/

Этот недавно выявленный паттерн ЭКГ определяется как: «(1) любая элевация ST в III, но не в других нижних отведениях, (2) депрессия ST в любом из отведений от V4 до V6 (но не в V2) с положительным или положительным конечным сегментом зубца T, (3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2».

Кто-то может возразить, что этот случай неприменим из-за депрессии ST в V2, но 1) V2, вероятно, размещен неверно и 2) депрессии ST недостаточно, чтобы отменить правило.

Здесь мы проигнорируем отведение V2, потому что оно вообще не имеет никакого смысла: соотношение R/S выше, чем в V1 или V3, что предполагает неправильное размещение электрода.

Вот иллюстрация вектора ST при паттерне Аслангера:

Правая сторона нижней стенки демонстрирует элевацию ST, в результате чего вектор ST смотрит прямо вправо. Таким образом, несмотря на наличие нижнего ИМО, элевация ST во II или aVF отсутствует, а имеется только в III. Более того, это означает, что в отведении I будет БОЛЕЕ выраженная реципрокная депрессия ST, чем в отведении aVL, и это действительно так и есть на нашей ЭКГ, приведенной выше. Если имеется также субэндокардиальная ишемия, вектор депрессии ST остается влево, а вектор реципрокной элевации ST - также вправо. Если вектор ST направлен вправо, единственными отведениями с элевацией ST являются III, aVR и V1.

Таким образом, эта картина была связана с одновременным нижним ИМ И диффузной ишемией из-за ПМЖВ, левой главной или поражения всех трех сосудов.

ОДНАКО, есть еще одна ситуация, которая может вызвать такую картину и это трансмуральная ишемия перегородки. Может ли это быть ИМпST (элевация ST в V1 и aVR, с реципрокной депрессией ST в V4-V6?), ВДОБАВОК С элевацией ST в III?

Аслангер добавил в своей статье об ограничениях:

«Теоретически, изолированный базальный инфаркт перегородки или острый нижний инфаркт миокарда при наличии предшествующих инфарктов, которые могут изменить ориентацию вектора поражения, также могут вызывать аналогичную картину. Наконец, эта картина может представлять собой хроническое изменение вследствие предыдущего ишемического инсульта, как показано у ограниченного числа пациентов контрольной группы».

При септальном ИМпST трансмуральная ишемия перегородки регистрируется вышележащим отведением V1 как подъем сегмента ST. aVR размещается аналогично V1 (но не совсем) и также может показывать элевацию ST. Отведение III также находится справа и может демонстрировать элевацию сегмента ST при ИМпST.

Я просматривал ЭКГ в системе, когда наткнулся на эту, которую обычный компьютерный алгоритм назвал «нормальной»

Оригинал: I was reading ECGs on the system when I came across this one, called "normal" by the conventional computer algorithm

Я (Смит) прихожу рано на каждую смену, чтобы прочитать ЭКГ в системе, которые еще не были «подтверждены врачом». Я наткнулся на эту:

Компьютер написал: «СИНУСОВЫЙ РИТМ. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ».

Что вы думаете?

Будьте ОЧЕНЬ осторожны, когда компьютер называет ЭКГ «Нормальной».

Я увидел нижнюю депрессию ST (которая реципрокна тонкой элевации ST в aVL) и тонкую депрессию ST в прекардиальных отведениях и подумал: «Если этот пациент поступил с болью в груди, то это острый ИМО».

Итак, я посмотрел на компьютере. Выяснилось, что это был 50-летний пациент без сердечного анамнеза, который позвонил в 911 из-за боли в груди и за 75 минут до этого был доставлен скорой помощью в приемное для сортировки (поскольку отделение неотложной помощи было перегружено). После записи ЭКГ его оставили в приемном, где он находился более часа. Все ЭКГ из приемного отделения немедленно отправляются преподавателям дежурному врачу отделения неотложной помощи.

Я спустился в приемное и показал ЭКГ нашему врачу, который ОЧЕНЬ хорошо разбирается в ИМО на ЭКГ, и он сразу же распознал находки. В своей спешке он не смотрел достаточно внимательно, вероятно, потому, что компьютер сказал «НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ», И потому, что заметная группа дезинформированных авторов пропагандировала идею о том, что нам не нужно смотреть на сортировочные ЭКГ, которые компьютер называет «НОРМАЛЬНЫМИ».

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО со средней уверенностью

Мы перевели пациента в палату наблюдения. Пациент сказал, что боль стала намного меньше, что свидетельствует о спонтанной реперфузии и что ЭКГ покажет разрешение изменений.

Итак, мы записали еще одну ЭКГ через 77 минут после первой:

Изменения в основном разрешаются.

Пациенту дали аспирин и гепарин. Была назначена экстренная катетеризация и начали готовит рентгеноперационную. Боль у пациента возобновилась, и была назначена еще одна ЭКГ, но она не записывалась до тех пор, пока боль снова не отступила (но все еще присутствовала):

Признаки ИМО вернулись

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с низкой уверенностью

Пациента взяли в рентгеноперационную и боли у него не было, и найдено 99% поражение промежуточной ветви (это артерия, расположенная между огибающей и ПМЖВ, которая присутствует не у всех).

Поражение, конечно, было стентировано.

Первый тропонин I был на уровне 56 нг/л (URL = 35 нг/л). В данном контексте. такой тропонин является диагностическим признаком ИМ 1 типа, но не говорит вам, является ли он ИМО или нет. [На самом деле это случай перемежающего ИМО - окклюзия и реперфузия. Пациенты нуждаются в экстренной катетеризации!]

Вот его ЭКГ на следующее утро:

Инверсия зубца T в aVL соответствует реперфузии. Вся депрессия ST в прекардиальных отведениях исчезла.

На следующий день мне удалось найти догоспитальную ЭКГ:

В нижних и прекардиальных отведениях имеется малозаметная и очень подозрительная депрессия ST, но я бы не назвал это диагностическим признаком ИМО.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО со средней уверенностью.

Королева восхитительна!! Браво королева!!

Часто бывает трудно определить разницу между ИМО и его имитациями, когда есть элевация ST в aVL и депрессия ST в III.

Вот сообщение, которое поможет:

Некто 40-летний с тяжелой болью в груди. «Истина» + против «Ложь» + высокий боковой ИМ. Депрессия ST не локализуется

Ниже я разместил ЭКГ из этого сообщения, чтобы вы могли проверить себя:

Случай ноль:

Случай 1:

Случай 2:

Случай 3:

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Доктор Смит озаглавил сегодняшний пост: «Будьте ОЧЕНЬ осторожны, когда компьютер называет ЭКГ нормальной». Потратив десятилетия на изучение (и сравнение) интерпретаций ЭКГ многочисленных кардиологов, терапевтов и госпиталистов (по мере того, как я собирал «данные» для книг по ЭКГ, которые я писал), я бы продвинул это утверждение еще на шаг, сказав: «Если ВЫ ответственны за ведение данного пациента — не принимайте во внимание то, что кто-либо еще говорит об ЭКГ, пока ВЫ сами не увидите ЭКГ своего пациента».

• Эти слова предостережения особенно уместны в отношении записей, подобных тем, что мы видим в сегодняшнем случае.
• P.S.: Я давно усвоил важность самостоятельного просмотра фактической ЭКГ...

Рассмотрим первые две записи из сегодняшнего случая, которые я воспроизвел на рисунке 1:

Рисунок 1: Я воспроизвел и пометил первые две записи сегодняшнего случая.

ПУНКТ № 1: ЭКГ в сегодняшнем случае нельзя интерпретировать, не зная анамнеза.

• ЕСЛИ клинический сценарий для ЭКГ № 1 заключался в том, что эта запись была сделана в условиях амбулаторного лечения стабильного в остальном пациента с длительно существующей коронарной болезнью, но без новой боли в груди, то я бы интерпретировал эту ЭКГ как показывающую «неспецифические» изменения ST-T, которые, вероятно, не являются острыми.
• ЕСЛИ, с другой стороны, клинический сценарий, в котором была записана ЭКГ № 1, относится к пациенту, который поступил в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди (именно таков был клинический сценарий сегодняшнего случая для этого пациента), то нам необходимо помнить о возможности «псевдонормализации» у больного с ИМО, у которого «виновная» артерия спонтанно открылась. (См. мой комментарий в сообщениях «45 лет с болью в челюсти иррадиирующей в левое плечо в течение 6 часов» и «Периодическая боль в груди в течение 24 часов у мужчины 50 лет», а также во многих других наших сообщениях в блоге об ЭКГ).
• Подчеркну: ЭКГ № 1 не является «нормальной». Тем не менее, изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ № 1, незаметны, и их легко пропустить, если не уделить должного внимания.
• Возможность № 3: Многие из нас обязаны пересматривать ЭКГ, интерпретированные другими. Именно с такой ситуацией доктор Смит столкнулся в сегодняшнем случае. В результате — поскольку он видел эту первоначальную ЭКГ № 1, но не знал ни истории болезни, ни клинических проявлений в данном случае — доктор Смит осознал необходимость получить эту информацию!
• Урок из пункта № 1: хотя изменения ЭКГ № 1 неуловимы — как только мы спросим об анамнезе (т. е. о том, что этот пациент обратился в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди, сохранявшейся в данный момент) — Мы должны знать, что причина, по которой признаки острого ИМО могут быть незаметны в этих обстоятельствах, заключается в том, что «виновная» артерия могла спонтанно открыться.
• Мы также должны помнить, что до разработки приложения ИИ QoH (Queen Of Hearts) компьютеризированные интерпретации ЭКГ были печально известны тем, что не распознавали тонкие признаки ИМО во время фазы псевдонормализации. Согласно Смиту — мы не можем доверять компьютерной интерпретации «нормальности» у пациента с новой болью в груди.

ПУНКТ № 2: Почему Смит мгновенно распознал, что ЭКГ №1 была ненормальной?

Несмотря на то, что это едва уловимо — у пациента с впервые появившейся болью в груди, которая затем уменьшается, ЭКГ № 1 следует интерпретировать как подозрительную на острый ИМО, пока не будет доказано обратное. И на нас лежит ответственность доказать обратное.

• Согласно доктору Смиту - На ЭКГ №1 имеется небольшая, но реальная депрессия ST в каждом из нижних отведений. Более того, в этих отведениях наблюдается уплощение сегмента ST (лучше всего видно в отведениях III и aVF на ЭКГ №1 — как показано в КРАСНОМ контуре, который я нарисовал в этих отведениях).
• «Волшебное» зеркальное взаимоотношение, противоположных картин ST-T, которое мы так часто подчеркиваем в блоге по ЭКГ, видно между отведением III и aVL (разве перевернутые = зеркальные зубцы ST-T в КРАСНЫХ вставках на ЭКГ № 1 не подчеркивают это зеркальное соотношение?).
• На ЭКГ № 1 отсутствует нормальная небольшая восходящая элевация ST, которую мы обычно наблюдаем в отведениях V2 и V3. Я нарисовал СИНИЕ стрелки в отведениях V3 и V4 на этой записи, чтобы выделить тонкую, но реальную депрессию ST в этих отведениях, которая у пациента с новой болью в груди указывает на задний ИМО, пока не доказано обратное.

ПУНКТ № 3: Как ЭКГ № 2 подтверждает наши подозрения относительно ЭКГ № 1?

Согласно Смиту — отмеченные выше аномалии ST-T на ЭКГ № 1 определенно меньше на ЭКГ № 2, которая была записана через 77 минут, когда у пациента исчезла боль в груди.

• ЕСЛИ бы эта повторная ЭКГ № 2 была единственной доступной ЭКГ, трудно было бы сказать, что она является диагностической для чего-либо. Но ЗЕЛЕНЫЕ стрелки, которые я нарисовал на ЭКГ № 2, ясно показывают, что едва заметная, но реальная нижняя депрессия ST и элевация ST в aVL, которые присутствовали на ЭКГ № 1, больше не видны!
• В сочетании с клиническим анамнезом уменьшения боли в груди — эти ЗЕЛЕНЫЕ стрелки указывают на «динамические» изменения ST-T — это само по себе подтверждает необходимость быстрой катетеризации и ЧКВ.
• Уроки из пункта № 3: Хотя некоторые клиницисты могут сомневаться в необходимости быстрой катетеризации, учитывая исчезновение как боли в груди, так и связанных с ней изменений ЭКГ, тот факт, что боль в груди этого пациента вернулась после записи ЭКГ № 2, подчеркивает клиническую реальность, что ЧКВ по-прежнему необходимо, потому что «виновная» артерия, которая спонтанно открывается снова, может так же легко снова спонтанно закрыться. Для предотвращения этого показано направление на ЧКВ.
• Наконец, по моему опыту, слишком много клиницистов не могут оценить серийные ЭКГ путем тщательного сравнения каждого отведения. Объединение последовательных записей (как я сделал на рис. 1) значительно упрощает последовательное сравнение тонких изменений (как показано ЗЕЛЕНЫМИ стрелками на ЭКГ № 2). Напротив, быстрое прочтение ЭКГ № 2 без размещения рядом с ней ЭКГ № 1 приводит к тому, что обнаружение динамических изменений может быть пропущено.