Женщина 20 лет с обмороком

Написано Destiny Folk MD, с правками Мейерса, под редакцией Смита и Грауэра.

Оригинал: A woman in her 20s with syncope

Женщина около 20 лет с анамнезом рака шейки матки после химиотерапии и лучевой терапии поступила в отделение неотложной помощи по поводу одышки, стеснения в груди и двух эпизодов обморока.

Ее первоначальные жизненные показатели показали: t= 36,5°C, ЧСС=125, ЧДД=20, АД=115/90 и насыщение кислородом 95% на комнатном воздухе. По прибытии она не выглядела острой. При осмотре у нее была отмечена тахикардия и приглушенные тоны сердца. У нее были нормальные дыхательные движения грудной клетки, а при двусторонней аускультации ее легкие были чисты.

Учитывая ее сообщения о боли в груди, одышке и обмороке, была быстро записана ЭКГ:

Что вы думаете?

На ЭКГ имеется синусовая тахикардия, узкие низкоамплитудные комплексы QRS с чередующимися амплитудами, отсутствие остроконечных зубцов T, удлинение интервала QT и некоторая минимальная элевация ST в II, III и aVF (без значимой реципрокной депрессии ST или инверсии зубца T в aVL). Изменения амплитуды и морфологии QRS от сокращения к сокращению представляет собой электрическую альтернацию.

Прикроватное УЗИ сердца было выполнено в парастернальной проекцией по длинной оси, как показано ниже:

Имеется большой перикардиальный выпот с коллапсом правого желудочка во время систолы. Трудно сказать, есть ли коллапс во время диастолы из-за тахикардии у пациентки. Однако если вы остановите ультразвуковой клип и прокрутите его вперед и назад, чтобы найти момент, когда митральный клапан пациента открыт, вы видите, что сердце наполняется и, следовательно, находится в диастоле.

На кадре с видео синяя стрелка указывает на коллапс правого желудочка во время диастолы.

На этом кадре  сердце показано в диастоле, а по стрелке видно прогибание правого желудочка. Некоторые говорят, что это похоже на прыжки на батуте. Диастолический коллапс правого желудочка является одним из определяющих признаков тампонады сердца. Для диагностики тампонады перикарда необходимо наличие перикардиального выпота (размер выпота не обязательно имеет значение) + диастолический коллапс правого предсердия ИЛИ диастолический коллапс правого желудочка. Диастолический коллапс правого предсердия является самым ранним признаком, но у пациента должен быть коллапс правого предсердия в течение по крайней мере 1/3 сердечного цикла, что может быть трудно определить с помощью УЗИ. Поэтому, обычно тампонаду диагностируют при диастолическом коллапсе правого желудочка.

Перикардиальный выпот у этой пациентки, вероятно, может быть подострым, учитывая размер и эхогенность выпота (свежая кровь анэхогенна и выглядит более изоэхогенной).

Учитывая тахикардию и эпизоды обмороков, у пациентки был диагностирован компенсированный обструктивный шок с очень высоким риском неминуемой декомпенсации. К пациентке  в экстренном порядке был приглашен кардиолог и пациентку немедленно доставил в рентгеноперационную для проведения перикардиоцентеза (если бы кардиолог и лаборатория рентгенографии не были доступны немедленно, бригаде неотложной помощи пришлось бы провести перикардиоцентез). Перикардиоцентез выполняли субмечевидным доступом с рентгеноскопией. Из полости перикарда удалено 780 мл кровянистой жидкости. Для справки, нормальное сердце имеет около 25-50 мл в перикардиальном пространстве. Образцы жидкости были отправлены на посев и цитологию, и результаты показали злокачественные клетки. Повторное УЗИ сердца показало разрешение ее перикардиального выпота. Она была выписана после непродолжительной госпитализации с последующим наблюдением онколога и кардиолога.

Как врачи скорой помощи, мы видим различную этиологию перикардиальных выпотов. В приведенной ниже таблице показаны распространенные причины тампонады у госпитализированных пациентов. Приблизительно 40% случаев тампонады у таких пациентов связаны с метастатическим злокачественным новообразованием. Второй наиболее частой причиной тампонады сердца, требующей экстренной помощи является острый идиопатический перикардит. Менее распространенные этиологии включают уремию, бактериальный или туберкулезный перикардит, хронический идиопатический перикардит, кровоизлияние и другие причины, такие как аутоиммунные заболевания, радиация, микседема и т. д.

Классическим проявлением тампонады перикарда является триада Бека, состоящая из гипотонии, выбухания яремных вен (повышения ЦВД) и приглушенных тонов сердца. Перикардиальная тампонада также связана с парадоксальным пульсом, который представляет собой аномально большое падение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт.ст. во время вдоха. Триада Бека встречается только у 1/3 пациентов. Сообщалось, что у этой пациентки были приглушенные сердечные тоны, но, согласно документации, у нее не было гипотензии и не было выбухания яремных вен.

Комментарий Смита: во-первых, показано внутривенное введение жидкостей для улучшения преднагрузки. Даже при тампонаде можно улучшить выброс ПЖ и наполнение ЛЖ с помощью внутривенного болюса жидкости - это увеличивает давление наполнения и, следовательно, объемы наполнения. В нашей больнице, я думаю, все наши врачи в отделении неотложной помощи захотели бы установить pigtail катетер  под ультразвуковым контролем, а не ждать, пока кардиолог доставит пациента в рентгеноперационную. Эта пациентка только псевдостабильна. У нее уже был обморок. Ее пульс 125. Посмотрите, насколько нестабильными могут быть эти пациенты, прочитав это: «Молодая женщина 20 лет с обмороком».

Моя коллега, Дениз Фрага, доктор медицинских наук, резюмирует сонографические признаки тампонады сердца:

Сонографические признаки тампонады

• Полнокровие НПВ (более 2 см с менее чем 50% отклонением при дыхании) (предостережение: НПВ может не быть расширена у пациентов с гиповолемией)
• Респираторное изменение скорости митрального потока более чем на 30% и скорости трикуспидального потока более чем на 60% (оценивается в апикальной 4-х камерной проекции с использованием импульсно-волнового допплера) (предупреждение: неспецифично для тампонады при наличии ХОБЛ, фибрилляции А, острой недостаточности ПЖ).
• Перикардиальный выпот
• Коллапс/инверсия камеры правого желудочка (поздняя диастола/ранняя систола. Видно на апикальной 4-х камерной или субксифоидальной проекции) = высокая чувствительность, низкая специфичность
• Коллапс/инверсия правого предсердия более чем на 1/3 сердечного цикла (повышает специфичность)
• Ранняя диастолическая инверсия свободной стенки ПЖ (чтобы увидеть это можно использовать М-режим в парастернальной проекции по длинной или короткой оси) = наиболее специфична. Высокая специфичность, более низкая чувствительность (предостережение: повышенное давление в правом желудочке с легочной гипертензией, тяжелая трикуспидальная регургитация может предотвратить инверсию правого желудочка)

Использованная литература:

Klein AL, Abbara S, Agler DA, Appleton CP, Asher CR, Hoit B, Hung J, Garcia MJ, Kronzon I, Oh JK, Rodriguez ER, Schaff HV, Schoenhagen P, Tan CD, White RD. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013 Sep;26(9):965-1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023. PMID: 23998693. 

Appleton C, Gillam L, Koulogiannis K. Cardiac Tamponade. Cardiol Clin. 2017 Nov;35(4):525-537. doi: 10.1016/j.ccl.2017.07.006. PMID: 29025544.

Уроки

1. Эхокардиографически тампонада перикарда характеризуется перикардиальным выпотом + диастолический коллапс правого желудочка.
2. Вариации комплексов QRS (электрическая альтернация) от сокращения к сокращению являются классическими ЭКГ-признаками большого перикардиального выпота или перикардиальной тампонады.
3. Триада Бека наблюдается примерно у 1/3 пациентов с тампонадой перикарда и состоит из гипотонии, выбухания яремных вен и приглушенных тонов сердца.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай примечателен наличием 2 важных находок на ЭКГ: i) Низкие амплитуды комплексов; и, ii) Электрическая альтернация. Согласно докторам. Мейерс и Фолк — эта несчастная молодая женщина с раком шейки матки поступила в отделение неотложной помощи с обмороком, стеснением в груди и острой одышкой.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел ее исходную ЭКГ.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на ЭКГ №1 — синусовая тахикардия ~125 в мин. Комплекс QRS узкий во всех 12 отведениях. Дальнейшая оценка изменений ЭКГ представляет собой сложную задачу, поскольку имеется смещение изоэлектрической линии, а каждое второе сокращение показывает изменение морфологии комплекса QRS.

• Это не ритм бигеминии в обычном смысле, потому что и интервал PR, и интервал RR остаются постоянными на протяжении всей записи. Преждевременных комплексов нет. Вместо этого (согласно докторам Мейерс и Фолк) — это электрическая альтернация!
• Обратите внимание, что ось во фронтальной плоскости меняется с каждым сокращением (т. е. из изоэлектрической в ​​отведении I — в заметно отрицательную в этом же отведении).
• В отведении V1 в каждом втором сокращении виден крошечный комплекс QRS с неполным паттерном БПНПГ.
• Общая амплитуда комплекса QRS заметно снижена, особенно в каждом втором комплексе. Таким образом, имеется диффузно сниженная амплитуда QRS.
• По-видимому, в отведениях II и aVF, а также в меньшей степени в боковых грудных отведениях имеется некоторая элевация ST.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Общий вид этой ЭКГ не указывает ни на острую ТЭЛА, ни на острое сердечное событие. Вместо этого - КЛЮЧ для определения этиологии изменений ЭКГ на рисунке 1 лежит в анамнезе и диагностическом эхо (который подтверждает большой перикардиальный выпот).

НИЗКИЕ АМПЛИТУДЫ КОМПЛЕКСОВ НА ЭКГ:

Мы блоге мы уже рассмотрели многие причины низкой амплитуды ЭКГ. Дифференциальный диагноз «низковольтной ЭКГ», который чаще всего ставится многими специалистами реальной медицины, обычно начинается и заканчивается перикардиальным выпотом. Но взгляд на рисунок 2 напоминает нам, что существует длинный список дополнительных ситуаций, которые следует учитывать!

• Сказанное выше — анамнез сегодняшнего случая в сочетании с драматическим появлением электрической альтернации (со сдвигом изолинии от удара к удару в течение длинной полосы ритма на рис. 1) — сразу указывает на большой перикардиальный выпот как наиболее вероятную причину.

Рисунок 2: Причины низкой амплитуды комплексов ЭКГ (рисунок воспроизведен из моего комментария внизу страницы в сообщении «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID»).

===================================

Что такое ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АЛЬТЕРНАЦИЯ?

Занимательный феномен электрической альтернации — относительно редкое клиническое явление, которое часто понимают неправильно. Когда это происходит, его часто пропускают. Взгляд на рисунок 3 объясняет, почему: этот  ЭКГ-признак действительно может быть малозаметным.

• Электрическая альтернация — это общий термин, который охватывает ряд различных патофизиологических механизмов. Его возникновение не ограничивается перикардиальной тампонадой, а наоборот - связано с растущим набором клинических состояний.
• Следует различать электрические и механические альтернации. Сам термин «альтернация» просто указывает на фазовые колебания некоторых сердечных сигналов от одного удара к другому в пределах сердечного цикла. Это может быть сила пульса (или зарегистрированного артериального давления) или одна или несколько волн на записи ЭКГ.

ПРИМЕЧАНИЕ. Может быть полезно сначала определить другие явления альтернации, которые иногда можно спутать с различными проявлениями ЭКГ (особенно потому, что эти другие формы явлений альтернации также могут наблюдаться при тампонаде сердца).

• Альтернация пульса — это механическая альтернация силы пульсового толчка. Ритм регулярный, но сердечный выброс меняется от удара к удару. Наблюдается при выраженной систолической дисфункции. Альтернирующий пульс следует отличать от пульса при бигеминии пульса, при котором более слабый удар следует за более сильным через более короткий временной интервал (как это происходит, когда чередующийся удар представляет собой ЖЭ, что по понятным причинам вызывает меньший сердечный выброс).
• Альтернативный пульс также следует отличать от парадоксального пульса, при котором наблюдается ощутимое уменьшение амплитуды пульса (или измеренное падение артериального давления более чем на 10 мм) во время спокойного вдоха. В то время как альтернирующий пульс и парадокс могут наблюдаться при тампонаде перикарда, это явления, отличные от различных типов электрической альтернации.

Относительно РИСУНКА 3:
Электрическую альтернацию легко распознать, когда очевидна альтернирующая разница в комплексах QRST — как это видно из трех КРАСНЫХ прямоугольников на рисунке 3.

• Тем не менее, вы заметили гораздо более тонкую вариацию амплитуды зубца R от удара к удару в длинной полосе ритма II отведения на рис. 3?
• Хотя это и не является окончательным (см. ниже), обнаружение электрических альтернаций в ритме СВТ убедительно свидетельствует о reentry в качестве механизма.

Рисунок 3: Я заключил в КРАСНЫЙ прямоугольник 3 отведения на этой записи, на которых есть явные признаки электрической альтернации. (Рисунок воспроизведен из моего комментария внизу страницы в сообщении от 9 сентября 2020 г. в моем блоге по ЭКГ - «Молодой человек с пульсом 257. Что это такое и как его вести?»).

Электрическая альтернация: определение/характеристики/механизмы

Электрическая альтернация — это вариации от одного удара к другому в любой одной или нескольких частях записи ЭКГ. Это может происходить при каждом втором ударе или с каким-то другим повторяющимся соотношением (3:1; 4:1 и т. д.). Могут быть затронуты амплитуда или направление зубца P, комплекса QRS, сегмента ST и/или зубца T (хотя альтернация зубца P встречается редко). Также может наблюдаться переменная продолжительность интервалов (интервалов PR, QRS или QT).

• Электрическая альтернация — впервые была обнаружена в лаборатории Херрингом в 1909 году. Клинически о них сообщил сэр Томас Льюис год спустя, который охарактеризовал явления как происходящие «либо когда сердечная мышца в норме, но частота сердечных сокращений очень высокая, либо когда есть серьезное заболевание сердца, а частота в норме». Это описание, сделанное Льюисом в 1910 году, хорошо служит и по сей день, напоминая нам о двух основных клинических ситуациях, в которых наиболее часто встречаются электрические альтернации: i) наджелудочковая реципрокная тахикардия; и ii) тампонада перикарда.
• Возвращаясь к рисунку 1: основная вариация, которую мы видим на этой записи, связана с повторяющимся паттерном чередующихся изменений морфологии комплекса QRS. Продолжительность интервала не меняется. В некоторых отведениях в морфологии зубцов P и ST-T могут быть небольшие изменения, но я думаю, что они минимальны по сравнению с гораздо более очевидными изменениями в морфологии QRS.

Механизмы:

Существует 3 основных типа явления электрической альтернации, каждый из которых связан с различным патофизиологическим механизмом: i) альтернация реполяризации; ii) Альтернация проводимости и рефрактерности; и, iii) Альтернация из-за аномального движения сердца. Общий клеточный механизм может лежать в основе каждого из этих процессов, связанных с аномальным высвобождением или обратным захватом кальция в саркоплазматическом ретикулуме.

• Альтернация реполяризации — влечет за собой изменение сегмента ST и/или зубца T от сокращения к сокращению. Чередование внешнего вида сегмента ST (или величины подъема или депрессии сегмента ST) — часто связано с ишемией. Напротив, чередование зубца T чаще связано с изменениями частоты сердечных сокращений или продолжительности интервала QT (особенно при удлинении интервала QT). У пациентов с удлиненным интервалом QT альтернирующие зубцы Т могут предвещать надвигающуюся желудочковую тахикардию типа пируэт. Известно, что альтернация сегмента ST и зубца Т предшествует злокачественным желудочковым аритмиям. Таким образом, этот тип электрических альтернаций может иметь важные неблагоприятные прогностические последствия, если он наблюдается в определенных ситуациях. Тем не менее, различные клинические состояния были связаны с альтернациями реполяризации, так что не всегда следуют неблагоприятные прогностические последствия. К таким клиническим состояниям относятся врожденный синдром удлиненного интервала QT — тяжелые электролитные нарушения (гипокальциемия; гипокалиемия; гипомагниемия) — алкогольная или гипертрофическая кардиомиопатия — острая легочная эмболия — субарахноидальное кровоизлияние — остановка сердца и постреанимационный период — различные формы ишемии (спонтанная или вызванное тестированием на беговой дорожке или другим стимулом).
• Альтернация проводимости и рефрактерности — влечет за собой вариации распространения импульса по какой-либо части проводящей системы. Это может быть результатом колебаний частоты сердечных сокращений, активности нервной системы или фармакологического лечения. ЭКГ-проявления этой формы альтернации могут включать чередующиеся изменения зубца P, комплекса QRS или чередующуюся разницу в продолжительности интервалов P-R или R-R. В частности, альтернирующие комплексы QRS во время узких ритмов СВТ связаны с реципрокными тахикардиями. В то время как выявление альтернирующих комплексов QRS во время обычной СВТ часто указывает на ретроградное проведение по ДПП (дополнительному проводящему пути) — это явление также наблюдалось у пациентов с простой пароксизмальной СВТ/АВУРТ, которая ограничивается исключительно циклом reentry в самом АВ-узле. Таким образом, выявление альтернирующих комплексов QRS при регулярной СВТ не доказывает наличия дополнительного пути. Нарушения проводимости и рефрактерности могут наблюдаться при WPW-зависимой реципрокной тахикардии, а также при AV-зависимой узловой реципрокной тахикардии, фибрилляции предсердий, острой легочной эмболии, ушибе миокарда и тяжелой дисфункции ЛЖ. ПРИМЕЧАНИЕ. Иногда — альтернация может наблюдаться при мономорфной ЖТ (Maury and Metzger).
• Альтернация движений сердца — это результат движения сердца, а не электрических процессов. Наиболее важной клинической единицей, связанной с альтернацией движения, является большой перикардиальный выпот, хотя альтернация движения также наблюдалась в некоторых случаях гипертрофической кардиомиопатии. Важно понимать, что не все перикардиальные выпоты вызывают электрическую альтернацию. Развитие тотальных электрических альтернаций (зубца Р, комплекса QRS и зубца Т) — вероятно, является предвестником надвигающейся тампонады. К сожалению, чувствительность тотальной электрической альтернации недостаточна для прогнозирования тампонады (т. е. у большинства пациентов, у которых развивается тампонада, предшествующие ей электрические альтернации не проявляются). Следовательно, увидеть полную электрическую альтернацию ​​у пациента с большим перикардиальным выпотом может оказаться полезным, но отсутствие этого ЭКГ-признака никоим образом не исключает возможности возникновения тампонады. Эхокардиографические исследования у пациентов с подтвержденной тампонадой сердца говорят, что электрическая альтернация синхронна и является прямым результатом маятникового движения сердца в увеличенном, заполненном жидкостью перикардиальном мешке у пациентов с большим перикардиальным выпотом.

Электрическая альтернация: ОСНОВНЫЕ Клинические моменты

Таким образом, электрические альтернации не являются обычным явлением, но они встречаются. Вы их увидите — о чем свидетельствует несчастный пациент в сегодняшнем случае.

• На практике. Похоже, что электрические альтернации чаще всего наблюдаются в сочетании с регулярными ритмами СВТ (как видно на рисунке 3). Рассмотрение их в этом контексте предполагает (но не доказывает) существование ДПП (дополнительного проводящего пути). Независимо от того, является ли механизм обычной СВТ АВУРТ ​​или АВРТ, вполне вероятно, что задействован механизм reentry. Этот вывод может оказаться полезным при рассмотрении возможных исследовательских и терапевтических вмешательств.
• У пациента с перикардитом — ИЛИ — большим сердцем на рентгенограмме грудной клетки — ИЛИ — просто необъяснимой одышкой (как в сегодняшнем случае) — распознавание электрической альтернации должно указывать на возможность значительного перикардиального выпота, который может быть связан с тампонадой.
• Как уже было сказано ранее — электрическая альтернация — неспецифический ЭКГ-признак, который также может указывать на ишемию миокарда, дисфункцию ЛЖ и/или возможность любого из ряда других провоцирующих факторов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: если вы видите электрическую альтернацию — ищите основное клиническое состояние, которое может быть причиной этого ЭКГ-признака.
• Развитие электрической альтернации само по себе не имеет неблагоприятных прогностических последствий, кроме тех, которые связаны с тяжестью основного заболевания. Двумя исключениями из этого общего правила являются: i) у пациента с удлинением интервала QT или тяжелой ишемией - распознавание электрических альтернаций может предвещать ухудшение до желудочковой тахикардии или желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков; и, ii) у пациента с большим перикардиальным выпотом - развитие тотальной электрической альтернации (зубца P, комплекса QRS и зубца T) предполагает, что у него может развиться тампонада.
• ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ мысль: Имейте в виду, что не во всех случаях перикардиального выпота будет виден низкий вольтаж и электрическая альтернация. Патофизиология электрической альтернации при большом перикардиальном выпоте — это «качающееся сердце» в перикардиальной сумке. Таким образом, маловероятно, что альтернания наблюдаются при меньших выпотах, и даже при больших выпотах не во всех случаях это проявляется альтернацией.

Клинический разбор: Периодическое сердцебиение

Оригинал: ECG Blog #346 — Recurrent Palpitations

ЭКГ на рис. 1 —записана у молодой женщины с рецидивирующим частым сердцебиением в анамнезе в течение нескольких лет. На момент записи этой записи она была гемодинамически стабильной. ЭКГ, эхо- и холтеровское мониторирование при предыдущих поступлениях были в норме.

• Каков ВАШ дифференциальный диагноз ритма?
• Какое лечение показано?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

«Хорошая новость» в отношении сегодняшнего случая заключается в том, что во время записи ЭКГ на рис. 1 эта молодая взрослая женщина с анамнезом предположительно подобных предыдущих эпизодов была гемодинамически стабильной.

• По определению — тот факт, что в связи с ритмом на рис. 1 эта пациентка была гемодинамически стабильной, означает, что было по крайней мере некоторое время, чтобы обдумать ритм и сформулировать план оптимального лечения. Несмотря на высокую ЧСС в сегодняшнем случае, немедленная кардиоверсия не обязательно нужна, так как пациент стабилен!
• Подчеркнем: несмотря на то, что у многих пациентов с устойчивой ЖТ состояние быстро ухудшается, у других этого не происходит. Мне известно много случаев устойчивой ЖТ, при которых пациент оставался в сознании, активным и гемодинамически стабильным в течение нескольких часов (и даже дней!).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Пока вы находитесь у постели больного (и готовы к кардиоверсии в любой момент, если состояние пациента ухудшится) — первоначально для гемодинамически стабильной пациентки, несмотря на устойчивую ЖТ, целесообразна пробная антиаритмическая терапия.

КАКОВ Ритм на Рисунке-1?

Как всегда, установив, что ваш пациент гемодинамически стабилен — я предпочитаю оценку ритма с систематического помощью подхода (найди P, оцени QRS, частоту, регулярность, взаимосвязь P и QRS):

• Ритм на ЭКГ №1 быстрый и регулярный. Я оцениваю его частоту как ~ 200 в минуту.
• Я не вижу признаков предсердной активности (т.е. нет зубцов P).
• Комплекс QRS во время тахикардии широкий (по продолжительности его я получил ≥0,12 с = 3 маленьких квадратика).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Приведенные выше параметры определяют ритм на рис. 1 как регулярную тахикардию с широкими комплексами и с частотой ~ 200 в минуту без явных признаков предсердной активности.

• Как подчеркивалось в ряде сообщений в блоге по ЭКГ, обнаружение регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без явных признаков активности предсердий всегда следует считать ЖТ, пока не будет доказано обратное (статистические шансы того, что регулярный ритм такой тахикардии без синусовых зубцов P — это ЖT —у ранее здорового молодого взрослого человека составляют ~ 80% — и достигают ~ 90%, когда пациент старше и имеет сопутствующее заболевание сердца).

ЖЕМЧУЖИНА №1: 80-90% — это не 100%! Хотя нам необходимо предположить ЖТ для любого регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без зубцов P, пока не будет доказано обратное, иногда ритм будет суправентрикулярным!

• Оценка морфологии QRS помогает значительно сузить вероятность того, что данный ритм тахикардии с широкими комплексами является либо ЖТ, либо СВТ (наджелудочковая тахикардия) с существовавшей ранее БНПГ (блокадой ножки пучка Гиса) или аберрантной проводимостью.
• Как подчеркивается уже не раз говорилось, вероятность того, что ритм тахикардии с широкими комплексами является суправентрикулярным, значительно возрастает, ЕСЛИ — морфология QRS соответствует одной из известных форм блокады проводимости (например, БПНПГ; БЛНПГ; монофасцикулярные блокады левой ножки).

Взгляните еще раз на ЭКГ на рисунке 1:

• Похожа ли морфология QRS на проведение по типу БЛНПГ?
• Является ли ритм в этой записи ЖТ? — или — Это СВТ с проведением в виде БЛНПГ?

Рисунок 2: Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ в сегодняшнем случае!

Имеется ли на ЭКГ №1 типичная морфология БЛНПГ?

Как мы знаем, для ЭКГ-диагностики блокады ножек пучка Гиса имеются 3 КЛЮЧЕВЫХ отведения — это правостороннее отведение V1 и левосторонние отведения I 

• Оценка этих 3 КЛЮЧЕВЫХ отведений во время ритма с широкими комплексами в сегодняшнем случае согласуется с морфологией БЛНПГ, потому что мы видим полностью положительные комплексы QRS в боковых отведениях I и V6, а QRS преимущественно отрицательный в правостороннем отведении V1.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Причина, по которой я предпочитаю фокусироваться на отведениях I, V1, V6, заключается в том, что это позволяет быстро распознать типичную морфологию блокады ножек за считанные секунды. Однако при применении этой концепции к оценке морфологии QRS во время регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами я ищу ряд дополнительных изменений ЭКГ, которые делают морфологию QRS во время такой тахикардии более или менее вероятным следствием ЖТ.

• При выявлении морфологии БЛНПГ: ЖТ становится более вероятной, если во время тахикардии с широкими комплексами наблюдается одно или несколько из следующих атипичных изменений ЭКГ: i) Если комплекс QRS не полностью положительный в обоих высоких боковых отведениях (т.е. не только в отведении I — но и в отведении aVL); ii) если комплекс QRS не является преимущественно отрицательным, по крайней мере, в первых 4 грудных отведениях (т. е. не только в V1, V2, но и в V3, V4); и, iii) если есть неожидаемые зубцы Q в боковых и/или в передних отведениях, особенно если эти исходные неожидаемые зубцы Q широкие.
• При выявлении морфологии БПНПГ: СВТ становится более вероятной, если морфология QRS полностью типична для этого дефекта проводимости, что означает: i) в отведении V1 имеется полностью типичный комплекс rsR' (т. е. с зубцом s, который опускается ниже изолинии — и более высокий правый зубец R в виде высокого «уха кролика»); и ii) имеются положительные зубцы R с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6.

Cегодняшний случай выдвигает на первый план дилемму, когда морфология QRS для регулярной тахикардии с широкими комплексами напоминает проводимость  с морфологией БЛНПГ.

• Подчеркну: ни одно из «правил» для оценки морфологии QRS во время регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами не является совершенным. Всегда имеются исключения. Например, морфология комплекса QRS может быть резко изменена уже на «базовой» ЭКГ у пациентов со значительным сопутствующим заболеванием сердца. В таких случаях морфология комплекса QRS не будет напоминать «типичный» дефект проводимости при увеличении частоты сердечных сокращений.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: По возможности попытайтесь найти предыдущую ЭКГ пациента! Это иногда позволяет вам поставить окончательный диагноз суправентрикулярного ритма, ЕСЛИ морфология QRS на исходной ЭКГ идентична морфологии QRS во время тахикардии. Затем, после успешного лечения, обязательно запишите ЭКГ в 12 отведениях после восстановления ритма для сравнения.

Возвращаясь к сегодняшнему случаю:

Хотя ЭКГ на рис. 2 внешне напоминает проведение по типу БЛНПГ, здесь есть некоторые нетипичные особенности. Как отмечалось выше в ЖЕМЧУЖИНЕ № 2:

• Хотя комплекс QRS в отведении V6 полностью согласуется с проведением по типу БЛНПГ (поскольку комплекс QRS в этом отведении высокий и полностью положительный), комплекс QRS в отведении I имеет гораздо меньшую амплитуду (а в некоторых комплексах QRS едва положителен). вести я). В отведении aVL — QRS полностью отрицателен! Следовательно, морфология QRS в отведениях I и aVL не типична для БЛНПГ.
• В грудных отведениях - QRS преимущественно отрицательный (как и должно быть при проведении БЛНПГ) в отведениях V1 и V2. Тем не менее, QRS внезапно становится полностью положительным в отведении V3, что явно происходит намного раньше, чем ожидается при проведении БЛНПГ!
• Собираем все вместе: Как подчеркивалось выше, статистические шансы того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P окажется ЖТ, составляет ~ 80-90% даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ. Таким образом, мы исходим из того, что регулярнную тахикардию с широкими комплексами в сегодняшнем случае следует считать ЖT, пока не доказано обратное. Добавьте к этому 2 атипичных признака проведения по типу БЛНПГ, описанных выше, и статистические шансы того, что ритм на рис. 2 является ЖТ, составляют более 90%!
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Ввиду того, что пациент в сегодняшнем случае — молодая взрослая женщина без сопутствующего заболевания сердца (т. е. нормальная эхокардиограмма при предыдущей госпитализации) — ритм, скорее всего, является идиопатической ЖТ. Как указано в ПРИЛОЖЕНИИ ниже, примерно у 10% пациентов с ЖТ нет ишемической или сопутствующей органической болезни сердца. Краткосрочное и долгосрочное лечение (а также прогноз) таких пациентов сильно различаются по сравнению с таковым для ~90% больных с ишемическими или органическими формами ЖТ.
• Как показано на рисунке 3, морфология QRS для ритма ЖТ в сегодняшнем случае демонстрирует паттерн БЛНПГ в грудных отведениях (т. е. с преобладанием отрицательности в V1, V2 и полностью положительным QRS в боковых грудных отведениях) — но с вертикальной (нижней) осью во фронтальной плоскости (т. е. заметная положительность комплекса QRS в нижних отведениях по сравнению с отведением I). Это предполагает ЖT из путей оттока желудочков (выходного тракта). Ранний переход к полностью положительному комплексу QRS уже в отведении V3 в грудных отведениях предполагает ЖТ ВТЛЖ (тахикардию из выходного тракта левого желудочка).
• Относительно лечения: независимо от того, является ли сегодняшний ритм ВТЛЖ ЖТ или ВТПЖ ЖТ — обе эти формы идиопатической ЖТ, как правило, «аденозин-чувствительные». Таким образом, аденозин был бы моим первым препаратом выбора для лечения сегодняшнего пациента в отделении неотложной помощи.

==========================================

Благодарность: Моя признательность Мубараку Аль-Хатеми (из Катара) за этот случай и Кену Грауеру за содержательное обсуждение.

==========================================

ДОПОЛНЕНИЕ

КЛЮЧЕВЫЕ особенности идиопатической ЖТ представлены на рис. 3.

Рисунок 3: Обзор ОСНОВНЫХ особенностей идиопатической ЖТ (см. текст).
===============================

Пациент после ДТП: что это за подъем сегмента ST с пиковым уровнем тропонина 6500 нг/л?

Оригинал: Patient in Single Vehicle Crash: What is this ST Elevation, with Peak Troponin of 6500 ng/L?

30-летний мужчина попал в автомобильную аварию и получил множественные травмы.

В качестве обычного обследования при тяжелой травме ему записали ЭКГ:

В V1 и V2 имеется rSR' с нисходящим сегментом ST и инвертированным зубцом T, что очень похоже на фенокопию Brugada типа 1. Мне показали эту ЭКГ, и я подумал, что это может быть Brugada, но я больше подозревал контузию миокарда правого желудочка (ПЖ). ПЖ ближе всего к передней части грудной клетки и, скорее всего, при передней травме грудной клетки будет его ушиб. Кроме того, такая выраженность подъема сегмента ST очень нетипична для Brugada.

С другой стороны, авария не была объяснена. Был ли у пациента эпизод ЖТ из-за Brugada, и он потерял сознание во время вождения?

Вот один срез КТ грудной клетки пациента.

Обратите внимание на пневмоторакс, но пневмоторакс лежит под отведениями V3-V5, а не V1 и V2.

С другой стороны, ПЖ лежит непосредственно под отведениями V1 и V2; это делает пневмоторакс менее вероятным как этиологию аномальной ЭКГ.

Пневмоторакс убран с помощью плевральной дренажной трубки.

Через17 часов была записана еще одна ЭКГ:

Теперь картина гораздо менее драматична и имеет морфологию 2 Brugada типа.

Уровень hs-тропонина I достиг пика в 6500 нг/л, что свидетельствует о контузии миокарда. Это все еще Бругада?

Сделали эхокардиограмму. Вот результат:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 50%.
• Нарушений движения стенки левого желудочка не выявлено.
• Увеличение правого желудочка.
• Нормальная систолическая производительность правого желудочка нижняя граница нормы.

Через 40 часов была записана еще одна ЭКГ:

Опять же, на ЭКГ имеются признаки BrugadaType 1.

Электрофизиолог, с которым мы консультировались, беспокоился о Бругаде:

«Неясно, что спровоцировало его автомобильную аварию. Пациент не может вспомнить события, предшествовавшие аварии (обморок, головокружение, предобморочное состояние). У него есть семейный анамнез, касающийся аритмии. Учитывая обстоятельства его автомобильной аварии, мы предполагаем, что это было связано с фоновой аритмией. Я подозреваю, что его повышение тропонина связано с острым повреждением миокарда (не острым тромбом), связанным с его политравмой, возможно, с ушибом сердца, и обнадеживает, что у него нет нарушений движения стенки при ТТЭ».

Сделали МРТ:

1) Нормальная функция ЛЖ без нарушений движения стенки.
2) Нормальные размеры всех камер сердца
3) Отсутствие признаков рубца миокарда левого желудочка на последовательных кадрах с отсроченным усилением после введения контраста
4) Гипокинез свободной стенки правого желудочка с отсроченным усилением, относящийся к ушибу правого желудочка. По-видимому, его зона находится непосредственно под переломом грудины. На этом этапе рекомендуется краткосрочное последующее МРТ сердца с оценкой правого желудочка через несколько дней после выздоровления пациента.

2 недели

Вот заключительная запись электрофизиолога:

Неясно, что привело к ДТП. Пациент не может вспомнить события, предшествовавшие аварии (обморок, головокружение, предобморочное состояние, но сообщает о громком звуке). У него есть семейный анамнез, связанный с аритмией: его отцу в молодом возрасте потребовалось какое-то устройство (постоянный ЭКС, ИКД, неясно). У него на ЭКГ картина Бругада с возможным обмороком, что указывает на лежащую в основе пароксизмальную желудочковую аритмию. Однако МРТ его сердца показывает рубец, который также, возможно, связан с переломом грудины, учитывая его локализацию.

Учитывая возможность желудочковой аритмии, мы рекомендуем пациенту носить жилет Zoll LifeVest перед выпиской и повторить МРТ сердца через 2-3 недели.

В ожидании результатов МРТ ему можно было бы рассмотреть возможность установки ИКД, если это больше соответствует синдрому Бругада, а не повреждению правого желудочка в результате ушиба. Тем временем он будет использовать спасительный жилет, чтобы без осложнений пройти период восстановления после ушиба ПЖ.

Диагноз:

1. Определенный ушиб миокарда правого желудочка и
2. Возможно на фоне синдром Бругада.

Если и когда я получу подтверждение или опровержение синдрома Бругада, я обновлю это сообщение.

См. описанные нами другие случаи ушиба миокарда и связанные с ним случаи (некоторые из которых имеют важный диагноз, ИНОЙ, НЕЖЕЛИ ушиб миокарда!):

Прежде всего это: Обсуждаем со Стивеном Смитом: блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы. Посмотрите, как ЭКГ может тонко указывать на ушиб миокарда, и что произойдет, если вы ееэто пропустите.

Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Мужчина 30 лет, через 2 дня после автомобильной аварии пожаловался на боль в груди и одышку

Из архива Стивена Смита: Лобовое столкновение на мотоцикле. Депрессия ST. Контузия миокарда?

При травме ваш рентгенолог сам поставит такой диагноз или вам стоит записать ЭКГ?

40-летний мужчина пострадавший в лобовом столкновении автомобилей и с травмой селезенки

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Очень интересное сообщение доктора Смита о 30-летнем мужчине с многочисленными травмами при ДТП. КЛЮЧЕВЫЕ вопросы выделены д-ром Смитом в заголовке этого сообщения = «Что это за подъем сегмента ST с пиковым уровнем тропонина 6500 нг/л?»

Когда я впервые увидел начальную ЭКГ в сегодняшнем случае, я интерпретировал изменения ЭКГ в отведениях V1, V2 как соответствующие паттерну Бругада-1, скорее всего, фенокопии Бругада.

• Как мы обсуждали в других сообщениях в блоге об ЭКГ (см. комментарий в сообщении «Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?»), было обнаружено, что растущее число состояний, отличных от синдрома Бругада, временно вызывать ЭКГ-паттерн Бругада-1. К ним относятся (среди прочего) — острое лихорадочное состояние — изменения вегетативного тонуса — гипотермия — ишемия-инфаркт — злокачественные аритмии — остановка сердца — и особенно гиперкалиемия. Пациенты с такими состояниями, которые могут временно имитировать изменения ЭКГ в виде паттерна Brugada-1, как говорят, имеют фенокопию Brugada. Важность осведомленности об этом феномене фенокопии Бругада заключается в том, что коррекция основного состояния может привести к исчезновению ЭКГ-паттерна Бругада-1 с гораздо лучшим прогнозом по сравнению с пациентами с истинным синдромом Бругада.
• Kazmi et al. сообщили о случае, когда травма грудной клетки временно ассоциировалась с развитием ЭКГ-паттерна Brugada-1 (J Am Coll Cardiol 73 [9-Supp-1], 2019) см. рис. ниже. Авторы постулируют, что механизм формирования ЭКГ-паттерна Brugada-1 заключался в том, что травма передней грудной стенки вызвала негомогенный деполяризующий ток (возможно, связанный с открытием механически чувствительных кардиальных K+АТФ-каналов). В случае, о котором они сообщают, эта аномалия на ЭКГ была преходящей, что соответствовало фенокопии Бругада, вызванной травмой.
• В качестве альтернативы (согласно доктору Смиту) может быть, что злокачественная аритмия, которая изменила сознание, была провоцирующей причиной как автомобильной аварии, так и паттерна Бругада-1 на ЭКГ.

Рисунок 1. ЭКГ пациента, пострадавшего в ДТП. Генетический анализ на м-и Бругада был отрицательным. В течение недели картина ЭКГ полностью разрешилась (из статьи TRAUMA INDUCED BRUGADA PATTERN в J Am Coll Cardiol 73).

Как отмечалось выше, д-р Смит особенно подозрительно отнесся к ушибу миокарда ПЖ (правого желудочка) как к главной причине исходной картины ЭКГ пациента.

• Хотя невозможно исключить злокачественную аритмию как причину дорожно-транспортного происшествия, я считаю целесообразным рассматривать комбинацию фенокопии Brugada-1 + ушиб миокарда ПЖ как вклад в серийные изменения ЭКГ, наблюдаемые в сегодняшнем случае.

Каковы ЭКГ-признаки ушиба сердца?

Я скопировал КЛЮЧЕВЫЕ моменты из «Моего комментария» в сообщении «Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения» — относительно ответа на этот вопрос. В целом — чувствительность ЭКГ ниже оптимальной для выявления повреждения сердца после тупой травмы. Это связано с тем, что анатомически переднее положение ПЖ (правого желудочка) и его непосредственная близость к грудине делают правый желудочек гораздо более восприимчивым к тупой травме, чем левый желудочек. Но из-за гораздо большей электрической массы ЛЖ - электрическую активность (и, следовательно, отклонения ЭКГ) от гораздо меньшего и более тонкого ПЖ обнаружить труднее. ИЗ ОБЗОРОВ (Sybrandy et al: Heart 89:485-489, 2003 — Alborzi et al: J The Univ Heart Ctr 11:49-54, 2016 — and Valle-Alonso et al: Rev Med Hosp Gen Méx 81:41-46, 2018) — изменения ЭКГ, обычно сообщаемые в связи с ушибом сердца, включают следующее:

• Нет (т. е. ЭКГ может быть нормальной, так что отсутствие каких-либо отклонений от нормы на ЭКГ не исключает возможность ушиба сердца).
• Синусовая тахикардия (часто встречается у любого травмированного пациента...).
• Другие аритмии (ПЭ, ЖЭ, ФП, брадикардия и нарушения AV-проводимости — потенциально летальные ЖТ/ФЖ).
• БПНПГ (как наиболее распространенный дефект проводимости — из-за более уязвимого анатомического расположения ПЖ). Реже наблюдаются фасцикулярные блокады и БЛНПГ.
• Признаки повреждения миокарда (т. е. зубцы Q, элевация сегмента ST и/или депрессия — эти данные свидетельствуют о поражении ЛЖ).
• Удлинение интервала QTc.
• Фенокопия Brugada (согласно ссылке Kazmi et al, которую я цитировал выше).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Прогнозирование «тяжести» ушиба сердца на основании сердечных аритмий и данных ЭКГ — несовершенная наука.

Дополнительные КЛЮЧЕВЫЕ моменты, касающиеся ушиба сердца:

Несмотря на преобладание повреждений правого желудочка (а не левого желудочка), для выявления аномалий ЭКГ использование правостороннего отведения V4R оказалось неэффективным по сравнению с использованием стандартной ЭКГ с 12 отведениями.

• В дополнение к аномалиям ЭКГ, связанным с самой тупой травмой ушиба сердца — имейте в виду возможность других форм повреждения сердца у этих пациентов (т. е. повреждение клапана, расслоение аорты, разрыв перегородки) — а также возможность первичного сердечного события (т. е. острый ИМ мог быть причиной несчастного случая, приведшего к травме).
• Изменения на ЭКГ могут быть отсрочены, поэтому повторение ЭКГ, если 1-я запись в норме, уместно при подозрении на тяжелую травму.
• Тем не менее, ЕСЛИ тропонин через 4-6 часов в норме и ЕСЛИ ЭКГ в норме, риск сердечных осложнений чрезвычайно низок.

Что насчет сегодняшнего случая?

Когда я пересмотрел сегодняшний случай, я думаю, что 3 серии ЭКГ согласуются как с подъемом сегмента ST в отведениях V1, V2 из-за острого ушиба миокарда правого желудочка, так и с вариациями фенокопии ЭКГ-паттернов Brugada-1 и Brugada-2.

• Для ясности — на рисунке 2 я собрал визуальный обзор двух паттернов ЭКГ Brugada (из моего комментария в сообщении «Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?») — с отведениями V1, V2, V3 из трех ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае.
• На ЭКГ № 1 мне все еще трудно отличить ЭКГ-паттерн Brugada-1 от подъема сегмента ST в отведениях V1, V2 при остром повреждении ПЖ и некоторую их комбинацию. Я подозреваю, что мы наблюдаем комбинированный ЭКГ-эффект (а также высокий тонкий R' в отведении V1 из-за неполной блокады правой ножки, вызванной ушибом миокарда).
• На ЭКГ № 2 аномалия ST-T значительно уменьшилась и теперь в основном обнаруживается в отведении V2. Несмотря на сходство с паттерном ЭКГ Brugada-2 (на панели B на рис. 2), форма спуска сегмента ST от пика r' необычна для паттерна Brugada-2 тем, что включает короткий дугообразный сегмент (обведен КРАСНЫМ — выделен СИНЕЙ стрелкой). Не кажется ли, что эта форма более соответствует наложенной элевации ST, чем одному паттерну Brugada-2?
• На ЭКГ № 3 этот дугообразный сегмент необычной формы (обведен КРАСНЫМ — выделен СИНЕЙ стрелкой) стал еще более заметным. Я думал, что этот дугообразный сегмент больше соответствует наложенной элевации ST из-за острой травмы правого желудочка, а не является исключительно результатом паттерна Brugada-1 и/или Brugada-2.
• РЕЗЮМЕ: Согласно приведенному выше обсуждению доктора Смита, заметно повышенный уровень тропонина в сыворотке, а также дополнительные визуализирующие исследования подтвердили ушиб миокарда ПЖ. Хотя я считаю, что серийные ЭКГ в сегодняшнем случае показывают варианты фенокопии Brugada-1 и -2 - я подозреваю, что СИНИЕ стрелки на рисунке 2 указывают на наложенную элевацию ST из-за острой травмы правого желудочка. Тем не менее, «хорошая новость» — это то, что этот пациент должен выздороветь (и его ЭКГ, скорее всего, нормализуется, как и его состояние!).

Рисунок 2: Визуальное резюме паттернов ЭКГ при синдроме Бругада (адаптировано из статьи Brugada et al. в JACC: Vol. 72; Issue 9; 2018) — A) ЭКГ-паттерн Brugada-1, показывающий выпуклый подъем сегмента ST ≥2 мм в ≥1 правом прекардиальном отведении с последующим отрицательным зубцом T. — B) Паттерн ЭКГ Brugada-2 («Седловидный») — показывает вогнутую элевацию сегмента ST ≥0,5 мм (обычно ≥2 мм) в ≥1 правом прекардиальном отведении, за которым следует положительный зубец T. — C) Дополнительные критерии диагностики ЭКГ-паттерна Brugada-2 (ВЕРХ: угол ß; ВНИЗ: паттерн Brugada-2 присутствует, если на 5 мм ниже точки максимального подъема r' — основание сформированного треугольника ≥4).

НИЖЕ этой сводной картинки ЭКГ-паттернов Brugada — я собрал вместе отведения V1, V2, V3 из 3 серийных ЭКГ, полученных в сегодняшнем случае (см. текст).

Мужчина 70 лет с болью в груди

Случай, представлен Рэйчел Плейт, доктором медицины, под редакцией Пенделла Мейерса: A man in his 70s with chest pain

Мужчина 70 лет обратился с жалобами на боль в груди, которая началась остро в состоянии покоя и продолжалась в течение 2 часов. При поступлении боль все еще продолжалась. Он также отметил «странное ощущение» в обеих руках. Он заявил, что это было похоже на предыдущие сердечные приступы. В анамнезе у него были ранее перенесенные ИМ и АКШ, а также диабет, гипертония и гиперлипидемия.

Вот его ЭКГ в приемном:

Версия, оцифрованная PM Cardio:

Не имея никакой другой информации, я отправил эту ЭКГ доктору Смиту, который ответил: «Я думаю, что это реально. V3. Депресcия ST также в V4-5».

Он имеет в виду следующее: он считает, что признаки нижнего и заднего ИМО реальны. В то время как нижние изменения имеют морфологию, которая не делает их на 100% специфичными (но все же очень тревожными, особенно позже, когда доступен их исходный уровень), комбинация с необъяснимой депрессией ST в V3-V4 (задний ИМО) делает нижний ИМО также более определенным.

Другими словами, эта ЭКГ показывает синусовый ритм, нормальный комплекс QRS и:

• Нижний ИМО: элевация ST в III, острейшие зубцы T в отведении III, реципрокная депрессия ST и TWI в aVL.
• Задний ИМО: необъяснимая макс. депрессия ST в V3-V4.

Предыдущая ЭКГ в материалах пациента (вероятно, «базальная»):

Важно отметить, что отведения III, aVL и V3-V4 на «старой» базальной ЭКГ в норме, что делает новые данные, приведенные выше, более определенным свидетельством ИМО.

Его исходный тропонин Т был 15 нг/л (всего через два часа после начала боли).

Примерно через час его нашли на полу в отделении неотложной помощи с остановкой сердца из-за ФЖ. Была проведена сердечно-легочная реанимация, а затем выполнена дефибрилляция.

После восстановления собственной гемодинамики (примерно через 10 минут):

Ритм, вероятно, синусовый, с блокадой задней левой ветви/ неспецифической в/ж блокадой с огромной конкордантной элевацией ST в нижних и боковых отведениях и конкордантной депрессией ST в V1-V3, нижне-задне-боковым ИМО. Морфология плавников акулы.

2-я ЭКГ после восстановления собственного кровообращения (примерно через 20 минут):

Похожа на предыдущую.

Его второй тропонин был 46 нг/л. Дальнейшие измерения тропонинов не проводились.

Его доставили в рентгеноперационную, где у него обнаружили острую тотальную окклюзию трансплантата подкожной вены к ПКА, которая была стентирована.

В течение нескольких дней после катетеризаци он находился в состоянии кардиогенного шока, потребовавшего импеллы.

12 часов после катетеризации:

Исчезла аберрантность проводимости комплекса QRS, уменьшились отклонения сегмента ST и появилась небольшая инверсия терминального зубца Т в нижних отведениях, что предвещает реперфузию. Обратите внимание, что увеличенные зубцы T в V1-V4 от исходного уровня представляют собой зубцы T задней реперфузии.

36 часов после катетеризации:

Дальнейшее прогрессирование реперфузии в нижней, задней и боковой областях.

5 дней после катетеризации:

В основном разрешение изменений.

Он был выписан неврологически сохранным

Уроки

Хотя это было малозаметно, исходная ЭКГ в этом случае может быть расценена как ИМО. Более ранняя идентификация, вероятно, приводит к лучшим результатам и в этом случае может позволить предотвратить остановку сердца и улучшить отдаленные результаты.

Депрессия ST, максимальная в V1-V4, в контексте симптомов ОКС и необъясненная аномалией QRS или тахиаритмией, должна рассматриваться как задний ИМО, пока не будет доказано обратное.

И острейшие зубцы T, и задний ИМО теперь официально одобрены ACC как «эквиваленты ИМпST».

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Случаи, когда первоначальные изменения ЭКГ малозаметны, прежде чем претерпевают резкие изменения, всегда впечатляют. Такова ситуация в сегодняшнем сообщении Плейт и Мейерс. Я сосредоточу свой комментарий на этих первоначальных тонких находках.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел первые две записи для сегодняшнего случая.

История в сегодняшнем случае - это анамнез мужчины 70 лет, который поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди в течение 2 часов, которая все еще присутствовала вплоть до момента поступления в клинику. Его первоначальная запись (= ЭКГ №1) была выполнена в это время.

• Примечание: у этого пациента в анамнезе были предшествующие ИМ и АКШ.

ВОПРОСЫ:

Примерно через 1 час после того, как была сделана ЭКГ № 1, пациент был обнаружен на полу в отделении неотложной помощи с остановкой сердца.

• Принимая во внимание приведенный выше анамнез и исходную ЭКГ этого пациента, показанную на рисунке 1, должны ли вы подозревать, что разовьются резкие изменения ST-T, наблюдаемые на записи после восстановления его собственной работы сердца?
• Когда нужно было записать 2-ю ЭКГ?

Рисунок 1: Сравнение ЭКГ при поступлении в сегодняшнем случае — с «старой» записью этого пациента. (Для улучшения визуализации я оцифровал «старую» ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли о начальной записи:

Ясно, что мы не могли предсказать, что у этого пациента в течение часа после прибытия в отделение неотложной помощи произойдет остановка сердца с резкими изменениями ЭКГ, наблюдаемыми на приведенной выше постреанимационной записи. Но нам не следует удивляться.

• В нашем блоге по ЭКГ мы показали массу случаев едва заметных изменений ЭКГ, которые быстро перерастают в резкие изменения ST-T. Иногда первоначальные тонкие признаки просто представляют собой фазу «псевдонормализации», которая может произойти вскоре после спонтанного повторного открытия коронарной артерии с острой окклюзией. Мы понятия не имеем, могла ли выраженная элевация ST предшествовать появлению ЭКГ № 1 за 2 часа до поступления сегодняшнего пациента в отделение неотложной помощи.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: когда есть неопределенность в отношении того, представляет ли первоначальная ЭКГ «новые» или «старые» изменения, повторение ЭКГ скорее раньше, чем позже (т. е. в течение ~ 10-20 минут) является одним из лучших способов сказать это! Очевидно, в сегодняшнем случае этого сделано не было.
• Сегодняшний пациент находится в группе высокого риска (т. е. в группе высокой «распространенности» острого коронарного события). У него была ишемическая болезнь сердца (с предыдущими инфарктами миокарда и аортокоронарным шунтированием) — и он обратился в отделение неотложной помощи по поводу впервые появившегося дискомфорта в груди. Еще до того, как мы посмотрим на его ЭКГ, наше «мышление» должно двигаться в том направлении, чтобы предположить острое сердечное событие, пока мы не сможем доказать обратное.

Как и доктору Смиту, мне показали исходную ЭКГ этого пациента без какой-либо клинической информации. Мои мысли были такими:

• Ритм на ЭКГ №1 синусовый. Большой зубец Q в отведении III (и маленький зубец q в первом комплексе в отведении aVF) могли быть старыми из-за предшествующих ИМ у этого пациента. Но зубцы Т в каждом из нижних отведений (особенно в отведении III) выглядели потенциально острейшими (т. е. более высокими и «толстыми» на пике, чем ожидалось, учитывая амплитуду QRS в этих отведениях).
• В то время как уплощение ST-T в отведении I с небольшой инверсией зубца T в отведении aVL не выглядит острым — картина ST-T в этих отведениях не является нормальной и может отражать реципрокные изменения.
• Общий вид ST-T в грудных отведениях выглядит неспецифично, за исключением отведений V3 и V4. Сегменты ST в отведениях V3 и V4 четко выпрямлены, с намеком на небольшую депрессию ST, которая в норме не должна быть видна в этих отведениях (КРАСНЫЕ линии на рис. 1).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: По единственной ЭКГ (т. е. без какой-либо предшествующей записи для сравнения — и даже без знания анамнеза) — я подумал, что эта начальная запись вызывает опасения по поводу возможного острого сердечного события.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: хотя я изначально не был уверен, что зубцы T в нижних отведениях представляют собой острейшие изменение, я знал, что выпрямление ST с небольшой депрессией в отведениях V3, V4 не было «нормальным». Для принятия оптимальных решений потребуется дополнительная информация.
• Как только описанный выше анамнез стал известен (т. е. пациент из группы высокого риска с впервые возникшей болью в груди) — данные на ЭКГ № 1 следует интерпретировать как острые, пока не будет доказано обратное!
• Как только описанный выше анамнез станет известен, необходимость повторения ЭКГ скорее раньше, чем позже (т. е. в течение следующих ~ 10-20 минут) должна стать очевидной.

Сравнение с предыдущей ЭКГ:

• Сравнение отведений ЭКГ № 1 с предыдущей записью этого пациента (= ЭКГ № 2 на рис. 1) — не оставляет сомнений в том, что тонкие изменения на ЭКГ № 1 являются новыми. В то время как зубец Q в отведении III действительно присутствовал раньше, размер и форма зубца Т в каждом из нижних отведений на предыдущей записи были ничем не примечательны.
• ST-T на предыдущей записи в высоких боковых отведениях I и aVL были просто плоскими  — по сравнению с небольшой депрессией ST в отведении I и неглубокой инверсией зубца T в отведении aVL, которая присутствует на ЭКГ № 1.
• Грудные отведения на предыдущей записи показали неспецифическое уплощение ST-T. Однако выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией, наблюдаемое в отведениях V3 и V4 ЭКГ №1, не присутствовало на исходной ЭКГ этого пациента.
• УРОКИ, которые необходимо усвоить: Подчеркнем: по ЭКГ № 1 мы явно не могли предсказать, что у этого пациента вот-вот произойдет остановка сердца. Однако, учитывая анамнез этого пациента с известным коронарным заболеванием и изменения ЭКГ на сегодняшней начальной записи следует предположить продолжающийся ИМО, пока не будет доказано обратное. Повторная регистрация ЭКГ в течение следующих 10-20 минут могло выявить диагностические динамические изменения ST-T. А как только предыдущая ЭКГ стала доступной для сравнения — все сомнения в остроте этого процесса должны были исчезнуть.

Тахикардия с широкими комплексами и что такое латентная проводимость и «скрытая проводимость»?

Оригинал: Wide Complex Tachycardia, and What is Latent Conduction and "Concealed Conduction?"

В целом здоровая женщина 20 лет без анамнеза поступила с тахикардией. У нее было учащенное сердцебиение, и она позвонила в «скорую». Догоспитальная оценка ритма показала частоту не менее 200 (ЭУГ недоступны), и медики дали аденозин в дозах 6 мг и 12 мг без эффекта. Она была стабильной, без боли в груди или одышки, без гипотензии или признаков шока.

Вот ее исходная ЭКГ при поступлении:

Какой диагноз (картина весьма патогномонична)? Смотри ниже.
(Компьютер неправильно прочитал эту ЭКГ как ***Острый ИМ***)

1. Ритм нерегулярный, следовательно, это мерцательная аритмия.
2. Комплексы широкие (поэтому можно подумать о мерцательной аритмии с аберрацией, и в этом случае вы должны увидеть паттерн БПНПГ или БЛНПГ, которого там нет)
3. Это очень высокая частота (200 в минуту)
4. Самый короткий интервал R-R (между комплексами 12 и 13) около 240 мс (очень короткий)
5. Комплексы выглядят причудливо и многообразно. Они неоднородны, как это было бы при простой аберрации. Таким образом, они представляют собой вариабельный предварительно возбужденный миокард желудочков.

Это фибрилляция предсердий на фоне WPW, опасный ритм, который может переродиться в фибрилляцию желудочков. Вероятность дегенерации возрастает, если врачи назначают препараты, блокирующие АВ-узел, в том числе аденозин (поэтому врачам повезло, что они не ухудшили ситуацию), но особенно блокаторы кальциевых каналов.

Впервые об этом было сообщено в связи с верапамилом (блокатором кальциевых каналов), который фактически увеличивает проводимость по дополнительным путям, увеличивая частоту сердечных сокращений и часто приводя к фибрилляции желудочков.

АЛЦ: кстати, следует бояться и аденозина из-за его эффектов блокады АВ-узла. Кен Грауер в своем блоге когда-то написал (http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2020/05/a-young-woman-with-regular -narrow.html): «АДЕНОЗИН НЕ ВСЕГДА благоприятен. Аденозин может сократить рефрактерный период миокарда предсердий, что может вызвать ФП у предрасположенных людей. По этой причине у пациентов с известным WPW следует использовать аденозин с осторожностью, учитывая теоретическую возможность индукции ФП (что может иметь серьезные последствия у пациента с дополнительными путями)».

Вот еще один пример этого ритма:

Как вести эту пациентку? Тахикардию можно контролировать с помощью лекарств, которые преобразуют мерцательную аритмию в синусовую, таких как прокаинамид или ибутилид (и другие), но при наличии очень быстрой тахикардии с широким комплексом лучше всего использовать электрическую кардиоверсию. Это наиболее безопасно и избавляет вас от необходимости ставить точный диагноз. Пока вы можете управлять процедурной седацией, что очень легко в случае кардиоверсии, потому что вам нужны всего секунды седации и амнезии, тогда кардиоверсия является самым безопасным методом.

Даже в отделении неотложной терапии картина была распознана не как фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением, а как фибрилляция предсердий с аберрацией. Это были очень умные и очень опытные врачи, но любой может сделать поспешную оценку с последующим преждевременным «закрытием темы» (это еще одна причина, почему электричество является самым безопасным - вам не нужно иметь правильный диагноз).

Впоследствии врачи дали пациенту сначала дилтиазем, а затем эсмолол, без каких-либо побочных эффектов, но также с небольшим положительным эффектом. Им повезло, что они не усугубили ситуацию. Любое из этих лекарств, но особенно дилтиазем, могло привести к фибрилляции желудочков. Блокада АВ-узла особенно опасна, когда самый короткий интервал R-R составляет менее 250 мс (как здесь), и особенно если он менее 220 мс. Как я уже говорил выше, аденозин тоже противопоказан.

После повторного введения эсмолола ритм у пациентки спонтанно преобразовался в нормальный синусовый ритм и была записана следующая ЭКГ:

Синусовый ритм с коротким интервалом PR и большими дельта-волнами лучше всего видимыми в прекардиальных отведениях, что подтверждает синдром преждевременного возбуждения Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) по дополнительному пути. Дельта-волны могут быть положительные, отрицательные или изоэлектрические в зависимости от их собственной оси. WPW может сильно изменить как деполяризацию (в данном случае с большими положительными зубцами R в правых прекардиальных отведениях, потому что дополнительный путь является левосторонним, деполяризуя желудочек слева направо), так и реполяризацию.

Продолжение, а что такое «скрытая проводимость»?

Теперь я знаю, что это должно называться «латентным WPW», поскольку мы знаем, что дополнительный путь может проходить в антероградном направлении. Скрытая проводимость – это когда дополнительный путь проводит только в ретроградном направлении и, таким образом, может привести к ортодромной АВРТ, но не к широким комплексам предвозбуждения.

В ее карте были данные о 3-х предыдущих визита по поводу сердцебиения, и во всех случаях ЭКГ была интерпретирована как нормальная. Вот одна из них:

Есть очень тонкие дельта-волны, которые не были замечены ни компьютерным алгоритмом, ни лечащим врачом. Компьютер показал продолжительность QRS 106 мс, что является пограничной продолжительностью QRS из-за этих тонких дельта-волн. Интервал PR нормальный, потому что дельта-волны минимальны.

Когда дельта-волна отсутствует, ситуацию иногда называют скрытым WPW. В этом случае он почти скрыт. Другими словами, наличие дополнительного пути неочевидно (по крайней мере, для большинства наблюдателей) на исходной поверхностной ЭКГ. (Бывают моменты, когда WPW действительно скрыт, и дельта-волн нет даже в ретроспективе). Важно знать о скрытой проводимости, чтобы, если вы подозреваете WPW как причину тахикардии, которая в настоящее время разрешилась, вы не исключили диагноз по нормальной исходной ЭКГ.

Различают два механизма скрытого проведения:

1. Проведение по дополнительному пути только ретроградное (механизм неясен)
2. Импульс достигает АВ-узла и проходит к желудочкам до того, как он достигнет и пройдет через дополнительный путь.

В этом случае работает второй механизм: посмотрите на первые две ЭКГ выше (с аномальной проводимостью). Обратите внимание, что зубец R в V1 очень большой, как и при БПНПГ. Это связано с тем, что импульс идет вниз по левому боковому обходному пути, а затем проходит через миокард слева направо, что приводит к большому зубцу R в V1. Таким образом, обходной путь (добавочный путь) находится слева латерально от левого предсердия, что далеко от синусового узла (правая часть правого предсердия). Когда атриовентрикулярный узел проводит быстро (например, при тревоге, низком тонусе блуждающего нерва, высоком уровне катехоламинов и т. д.), импульс проходит через атриовентрикулярный узел и через систему Пуркинье, прежде чем пройти по дополнительному пути и, следовательно, дельта-волна отсутствует (или минимальна). С другой стороны, если скорость проведения АВ-узла медленнее, то дельта-волны будут очевидны.

Однако даже при WPW со скрытой проводимостью дополнительный путь всегда доступен, чтобы вызвать проблемы!

При обоих типах скрытого проведения это может привести к ортодромной реципрокной суправентрикулярной тахикардии (реентри вниз через АВ-узел и вверх через обходной путь), и ее нельзя отличить от внутриузловой реципрокной (обычной) СВТ на поверхностной ЭКГ.

При втором типе скрытого проведения это может привести к трем аномальным ритмам: во-первых, это может быть ортодромная реципрокная реентри тахикардия. Во-вторых, также может быть антидромная реципрокная реципрокная тахикардия (которая представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами). И в-третьих, если разовьется мерцательная аритмия, то она проявится в виде этой опасной тахикардии с широкими комплексами.

Почему у нее не было скрытого проведения на ЭКГ после восстановления синусового ритма? Потому что у нее вызвали медикаментозную блокаду АВ-узла дилтиаземом, и путь вниз по АВ-узлу был медленнее, чем по ДПП.

АЛЦ: Существует мнение о возможности назначения блокаторов кальциевых каналов (т.е. верапамила) пациентам с подозрением на скрытый ДПП (пациенты, которые сообщают о частом сердцебиении, которые имеют короткий интервал PR) в качестве диагностической проблемы. Потенциально, это может быть неплохим способом выявить дельта-волны.

Вот объяснение скрытого проведения, приведенное UpToDate:

«Минимальное» предвозбуждение при WPW. Предвозбуждение и дельта-волны могут быть незаметны при синусовом ритме у пациентов с WPW, у которых антеградный путь проведения — левосторонний дополнительный проводящий путь. Проведение по дополнительному пути дольше, чем время проведения по АВ-узлу. Наличие перегородочного зубца Q в отведении V6 поверхностной электрокардиограммы полезно для исключения минимального предвозбуждения с высокой степенью надежности. При наличии неопределенности в отношении наличия преждевременного возбуждения желудочков можно выполнить вагусные маневры или ввести внутривенно аденозин, чтобы вызвать преходящую блокаду АВ-узла.

«ЭКГ с усреднением сигнала зубца P» также может помочь в выявлении скрытого левостороннего дополнительного пути. В одной серии такой обходной путь был связан с большей продолжительностью отфильтрованного зубца P (132 против 119 миллисекунд в контрольной группе или у пациентов с АВ-узловой реципрокной тахикардией).

«Кроме того, дельта-волны не наблюдаются при не-WPW формах преждевременного возбуждения, таких как волокна Махайма или Джемса, поскольку эти пути заканчиваются в проводящей системе или в миокарде желудочков рядом с проводящей системой». Большинство тахикардий Махайма, например, обусловлены атриофасцикулярными путями.

Интервал PR. Поскольку импульс обходит АВ-узел, интервал PR при предввозбуждении часто короче, чем считается нормальным; однако он может не быть аномально коротким в абсолютном смысле. Степень укорочения интервала PR и степень увеличения продолжительности QRS зависит от нескольких факторов:

• Баланс между временем антеградной проводимости и рефрактерным периодом дополнительного пути и нормального АВ-узла/системы Гиса-Пуркинье; проводящие свойства обоих по-разному зависят от вегетативной нервной системы.
• Места начала ДПП в предсердии.
• Место возникновения предсердного импульса.
• Время межпредсердной проводимости
• Предсердная рефрактерности.

«Из-за этих факторов преждевременное возбуждение может быть менее выраженным при синусовой тахикардии, когда время проведения по АВ-узлу короткое из-за повышенного симпатического тонуса и сниженного тонуса блуждающего нерва. Кроме того, как упоминалось выше, атриовентрикулярный обходной путь, пересекающий атриовентрикулярную борозду в левой латеральной области, может приводить к невидимому преждевременному возбуждению и минимальному укорочению интервала PR при синусовом ритме из-за большего межпредсердного расстояния, необходимого для распространения импульса от синусового узла до точки выхода ДПП из предсердия».