Некто 50-лет с типичной болью в груди

Оригинал - см. здесь.

Мужчина среднего возраста с болью в груди. Вот его ЭКГ. Предыдущих ЭКГ для сравнения нет:

Рис. 22-36. ЭКГ пациента 50-лет с болью в груди.

• QTc = 0,38 с. Имеется элевация ST в точке J 3 мм в V2 и 2,5 мм в V3. Также имеется небольшая элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в III.

Это довольно угрожающая ЭКГ, очень напоминающая проксимальную окклюзию ПМЖВ (проксимальная будет включать первую диагональную КА, что приведет к высокому боковому ИМ с элевацией ST в аVL и реципрокной депрессией ST в III).

Что это? Что вы думаете?

[Имеется также высокий положительный T в V1, больший, чем T в V6 (некоторые говорят, что это признак ИМпST - я не нашел этого признака среди предсказательных независимых переменных)].

Я сразу понял, увидев эту ЭКГ, что это ранняя реполяризация. Как?

Во-первых, что на этой ЭКГ такого тревожного?

1) Что больше всего бросается в глаза, так это отсутствие зубцов S в V3. Обычно это называется «деформацией конечной части  QRS» и является очень значимым признаком ИМпST. Однако, это не деформация QRS, потому что, хотя зубцы S и отсутствуют, но имеется выраженный зубец J (зубец в точке J).

2) Элевация ST в aVL и депрессия ST в III предполагают ИМпST, но это минимальное отклонение ST, которого недостаточно для того, чтобы стать противопоказанием к использованию формулы окклюзии ПМЖВ vs ранняя реполяризация.

При QTc 380 мс, элевация ST через 60 мс после точки J в V3 = 2,5 мм; амплитуда R в V4 = 28 мм. Результат = 16,3, что намного меньше, чем 23,4.

Мы записали серийные ЭКГ и динамики не было. Серийная оценка тропонинов полностью исключила ИМ.

Взаимосвязь между aVL и III все еще должна нас беспокоить:

Когда имеется элевация ST в aVL, с репципрокной депрессией ST в III:

1. Ищите другие признаки ИМ:

a) Отсутствие зубцов J

b) Другие депрессии ST

c) Большие зубцы T

d) Симметричные Т

e) Двухфазные (вниз-вверх) T

2. Сравните со старой ЭКГ

3. Используйте экстренную эхокардиографию, если доступно

4. Используйте эхокардиографию с контрастированием

5. Положительные тропонины полезны (отрицательные - нет, если симптомы длятся менее нескольких часов).

Исключает ли единичный тропонин ниже 99-го процентиля URL острый инфаркт миокарда, если боль в груди очень длительна?

Оригинал: Does a Single Troponin below the 99th percentile URL Rule out Acute MI if the Chest pain is very prolonged?

Мужчина 66 лет обратился с жалобами на боль в груди, которая началась сегодня утром, когда он проснулся, и сохранялась в течение дня, что и побудило его вызвать «скорую». Он пояснил, что боль - тупая и опоясывающая, не иррадиирует, но усиливается при выдохе. Он отрицает ее усиление при движении или определенных положениях. Он подтвердил наличие одышки и сказал, что ему надо присесть. Говорит, что раньше с ним такого не было. Он подтвердил наличие продуктивного кашля с желтой мокротой. Он отрицает какие-либо отеки. Отрицает наличие в анамнезе венозной тромбоэмболии. Он рассказал, что выкуривает примерно 50 пачек в год. Он отрицает какие-либо недавние заболевания или недавние контакты с больными. Он отрицает лихорадку, потливость, озноб, головную боль, головокружение, предобморочное состояние.

Вот его ЭКГ, записанная в приемном:

Артефакты. Вероятная ГЛЖ. Нет явных признаков ИМО, ишемии или реперфузии.

Если бы у этого пациента была кратковременная боль, которая разрешилась, можно было бы интерпретировать инверсию зубца Т в нижних отведениях как реперфузию. Однако, когда боль постоянна в течение 12 часов и сохраняется, их следует интерпретировать как совершенно недиагностические.
И если тропонин не повышен, это доказывает, что они не связаны с ишемией.

Я видел этого пациента, и расспрашивая его, я установил, что боль у него постоянна в течение 12-36 часов.

В отделении неотложной помощи мы выполнили ему УЗИ сердца, все было в норме.

После того, как единственный взятый тропонин показал «отрицательный результат» 8 нг/л (URL = 34 нг/л; предел обнаружения = 4 нг/л), я решил, что мы исключили ИМ.

Вот его данные:

Полный анализ крови, биохимия и D-димер были ничем не примечательны.
ЭКГ не ишемическая
УЗИ сердца в пределах нормы
Рентгенограмма показывает интерстициальные затемнения заднего реберно-диафрагмального угла с ателектазами или инфильтратами. Отсутствие выраженной костной аномалии.
После ингаляции альбутерола наступило улучшение.
Впечатление: Бронхит и пневмония
Лечение астмы и пневмонии

Выписать домой после однократного «отрицательного» тропонина?

Имеются ли данные в поддержку выписки пациента домой после длительной постоянной боли в груди, неишемической ЭКГ и единичного тропонина I Abbott Architect, который составляет ≥ 5 нг/л, но ниже URL (34 нг/л для мужчин и 16 нг/л для женщин), какой уровень необходим для диагностики ИМ?

Есть только одно известное мне исследование, посвященное этому, и я опубликовал его 18 лет назад (см. ниже). Действительно, существуют исследования выписки после однократной оценки тропонина и низкой оценки по шкале HEART, но они не достигают чувствительности менее 1% для инфаркта миокарда.

• У этого пациента показатель HEART был равен 3, поэтому он имел право на выписку по таким протоколам.
• Его оценка по шкале EDACS составляет 14 баллов, ЭКГ не является ишемической, поэтому мы имеем право выписать его с 2 тропонинами ниже URL.

При постоянной боли, длящейся в течение 12 часов до обращения, одного тропонина должно быть достаточно, но, кроме моего 18-летнего исследования (опять же, см. ниже), нет никаких данных, о которых я знаю.

С другой стороны, мы и другие авторы уже показывали, что, если у пациента наблюдается острая боль в груди и анализ тропонина взят через 6 часов (и особенно через 12 часов) после поступления и ниже 99% URL, острый ИМ исключается с высокой чувствительностью (см. слайд ниже).

Поскольку это хорошо известно, мы часто экстраполируем эти данные и применяем их к пациентам с длительной болью, и мы часто выписываем таких пациентов, если один исходный тропонин ниже URL и ЭКГ не ишемическая. Мы не всегда берем 2-й тропонин. Конечно, это также зависит от качества симптомов пациента и факторов риска.

Выписка с оценкой низкого риска и с 2-я тропонинами ниже URL определенно безопасна (NPV ≥ 99% как для острого инфаркта миокарда, так и для 30-дневных нежелательных явлений), согласно этому исследованию и многим другим: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S019606441731867X

Smith SW. Tibbles C.  Apple FS.  Outcome of low risk patients discharged home after a normal cardiac troponin I. Опубликовано 18 лет назад на основе очень нечувствительного тропонина, но было очень мало побочных эффектов.

Продолжение случая

Следующий день:

Пациент был носпитализирован с дыхательной недостаточностью и кардиогенным шоком!

ЭКГ:

Я интерпретировал это как подострую окклюзию ПМЖВ.

Другими словами:
Все выглядело так, как будто я отправил домой пациента с нестабильной стенокардией, которая прогрессировала до острого переднего ИМпST/ИМ!!

Пациенту потребовалась интубация.

Была назначена экстренная катетеризация.

Мы сделали прикроватное УЗИ: мы увидели, что функция ЛЖ резко снижена по сравнению с функцией ЛЖ вчера.

Первый уровень тропонина оказался уже на уровне 4000 нг/л, что соответствует подострому ИМО.

Я был растерян.

Ангиограмма:

Нормальная!!!

Диагноз: Такоцубо, вероятно, из-за пневмонии.

Так что это был вовсе не острый коронарный синдром. Я не отправил ОКС домой. Выдохнем!

Формальное эхо, день 3:

Слегка увеличенный левый желудочек с резко сниженной систолической функцией. Расчетная фракция выброса 21%.

Выраженный гипокинез вплоть до акинеза средних сегментов и верхушки левого желудочка во всех сегментах с наилучшей сохранностью функции в базальной нижне-боковой стенке.

ЭКГ на 4-й день:

Теперь имеется инверсия зубца T

День 6

Эхо указывает на восстановление с ФВ 45%.

Уроки

1. Такоцубо имитирует окклюзию ПМЖВ

2. В противном случае я не уверен! За исключением того, что этот случай не является контрпримером для отправки пациента домой, у которого до прибытия была боль в груди в течение 12 часов и один тропонин, который поддается измерению, но ниже URL.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Интересный случай — поставлен важный клинический вопрос о том, насколько эффективным может быть одно значение тропонина для исключения инфаркта при продолжительной боли в груди. В интересах научной дискуссии я сосредоточу свой комментарий на нескольких конкретных аспектах, касающихся ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел первые две записи для сегодняшнего случая.

Относительно ЭКГ №1:

Исходная ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи, явно не показывает признаков острого ИМО (ИМ вследствие окклюзии). Тем не менее, в контексте 66-летнего мужчины с анамнезом боли в груди, сохраняющейся в течение предыдущих 12–36 часов, я подумал, что на ЭКГ № 1 есть некоторые заслуживающие внимания находки:

• Имеется большое количество артефактов, особенно в отведениях от конечностей.
• Ритм на ЭКГ №1 синусовый. Ось отклонена резко ​​влево, что соответствует блокаде передней ветви левой ножки.
• Амплитуда комплекса QRS в ряде грудных отведений значительно увеличена, что соответствует критериям ГЛЖ (на основании очень глубокого S в V3>25 мм и высокого R в V5).
• Хотя это довольно трудно оценить из-за артефактов отведений, зубцы T кажутся отрицательными во всех 3 нижних отведениях (КРАСНЫЙ контур в этих отведениях). Является ли это реакцией на преобладающую негативность QRS в этих отведениях или отражает какой-то элемент ишемии, из этой искаженной артефактами картины - неясно.
• В отведениях V1 и V2 виден комплекс QS, а в отведении V3 виден не более чем крошечный зубец r. Является ли эта плохая прогрессия зубца R результатом БПВЛН (при которой первоначальная ЭДС сзади не встречает сопротивления) - или - результатом ГЛЖ (которая может создавать выраженные задние силы с потерей амплитуды переднего зубца r) - или - передним инфарктом когда-то в прошлом — неясно по этой единственной трассировке.
• Я нашел немного необычным, что ST-T в отведениях V1, V2, V3 почти плоские, особенно с учетом вероятной ГЛЖ, которая обычно дает определенно положительный (если не слегка приподнятый) сегмент ST в передних отведениях, как проявление «перегрузки» ЛЖ при наличии глубоких передних зубцов S. Может ли это быть псевдонормализацией?
• Заключение: эта исходная ЭКГ № 1 не указывает на острый ИМО. Но у 66-летнего мужчины с факторами риска и тревожным анамнезом я подумал, что приведенные выше изменения ЭКГ подняли некоторые вопросы. Ввиду важности этой записи в процессе принятия решений — и ввиду наличия артефактов в отведениях от конечностей — я бы повторил запись.

Взгляните еще раз на ЭКГ № 2:

Почему ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 2 так отличается от той, что была днем ​​ранее на ЭКГ № 1?

Рисунок 1: Первые 2 записи в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ

Причина, по которой на ЭКГ №2 ось во фронтальной плоскости настолько отличается от оси на ЭКГ №1, заключается в том, что на ЭКГ №2 имеются перепутанные электроды ЛР-ЛН! Для ясности на рисунке 2 я показываю, как должны выглядеть отведения от конечностей на ЭКГ № 2, если отведения электродов от конечностей были расположены правильно.

• «Указателем» на перепутанные ЛР-ЛН на ЭКГ № 2 является то, что зубец P в отведении I явно больше, чем зубец P в отведении II (и это совершенно необычно при наличии синусового ритма).
• Еще один сигнал о том, что что-то не так, — это выраженная правая ось на ЭКГ № 2, что само по себе необычно вне контекста ГПЖ. Близкое сравнение ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2 в по отведениям показывает резкий сдвиг оси слева направо в течение 1 дня. Такое случается крайне редко.
• P.S. — В сообщении от 30 июля 2020 г. (Женщина с новой одышкой. Не наводит ли на мысль о перегрузке ПЖ экстремальное отклонение оси влево с отрицательными зубцами Т в III отведении?) — я процитировал мой любимый онлайн-справочник «Quick GO-TO» для наиболее распространенных типов неправильного размещения электродов, который взят из LITFL (= Life-In-The-Fast-Lane). Просто введите “LITFL Lead Reversal” в строку поиска — и ссылка появится мгновенно!

И ЕСЛИ мы учитываем коррекцию размещения отведений на ЭКГ № 2:
Обратите внимание на ЭКГ № 2а на рис. 2 — теперь видны: i) возврат левой оси (БПВЛН); ii) синусовый зубец P в отведении II выше, чем зубец P в отведении I (как и должно быть в случае с синусовым ритмом); и, iii) наклон ST и инверсия зубца Т в нижних (вместо высоких боковых) отведениях.

Рисунок 2: эффекты  перепутанные электродов с ЛР-ЛН (см. текст).

Итоговое сравнение — ЭКГ № 2а и ЭКГ № 3:

Используя скорректированную версию ЭКГ № 2 (= ЭКГ № 2а) — которая теперь имеет больший смысл, мы сравним две последние записи в сегодняшнем случае (рис. 3):

• Нет существенной разницы в частотах сердечных сокращений или оси во фронтальной задней части между ЭКГ № 2а и ЭКГ № 3.
• Может быть небольшое изменение в расположении отведения грудного электрода (т. е. зубец S в отведении V2 значительно выше на ЭКГ № 2а по сравнению с ЭКГ № 3). Тем не менее, эта разница вряд ли ли изменит нашу оценку различий двух записей.
• Общая «форма» ST-T одинакова в большинстве отведений, что составляет основные различия в виде ЭКГ № 3, от той, что была записана через 2 дня после ЭКГ № 2а.

По словам доктора Смита, финальный диагноз, который учитывает драматические изменения ЭКГ, появившиеся на 2-й ЭКГ в сегодняшнем случае, была кардиомиопатия Такоцубо. Изменения, соответствующие этому диагнозу (см. рис. 3), включают синусовую тахикардию — расширение интервала QT — диффузные нарушения ST-T без анатомической локализации.

• Для обзора изменений ЭКГ при кардиомиопатии Такоцубо, ознакомьтесь с моим комментарием на в сообщении от 29 марта 2020 г. (Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом).

Рисунок 3: Сравнение 2-й и 3-й записи в сегодняшнем случае (с учетом того, как выглядела бы того ЭКГ № 2, если бы отведения были правильными).

Возвращаемся к основам. Пожилой мужчина с болью в груди, отсутствием критериев ИМпST, тропонин в пределах нормы. О чем говорит его ЭКГ?

Автор Пенделл Мейерс: Back to the basics. An elderly man with chest pain, no STEMI criteria, and troponin within normal limits. What does his ECG mean?

Пожилой мужчина с ИБС в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с остро возникшей тяжестью в груди и потоотделением, начавшимся за 30 минут до обращения. По прибытии у него была отмечена брадикардия и гипертония.

ЭКГ № 1 ~ 12:45

Что вы думаете?

Была доступна «старая» ЭКГ 2 годичной давности:

ЭКГ  при поступлении имеет диагностические признаки нижнего и заднего ИМО. Однако, конечно, изменения не соответствуют критериям ИМпST, даже несмотря на то, что это одна из самых простых пленок из тех, что мы публиковали за последнее время. В отведении III элевация ST составляет примерно 1,0 мм, а во II и aVF — только ~0,5 мм. В II, III и aVF имеются очень острейшие зубцы T. Реципрокный отрицательный острейший зубец T в aVL. Четкий задний ИМО виден по очень специфической депрессии ST, максимальной в V2. После сравнения с исходной ЭКГ мы также видим, что отведения V5 и V6 также имеют увеличенную площадь под зубцами T, что также говорит о вовлечении боковой стенки.

Лечащий врач поступил благоразумно, не став ориентироваться на рекомендации по ИМпST и назначил экстренную катетеризацию, несмотря на то, что ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Начальный уровень тропонина I высокой чувствительности в 13:00 составлял 9 нг/л (это находится в пределах 99% верхнего референтного предела для мужчин, составляющего 20 нг/л!).

Катетеризация в ~14:30:

• окклюзия проксимального сегмента ПКА, стентирована
• окклюзия среднего сегмента ПКА, стентирована
• разнообразные стенозы в других коронарных сосудах

ЭКГ № 2 ~ 15:45

Снижение элевации ST в нижних отведениях и зубцы Т задней реперфузии — все это свидетельствует об успешной реперфузии.

Тропонин в ~ 16:00 был 13 125 нг/л , затем поднялся до более 25 000 в ~ 18:30 и еще несколько больше при дальнейших измерениях.

ЭКГ №3 в ~20:00

ЭКГ № 4 на следующее утро

Дальнейшая ЭКГ-эволюция реперфузии.

Эхо на следующее утро:

ФВ 59%, гипокинез базально-нижнего отдела миокарда.

2 недели спустя:

Дальнейшая эволюция

Посмотрите, как этот случай прекрасно демонстрирует последовательности ЭКГ ИМО и реперфузии:

Пациента выписали в удовлетворительном состоянии.

Уроки

1. Этому пациенту была оказана оптимальная помощь только при нарушении действующих руководств по ИМпST и диагностики ИМО, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.
2. Чтобы точно диагностировать ИМО вы должны научиться видеть острейшие зубцы T.
3. Реципрокно инвертированные острейшие зубцы T в aVL являются надежным признаком нижнего ИМО.
4. ЭКГ во время ИМО и реперфузии обычно следуют ЭКГ в рамках парадигмы ИМО. Изучение этой прогрессии позволяет понять состояние артерии, диагностировать ИМО раньше, чем критерии ИМпST и т. д.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

По словам доктора Мейерса, сегодняшний случай «возвращает нас к основам» с точки зрения иллюстрации типичной эволюции ЭКГ острой коронарной окклюзии с последующими реперфузионными изменениями.

• Я сосредоточу свои комментарии на ряде различных аспектов, относящихся к интерпретации первых трех ЭКГ, показанных доктором Мейерсом в сегодняшнем случае.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

По словам доктора Мейерса, пациентом в сегодняшнем случае был пожилой мужчина с известной ишемической болезнью сердца, который поступил в отделение неотложной помощи с впервые возникшей типичной сердечной болью в груди, которая началась 30 минут назад.

• С этим представленным нам анамнезом, по сути, нужно смотреть на исходную ЭКГ, думая, что у этого пациента, вероятно, острое сердечное событие, пока мы не сможем доказать обратное.
• Согласно последовательно представленными выше доктором Мейерсом изображениям, который иллюстрирует эволюцию ЭКГ при острой коронарной окклюзии и реперфузии, стадия острейшего зубца Т обычно возникает перед стадией подъема сегмента ST.
• Даже до просмотра более ранней ЭКГ (= ЭКГ № 2 на рис. 1) должно быть очевидно, что зубцы Т в нижних и боковых грудных отведениях непропорционально остроконечные и «слишком объемные» (особенно в отведениях III и aVF) по сравнению с зубцом R комплекса QRS в соответствующих отведениях. Реципрокно инвертированный острейший зубец Т в отведении aVL подтверждает диагноз острого нижнего ИМО. Ожидание подъема сегмента ST только отсрочит неизбежное за счет ценного миокарда.

Сегмент ST и зубец T в отведениях V2, V3 на ЭКГ №1:

Я подумал, что картина ST-T в отведениях V2 и V3 на ЭКГ № 1 могло быть немного «несинхронной» по сравнению с острейшими зубцами T в нижних и боковых грудных отведениях.

• Как я упоминал ранее, как наглядное пособие для облегчения распознавания острых изменений ST-T при остром заднем ИМ я предпочитаю зеркальный тест для картины в передних отведениях (см. Мой комментарий в сообщении «7 шагов чтобы пройти мимо заднего окклюзионного ИМ, и как этого избежать»). Как правило, в одном или нескольких передних отведениях первоначально наблюдается полкообразная форма депрессии ST-T с не более чем умеренной положительностью терминального зубца T.
• Вместо этого на ЭКГ №1 депрессия ST в отведениях V2 и V3 практически отсутствует. Я подумал, что зубец T в отведении V3 был непропорционально положительным, а положительный зубец T в отведении V2 был больше, чем ожидалось.
• Мое впечатление от ЭКГ №1: Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что острый нижний ИМО на исходной ЭКГ в сегодняшнем случае был очевиден. Но я думал, что картина ST-T в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 уже свидетельствует о задних реперфузионных зубцах T (при которых передняя депрессия ST разрешается, а передние зубцы T становятся более высокими и остроконечными).
• Я думал, что зеркальное отображение отведений V2, V3 на ЭКГ №1 подтверждает мое впечатление (КРАСНЫЕ вставки инвертированных отведений V2, V3 показывают начальную инверсию зубца Т в V2 и глубокую симметричную инверсию зубца Т в отведении V3).
• В качестве дополнительного подтверждения того, что такая картина ST-T в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 представляет собой ранние реперфузионные изменения до того, как они были замечены в других областях сердца, — это изменение по сравнению с исходной ЭКГ двумя годами ранее — и — дальнейшее прогрессирование заостренного переднего зубца T видно на ЭКГ № 3, которая была записана через 3 часа после ЭКГ № 1 (см. сравнение между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 на рисунке 2 ниже).
• Мы можем только догадываться о причине, по которой задняя стенка может демонстрировать реперфузионные зубцы Т, в то время как нижние и боковые грудные отведения показывают острейшие зубцы Т при острой окклюзии. Возможно, это связано с двумя различными поражениями ПКА? (на рентгенограмме отмечено проксимальное и среднего сегмента сосуда) — или, возможно, из-за многососудистого поражения? (что также было отмечено при катетеризации).

Взгляните еще раз на ЭКГ № 2:

ПОЧЕМУ на ЭКГ № 2 изменяется морфология QRS в комплексах № 1 и 2 в отведении III — и в комплексах № 3, 4, 5 в отведении aVF?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с записью, сделанной двумя годами ранее. КРАСНЫЕ вставки на ЭКГ №1 показывают зеркальный тест, примененный к отведениям V2 и V3.

ОТВЕТ:
Вы разве не видите довольно заметное изменение морфологии комплекса QRS от одного сокращения к другому, которое наблюдается в отведениях III и aVF на ЭКГ № 2?

• Это явление, которое я время от времени наблюдал на протяжении многих лет, и которое, по моему опыту, уникально для этих двух отведений. Я считаю, что причина этого феномена в том, что сердце как бы лежит на диафрагме, а эти 2 нижних отведения (отведения III и aVF) рассматривают электрическую активность сердца с точки зрения прямо под ней. В результате эти отведения иногда подвержены изменениям морфологии QRST от сокращения к сокращению из-за движения диафрагмы, связанного с усиленным дыханием. Я не наблюдал такого явления в других отведениях.
• Осведомленность об этом феномене важна из-за потенциально искажающего эффекта, который он может иметь при оценке острых изменений в нижних отведениях. Иногда для определения «истинной» морфологии QRST в этих 2 отведениях может потребоваться более длинный фрагмент отведений III и aVF.

Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ №3 (которую я воспроизвел на рис. 2):

Как обсуждалось выше доктором Мейерсом, ЭКГ № 3 показало разрешение острейших зубцов Т в нижних и боковых грудных отведениях, а также увеличение амплитуды и заострение передних зубцов Т — что все вместе свидетельствует об успешной реперфузии!

ВОПРОС:
А что за ритм на ЭКГ №3?

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с ЭКГ № 3 (сделанной после катетеризации — примерно через 3 часа после ЭКГ № 1).

ОТВЕТ по Ритму:
Не считаете ли Вы, что в длинном отведении II на ЭКГ №3 имеются сгруппированные комплексы?

• В длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ № 3 отчетливо видна выраженная синусовая брадикардия. Но нет ли также чередующихся более длинных и более коротких интервалов R-R? Продолжительность каждого из этих более длинных интервалов R-R (т. е. между комплексами № 1-2, 3-4 и 5-6) практически одинакова — и — продолжительность каждого из этих более коротких интервалов R-R (т. е. между комплексами № 2-6). 3; 4-5 и 6-7) также практически равны. Разве это не больше, чем вы случайно ожидаете? Это не типичное фазовое изменение интервалов R-R в течение более длинной серии комплексов, которое ожидается при синусовой аритмии.
• Я сильно подозреваю, что ритм на рис. 2 представляет собой СА-блокаду 3:2. Клинические условия для этой необычной формы нарушения проводимости  в сегодняшнем случае присутствуют (т. е. мужчина, который поступает с острым нижним инфарктом, пожилой и поэтому более восприимчивый к синдрому слабости синусового узла).
• СА-блокады - не распространенное явление. Я могу на пальцах сосчитать, сколько раз я видел настоящую СА-блокад за десятилетия поиска этого нарушения ритма. Но согласно моей предложенной лестничной диаграмме на рис. 3 — я считаю, что это возможный (если не вероятный) диагноз брадикардии и групп комплексов, которые мы видим в длинном отведении II на ЭКГ № 2.
• Я взял основные сведения о СА-блокаде из моей книги и помесил их на рисунке 4.

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритма на ЭКГ №3.

Рисунок 4: Основы СА-блокады (с изменениями от Grauer: ACLS-2013-ePub).

Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?

Написано Джесси Макларен с комментариями Смита и Грауэра: Inferior ST elevation with reciprocal change: which of these 4 patients has Occlusion MI?

У четырех пациентов были кардиореспираторные симптомы с нижней элевацией сегмента ST и реципрокными изменениями на ЭКГ. У какого пациента был окклюзионный ИМ?

Примечание: согласно парадигме ИМпST эти ЭКГ просты, но в действительности они сложны.

Сначала давайте начнем с каждой ЭКГ без клинического контекста. Что вы думаете о каждой ЭКГ?

ЭКГ 1:

ЭКГ 2:

ЭКГ 3:

ЭКГ 4:

Теперь давайте представим некоторый клинический контекст. Как это изменит ведение пациентов?

Пациент 1: 30 лет, ранее здоровый, поступил после с обморока, теперь бессимптомный, с нормальными жизненно важными показателями.

ЭКГ: нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, вертикальная ось, нормальная прогрессия зубца R, гипертрофии нет. Имеется нижняя элевация ST, соответствующая критериям ИМпST, но это в контексте высоких зубцов R (18 мм) и относительно небольших зубцов T, а депрессия ST/инверсия T в aVL соответствует отрицательному комплексу QRS. Я отправил ЭКГ доктору Смиту без какого-либо клинического контекста, и он ответил: «Не ИМО», потому что это очень похоже на нормальный вариант.

Поскольку у пациента не было симптомов, врач неотложной помощи не назначал экстренную катетеризацию, а запросил консультацию кардиолога. Пациенту были записаны серийные ЭКГ, которые не изменились, серийный высокочувствительный тропонин I был на неопределяемом уровне, эхо было нормальным, и пациент был выписан с диагнозом вазовагальный обморок и копией своей ЭКГ для будущих посещений отделения неотложной помощи. Итак, на этой ЭКГ ложноположительный ИМпST, который можно было распознать при экспертной интерпретации.

Смит: Тот факт, что на ЭКГ не было динамики, является еще одним доказательством того, что это была обычная/базальная ЭКГ.

Пациент 2: 55 лет с болью в груди в течение 5-часов, иррадиирующей в плечо, сопровождавшуюся тошнотой и одышкой.

ЭКГ: синусовая брадикардия, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R, гипертрофии нет. Имеется нижняя элевация ST в контексте больших зубцов R и относительно небольших зубцов T, а ST в aVL соответствует комплексу QRS (т.е. почти идентично первому случаю). Я отправил ЭКГ доктору Смиту без какого-либо клинического контекста, и он ответил: «Не ИМО».

Но, как уже не раз подчеркивал Смит, ИМО — это клинический диагноз, не зависящий от ЭКГ. У пациента были классические симптомы острой коронарной окклюзии, которые могут отражаться или не отражаться на ЭКГ. Из-за симптомов и ЭКГ была активирована экстренная ангиография: 95% дистальная окклюзия ПКА, с начальным уровнем тропонина I 200 нг/л (норма <16 у женщин и <26 у мужчин) и пиком 13000. На ЭКГ при выписке по-прежнему имеется легкая нижняя элевация ST, но теперь реперфузионная инверсия зубца Т.

Диагноз при выписке был «ИМпST», но ЭКГ могла быть ложноположительной. С другой стороны, ИМО является клиническим диагнозом, и хотя ЭКГ не была диагностической, у пациента была ишемическая боль в груди, и ИМО был подтвержден на основании ангиографии, пика тропонина и реперфузионной инверсии зубца Т.

Смит: Тот факт, что ЭКГ эволюционировала, показывает, что в данном случае первоначальная ЭКГ, которая казалась нормальным вариантом, действительно была следствием ИМО.

Прим. АЛЦ: Эта ЭКГ вызвала у меня наибольшие затруднения, но после довольно продолжительных размышлений, я  отнес ее е ЭКГ с ИМО исходя из следующих соображений (пишу комментарий не читая комментарий Кена): i) довольно прямой восходящий сегмент ST в III; ii) в aVL, на мой взгляд, таки имеется тонкая депрессия ST, а самое главное - довольно небольшой по амплитуде отрицательный зубец Т и самое главное iii) необычно низкоамплитудный Т в V2 c ПЛОСКИМ ST БЕЗ ЭЛЕВАЦИИ (с намеком на относительную депрессию), очень похожий на ЗАДНЕЕ вовлечение!

Пациент 3: 40 лет, перемежающаяся боль в груди в течение 2-х дней, которая была как при физической нагрузке, так и плевритической.

ЭКГ: нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R, гипертрофии нет. Имеется нижняя и боковая элевация ST в контексте нормальных вольтажей (высотой 5-8 мм), нижние зубцы T заостренные, но большие по сравнению с QRS (размером с весь QRS в III), а депрессия ST/инверсия зубца Т в aVL дискордантна его QRS. Я отправил это доктору Смиту без какой-либо клинической информации, и он ответил: «ИМО».

Пациента взяли на экстренную катетеризацию, но коронарные артерии были нормальными. Сначала тропонин I был <2, а пик был 8, эхо показало тонкий верхушечный боковой гипокинез, СРБ был повышен, и пациент был выписан с диагнозом регионарного перикардита. Предыдущие и последующие ЭКГ отсутствуют. Это был ложноположительный ИМпST с ЭКГ, имитирующей ИМО.

Смит: Нормальные коронарные сосуды и отрицательные тропонины доказывают, что это действительно был «не ИМО». В этом случае была бы эволюция, но эволюция была бы типичной для перикардита (если бы диагноз перикардита был точным!! Многие случаи перикардита в действительности являются нормальным вариантом, но эта ЭКГ не имитирует нормальный вариант, поэтому я совершенно уверен, что это действительно был перикардит).

Пациент 4: 35 лет с болью в груди в течение часа, иррадиирующей в левую руку, сопровождающуюся одышкой, тошнотой и потливостью.

ЭКГ: нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R, гипертрофии нет. Имеется нижняя элевация ST на фоне нормального вольтажа с выпрямлением сегментов ST и депрессией ST в aVL, что не соответствует его комплексу QRS. Я отправил это доктору Смиту без какой-либо информации, и он ответил: «ИМО».

Лечащий врач не обратил внимания на тонкие изменения ЭКГ, но боль в груди прошла после приема аспирина. Первый тропонин I был 7 нг/л, а повторный - 300. Повторная ЭКГ:

Разрешение элевации ST и реципрокные изменения, указывающие на реперфузию и коррелирующие с исчезновением боли.

Пациент был направлен к кардиологу по поводу ИМбпST, но у него был еще один короткий эпизод боли в груди. Как отметил кардиолог, «ЭКГ продемонстрировала едва уловимую нижнюю элевацию сегмента ST, которая нормализовалась, а затем вернулась с дальнейшим дискомфортом в груди. Был активирован код ИМпST». Эта повторная ЭКГ в материалах пациента недоступна, но со слов врача ЭКГ была похожа на ЭКГ при поступлении, и было очень важно, чтобы код «ИМпST» был активирован, несмотря на отсутствие признаков ИМпST. Боль снова исчезла перед катетеризацией, которая выявила 80% окклюзию ПКА. Тропонин до катетеризации был 2000, но последующие тропонины не проверялись. ЭКГ при выписке показала новый зубец Q и реперфузионные инвертированные T в III:

Поскольку у пациента была активирована катетеризация и установлен стент, диагноз при выписке был «ИМпST», хотя ни одна из его ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST. Это был ИМпST (-) ИМО.

Смит: в этом случае ангиограмма и тропонин подтверждают острый ИМ (ИМО или НеИМО), но доказательством того, что изменения ЭКГ указывают на ИМО, является динамика. Пик тропонина не соответствовал нашему исследовательскому определению ИМО (пик высокочувствительного тропонина I > 10 000 нг/л, но это только потому, что была такая быстрая реперфузия с исчезновением симптомов).

Нижняя элевация ST и реципрокные изменения

Как объяснил д-р Мейерс в предыдущем сообщении (Мужчина 60 лет с потливостью, рвотой и нижней элевацией ST) о нижней элевации ST и реципрокном изменении aVL:

«Каждый раз, когда по какой-либо причине в нижних отведениях имеется очаговая элевация ST (будь то из-за острого ИМО нижней стенки или вследствие обычной ЭКГ), ДОЛЖНА БЫТЬ реципрокная депрессия ST в aVL. Тот факт, что депрессия ST/инверсия T в aVL не делает элевацию ST в нижних отведениях специфичной для активного ИМО, это просто означает, что элевация ST в нижних отведениях действительно локальна. Если бы это была диффузная элевация ST на всех стенках ЛЖ, очень маловероятно наличие депрессии ST в aVL. Также помните, что исследование доктора Смита по элевации ST в нижних отведениях и депрессии ST/инверсии T в aVL сравнивало только пациентов с нижним ИМО и пациентов с перикардитом. В этом сравнении не было нормальных вариантов и других причин элевации ST в нижних отведениях».

Это ссылка на упомянутое исследование: первичная депрессия ST в aVL (т.е. не вторичная по отношению к БЛНПГ, ГЛЖ или WPW) на 99% чувствительна для нижнего ИМО и на 100% специфична для дифференциации нижнего ИМпST от перикардита (но не на 100% специфична для ИМО).

Точно так же все эти 4 случая имеют нижнюю элевацию ST с реципрокной депрессией ST в aVL, но вопрос в том, почему это произошло, а ответ включет раннюю реполяризацию/нормальный вариант, нижний ИМО или миокардит/очаговый перикардит (диагноз исключения). Парадигма ИМпST не может их дифференцировать и приводит к ложноположительным результатам (случай 1), а также к ложноотрицательным результатам (случай 4), оба из которых могут быть идентифицированы при экспертной интерпретации. Другие случаи показывают, что в парадигме ИМО ЭКГ является лишь одной точкой данных: у вас может быть клинический ИМО без диагностической ЭКГ (случай 2) или имитирующие ИМО ЭКГ, которые исключаются только после ангиографии (случай 3).

Уроки

1. Дихотомия ИМпST приводит к ложноположительным и ложноотрицательным результатам и фокусируется исключительно на ЭКГ, в то время как парадигма ИМО может отличать тонкие окклюзии от мимиков, помещая ЭКГ в контекст пациента.
2. Первичная реципрокная депрессия ST в aVL высоко чувствительна к нижнему ИМО (намного лучше, чем критерии ИМпST) и исключает перикардит, но не является специфичной для ИМО.
3. Нормальный вариант элевации ST может имитировать ИМпST, но имеет высокие зубцы R и относительно небольшую элевацию ST и амплитуду зубца T; инверсия T в aVL может быть нормой, если она следует за инвертированным комплексом QRS (например, при вертикальной оси).
4. Миокардит и регионарный перикардит являются ретроспективными диагнозами исключения после нормальной ангиограммы.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний пост доктора Макларена является идеальным продолжением сообщения доктора Мейерса от 12 мая 2022 года (Сообщение с задачами: какие из ЭКГ относятся к ИМО? Что такое Признак флага Южной Африки? Вы назначите экстренную катетеризацию? Можете ли вы увидеть разницу между этими ЭКГ?), в котором доктор Мейерс попросил нас определить, какие из 5 показанных им записей свидетельствуют об остром ИМО.

В сегодняшнем посте доктор Макларен ставит перед нами аналогичную задачу, а именно определить, какие из 4 показанных им записей с подъемом сегмента ST в нижних отведениях указывают на острый ИМО?

• Для комментариев я выбрал 2 из 4 случаев. Для ясности я объединил эти две записи на рис. 1.
• Еще раз — изначально нам показывали эти записи без какого-либо анамнеза. Затем доктор Макларен рассказал нам о клинических условиях и «Ответах» на этот клинический вопрос.

Рисунок 1: Я воспроизвел ЭКГ №1 и ЭКГ №2 из сегодняшнего поста.

Вначале взглянем на ЭКГ № 1:

Я комментирую ЭКГ № 1 по двум причинам: i) Согласно доктору Макларену — эта ЭКГ демонстрирует типичные черты РР (паттерн Ранней Реполяризации); и, ii) Как только вы почувствуете себя уверенно, идентифицируя эту запись как наводящую на мысль о РР (и не наводящую на мысль об остром ИМО), важным вопросом становится: «Что вы сделаете для молодого пациента, который поступает в отделение неотложной помощи по поводу обморока с ЭКГ, которая ясно показывает раннюю реполяризацию?»

• ЭКГ-признаки варианта реполяризации, который и демонстрирует ЭКГ № 1, включают восходящую (конфигурацию в виде «смайлика») элевацию сегмента ST в нескольких отведениях (особенно в нижних отведениях, но также в меньшей степени в отведениях V3-V6).
• Нет зазубрины в точке J, но имеется «смазанность» нисходящего колена зубца R вниз в 2 смежных отведениях (т. е. в отведениях II и III, как показано ФИОЛЕТОВЫМИ стрелками, которые отмечают точку начала этого размытия).
• Против острого ИМО можно отметить: i) отличную прогрессию зубца R (с амплитудой зубца R более 10 мм по отведению V3); ii) относительно короткий нормальный интервал QTc; и, iii) отсутствие реципрокной депрессии ST при наличии похожих остроконечных зубцов T нормальной амплитуды не менее чем в 8 отведениях (II, III, aVF; и V2-V6) - тогда как на ЭКГ при остром ИМО имеется гораздо больше шансов локализовать изменения.
• Подчеркнем: инвертированный зубец T в отведении aVL на ЭКГ №1 «выглядит» доброкачественным, поскольку вектор зубца T часто следует за вектором QRS (т. е. отрицательный зубец T в отведении aVL «следует» за отрицательным QRS в этом отведении) — И — форма этого вершины инвертированного зубца Т выглядит сравнимой с формой вершин зубца Т в тех отведениях, в которых зубец Т положительный.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В анамнезе у этого молодого человека был обморок, а не боль в груди, поэтому имеется «более низкая претестовая вероятность» наличия у него острого ИМО. Ввиду более низкой вероятности острого ИМО приведенное выше описание является моей лучшей попыткой объяснить, почему мой мозг сразу же распознал паттерн на ЭКГ № 1 как вариант реполяризации, не связанный с ИМО.
• ВОПРОС: А как насчет обморока в анамнезе, из-за которого этот пациент попал в отделение неотложной помощи? (Смотри далее).

А что насчет ЭКГ № 2?

Когда я впервые увидел ЭКГ №2 я не знал анамнеза. Глядя на эту запись, мне было совершенно некомфортно исключать острый ИМО только по этой одной ЭКГ.

• Небольшие и узкие зубцы q в нижне-боковых отведениях выглядели как «нормальные перегородочные зубцы q» (что можно рассматривать как нормальную находку не только в боковых отведениях, но и в нижних отведениях, когда ось во фронтальной плоскости вертикальна, как на ЭКГ №2).
• Я решил, что элевация сегмента ST в каждом из нижних отведений ЭКГ № 2 выглядит аналогично элевации ST в нижних отведениях на ЭКГ № 1.
• Тем не менее, я подумал, что плоский сегмент ST с намеком на депрессию ST в отведении aVL отличается от инверсии зубца T с отрицательным пиком в отведении aVL на ЭКГ №1. Я решил, что это неспецифический признак, но это заставило меня задаться вопросом, может ли форма сегмента ST в отведении aVL на ЭКГ № 2 отражать менее типичное, но, тем не менее, реципрокное изменение.
• КЛЮЧЕВАЯ находка, которую я счел определенно ненормальной на ЭКГ № 2, — это распрямленный сегмент ST в отведении V2 (КРАСНАЯ линия на рис. 1). В норме должен наблюдаться постепенный подъем сегмента ST, обычно с по крайней мере небольшой элевацией ST в отведении V2.
• Я был менее уверен в том, что делать с элевацией ST от 0,5 до 1,0 мм в отведениях V3-V6.
• И затем у этого 55-летнего пациента был анамнез боли в груди в течение 5 часов, иррадиирующей, связанной с тошнотой и одышкой.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ относительно ЭКГ № 2: я был обеспокоен нарушениями на ЭКГ № 2 до того, как узнал анамнез. Как только анамнез была раскрыт — я интерпретировал этот случай как случай, в котором необходимо исключить острый ИМО (а не наоборот) — потому что: i) в каждом из нижних отведений была элевация ST на 1-1,5 мм — с выпрямленным и слегка сниженным сегментом ST в отведении aVL, что, как я думал, может отражать реципрокное изменение; ii) отведение V2 показало определенное аномальное уплощение ST (вместо восходящего сегмента ST с небольшой элевацией), что я интерпретировал как возможное (если не вероятное) указание на поражение задней стенки; iii) имелась небольшая, но реальная элевация ST в отведениях V3-V6 неопределенной этиологии; и, iv) Этот 55-летний пациент поступил с классическим анамнезом острой сердечной боли в грудной клетке.

Что делать с молодым человеком, который обращается с обмороком и РР?

Как только мы убедимся, что ЭКГ № 1 не свидетельствует об остром ИМО, нам нужно ответить на вопрос: «Что вы делаете для молодого взрослого пациента, который поступает в отделение неотложной помощи по поводу обморока с ЭКГ, которая четко показывает раннюю реполяризацию?»

• Проблема заключается в очень небольшом, но существующем проценте летальных сердечных аритмий у здоровых в остальном молодых взрослых людей с вариантами реполяризации. В результате я больше не использую термин Доброкачественная ранняя реполяризация, когда сталкиваюсь с типом ЭКГ-признаков, наблюдаемым на ЭКГ № 1 сегодняшнего случая (Zakka & Refaat-ACC-2016). Вместо этого я предпочитаю называть это «вариантом реполяризации» — с осознанием того, что такая находка на ЭКГ обычно, но, к сожалению, не всегда на 100% «доброкачественная».

Различают:

• РР («паттерн» Ранней Реполяризации) — при котором ЭКГ-признаки ранней реполяризации видны при отсутствии симптоматических аритмий.
• СРР (Синдром Ранней Реполяризации) — при котором признаки ранней реполяризации на ЭКГ наблюдаются у пациента с анамнезом полиморфной ЖТ в анамнезе или реанимированного  после идиопатической ЖТ/ФЖ.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Ранняя реполяризация включена в число «синдромов зубца J» (JWS), которые представляют собой фенотипический спектр расстройств, включая людей с СРР, синдромом Бругада и/или злокачественными аритмиями, связанными с ИМпST или акцентуацией точки J (волна Осборна) при гипотермии.

Вызов

• В 2008 г. Haïssaguerre обнаружил повышенную распространенность РР у пациентов с идиопатической ФЖ (N Engl J Med 358:2016-2023, 2008). С тех пор задача заключалась в том, чтобы попытаться провести различие между очень частыми ЭКГ-признаками ранней реполяризации и бессимптомными пациентами с РР, у которых есть значительный риск развития злокачественной аритмии. Тема сложная и выходит за рамки основ, которые я здесь освещаю. Достаточно сказать — многое еще предстоит изучить!

Я нашел полезными статьи Di Diego JM & Antzelevitch C (J Wave Syndromes as a Cause of Malignant Cardiac Arrhythmias — Pacing Clin Electrophysiol 41(7): 684-699, 2018) — и — Ali et al (Early Repolarization Syndrome: A Cause of Sudden Cardiac Death — World J Cardiology 7:466-475, 2015). Тем не менее, ЛУЧШАЯ статья, которую я нашел в отношении определения терминологии, связанной с РР (ранняя реполяризация), находится в Консенсусном документе 2015 года, написанном Macfarlane et al., и включает вклад крупнейших имен в этой области (J Am Coll Cardiol 66: 470-477, 2015). Среди основных положений, поднятых в этих статьях и другой литературе, которую я просмотрел:

• Распространенность РР среди населения в целом колеблется от 2 до 31%, причем этот процент зависит от возраста, пола, расы, различной терминологии и особенно от величины подъема точки J, принятой в качестве «определяющей». Но независимо от выбранных критериев включения — пункт № 1 заключается в том, что ЭКГ-признак ранней реполяризации является распространенным явлением! — Пункт № 2 (как подчеркивали Макфарлейн и др. в их Консенсусном документе 2015 г.) — определение «РР» должно быть пересмотрено и согласовано исследователями и клиницистами в этой области.
• Ранняя реполяризация (согласно более новому определению) - считается, что она присутствует на ЭКГ, если соблюдается каждый из следующих критериев: i) Должна быть зазубрина в конце комплекса QRS (зубец J) или «смазанность» нисходящего сегмента заметного зубца R — и эта выемка или «пятно» должны полностью лежать над базовой линией; ii) Пик этой зазубрины (Jp) должен быть выше изолинии на ≥0,1 мм в ≥2 смежных отведениях ЭКГ (исключая отведения V1-V3). ЕСЛИ есть «смазанность» (вместо зазубрины) — начало смазанности должно быть выше изолинии на ≥0,1 мм; и, iii) эти тзменения ЭКГ должны быть связаны с выраженными зубцами T (в ≥2 последовательных отведениях ЭКГ) — и — продолжительность QRS (измеренная в отведениях, которые не имеют смазанности или зазубрины) должно составлять менее 0,12 секунды по продолжительности.
• Подъем сегмента ST без зазубрин или смазанности (в соответствии с указанными выше критериями) не должен рассматриваться авторами консенсусного документа как «РР». Вместо этого они предпочитают термин неспецифическая элевация ST.
• МОЯ мысль: если такая неспецифическая элевация ST, не квалифицируемая как «РР», обнаруживается у бессимптомного субъекта с профилем низкого риска - возможно, обозначение в виде варианта реполяризации может быть в равной степени подходящим.
• Di Diego & Antzelevitch подчеркивают: случайное обнаружение зубца J на ​​обычной записи ЭКГ не следует интерпретировать как маркер «высокого риска» внезапной смерти (поскольку общая вероятность злокачественной аритмии очень низка в общей популяции = примерно 1 /10 000). Тем не менее, есть определенные характеристики, которые увеличивают риск.

Рисунок 2 адаптирован из рисунков из статьи Di Diego & Antzelevitch — в моей попытке проиллюстрировать изменения ЭКГ, описанные как РР, а также обобщить то, что входит в сложный процесс оценки риска. Некоторые важные моменты включают в себя:

• Изменения вследствие РР (ранней реполяризации), ограниченные боковыми отведениями ЭКГ, чрезвычайно распространены, но обычно связаны с низким риском злокачественных аритмий.
• РР, связанный с быстро восходящим (вогнутым) сегментом ST, является наиболее распространенной формой и также обычно связан с низким риском злокачественных аритмий.
• Типичным профилем пациента c РР и низким риском является бессимптомный статус (РР обнаруживается случайно, когда по какой-либо причине записывается ЭКГ) — более молодой взрослый возраст — отрицательный семейный анамнез — амплитуды, соответствующие ГЛЖ на ЭКГ — и более низкая частота сердечных сокращений с более низким артериальным давлением (предполагая здорового, физически активного человека).
• Риск увеличивается, когда признаки РР наблюдаются в нижних отведениях (как изолированные в нижних отведениях, так и обнаруживаются как в нижних, так и в боковых отведениях).
• Риск злокачественных аритмий особенно возрастает, когда изменения ЭКГ вследствие РР связаны с горизонтальным или нисходящим сегментом ST (см. Рисунок 2).
• Редко можно увидеть глобальные зубцы J (т. е. присутствующие в нижних, боковых и передних отведениях), но когда это происходит, риск злокачественных аритмий чрезвычайно высок.

Насколько я могу судить из литературы, которую я просмотрел, риск злокачественных аритмий нельзя достоверно предсказать путем различия между смазанным и зазубренным паттерном РР (с или без подъема точки J до 2 мм).

• НО — На будущий риск злокачественной аритмии явно влияет личный анамнез пациента (т. е. любая тревожная сердечная аритмия или потенциально связанные с сердцем обмороки/предобморочные состояния, которые пациент мог испытать) — и — семейный анамнез (т. е. внезапные смерть или серьезное аритмическое событие).
• Профиль пациента с более высоким риском также будет включать в себя возраст старше «молодого взрослого возраста», особенно если изменения, связанные с РР включают горизонтальные или нисходящие сегменты ST (см. Рисунок 2) — и — если на ЭКГ также есть данные, указывающие на ишемическую болезнь.

Как это относится к пациенту с ЭКГ № 1?

Все, что нам говорят, это то, что у этого ранее здорового 30-летнего пациента развился «обморок», но на момент регистрации ЭКГ № 1 он был бессимптомным. Обследование (включая Эхо) было отрицательным в отношении ИМО — и ​​пациент был выписан из отделения неотложной помощи с диагнозом «вазовагальный обморок» и копией ЭКГ «для будущих посещений отделения неотложной помощи».

• По моему опыту, диагноз «вазовагальный обморок» слишком часто ставится в качестве диагноза исключения, когда не обнаруживается никакой другой острой причины. Но без дополнительной информации об этом случае — можем ли мы быть уверены, что у этого пациента нет потенциальной сердечной причины обморока? (т.е. симптомы были настолько тревожными, что это привело к посещению отделения неотложной помощи!).
• Относительно находок, связанных с РР на ЭКГ № 1 - риск, по крайней мере, несколько увеличен из-за нижнего расположения отведения со смазанным зубцом J начинающимся довольно высоко на рисунке 1. Положительным моментом является то, что сегмент ST во всех нижнелбоковых отведениях, которые показывают подъем ST, явно «восходящий» (вогнутый), а не горизонтальный или нисходящий.
• НО — поскольку этот пациент поступил в отделение неотложной помощи по поводу «обморока» — i) важно получить тщательный личный анамнез (для возможных предшествующих событий) — и — подробный семейный анамнез (о случаях внезапной смерти или злокачественной аритмии) — и — ii) Следует искать более подробную информацию, пока диагноз простого «вазовагального обморока» не будет поставлен с большей уверенностью.

Рисунок 2: я адаптировал этот рисунок из двух рисунков в превосходном обзоре Di Diego & Antzelevitch on J Wave Syndromes as a Cause of Malignant Cardiac Arrhythmias (Pacing Clinical Electrophysiology 41(7): 684-699, 2018). ПРИМЕЧАНИЕ. Амплитуда выреза измеряется от пика волны J (Jp) или от начала смазанности (Jp). Наклон сегмента ST оценивается от конца засечки или смазанности (Jt) — глядя, является ли сегмент ST восходящим, горизонтальным или нисходящим в точке, измеренной через 100 мс  после окончания засечки или смазанности (т. е. после Jt).

24-летняя женщина с болью в груди утром после запоя: это перикардит?

Оригинал: 24 yo woman with chest pain the morning after binge drinking: Is it Pericarditis?

Молодая женщина 24 лет без значимого анамнеза и факторов риска, кроме курения табака, обратилась с жалобой на боль в груди. Боль началась в левой половине грудной клетки в 6:20 утра и иррадиировала вверх на руки в спину. Она призналась, что накануне вечером много пила, и вернулась домой около 1:30 или 2:00. Ночью у нее было несколько эпизодов рвоты. У нее никогда раньше не было такой боли в груди. Артериальное давление 140/100, пульс 93. При осмотре шума не было.

Вот ее догоспитальная ЭКГ в 07:20:

Синусовый ритм. Нижняя и боковая элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Значимой депрессии сегмента PR нет.

Ей дали 2 нитроглицерина сублингвально, и боль у нее уменьшилась с 10/10 до 7/10 и продолжала стихать. Вот ее первая ЭКГ в клинике при поступлении (в 07:48):

Незначительные изменения, за исключением меньшей элевации ST в боковых отведениях.

Рентгенография грудной клетки подтвердила отсутствие синдрома Бурхаве*.

_________________________________________________________________

* Синдром Бурхаве- (спонта́нный разры́в пищево́да, нетравмати́ческий разрыв пищевода, бароге́нный разрыв пищевода, апоплекси́я пищевода, «банке́тный пищево́д») — спонтанный разрыв всех слоёв стенки пищевода, сопровождающийся резкой болью в груди и (или) в надчревной области, иррадиирующей в спину.

У молодого человека с диффузной элевацией ST некоторые могут заподозрить перикардит. Однако вы диагностируете перикардит на свой страх и риск! Я считаю, что перикардит гипердиагностируется, даже в литературе, и что многие случаи, считавшиеся перикардитом в прошлом, не были проверены на наличие острого ИМ. Это предположение, основанное на многих случаях, которые я видел, а не на проверенных экспертами доказательствах.

Кроме того, в нашем исследовании доброкачественной нижней элевации ST по сравнению с нижним ИМпST депрессия ST в aVL была почти идеальной для диагностики ИМ.

Я немедленно направил пациентку в рентгеноперационную.

В приемный покой пришли 3 кардиолога и высказали мнение, что это перикардит. Я сказал им, что с депрессией ST в aVL это острый ИМ, пока не доказано обратное.

Сначала они настаивали на том, чтобы сделать эхо. Прикроватное эхо, выполненное мировым экспертом, доктором Ричардом Азингером, не показало выпота, и он не смог выявить нарушение движения стенки. К этому времени боль у пациентки почти прошла.

В ожидании команды рентгенхирургов мы записали еще одну ЭКГ в 08:26:

Опять же, не так много изменений.

И правосторонняя ЭКГ в 08:27:

Похоже, что имеется правосторонняя элевация ST, хотя, возможно, и менее 1 мм. Это серьезное доказательство инфаркта правого желудочка.

При катетеризации виновником было проксимальное поражение ПМЖВ (открытое, с потоком TIMI-3)! При этом был эмбол в дистальный отдел ПМЖВ (которая была «типа III» или «перегибающей» ПМЖВ), кровоснабжающей нижнюю стенку. Итак, это был передне-нижне-боковой ИМ. Проксимальный отдел стентировали, а дистальный отдел лечили антитромбоцитарной и антитромботической терапией.

На следующий день у нее появились реперфузионные зубцы Т в передних, а также в нижних и боковых отведениях:

Похоже на синдром Велленса в передних отведениях, потому что ситуация аналогична. Имеется также то, что я называю нижними и боковыми зубцами Т Wellens, так как во всех этих локализациях есть зубцы T репефузии (инверсия зубцов T).

Формальная эхо позже показала умеренный гипокинез перегородки и плотный гипокинез верхушки и нижней стенки. Пик тропонина I достиг 24 нг/мл.

Мы всегда ищем объяснения тому, почему у молодых людей развивается ИМ. «Должно быть, они употребляли кокаин». «Должно быть, у них высокий уровень холестерина». Но иногда коронарный атеросклероз ускоряется, или имеется одно очаговое поражение, без веских причин. Ее липиды были: ЛПНП 3,6, ЛПОНП 0,26, ЛПВП 1,8, общий холестерин 5,7 ммоль/л.

Уроки:

1) Инфаркт миокарда бывает у молодых женщин! Им не нужно иметь много факторов риска или принимать кокаин. У молодых женщин с ИМпST диагноз чаще пропускается или запаздывает, чем в любой другой демографической группе, вероятно, из-за предвзятости, которая заставляет нас говорить, как всегда выражается мой начальник отделения неотложной помощи: «Нет, не может быть». ИМ гораздо чаще встречается у молодых людей, включая женщин, чем считалось ранее. Многие ИМ у очень молодых женщин могут быть вызваны спонтанным расслоением коронарных артерий, но это не самая частая этиология. Если ЭКГ диагностическая, как в этом случае, верьте! Не пытайтесь убедить себя, что этого «не может быть».

Осенью 2012 года была опубликована важная статья, показывающая, что молодые женщины с ИМпST имеют более длительное время от двери до баллона и более высокую смертность. Есть пара небольших исследований с теми же результатами здесь и здесь.

2) Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск!!!

3) Отсутствие нарушений движения стенок может ввести в заблуждение, особенно если исчезли боль и/или нарушения на ЭКГ. В этом случае разница между неформальным и формальным эхо заключалась в использовании контрастирования.