Синдром Wellens: стентировать или нет? ВСУЗИ отрицательно, симптомы сохраняются, стресс-тестирование, мгновенный коэффициент вне волны и частичный резерв кровотока

Оригинал: Wellens' syndrome: to stent or not? IVUS negative, Symptoms persist, Stress Testing, Instantaneous Wave Free Ratio, and Fractional Flow Reserve.

Мужчина 55 лет без сердечного анамнеза обратился с жалобой на боль в груди при физической нагрузке в течение 2 недель, которая усилилась за день до обращения. В день обращения дискомфорт в груди был особенно сильным и сопровождался потоотделением и тошнотой. Симптомы разрешились (без боли), когда была записана ЭКГ:

Эта ЭКГ была расценена врачами как «неспецифическая».
А что думаете вы?

Это классическая морфология Wellens тип А (двухфазный, с терминальной инверсией зубец Т), и это синдром Wellens (стенокардия, разрешенная - без боли - с сохраненными зубцами R и зубцами Т по паттерну Wellens типа А). Морфология этих зубцов T может сильно различаться, и по большей части, инверсии зубцов T не соответствуют картине типа А. Паттерн проявляется в виде восходящего сегмента ST с внезапным снижением и переходом в слегка отрицательный зубец T. Если вы узнаете эту закономерность, значит, ваш диагноз не так сильно зависит от тропонина.

Синдром Wellens не требует экстренной катетеризации, поскольку артерия открыта и у пациента нет боли; нет стойкой продолжающейся ишемии. При догоспитальных болях у пациента артерия была закупорена, но произошла самопроизвольная реперфузия (аутолиз тромба). Однако пациент подвергается высокому риску внезапной повторной окклюзии и выполнение неотложной ангиографии/ЧКВ является оптимальным решением, поскольку синдром следует рассматривать как преходящий ИМпST, при котором элевация ST присутствовала, если бы ЭКГ была записана во время боли.

Первоначальный высокочувствительный тропонин I Abbott составлял 60 нг/л (верхний референсный предел для мужчин = 34 нг/л).

Этот начальный тропонин в данном контексте является почти диагностическим признаком острого ИМ. Фактическое определение острого ИМ 4-м универсальным определением требует повышения и/или понижения уровня тропонина.

Второй тропонин также был на уровне 60 нг/л. Ни подъема, ни снижения.

Часто низкий или неизменяющийся уровень тропонинов можно объяснить «ИМ 2 типа» или «повреждением миокарда», не связанным с ИМ, и поэтому этот врач не хотел рисковать безосновательной нагрузкой операционной бригады.

Поэтому он назначил КТ коронарную ангиограмму:

- Оценка кальцификации (метод Агатстона): 0.

Затем проведено контрастное сканирование:
- ПМЖВ: некальцинированная бляшка в проксимальной части ПМЖВ с линейным дефектом внутрисосудистого наполнения, соотвтетствующая диссекции с вероятным тяжелым стенозом. Картина соответствует выраженному стенозу.

Фактически, все 4 тропонина образовали плато:

Таким образом, эта ПМЖВ полностью соответствует тромбозу ПМЖВ и синдрому Wellens.

Через несколько часов пациента взяли в рентгеноперационную. Результат процедуры:

Эксцентрическая бляшка средней степени размытия в устье /проксимальном сегменте ПМЖВ, оцененная с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), которое показало, что проксимальное поражение ПМЖВ привело к 50% стенозу, но без признаков разрыва бляшки. «Повреждение было дискретным и эксцентрическим».

ПМЖВ: Отмечен тип III ПМЖВ. ПМЖВ - сосуд большого калибра.

Резюме: Нет ангиографически значимого обструктивного заболевания.

Рекомендовано. Агрессивная модификация факторов риска.

Ввиду отсутствия доказанного разрыва бляшки на ВСУЗИ интервенционист не установил стент. Это было также связано с тем, что поражение было очень близко к устью (близко к отхождению от левой главной) и, следовательно, с более высоким риском.

Последующие события

В течение ночи проводили инфузию гепарина и нитроглицерина.

ЭКГ на следующий день:

Картина соответствует эволюцию зубцов Wellens в сторону более глубоких и симметричных (Wellens тип B). Несмотря на отсутствие подъема и/или падения тропонина, это подтверждает наличие острого ИМ. Несмотря на определение, требующее повышения и/или понижения, любой повышенный тропонин при определенных обстоятельствах может называться острым ИМ.

Кардиологическая справка

ЭКГ продемонстрировала зубцы Т Wellens, а экстренно выполненная коронарная КТ показала проксимальную бляшку ПМЖВ. Тенденция к плато тропонина наиболее соответствует нестабильной стенокардии. В течение ночи его лечили нитратами и гепарином. Недавняя ангиография показала проксимальное поражение ПМЖВ со стенозом 50%, отсутствие показаний к ЧКВ с потоком TIMI3, отсутствие разрыва на ВСУЗИ и близость поражения к левой главной артерии. У него действительно есть область мягкой бляшки и существует постоянный риск разрыва. План состоит в том, чтобы лечить пациента медикаментозно с помощью двойной антитромбоцитарной терапии и статинами в высоких дозах, а также выполнить стресс-тест.

Странно, но ему не сделали эхокардиограмму.

Пациент был выписан на двойной антитромбоцитарной терапии.

В течение следующего месяца у него продолжалась стенокардия. Ему больше не измеряли тропонины и не записывали ЭКГ. Ему назначили стресс-тест с Sestamibi (МИБИ, сестамиби (технетрил), тетрофосмин (Mioview) меченый ⁹⁹mTc — радиофармпрепарат, тропный к неповрежденным кардиомиоцитам) с Регаденозоном (Регаденозон - это агонист аденозиновых рецепторов, который является сосудорасширяющим средством и используется вместо физических упражнений для усиления коронарного кровотока).

Этот стресс-тест был явно положительным. Он показал:

1) Нарушения движения стенки в передней и передне-перегородочной области, согласующиеся с ОКС ПМЖВ.

2) Индуцируемая и обратимая перфузия этих стенок, соответствующая поражению, ограничивающему кровоток. Это контрастирует с ангиограммой, которая показала стеноз только 50%.

Из-за положительного стресс-теста его вновь госпитализировали и взяли на ангиографию.

Поражение (-и) виновник: 50% эксцентрический стеноз устья ПМЖВ без изменений.

iFR (см. ниже) с датчиком давления в дистальной части ПМЖВ 0,94, что свидетельствует об отсутствии гемодинамической значимости (значение меньше или равно 0,89 является значимым; больше или равно 0,90 - нет).

Интервенционист отметил: «Учитывая несоответствие между iFR и радиоизотопным исследованием, было выполнено исследование фракционного резерва кровотока (FFR); FFR составил 0,82 при максимальной гиперемии. Хотя это значение выше нашего традиционного порога вмешательства, N Johnson и др. предположили, что для ПМЖВ или поражения левой главной следует использовать более высокий порог (0,83 или 0,86, соответственно; Johnson, Nils P., et al. "Prognostic value of fractional flow reserve: linking physiologic severity to clinical outcomes." Journal of the American College of Cardiology 64.16 (2014): 1641-1654.) "

«Учитывая эти факторы и ограничивающуюся боль в груди при кардиореабилитации, эпизод ночной стенокардии и аномальные данные теста с сестамиби, после обсуждения с пациентом было принято решение выполнить ЧКВ».

FFR = Фракционный резерв кровотока. Требуется введение вазодилататоров, чтобы сосуд, расположенный дистальнее поражения, не препятствовал кровотоку. Он измеряет давление дистальнее поражения, деленное на давление проксимальнее поражения. Указывается в долях от 1 (например, 0,92).

iFR = мгновенный коэффициент вне волны. Аналогичен, но изменяется во время диастолы. «iFR представляет собой диастолический индекс покоя, который позволяет оценить коронарные поражения во время фазы сердечного цикла, когда микрососудистое сопротивление является самым низким, что позволяет увеличить перфузию миокарда и коронарный кровоток». Цитата из статьи в Circulation: Cardiovascular Interventions: Instantaneous Wave-Free Ratio or Fractional Flow Reserve for Hemodynamic Coronary Lesion Assessment?  Yes, Just Do It! (Мгновенный коэффициент вне волы или фракционный резерв кровотока для оценки гемодинамического поражения коронарных артерий? Да, просто сделай это!)

В отличие от FFR, iFR не требует введения вазодилататоров, потому что гиперемия не требуется при измерении давления вне волны в период диастолы сердечного цикла. Доказано, что iFR сокращает время процедуры, снижает дискомфорт пациента и снижает стоимость по сравнению с FFR.

Баллы обучения:

1. Во-первых, научитесь распознавать волны Welelns и синдром Wellens.
2. Синдром Wellens подразумевает нестабильное поражение.
3.  Общеизвестно, что если пациент с ОКС не получит стент во время обращения по поводу коронарных проблем, он, вероятно, понадобится позже. См. это сообщение: «Заплати сейчас или позже заплатишь вдвое»
4. Волны Wekkens могут диагностировать ОКС ПМЖВ, несмотря на отсутствие подъема и/или падения тропонина.
5. Тропонин может выйти на плато при остром инфаркте миокарда и не lдемонстрировать подъема и/или снижения.
6. Стентирование поражения сложно.
7. ВСУЗИ не всегда может адекватно характеризовать поражение коронарных артерий.
8. Для принятия решения о стентировании может потребоваться несколько методов.
9. FFR и iFR полезны при определении показаний к стентированию.

Передняя элевация ST: передний ИМпST? Загадочный случай

Оригинал: Anterior ST elevation: Anterior STEMI? A mysterious case.

Мужчина в возрасте 60 лет был доставлен в состояние опьянения и возбуждения. Через 15 минут после прибытия он был спокойным, но жаловался на боль в груди. Ему дали аспирин и записали эту ЭКГ. Похоже, что на момент регистрации ЭКГ у пациента продолжались боли в груди:

Есть ритм синусовый. Имеется значительный зубец Q в III и aVF с инверсией зубца T в III отведении, что свидетельствует о нижнем ИМ неизвестной давности. Передняя элевация ST с выраженным зубцом T.

Похоже, это было замечено после того, как тропонин I оказался на уровне 4,1 нг/мл, после чего было применена «3-х компонентнаяформула переднего ИМпST / ранней реполяризации», и результат был равен 24,5 (больше 23,4, поэтому возникли опасения по поводу переднего ИМпST).

Пациент был экстренно доставлен в рентгеноперационную где обнаружено, что у него 95% стеноз ПКА внутри стента, который был стентирован, а 90% стеноз правой заднебоковой ветви к задней стенке с диссекцией был подвергнут ангиопластике. Боль прошла после лечения.

После ЧКВ была записана эта ЭКГ (неясно, была ли активная боль в груди или нет):

Теперь это действительно похоже на передне-перегородочный ИМ, но так ли это?

Его вернули в рентгеноперационную, а на ангиограмме не было никаких изменений. Было небольшое изменение  кровотока в виде потока только TIMI-I в краевой ветви правого желудочка, однако кровоток по сравнению с предыдущей ангиограммой не изменился. Так является ли эта элевация ST с массивными зубцами Т признаком ИМ правого желудочка?

Тропонин в пике I составил 8 нг/мл. Эхо показало нормальный правый желудочек, отсутствие повышения давления в правых отделах и отсутствие нарушения движения передней стенки, но оно действительно показало нарушение движения задней стенки.

Это может быть еще одним примером «зубцов Т задней реперфузии». Я видел много примеров этого. Д-р Брайан Драйвер, д-р Гаутам Шрофф и я изучили это у пациентов с ИМпST с ПКА или огибающей и обнаружили, что у пациентов с поражением задней стенки амплитуды зубцов Т в V2 и V3 увеличиваются после реперфузии. 

Элевация ST в этом случае делает случай более неопределенным и загадочным.

Вот физиология: когда происходит реперфузия стенки миокарда, вышележащие отведения регистрируют инверсию зубца Т (отрицательные зубцы Т). Если мы записываем заднюю стенку от передней стенки (в V1-V3), а зубец T задней стенки отрицательный (задний вектор отрицательный), то его положительный вектор направлен вперед и, если его регистрирует электрод, расположенный на передней стенке, он будет добавлен к положительному вектору переднего зубца T, в результате чего зубцы T станут более положительными (высокими). Одновременно записанные задние отведения могут это задокументировать.

В этом случае также имеется передняя элевация ST, и если она действительно отражает заднюю стенку, то можно было бы ожидать не только инверсию зубца Т, но и депрессию ST в задних отведениях, если бы они были зарегистрированы.

На следующее утро было записана вот такая ЭКГ:

Есть заметное разрешение передней элевации ST и зубцов T.

У меня нет подтвержденного объяснения этой «передней» элевации ST с большими зубцами T.

Вероятно, это связано с комбинацией ИМпST правого желудочка и задними реперфузионными зубцами T.

Комментарий АЛЦ

Передняя элевация ST при инфаркте миокарда возникает при окклюзии конусных артерий, кровоснабжающих передне-право-верхнюю область правого желудочка (выходной тракт ПЖ), который непосредственно примыкает к перегородке в высоких базальных отделах. Это такая же передняя стенка в зоне V1-V3, как и перегородочная область ЛЖ. При ишемии этой зоны заметного нарушения сокращения этой области может и не быть. К тому же, при стентировании проксимальной-средней трети ПКА эти артерии часто сдавливаются бляшкой, которую баллон (и стент) вдавливают в стенку артерии. См, например, вот этот случай: Rare avis in terris? и особенно этот - Задне-нижний ИМпST, спонтанная реперфузия и некоторые интересные находки на ЭКГ.

Приведу иллюстрацию раздавливания бляшки из этого сообщения: 

БПНПГ с преходящей элевацией сегмента ST

Этот случай предложил Сэм Гали (@EM_RESUS): RBBB with Transient ST Elevation.

Мужчина 60 лет, перенесший АКШ, пожаловался на боль в груди.

Вот его первая ЭКГ при поступлении:

• Ритм синусовый с ЖЭ.
• Имеется блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви.
• (Часто это плохая комбинация!)
• Элевация ST в V1-V3 и положительные зубцы T в V2, V3. При неосложненной БПНПГ никогда не бывает элевации ST. В любом отведении.
• В отведениях V1-V3 обычно наблюдается депрессия ST до 1 мм с инвертированным зубцом T.
• Эти изменения диагностические для окклюзии ПМЖВ.

В I и aVL нет элевации ST, так что это не проксимальная окклюзия ПМЖВ, и, следовательно, БПНПГ + блокада передней ветви, вероятно, не связаны с ИМ (вероятно, старые, существовавшие ранее и, следовательно, не дают такого же ужасного прогноза. как острая БПНПГ + БПВЛН при проксимальной окклюзии ПМЖВ)

Сэм направил пациента на экстренную ангиографию.

С этим произошла небольшая задержка.

Пациенту внезапно стало лучше и через 19 минут после первой была записана эта ЭКГ :

• Возврат к нормальной БПНПГ. (Также, сохраняется блокада левый передней ветви)
• Вот так должна выглядеть БПНПГ без ишемии:
• Депрессия ST и инверсия зубца T дискордантны (противоположно направлены) зубцу R.
• Это просто подтверждает, что ПМЖВ была окклюзирована и сейчас произошла спонтанная реперфузия (аутолиз тромба).

На ангиограмме выявлено диффузное заболевание, но не определена причина. Пациент получил медикаментозное лечение без стента.

Если не обнаружен тромб, очень сложно определить виновника, хотя часто это можно сделать с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), которое может выявить изъязвленную бляшку. Когда имеется диффузная тяжелая ИБС, это становится очень трудным.

В 5-10% случаев ИМпST не удается определить виновника.

Серийный тропонин Т был: 0,026, 0,040, 0,049 (незначительно повышен).

Эхо показало апикальный акинез и ФВ 50-55%.

АЛЦ: Весьма интересный случай! Я подозреваю, что на исходной ЭКГ не было синусового ритма и это из-за последних 2 комплексов на 2-й ЭКГ, которые на полосе ритма ясно показывают положительный зубец P с нормальным интервалом PR в отведении II, который отличается от тех, которые наблюдались ранее во всех остальных комплексах на обеих ЭКГ. Интервал R-R, непосредственно предшествующий этим двум последним комплексам на 2-й ЭКГ, также немного длиннее, что подтверждает мысль о том, что место происхождения этих двух последних комплексов отличается от места возникновения других QRS. Трудно сказать, связаны ли другие комплексы с несколько ускоренным предсердным ритмом или узловым ритмом... В остальном, заметная фрагментация QRS во многих отведениях вместе с зубцами Q в V1, V2, V3 согласуются с данными, полученными при катетеризации в виде диффузных изменений вследствие тяжелой коронарной болезни (и объясняет, почему блокада передней ветви, которую мы видим в данном случае, выглядит немного иначе в терминальной QRS в нижних отведениях).

Помните, что исчезновение боли в груди и положительная динамика ЭКГ не должны быть препятствием к аншиографии/ЧКВ, потому что только катетеризация дает окончательный ответ о причине и возможных направлениях терапии. Данному пациенту "повезло", тромб бесследно лизировался, но это происходит далеко не всегда.

Острая боль в груди, которая затем  спонтанно прошла

Оригинал: Acute Chest pain which then resolves spontaneously

Женщина 50 лет обратилась с жалобой на внезапное начавшуюся боль в груди слева во время вождения, иррадиирующую в левую руку, сопровождавшуюся потливостью, головокружением и дискомфортом.

Она немедленно обратилась в отделение неотложной помощи, где ей и записали следующую ЭКГ:

QTc составил 0,432 с
Что вы думаете?

Один из наших коллег и ординатор были обеспокоены элевацией ST в V3-V5 и они не были уверены, что это, возможно, нормальный вариант элевации ST.

Они посчитали формулу и получили 21,05, что очень убедительно свидетельствует об острой окклюзии ПМЖВ. 18,2 - это наиболее точная граница, но 19,0 уже очень специфично, а 21.05 - почти всегда острая окклюзия ПМЖВ.

См. здесь все о формуле и о том, как ее использовать: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ

Боль исчезла примерно через 30 минут, и они не стали назначать экстренную ангиографию.

Первый тропонин I (Abbott, high sens) оказался на уровне 28 нг/л (верхний предел для женщин = 16 нг/л).

Второй был уже 1332 нг/л, и была записана еще одна ЭКГ, примерно через 2,5 часа после первой:

Что вы думаете?

Новая двухфазная инверсия зубца T в V3-V6. Это синдром Wellens (паттерн A), который указывает на реперфузию, хотя большинство Wellens ПМЖВ приводит к изменениям в V2-V4.

(Единственное отличие от Wellens, как описано самим Wellens, состоит в том, что мы смогли записать ЭКГ во время боли, и она показала, что  истинным предшественником волн Wellens является элевация ST вследствие острой окклюзии. В то время Wellens не знал, что его характерный зубец Т был признаком реперфузированного, но не зарегистрированного ИМпST. Это было сделано после того, как исследования Wehrens и Doevendans выявили идентичные зубцы Т после реперфузии тромболитиками).

Более того, эта 2-я ЭКГ подтверждает, что первая ЭКГ, записанная на фоне боли, действительно была связана с окклюзией ПМЖВ и что, когда боль разрешилась сама по себе, это разрешение было связано со спонтанной реперфузией ПМЖВ.

Вскоре после этого ее взяли на ангиограмму:

Ангиограмма

60% диффузная умеренная ИБС в дистальной части ПМЖВ в том сегменте, где сосуд проходит внутри миокарда. Это может отражать атеросклероз с разрывом бляшки или без него, но также не исключает спонтанного расслоения коронарной артерии (СРКА).

ПМЖВ - сосуд большого калибра.

ПМЖВ имеет умеренное неопределенное заболевание в дистальном сегменте сосуда. 60% диффузная умеренная ИБС в дистальной части ПМЖВ в том сегменте, где сосуд имеет внутримиокардиальный ход.

Поэтому мне неясно, является ли это СРКА или миокардиальным мостиком, или и тем, и другим. Не было субстрата для вмешательства (стентирование не проводилось).

См. Ниже сообщения об этих двух патологиях (миокардиальные мостики и СРКА).

Эхокардиограмма

Легкое снижение систолической функции левого желудочка. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 45-50%. Регионарное нарушение движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка.

Третий тропонин: 1263 нг/л. К сожалению, пик не был оценен. Пик тропонина грубо коррелирует с размером инфаркта. Эхокардиограмма коррелирует с миокардом в группе риска, но не с размером инфаркта, потому что миокард, «оглушенный» ишемией, но без инфаркта, может приводить к стойким, но не постоянным нарушениям движения стенки. Другими словами, нарушения движения стенки сообщает вам только о том, что миокард ишемизирован, а не о том, что произошел необратимый инфаркт миокарда.

Дальнейшее течение

Пациентке назначили бета-блокаторы и двойную антитромбоцитарную терапию, карведилол и лизиноприл. Прием контрацептивов пациентке было рекомендовано прекратить, так как гормоны ассоциируютс с СРКА.

Была предпринята попытка выполнить МРТ сердца, но пациентка не могла перенсести исследование из-за страха. При госпитализации она прошла кардиологическую реабилитацию и была выписана для амбулаторного наблюдения и последующей стресс-теста.

Баллы обучения

1. Формула окклюзии ПМЖВ / нормального варианта подъема сегмента ST может помочь вам определить, является ли подъем сегмента ST результатом ишемии или нормальным вариантом.
2. Элевация ST в V2-V5 во время боли с последующей инверсией терминального зубца T после исчезновения боли - это синдром Wellens. Идентичную картину можно увидеть после реперфузии в нижних, а также в боковых отведениях. Аналогичные изменения можно встретить после реперфузии задней стенки.
3. Окклюзия ПМЖВ может быть вызвана СРКА, которая обычно (но не всегда) не требует стентирования.
4. Миокардиальные мостики также могут привести к временной окклюзии.

Миокардиальные мостики: Тахикардия, лихорадка выше 40 и ишемическая элевация ST - мост слишком далеко*

Сообщения о спонтанной коронарной диссекции (СРКА)

WPW имитирует и маскирует острый ИМ

Это сообщение было вдохновлено моим учеником по имени Харви Пенделл Мейерс, который чертовски много знает об ЭКГ (оригинал - см. WPW mimicking and obscuring acute MI).Он отправил случай 5, который вдохновил весь этот пост.

WPW приводит к аномальной деполяризации через дополнительный проводящий путь (тракт), проявляющуюся в виде дельта-волны. И, как и другие изменения ЭКГ при аномальной деполяризации (ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ, Бругада, гиперкалиемия и другие), также формируется аномальная реполяризация. «Вторичные нарушения реполяризации». (Не первичные, то есть при нормальном QRS, но реполяризация нарушается, как, например, при ишемии).

Ниже приведены 5 случаев:
Случаи 1-3 относятся к WPW с вторичными нарушениями реполяризации, которые могут имитировать старый или острый ИМ.
В случае 4 показан базовый WPW с сопутствующим ИМ.
Случай 5 - это случай, когда WPW скрывает острый ИМ.

Случай 1

WPW имитирует старый нижний с острым задним ИМ. Обратите внимание, что имеются зубцы Q во II, III, aVF и что зубцы T в этих отведениях положительные.
В исследовании с участием 50 пациентов с нижними зубцами Q из-за WPW у 47 был положительный зубец T. Автор, Эри Голдбергер, предполагает, что при наличии дельта-волны и зубца Q зубец T должен быть дискордантным (в противоположную стророну от зубца Q), как в данном случае, или, по крайней мере, изоэлектрическим. Он предполагает, что если он конкордантный, то следует заподозрить нижний инфаркт. Соответственно, боковые QRS и зубец T также должны быть дискордантными.

Случай 2

WPW у пациента с аномалией Эбштейна (после конверсии фибрилляции при WPW) очень похож на БЛНПГ с передним ИМпST, но также с конкордантными зубцами Т в нижних и боковых отведениях. Здесь нет определенного зубца Q, поэтому нельзя применять правило Голдбергера. Тем не менее, интересно отметить, что в отведениях от конечностей QRS и зубцы T конкордантны, тогда как в прекардиальных отведениях они дискордантны.

Кроме исследования нижних зубцов Q и их значения для диагностики нижнего ИМ, мне не известны другие исследования, оценивающие это явление. Я не уверен, что в WPW есть предсказуемая закономерность. Комплекс QRS и ST-T в норме конкордантен или дискордантен? Не уверен.

АЛЦ: Дис- или конкордантность QRS-T зависит от массы факторов, например, от степени расширения QRS, соотношения объема миокарда, деполяризовавшегося по АВ-системе и дополнительному пути, одного или нескольких дополнительных проводящих путей. Пока четких рекомендаций, насколько я знаю, не существует.

Случай 3

Передняя элевация ST возникает из-за WPW, а не из-за переднего ИМпST. Это действительно похоже на БЛНПГ. Все диффузное нарушения реполяризации происходят из-за WPW. Сегменты ST здесь, как правило, дискордантны, а зубцы T - конкордантны.

Случай 4

ЭКГ 1. Исходная ЭКГ пациента с WPW.

В данном случае есть глубокие зубцы Q в нижних отведениях с некоторой минимальной элевацией ST и реципрокной депрессией в aVL. Зубцы T инвертированы, что указывает на старый ИМ?

2-я ЭКГ. У пациента, представленного выше, появилась боль в груди, и ему была записана следующая ЭКГ:

У кого-то может возникнуть соблазн приписать элевацию ST во II, III, aVF и реципрокную депрессию ST в I и aVL, а также депрессию ST в V2 наличию WPW. Но для WPW это чрезмерное отклонение ST. Это нижний и задний ИМпST, наслоившиеся на WPW. Наличие старой ЭКГ (приведенной выше) упрощает диагностику острого нижнего и заднего ИМпST.

Теперь вы готовы к Случаю 5. Пациент, у которого возникла боль в груди в 4:00, поступает в отделение неотложной помощи в 05:19.

Случай 5

ЭКГ 1 (05:19)

Ясно, что имеется WPW с коротким интервалом PR и дельта-волнами. В III и aVF имеются глубокие зубцы QS (отрицательные дельта-волны) с конкордантными зубцами T. Зубцы T положительны в I и aVL. Имеется ли старый или новый нижний ИМ? Депрессия ST в V3-V6. В V4-V6 есть неспецифические изменения ST и T. Все это из-за WPW или что-то за ним скрывается?

ЭКГ 2 (05:43)

Минимальные изменения.

На мой взгляд, ни одна из этих ЭКГ явно не указывает на ишемию, потому что WPW часто может имитировать ишемию. Однако, возможно, просто из-за тревожных симптомов или, возможно, потому, что они не знали, что эти изменения реполяризации ST-T могут полностью быть вызваны WPW, врачи выполнили ангиограмму, которая показала 95% стеноз первой диагональной артерии с потоком TIMI 2. Стеноз был стентирован.

ЭКГ после реперфузии, 13:30

Ряд зубцов T теперь сглажены или инвертированы с момента последней ЭКГ.

День 2

(На второй день тропонин I достиг пика 31,38 нг/мл).

Нижние зубцы T теперь явно положительные, боковые зубцы T явно инвертированы. Таким образом, эти дискордантные зубцы T в III и aVF, а также I и aVL кажутся нормальными дискордантными зубцами T, которые обнаруживаются при наличии нижних зубцов Q из-за WPW. Похоже, это случай псевдонормализации зубцов T, но это не настоящая псевдонормализация, потому что это происходит не из-за повторной окклюзии, а из-за реперфузии. Другими словами, после реперфузии векторы зубцов T находятся в ожидаемом для WPW направлении, а не инвертированы относительно нормального, как это обычно бывает при реперфузии.

День 3, после абляции добавочного пути:

QRS нормализован, за исключением зубцов Q в I и aVL (из-за перенесенного в этом случае бокового ОИМ). Интересно, что зубцы T инвертированы в III и aVF, но не в I и aVL; то есть, очевидно, нет боковых реперфузионных зубцов T. Есть большие зубцы T в V2 и V3, которые могут представлять собой зубцы T задней реперфузии (или раннюю реперфузию, но без сравнения с предыдущей ЭКГ без WPW, это сомнительно).

Баллы обучения

1. WPW изменяет деполяризацию и реполяризацию и может имитировать и скрывать острый ИМ.
2. При WPW с нижними зубцами Q зубец T обычно положительный (дискордантный).
3. При WPW с нижними зубцами Q конкордантный зубец T должен вызывать подозрение на ИМ, старый или новый.
4. Я не уверен, существуют ли другие правила кон- и дискордантности которые могут помочь в расшифровке ишемии при наличии WPW.

Типичная боль в груди и гипотония, нужна ли экстренная катетеризация?

Оригинал: Typical chest pain and hypotension, Activate the Cath lab?

Мне прислали эту ЭКГ с информацией, что пациент «клиника пациента выглядела как инфаркт миокарда»:

Что вы думаете?

У пациента предсердная и желудочковая стимуляция. Оба спайка лучше всего видны в V1 и V2 (как всегда, если вы щелкните по изображению, оно увеличится). QRS очень широкий. На изображении ниже я нарисовал линии в каждом отведении от начала QRS (синий) и конца QRS (красный). Я оценил продолжительность QRS примерно в 0,28 с. Конечно, при любой желудочковой стимуляции комплексы широкие, но не настолько. Когда QRS очень широкий, всегда нужно принимать в расчет гиперкалиемию, но K⁺ оказался невысоким.

Вот ЭКГ с синими линиями в начале QRS и красными линиями в конце QRS:

Поскольку это - фотография ЭКГ, картина несколько деформирована и поэтому линии тоже не идеальные.

Помимо стимуляции и широкого QRS, нет значимой конкордантной элевации ST, а также чрезмерно дискордантной элевации или депрессии ST (другими словами, это не соответствует модифицированным критериям Сгарбосса-Смита даже при соотношении 20%).

Возможно, имеются следовы элевации ST в III и реципрокной депрессии ST в aVL.

В V2 есть псевдо-депрессия ST, но, как вы можете видеть по моим линиям, это QRS, а не сегмент ST.

Также наблюдается фрагментация QRS (см. особенно отведения II, III, aVF). Это хороший признак ишемической болезни сердца и аналогичен зубцу Q при ИМ. В сочетании с очень длинным QRS мой ответ на текстовое сообщение был следующим:

Имеется фрагментация QRS, но нет признаков острого ИМО или острой ишемии. Широкий QRS и фрагментация позволяют предположить, что у этого пациента ишемическая кардиомиопатия. Конечно, ишемия и даже ИМО могут не проявляться на ЭКГ, будь то в контексте ритма кардиостимуляции или нормальной проводимости. При такой кардиомиопатии у пациента может быть хронически повышенный уровень тропонинов.

Дополнительный анамнез:

Мужчина 60 лет, перенесший гемодиализ, заболевание периферических артерий, коронарную патологию и синдром слабости синусового узла с кардиостимулятором, пожаловался на боль в груди и рвоту. Его систолическое артериальное давление было на уровне 80, и он «выглядел так, как будто у него сердечный приступ». После полного обследования, включая прикроватное УЗИ (POCUS), которое показало низкую фракцию выброса, клиницисты были убеждены, что у пациента инфаркт миокарда, и это было подкреплено их интерпретацией ЭКГ как «демонстрирующей нижний ИМ».

Мнение Смита: ЭКГ не свидетельствует об острой ишемии. Однако, если сразу не выявить другую причину боли в груди и гипотонии, следует предположить, что это ОКС высокого риска, несмотря на отсутствие ОСТРЫХ изменений на ЭКГ. Пациенту следует выполнить ангиограмму. ЭКГ четко показывает наличие ишемической болезни сердца.

Они активировали рентгеноперационную, считая, что это нижний ИМ (пояснение Смита: я не думаю, что эта ЭКГ показывает нижний ИМ).

Интервенционисты решили пока воздержаться от ангиографии. Они не придумали альтернативного объяснения боли в груди и гипотонии.

Комментарий Смита: Я могу понять, что если у пациента возникает боль в груди и нет объективных свидетельств ишемии (ЭКГ или повышение / понижение тропонина), то можно винить в этом пищеводный рефлюкс. Но гипотония и шок требуют объяснения. Если у вас острая боль в груди, ЭКГ и эхо-свидетельства ишемической кардиомиопатии, низкая фракция выброса и нет другого объяснения, то вы должны исключить коронарную этиологию с помощью ангиограммы.

Тропонины, с обсуждением:

Его тропонины «пришли» позже: исходный тропонин Т составлял 0,088 нг/мл, а через 2,5 часа - 0,091 нг/мл.

Я бы не удивился, обнаружив у этого пациента хронически повышенный уровень тропонинов, и действительно, в другой больнице во время предыдущей госпитализации у пациента были получены следующие серийные тропонины (современные, 4-го поколения, тропонин I - производитель неизвестен):

Предыдущий визит, тропонин I: 0,124 нг/мл → 0,127 нг/мл → 0,129 нг/мл.

Эти предыдущие устойчивые уровни тропонина I дополнительно поддерживают мнение о наличии хронически повышенных тропонинов. Тем не менее, поскольку тропонин I и T очень разные и никакие два теста нельзя сравнивать напрямую, мы не можем определить, повышены ли тропонины во время этого визита (настоящего) или нет, и, следовательно, может быть острым при хроническом повышении. Нет подъема и/или спада, что обычно (но не всегда) указывает на то, что они хронические (так называемые «хронические повреждения миокарда» и часто встречаются при кардиомиопатии). Иногда наблюдается резкий подъем, и два значения измеряются по обе стороны от пика и поэтому не показывают подъема и/или спада. Кроме того, тропонин I и T НЕ коррелируют друг с другом. Тропонин I часто в 5-10 раз больше, чем тропонин T. Следовательно, тропонин Т 0,088 нг/мл и 0,091 нг/мл действительно может быть высоким по сравнению с предыдущим визитом (при котором определялись тропонины I), но это не известно достоверно.

Таким образом, если это ОКС, возможно, это острый ИМ, но если нет, то это вполне может быть нестабильная стенокардия, которая все еще существует даже в эпоху  тропонинов высокой чувствительности. См. ссылку Thelin ниже с комментариями и это сообщение в блоге: «Нестабильная стенокардия все еще существует, даже в эпоху тропонинов высокой чувствительности».

Итог:

Четыре часа спустя у пациента развилась фибрилляция желудочков, и его не удалось реанимировать.

При остром коронарном синдроме ЭКГ часто не выявляет ишемию. Если пациент выглядел так, как будто у него инфаркт миокарда, и нет другого объяснения, особенно если у него гипотензия с плохой сократимостью миокарда, то вы должны отнестись к этому так же и направить пациента на экстренную катетеризацию. Вот почему в руководствах ACC/AHA указано, что экстренная ангиография может быть необходима у нестабильного пациента даже при отсутствии ИМпST, а европейские рекомендации говорят, что многим пациентам требуется ангиограмма в течение менее 2 часов «даже при отсутствии ЭКГ или биомаркеров, свидетельствующих за инфаркт».

Вот цитата из рекомендаций по этой ссылке:

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/cir.0000000000000133
Страницу 2367

4.4. Стратегия, основанная на выявлении ишемии, в сравнении с ранними инвазивными стратегиями
На Рисунке 3 показан алгоритм, базирующийся на выявлении ишемии по сравнению с ранней инвазивной стратегией.
4.4.1. Ранние инвазивные стратегии и стратегии, направленная на выявление ишемии
Определения инвазивных стратегий и стратегий, ориентированных на ишемию, см. В таблице 8.
1. Срочная / немедленная инвазивная стратегия (диагностическая ангиография с целью выполнения реваскуляризации, если это необходимо на основании анатомии коронарных артерий) показана пациентам (мужчинам и женщинам) с ОКС без подъема сегмента ST, у которых имеется рефрактерная стенокардия или гемодинамическая или электрическая нестабильность (без серьезных сопутствующих заболеваний. или противопоказания к таким процедурам) .40,42,173,174 (Уровень доказательности: A)
2. Ранняя инвазивная стратегия (диагностическая ангиография с намерением выполнить реваскуляризацию, если это необходимо на основании анатомии коронарных артерий) показана первоначально стабилизированным пациентам с ОКСбпST (без серьезных сопутствующих заболеваний или противопоказаний к таким процедурам), которые имеют повышенный риск клинических событий (Таблица 8) 40,42,173–177 (Уровень доказательности: B)

Резюме

«Рефрактерная стенокардия должна быть направлена на катетеризацию в течение 2 часов»

Также как и при:

• Гемодинамической нестабильности
• Электрической нестабильности
• Ухудшения сердечной недостаточности

Тропонины высокой чувствительности и нестабильная стенокардия

В этом случае не было повышения и/или понижения уровня тропонина, поэтому ситуация не соответствует определению инфаркта миокарда. Эти тропонины НЕ были высокочувствительными (hs) тропонинами, но это не имеет значения. Однако даже в эпоху hs тропонинов нестабильная стенокардия все еще существует. Здесь я описываю одно исследование, в котором использовался анализ hs-cTnT компании Roche.

Thelin et. al. Eur Ht J, Acute Card Care 2014; 4 (5): 403-9

• Первоначальный hs-cTnT среди 478 пациентов с болью в груди в качестве основного симптома.
• 160 (33,5%) имели исходное значение ниже 5 нг/л
• Отрицательное предсказательное значение 100% для ИМбпST(70 ИМбпST; 37 НС)
• Отрицательное предсказательное значение всего 94% для любого ОКС (включая нестабильную стенокардию)
• Чувствительность 91% (80-95)

- пропущено 10 из 107 ОКС, диагностированных ангиографией; 8 ЧКВ

• Клиническая оценка и претестовая вероятность ОКС имеют решающее значение.

Подробнее о фрагментированных QRS

Бесплатный полный текст: Фрагментированный QRS для прогнозирования внезапной сердечной смерти: метаанализ

В этой статье было обнаружено, что фрагментированный QRS в нижних отведениях представляет собой особенно высокий риск внезапной смерти: QRS fragmentation and the risk of sudden cardiac death in MADIT II.

Fragmented QRS: a predictor of mortality and sudden cardiac death.

Полный текст: Fragmented QRS: What Is The Meaning?

Тахикардия с широкими комплексами и что такое «скрытая проводимость»?

Пока Стив молчит, можно продолжить дискуссию в виде статьи, упоминаемой в предыдущем сообщении. Оригинал: Wide Complex Tachycardia, and What is "Concealed Conduction?"

В целом здоровая женщина 20-ти лет без значимого анамнеза поступила с жалобой на тахикардию. У нее возникло учащенное сердцебиение и она позвонила в службу экстренной помощи. Догоспитальные записи ритма показали ЧСС не менее 200 (недоступны) и медики ввели аденозин в дозах 6 и 12 мг без эффекта. Она была стабильной, без боли в груди, одышки, гипотензии или признаков шока.

Вот начальная ЭКГ при поступлении:

Какой диагноз (патогномоничный)? Смотри ниже.
(Компьютер неправильно оценил изменения как *** Острый ИМ ***)

1. Ритм нерегулярно-нерегулярный и это фибрилляция предсердий.
2. Комплексы широкие (так что можно подумать о фибрилляции предсердий с аберрантностью, и в этом случае вы должны увидеть картину БПНПГ или БЛНПГ, которых там нет).
3. Очень быстро (200 в минуту)
4. Самый короткий интервал R-R (между комплексами 12 и 13) составляет около 0,24 с (очень короткий).
5. Комплексы выглядят причудливо и разнообразно. Они не однородны, как это было бы при простой аберрации. Таким образом, они представляют собой по-разному предварительно возбужденный миокард желудочков.

Это фибрилляция предсердий при наличии WPW и представляет собой опасный ритм, который может перерасти в фибрилляцию желудочков. Это более вероятно, если врачи назначат препараты, блокирующие атриовентрикулярный узел, включая аденозин (так что медикам повезло, что они не усугубили ситуацию), но особенно блокаторы кальциевых каналов.

Впервые об этом сообщили при применении верапамила (блокатора кальциевых каналов), который фактически увеличивает проводимость по дополнительному пути, увеличивает частоту сердечных сокращений и часто приводит к фибрилляции желудочков.

АЛЦ: кстати, следует бояться и амиодарона из-за блокады АВ-узла.

В этом сообщении Смита есть еще один пример этого ритма.

Как вести такого пациента? С ФП можно справиться с помощью лекарств, преобразующих фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, таких как прокаинамид или ибутилид (и другие), но когда у вас широкие комплексы очень быстрой тахикардии, лучше всего использовать электрическую кардиоверсию. Это самый безопасный способ избавить вас от необходимости ставить точный диагноз. Если вы можете управлять процедурной седацией, что очень просто в случае кардиоверсии, потому что вам нужны всего несколько секунд седации и амнезии, то кардиоверсия - самый безопасный метод.

Даже в отделении неотложной помощи такая картина почти всегда расценивается не как фибрилляция предсердий с предвозбуждением, а как фибрилляция предсердий с аберрантностью, что и произошло. В данном случае это были очень умные и очень опытные врачи, но любой может сделать поспешное заключение, за которым последует преждевременное прекращение дифференциальной диагностики (это еще одна причина, по которой электричество является самым безопасным - вам не нужен правильный диагноз).

Далее врачи назначили пациенту сначала дилтиазем, а затем эсмолол, без какого-либо нежелательных явлений, но и с небольшим положительным эффектом. Им повезло, что они не усугубили ситуацию. Любой из этих препаратов, но особенно дилтиазем, мог вызвать фибрилляцию желудочков. Блокада АВ-узла особенно опасна, когда самый короткий интервал R-R составляет менее 0,25 с (как здесь), и особенно, если менее 0,220 с. Как я уже упоминул выше, аденозин тоже противопоказан.

После введения эсмолола у пациента спонтанно восстановился синусовый ритм и была записана следующая ЭКГ:

Синусовый ритм с коротким интервалом PR и большими дельта-волнами лучше всего проявляется в прекардиальных отведениях и подтверждает синдром предвозбуждения Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) по дополнительному пути. В зависимости от собственной оси могут быть положительные, отрицательные или изоэлектрические дельта-волны. WPW может сильно изменить как деполяризацию (в данном случае с большими положительными зубцами R в правых прекардиальных отведениях, потому что дополнительный путь является левосторонним, деполяризуя желудочек слева направо), так и реполяризацию (см. Этот случай имитации острого инфаркта миокарда из-за WPW -WPW mimicking and obscuring acute MI).

Продолжение и что такое «Скрытая проводимость»?

Ее амбулаторные материалы рассказали 3 предыдущих госпитализациях по поводу сердцебиения и во всех случаях ЭКГ интерпретировалась как нормальная. Вот одна из них:

Есть очень «тонкие» дельта-волны, которые не были замечены компьютерным алгоритмом или врачом-функционалистом. Компьютер оценил продолжительность  QRS в 106 мс, что является погранично длинным из-за этих тонких дельта-волн. Интервал PR является нормальным, потому что дельта-волны практически минимальны.

Отсутствие дельта-волн иногда называют скрытой проводимостью. В данном случае она почти скрыта. Иными словами, наличие дополнительного пути не очевидно (по крайней мере, для большинства специалистов) на базальной ЭКГ. (Бывают ситуации, когда она действительно скрыта, а дельта-волн нет даже в ретроспективе). Важно знать о скрытой проводимости, чтобы, если вы подозреваете, что WPW является причиной тахикардии, которая теперь разрешилась, вы не исключали диагноз по нормальной исходной ЭКГ.

Существует два механизма скрытой проводимости:

1. Проводимость по дополнительному пути только ретроградная (механизм неясен).
2. Импульс достигает атриовентрикулярного узла и проникает в желудочки, прежде чем попадает в дополнительный путь и проходит через него.

В этом случае применим второй механизм: посмотрите на первые две ЭКГ выше (с аномальной проводимостью). Обратите внимание, что зубец R в V1 очень большой, как и при БПНПГ. Это связано с тем, что импульс идет по левому боковому обходному тракту, а затем проходит через миокард слева направо, что приводит к появлению большого зубца R в V1. Таким образом, обходной тракт (дополнительный путь) проходит слева от левого предсердия, что далеко от синусового узла (правая часть правого предсердия). Когда атриовентрикулярный узел проводит быстро (например, при тревоге, низком тонусе блуждающего нерва, высоком уровне катехоламинов и т. д, нет (или минимальная) дельта-волны. С другой стороны, если проводимость в АВ-узле медленная, то дельта-волны будут очевидны.

Однако даже при WPW со скрытой проводимостью дополнительный путь всегда доступен, чтобы вызвать проблемы!

При обоих типах скрытой проводимости это может привести к ортодромной реципрокной суправентрикулярной тахикардии (реципрокной вниз через АВ-узел и вверх через обходной тракт), и ее нельзя отличить от интранодальной реципрокной (стандартной) СВТ на поверхностной ЭКГ.

При втором типе скрытой проводимости это может привести к трем аномальным ритмам: во-первых, может быть ортодромная re-entry реципрокная тахикардия. Во-вторых, также может быть антидромная re-entry реципрокная тахикардия (обычная тахикардия с широкими комплексами). И в-третьих, если разовьется фибрилляция предсердий, то она проявится в виде такой опасной тахикардии с широкими комплексами

Почему на постконверсионной ЭКГ не было скрытой проводимости? Потому что АВ-узел был заблокирован дилтиаземом, и путь вниз по АВ-узлу был медленным.

Вот объяснение скрытой проводимости, цитируемое по UpToDate:

«Минимальное преждевременное возбуждение при WPW - Предвозбуждение и дельта-волны могут не проявляться при синусовом ритме у пациентов с WPW, у которых левосторонний обходной путь является антеградным путем для проведения; в этой ситуации время, за которое предсердный импульс достигает предсердия, проведение по дополнительного пути длится дольше, чем время, необходимое для достижения атриовентрикулярного узла. Наличие перегородочного зубца Q в отведении V6 на поверхностной электрокардиограмме полезно для исключения минимального преждевременного возбуждения с высокой степенью надежности [25]. Когда есть неопределенность в отношении предвозбуждения желудочков, можно выполнять вагусные маневры или вводить внутривенный аденозин, чтобы вызвать временную блокаду АВ-узла.

«ЭКГ с усредненным сигналом зубца P также может помочь в выявлении скрытого левостороннего дополнительного пути. В одной серии такой обходной тракт был связан с более продолжительной длительностью фильтрованного зубца P (132 против 119 миллисекунд в контрольной группе или у пациентов с атриовентрикулярной возвратной тахикардией) [26].

Кроме того, дельта-волны не наблюдаются при таких формах предвозбуждения без WPW, как волокна Махайма или Джеймса, поскольку эти пути заканчиваются в проводящей системе или в миокарде желудочков рядом с проводящей системой. Большинство тахикардий Махайма, например, возникают из-за предсердно-фасцикулярных проводящих путей («Тахикардия при наличии предсердно-фасцикулярных волокон («Махайма»).

«Интервал PR - поскольку импульс обходит АВ-узел, предварительно возбужденный интервал PR часто короче, чем то, что можно было бы считать нормальным; однако он не может быть ненормально коротким в абсолютном смысле [27]. Степень укорочения интервала PR и степень расширения интервала QRS зависит от нескольких факторов:

• Баланс между временем антеградной проводимости и рефрактерным периодом дополнительного пути и нормального АВ-узла/системы Гиса-Пуркинье; на проводящие свойства обоих по-разному влияет вегетативная нервная система.
• Точка входа обходного АВ-тракта в предсердии.
• Место возникновения предсердного импульса.
• Время межпредсердной проводимости
• Рефрактерность предсердий.

«Из-за этих факторов преждевременное возбуждение может быть менее явным во время синусовой тахикардии, когда время проведения АВ-узла невелико из-за повышенного симпатического тонуса и пониженного тонуса блуждающего нерва. Кроме того, как упоминалось выше, обходной АВ тракт пересекает АВ бороздку латерально слева может привести к неявному преждевременному возбуждению и минимальному сокращению интервала PR при синусовом ритме из-за большего межпредсердного расстояния, необходимого для распространения импульса от синусового узла до левого предсердия и по обходному пути».

Мужчина 47 лет с болью в животе и частотой пульса около 300 в минуту

Опубликовано Пенделлом Мейерсом, оригинал: A 47-year-old man with abdominal pain and heart rates approaching 300 bpm

47-летний мужчина с известным синдромом WPW обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в левой части живота, диарею и озноб. Он отрицал сердцебиение, но при осмотре в приемном частота сердечных сокращений у него составила 170 в минуту. Он пояснил, что у него иногда бывают эпизоды тахикардии, которые обычно длятся около 1 часа, и ему было рекомендовано «оставаться дома, пока продолжается тахикардия». За исключением частоты сердечных сокращений, другие жизненно важные показатели были в пределах нормы, и у пациента не было никаких признаков нарушения сердечного выброса или физического дискомфорта.

Вот его первая ЭКГ (исходные изображения небольшие, пришлось обрабатывать, извините за качество) :

Что вы думаете?

ЭКГ показывает нерегулярную полиморфную тахикардию с частотой примерно 186 в минуту. Нерегулярные сокращения имеют узкую, нормальную морфологию, но большинство из них проводятся аберрантно с неспецифической картиной нарушения внутрижелудочковой проводимости, и комплексы на самом деле не очень широкие, несмотря на аномальное проведение. В то время как большинство аномально проводимых сокращений имеют одинаковую морфологию, морфология становится более полиморфной, когда частота увеличивается, что и было дважды видно на этой ЭКГ, при этом отведение V1 лучше всего демонстрирует существенно различающуюся морфологию между комплексами QRS. Несколько сокращений проводятся примерно через 0,3 с после предыдущего сокращения, что крайне маловероятно является результатом нормальной проводимости в АВ-узле.

Поскольку тахикардия является нерегулярной, полиморфной и имеет интервалы R-R, выглядящие менее 0,3 с, диагноз - фибрилляция предсердий с WPW (также называемая фибрилляцией предсердий с предвозбуждением), пока не будет доказано иное.

Вот его исходная ЭКГ:

Синусовый ритм с очень коротким интервалом PR и «тонкими» дельта-волнами. Морфология QRS совпадает с наиболее частыми сокращениями на представленной выше ЭКГ, подразумевая, что это его наиболее частый паттерн QRS в результате одновременной активации через АВ-узел и дополнительные пути.

Хотя пациент оставался клинически стабильным и не проявлял никаких признаков дистресса или шока, в течение следующих 30 минут частота сердечных сокращений у него постепенно увеличивалась. За время наблюдения не было признаков ухудшения и кардиоверсия не предпринималась. В лечении мы избегали всех блокаторов АВ-узла (ББ, АВ, амиодарон, аденозин).

Была записана повторная ЭКГ:

Чрезвычайно высокая частота ритма, доходящая до 260-280 ударов в минуту. Технически ритм полиморфен (опять же, в V1 это наиболее ясно), хотя я должен сказать, что ритм немного менее полиморфен, чем другие примеры ФП + WPW, которые я видел при такой частоте. Ритм также все еще нерегулярен, поэтому все еще должна продолжаться ФП.

Мы (Смит и Мейерс) полагаем, что лучшее направление действий при такой стойкой аритмии с частотой около 280 ударов в минуту, даже если пациент не является клинически нестабильным, вероятно, просто выполнить синхронизированную кардиоверсию в этот момент, не дожидаясь введения препаратов, таких как как ибутилид или прокаинамид. Подобные аритмии, которые сохраняются при такой высокой частоте и полиморфны, имеют высокий шанс перерасти в ЖТ/ФЖ. Мы бы дали ему этоидат и провели синхронизированную кардиоверсию. В моей практике получение и введение ибутилида или прокаинамида требует значительного времени. Если аритмия рецидивирует после кардиоверсии, конечно, потребуется инфузия.

Однако в этом случае электрическая кардиоверсия не проводилась, и состояние пациента не ухудшалось.

Кардиолог посоветовал начать лечение ибутилидом (антиаритмический препарат класса III, который блокирует K-каналы, увеличивая продолжительность рефрактерного периода, что ингибирует проведение и трансформацию аритмий). Прокаинамид (блокатор Na-каналов класса Ia) также был бы разумным решением.

Мы начали инфузию ибутилида , после чего примерно через 20 минут последовало восстановление синусового ритма.

Вот его повторная ЭКГ:

Синусовый ритм аналогичен исходной ЭКГ.

Пациент был госпитализирован в кардиологию для наблюдения и лечения основного заболевания.

Балл обучения:

Нерегулярно-нерегулярную полиморфную (обычно широкую, но не всегда более 0,12 с) тахикардию следует рассматривать как фибрилляцию предсердий с WPW, пока не будет доказано обратное.

Аденозин никогда не следует вводить при нерегулярном или полиморфном ритме.

Считается, что любой блокатор АВ-узла противопоказан при ФП с WPW из-за опасения усиления проводимости через дополнительный проводящий тракт, что теоретически может привести к ухудшению ритма.

У нестабильных пациентов следует проводить кардиоверсию. Для стабильных пациентов в таком сценарии приемлемыми фармакологическими средствами являются прокаинамид или ибутилид. Синхронизированная кардиоверсия с седацией также является разумным и безопасным вариантом, однако она не подходит, если периодически восстанавливается синусовый ритм и затем повторяется аритмия (потому что он просто будет повторяться после вашей кардиоверсии). Даже для кажущихся стабильными пациентов, чем больше частота сердечных сокращений и более полиморфен QRS, тем больше вероятность ухудшения ритма и тем более подходящей становится синхронизированная кардиоверсия.

Пожалуйста, обратитесь к нашему алгоритму тахикардии (находится на нашей вкладке «обучающих изображений»).

Смотрите другие примеры такого же редкого ритма в других сообщениях:

Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»

Wide Complex Tachycardia, and What is "Concealed Conduction?"

Тахикардия с широкими комплексами

Представлено доктором медицины Ван Уоллом, описано Пенделлом Мейерсом: A wide complex tachycardia.

Вернемся к основам обычного и классического сценария.

Пациент среднего возраста жалуется на одышку и учащенное сердцебиение. Пациент стабилен, без признаков низкого сердечного выброса или стресса. ЭКГ пациента показана ниже (сначала посмотрите, что вы думаете, не используя базальную запись):

Что вы думаете?

Имеется (минимально) регулярная мономорфная тахикардия с широкими комплексами и частотой чуть быстрее 150 ударов в минуту. Я оцениваю продолжительность QRS почти точно в 0,12 с. Дифференциальный диагноз будет включать желудочковую тахикардию, любую причину регулярной тахикардии с узкими комплексами плюс дополнительное нарушение проводимости (например, блокада ножки пучка Гиса) или другие причины расширения QRS, такие как гиперкалиемия или блокада натриевых каналов. Конечно, специалист всегда должен начинать с предположения, что мономорфная тахикардия с широкими комплексами является желудочковой тахикардией и/или опасной для жизни гиперкалиемией, пока не будет доказано обратное.

Случай демонстрирует, почему так важно уметь так быстро распознавать блокады левой (БЛНПГ) и правой ножек (БПНПГ) пучка Гиса и ритмы ЭКС (спайки стимуляции). Эта ЭКГ имеет идеальную морфологию БПНПГ - один из тех редких случаев, когда мы можем быть уверены, что регулярный ритм с широкими комплексами не является классической желудочковой тахикардией.

Дополнительные сведения об особенностях SVT и VT см. В предыдущих публикациях:

Wide Complex Tachycardia: Ventricular Tachycardia or Supraventricular Tachycardia with Aberrancy?

Wide Complex Tachycardia and Cyanosis

Предыдущая ЭКГ, показывающая идентичную морфологию БПНПГ во время синусового ритма, окончательно подтверждают это.

Вот предыдущая базальная ЭКГ в материалах пациента:

Эта ЭКГ показывает ту же морфологию БПНПГ при синусовом ритме.

Врачи применили отведения Льюиса, чтобы понять, могут ли они лучше рассмотреть предсердный ритм:

Не могу сказать, что четко вижу предсердную активность.

Были введены 12 мг аденозина (вполне разумный и одобренный рекомендациями вариант для любого ритма, который является регулярным и мономорфным, независимо от ширины QRS):

Выявлены волны трепетания.

Разумеется, ритм вскоре вернулся к трепетанию предсердий 2:1. Затем у пациента был установлен контроль за частотой сердечных сокращений, и он почувствовал себя хорошо.

Баллы обучения:

Предположите, что регулярная тахикардия с широкими комплексами - это ЖТ и/или гиперкалиемия. Затем двигайтесь в обратном направлении и, если возможно, докажите, что это предположение неверно. ЖT более вероятна статистически, и вероятность ЖT увеличивается с возрастом, сердечной патологией и длительностью QRS.

Распознавание классической морфологии БПНПГ или БПНПГ может позволить диагностировать СВТ с аберрацией. Это обычно определяется, если имеющаяся морфология идентична ранее известной морфологии БПНПГ или БПНПГ на исходной ЭКГ.

Аденозин противопоказан при нерегулярных или полиморфных комплексах QRS. Он не противопоказан при регулярной мономорфной тахикардии с широкими комплексами, что очень разумно в этом случае.

Острая боль в груди, депрессия ST в V2 и V3, облегчение после нитроглицерина, «нормальные» коронарные артерии и апикальное баллонирование. Это Такоцубо?

Случай представил Майкл Фишер, один из выдающихся ординаторов второго года обучения клиники Hennepin Healthcare. Оригинал: Acute chest pain, ST Depression in V2 and V3, relief with Nitroglycerine, "normal" coronaries, and apical ballooning. Is it takotsubo?

Случай

Ранее здоровая женщина 40 лет обратилась за помощью через час после резкого приступа 10/10 боли в груди, которая началась этим утром во время расчесывания волос. Боль иррадиировала в челюсть и правое плечо с обеих сторон и не имела плевритического характера и не была связана с физическими нагрузками.

Вот ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Смит: в  V2 и V3 имеется некоторая минимальная нисходящая депрессия ST. Это уверенно указывает на задний ИМ.

Эти изменения  врачами скорой были расценены как неспецифические. Был дан аспирин 324 мг. Также был дан спрей с нитроглицерином x3, который снизил ее боль до 3/10 по прибытии в клинику. Жизненные показатели были стабильными, систолическое АД 140. Нет сердечного анамнеза, не принимает никаких лекарств, но есть родственники 1-й степени с ИБС.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении:

Депрессия ST более выражена и распространилась до V4.

Картина была интерпретирована как депрессия ST в V2-V4. Дважды был дан нитроглицерин сублингвально, в результате чего ее боль в груди «ушла» до 0/10, но все еще болела челюсть.

Учитывая внезапное начало боли, также вызвала беспокойство возможная патология аорты. Прикроватная эхокардиография выявила практически неизменную функцию левого желудочка, недилатированный корень аорты. Супрастернальный вид аорты показал аорту нормального диаметра без явного расслаивающего лоскута. Пульс на верхних конечностях одинаковый. D-димер был взят для окончательного исключения диссекции.

Боль в груди исчезла после приема нитроглицерина и была записана повторная ЭКГ:

Почти полное разрешение.

Это было интерпретировано как разрешение передней депрессии ST.

В течение следующих 30 минут, пока ожидались анализы, боль в груди постепенно вернулась. Ее тропонин оказался 0,682 нг/мл (верхний референсный предел 0,045 нг/мл), D-димер был отрицательным. На этом этапе была проведена консультация с интервенционным кардиологом и рекомендовано дальнейшее ведение с запланированной катетеризацией на тот же день. Жизненно важные показатели оставались стабильными, систолическое АД составляло 130–140. Ей назначили капельницу с нитратами и ввели гепарин.

Боль в груди продолжала усиливаться и уменьшаться после введения нитро. Дополнительно были даны морфин и ондансетрон. Снова обратились к интервенционному кардиологу по поводу нарастающей и уменьшающейся боли, после чего пациентку отвезли в рентгеноперационную.

Учитывая ее быстрое улучшение на нитратах, считалось, что ее симптомы могут быть связаны с коронарным вазоспазмом, учитывая общее отсутствие факторов риска ИБС. Разрыв бляшки и расслоение коронарных артерий также оставались ведущими в дифференциальном списке.

Отчет по ангиограмме:

Нормальные коронарные артерии.

Левая вентрикулограмма продемонстрировала апикальное баллонирование и гиперкинетичное основание, соответствующие кардиомиопатии, вызванной стрессом.

Кардиомиопатия Такоцубо - великий имитатор!

Как уже ранее не раз обсуждалось в этом блоге, кардиомиопатия Такоцубо может проявляться как инверсия зубца T или подъем сегмента ST, которые могут имитировать ИМпST. ЭКГ этой пациентки с депрессией сегмента ST в передних отведениях является атипичной ЭКГ-картиной при Такоцубо и диагностической для заднего ИМ, что требует провести ангиографию для исключения острой коронарной окклюзии.

При обзоре анамнеза не возникло никаких подозрений о том, что какой-либо заметный стрессор предшествовал ее симптомам. У нее все было хорошо, ее выписали на приеме ингибитора АПФ и бета-блокатора.

Комментарий Смита: Эта ЭКГ очень необычна для Такоцубо. И хотя это в основном тесно коррелирует с задней трансмуральной ишемией (задний ИМпST), это не является необычным для субэндокардиальной ишемии из-за спазма ПМЖВ или субтотального тромбоза ПМЖВ. Таким образом, я не совсем убежден в диагнозе Такоцубо в данном случае.

Ведение пациентки было абсолютно полным. Безусловно, потребовалась экстренная ангиография. Коронарные сосуды были чистыми. На вентрикулограмме наблюдалось апикальное баллонирование.

Однако в отчете о катетеризации не упоминается, охватывает ли ПМЖВ нижнюю стенку, и не было проведено внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), чтобы доказать отсутствие разорванной бляшки, которая не проявляется на простой ангиограмме (которая показывает только просвет артерии и в отличие от ВСУЗИ, внепросветной бляшки не обнаруживает).

Более того, боль в груди возникла без провоцирующих событий, как это обычно бывает с Такоцубо, и купировалась нитроглицерином, что явно указывает на некоторый элемент коронарной ишемии.

Таким образом, мы, возможно, никогда не узнаем, было ли это ОКС ПМЖВ, спазм ПМЖВ или очень странный вариант Такоцубо.

Обострение ХОБЛ, что показали ЭКГ и прикроватная ЭХО?

Оригинал: COPD exacerbation, what do the ECG and bedside echo show?

Женщина 60 лет обратилась с обострением ХОБЛ. Также она жаловалась на резкую боль в груди при кашле. У нее был умеренный дистресс, соответствующий умеренному обострению ХОБЛ. Ей записали ЭКГ:

Компьютер написал: «Передняя элевация ST из-за ранней реполяризации».

Лечащие врачи были встревожены этой ЭКГ из-за очевидного острейшего зубца T в V3. Они применили формулу дифференциации окклюзии ПМЖВ и ранней реполяризации (см. предыдущие сообщения), используя коррегированный QTc 0,416 с, STE60V3 3,0 (хотя он может быть 3,5) и амплитуду R в V4 в 13 мм и получили значение 23,9, что больше 23,4 и указывает на окклюзию ПМЖВ.

Итак, они поискали и нашли предыдущую ЭКГ:

Вот ЭКГ, записанная за две недели до данного обращения.

Что вы думаете теперь?

После этой ЭКГ врачи забеспокоились еще больше, так как острая ЭКГ весьма заметно отличается. Однако у этой пациентки не было никаких типичных болей в груди. Им не очень хотелось направлять пациентку на экстренную ангиографию и врачи позвонили кардиологу, который тоже был обеспокоен.

В рамках обследования была выполнена прикроватная Эхо-кардиограмма:

Первое прикроватное ультразвуковое исследование, вид из подреберья.

Вот аннотированный стоп-кадр фрагмента верхней записи:

Синяя стрелка указывает на трикуспидальный клапан и основание правого желудочка. Красная стрелка указывает на митральный клапан и основание ЛЖ.

Второе УЗИ, апикальный вид.

Что показывает эхокардиограмма?

Первый видеофрагмент: на нем ясно виден гиперкинез основания правого и левого желудочков, а верхушка почти не двигается.

Второй фрагмент: легко увидеть, как сокращается основание сердца, но, хотя качество изображения верхушки сердца плохое, там не видно заметного движения.

В этот момент у пациента развилась тяжелая давящая боль в груди и была записана еще одна ЭКГ:

Заметное нарастание элевации ST в V3.

АЛЦ: одному из моих студентов пришла мысль о перикардите: диффузная вогнутая элевация ST, ST во II > III, признак Сподика, реципрокных изменений нет.

Однако, это не так: Зубец T слишком большой, а зубец R слишком мал. Это тяжелая ишемия.

Стандартное контрастное ультразвуковое исследование (с контрастом Definity) проведено примерно в то же время, когда возникла сильная боль в груди:

- Локальное нарушение движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка акинетичны, большие.
- Локальное нарушение движения стенки - акинез дистальной нижней стенки.
- Локальное нарушение движения стенки - акинез боковой сенки.
- Хорошая сократимость основания сердца.
- Нормальный размер левого желудочка.
- Тяжелое снижение систолической функции правого желудочка.
- Регионарное нарушение движения стенки правого желудочка.

Исход

Данное УЗИ и прикроватное УЗИ показывают «апикальную дилатацию», что основательно указывает на стресс-кардиомиопатию Такоцубо (которая, вероятно, сопровождает стрессовое событие, такое как обострение ХОБЛ), но исследования также совместимы с острой окклюзией ПМЖВ. Сильная боль в груди, нарушения движения стенок, острейшие зубцы T и подъем сегмента ST, возможно, были вызваны стресс-кардиомиопатией Такоцубо, а также, возможно, окклюзией ПМЖВ. Пациентка была доставлена в рентгеноперационную, где у нее не было найдено обструктивных поражений ПМЖВ и не было выявлено причин. Пик тропонина I составлял около 1,5 нг/мл.

Можно ли по ЭКГ различить стресс-кардиомиопатию Такоцубо (СКТ) и острый ИМпST??? Весьма ненадежно! Некоторые ЭКГ явно вызваны стресс-кардиомиопатией (широко распространенная инверсия зубца T - Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом). Но когда ЭКГ записывается во время фазы подъема сегмента ST, я не знаю надежного способа их дифференцировать. Я рассмотрел эту тему в следующем сообщении - Диффузная элевация ST и боль в груди у мужчин среднего возраста с психическим возбуждением: передний ИМпST или стресс-кардиомиопатия Такоцубо? Кратко подводя итог: если картина выглядит как нижне-передне-боковой ИМпST, это скорее СКТ, чем если бы элевация ST была в одном коронарном распределении (например, переднем, как в этом случае); однако, опять же, это не более 80% надежности. Клеточная патофизиология СКТ идентична ИМпST(тяжелая трансмуральная ишемия), но это происходит из-за катехоламинового стресса и сужения мелких сосудов (НЕ из-за обструкции эпикардиального коронарного кровотока); и поэтому ЭКГ очень похожи.

Вот еще несколько случаев СКТ.

Сможет ли УЗИ сердца окончательно дифференцировать эти две клинические ситуации? В острой фазе апикальное баллонирование очень подозрительно в отношении СКТ, но у пациентов с проксимальной окклюзией ПМЖВ III типа (перегибающаяся) также могут наблюдаться нарушения движения больших стенок, затрагивающие переднюю, боковую и нижнюю стенки. Эти случаи ИМпST также имеют широко распространенную элевацию ST, как и при СКТ.

Вовлекается ли правый желудочек при стресс-кардиомиопатии Такоцубо?

Описана СКТ ПЖ, которая, по-видимому, сопровождает кардиомиопатию Такоцубо ЛЖ примерно в 25% случаев и связана с ухудшением функции ЛЖ.

Имеет ли отношение СКТ к вазоспастической стенокардии?

АЛЦ: Нет. Вазоспастическая стенокардия обычно относится к эпикардиальным коронарным артериям. Это стресс-кардиомиопатия, вызывающая спазм мелких проникающих сосудов и артериол.

Баллы обучения

Нет более неприятной имитации острого ИМпST на ЭКГ, чем СКТ, потому что лежащая в основе клеточная патофизиология такая же. Редко удается прийти к диагнозу без ангиограммы.