Клинический разбор: Причина в остром инфаркте миокарда?

Огромная благодарность прекрасному педагогу и специалисту Кену Грауеру за его блестящий разбор (ECG Blog #544 — Caused by an Acute MI?).

ЭКГ на рисунке 1 была записана у мужчины примерно 60 лет, обратившегося в отделение неотложной помощи с жалобами на «сердцебиение». При этом ритме его гемодинамическое состояние было стабильным.

• В целом, пациент ранее был здоров и не имел в анамнезе сердечных заболеваний.
• Тем не менее, он много курит и принимал ряд психоактивных препаратов.

ВОПРОСЫ:

• Как бы вы интерпретировали ритм на рисунке 1?
• Насколько вы уверены в своем диагнозе?
• Как следует лечить пациента?

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае — записанная у гемодинамически стабильного пациента с «сердцебиением». (Для улучшения визуализации Кен оцифровал оригинальную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мои соображения:

ЭКГ на рисунке 1 показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой около 170 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P. Как показывают многочисленные случаи регулярных тахикардий с широким комплексом QRS, которые мы рассматривали в этом блоге об ЭКГ:

• Статистически — 80-90% регулярных тахикардий с широким комплексом QRS без синусовых зубцов P окажутся желудочковой тахикардией (ЖТ). Поэтому — предполагайте ЖТ, пока не будет доказано обратное. Лечите пациента соответствующим образом.
• Тем не менее, поскольку этот пациент гемодинамически стабилен, у вас есть хотя бы минимальное время, чтобы внимательнее изучить ритм на предмет признаков, которые могут повысить (или понизить) вашу диагностическую уверенность по сравнению с первоначальной статистической вероятностью ЖТ в 80-90%.

Среди признаков ЭКГ, на которые я обращаю внимание:

• Ось во фронтальной плоскости.
• Признаки предсердной активности.
• Морфология QRS во время ритма с широким комплексом QRS.

===============================

Ось во фронтальной плоскости:

Обнаружение крайне выраженного отклонения оси во фронтальной плоскости во время тахикардии широким комплексом QRS является высокопрогностическим признаком желудочковой тахикардии (ЖТ). КЛЮЧЕВОЙ момент для применения этого критерия — понимание того, как мы определяем «крайность». Предпочитаемое мной определение основано на поиске высокоспецифичного диагностического критерия, который, если он выполняется, будет с высокой вероятностью предсказывать ЖТ как этиологию.

• В результате — мое определение «крайнего отклонения» оси во фронтальной плоскости — заключается в том, что комплекс QRS должен быть полностью отрицательным либо в отведении I, либо в отведении aVF.
• Как показано на рисунке 2, на ЭКГ № 1 действительно наблюдается выраженная правая ось, поскольку малоамплитудный комплекс QRS в отведении I преимущественно отрицательный.
• Тем не менее, комплекс QRS в отведении I не полностью отрицательный, поскольку в этом отведении наблюдается небольшое, но определенно присутствующее начальное положительное отклонение (зубец r).
• В итоге: выраженное отклонение оси вправо на рисунке 2 указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ). Однако, поскольку комплекс QRS не полностью отрицательный в отведении I, диагностическая ценность оси, направленной вправо, но не до конца, значительно снижается. Следовательно, ось, направленная вправо на ЭКГ № 1, имеет ограниченную диагностическую ценность и не доказывает ЖТ.

Признаки предсердной активности:

Хотя на ЭКГ № 1 мы не видим синусовых зубцов P, наблюдаются ретроградные зубцы P, как показано на рисунке 2 ЖЕЛТЫМИ стрелками, которые образуют зазубрину сразу после комплекса QRS в каждом из 3 нижних отведений.

• При этом ретроградные зубцы P, по-видимому, появляются после каждого комплекса QRS в нижних отведениях. Поскольку как ритмы суправентрикулярной тахикардии (АВУРТ, АВРТ), так и ЖТ могут проявляться ВА-проведением 1:1, как мы видим здесь, обнаружение ретроградных зубцов P на ЭКГ № 1 не доказывает ЖТ.

Морфология QRS во время регулярной тахикардии с широкими комплексами:

Этот пункт приводит меня к оценке морфологии QRS в надежде повысить статистическую вероятность выше 80-90%, с которых мы начинаем, просто зная, что сегодняшний ритм — это регулярная тахикардия с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P.

• «Хорошая новость» заключается в том, что оценка морфологии QRS может значительно помочь сузить вероятность того, что данный ритм регулярной тахикардии с широкими комплексами является либо желудочковой тахикардией (ЖТ), либо наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с предшествующей блокадой пучка Гиса или аберрантной проводимостью.
• Как не раз говорили ранее, вероятность того, что ритм регулярной тахикардии с широкими комплексами является наджелудочковым, значительно возрастает, ЕСЛИ морфология QRS соответствует одной из известных форм нарушения проводимости (т. е. БПНПГ, БЛНПГ, БПВЛН или БЗВЛН; или БПНПГ с одной из этих ветвей).

Взгляните еще раз на сегодняшнюю первичную ЭКГ:

• Похожа ли морфология комплекса QRS во время ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами на одну из известных форм нарушений проводимости?

Рисунок 2: Я отметил ключевые особенности на Рисунке 1.

ОТВЕТ:

• Как видно на рисунке 2, морфология QRS во время ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней начальной ЭКГ ни в коей мере не напоминает проводимость при блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Это связано с тем, что QRS полностью отрицательный в отведении V1, а также в других передних отведениях.
• Морфология QRS также не напоминает проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — поскольку QRS преимущественно отрицательный в боковых отведениях (= отведения I и aVL).
• Как показано на рисунке 2, ось во фронтальной плоскости направлена вправо (т.е. определяется преобладающей отрицательностью QRS в отведении I). Это сразу исключает проводимость при БПВЛН, которая требует значительно смещенной влево оси во фронтальной плоскости. Проводимость по типу БЗВЛН также маловероятна — поскольку отсутствует типичная морфология qR в нижних отведениях (т.е. в отведениях II, III, aVF наблюдаются монофазные зубцы R без начального зубца q).

Вместо этого, морфология QRS наиболее соответствует желудочковой тахикардии выходного тракта правого желудочка (ЖТ ВОПЖ):

• Как уже не раз говорилось в этом блоге, морфология QRS при ЖТ ВОПЖ характеризуется паттерном, напоминающим проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса в грудных отведениях, с осью, направленной вправо во фронтальной плоскости.
• На рисунке 2 отчетливо видна ось, направленная вправо во фронтальной плоскости.
• В большинстве случаев ЖТ ВОПЖ проявляется комплексом QRS с преобладающей отрицательностью в первых 3 или 4 грудных отведениях, после чего развивается преимущественно положительный зубец R. Хотя переход к преимущественно положительному зубцу R на рисунке 2 задерживается, он в конечном итоге развивается к отведению V6. Таким образом, хотя прогрессирование зубца R несколько нетипично для ЖТ ВОПЖ, морфология QRS, которую мы видим на рисунке 2, все же может соответствовать ЖТ ВОПЖ, если полностью положительный зубец R развивается к отведению V7 или V8.

В результате: Морфология комплекса QRS на рисунке 2 наиболее соответствует какой-либо форме желудочковой тахикардии (ЖТ).

• Подчеркну, что клиническая значимость дифференциации ишемической формы ЖТ vs ЖТ, связанной с выходным трактом правого желудочка, заключается в том, что первоначальные соображения по лечению могут различаться. Тем не менее, поскольку морфология комплекса QRS не похожа ни на одну из известных форм блокады проводимости, вероятность наличия какой-либо формы ЖТ очень высока.

==============================

Продолжение сегодняшнего случая…

Как указано во введении к сегодняшнему случаю, при регистрации первоначальной ЭКГ состояние пациента было гемодинамически стабильным. Было принято решение о проведении электрической кардиоверсии пациента.

• Примечание редактора: Часто существует более одного способа лечения одного и того же пациента. Как указано в ДОПОЛНЕНИИ ниже — Как только вы идентифицируете регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами как фасцикулярную желудочковую тахикардию (ЖТ) и знаете, что у пациента, вероятно, идиопатическая ЖТ (т.е. ЖТ в отсутствие основного заболевания сердца) — внутривенное введение верапамила становится методом выбора с наилучшими шансами на медикаментозное восстановление синусового ритма. Тем не менее, отсутствие положительного зубца R в передних отведениях говорит о том, что это не фасцикулярная ЖТ, поэтому верапамил не показан (и, скорее, противопоказан из-за его вазодилатирующего и отрицательного инотропного эффекта).
• Учитывая возраст и анамнез сегодняшнего пациента (мужчина, 60 лет, курильщик с многолетним стажем, принимающий также ряд психоактивных препаратов), становится менее вероятным, что ритм на рисунке 2 представляет собой форму идиопатической ЖТ, связанную с выходным трактом. Это особенно верно, учитывая наличие комплексов QS в отведениях V1-V5, причем переход начинается только между отведениями V5-V6. Поэтому я бы не стал назначать аденозин этому пациенту.
• Поскольку состояние пациента оставалось гемодинамически стабильным на фоне этой регулярной тахикардии с широкими комплексами, я бы отдал предпочтение либо антиаритмическому препарату (например, внутривенному амиодарону), либо немедленной синхронизированной электрической кардиоверсии.

Повторная ЭКГ, записанная после кардиоверсии, показана в нижней части рисунка 3.

ВОПРОС:

• Указывает ли ЭКГ после кардиоверсии на то, что причиной желудочковой тахикардии у этого пациента был острый инфаркт миокарда?

Рисунок 3: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной после синхронизированной электрической кардиоверсии.

Мои мысли:

«Хорошая новость» заключается в том, что синхронизированная кардиоверсия успешно восстановила синусовый ритм пациента, хотя и с брадикардией и частотой чуть менее 50 в минуту.

• Диффузная зазубренность зубца P указывает на внутрипредсердное нарушение проводимости, хотя положительный зубец P с постоянным интервалом PR подтверждает синусовый ритм.
• Комплекс QRS расширен не более чем минимально (от 0,1 до 0,11 с). Однако полностью положительный комплекс QRS в отведении V1 явно аномален. Является ли это результатом неполной блокады правой ножки пучка Гиса (несколько расширенные терминальные зубцы S наблюдаются в боковых отведениях I и V6) — блокады срединной ветви (редкое явление, но способное вызывать выраженное смещение передних электрических сил) — гипертрофии правого желудочка (учитывая не слишком широкий, полностью положительный комплекс QRS в отведении V1) — или какой-либо комбинации этих факторов, по этой единственной записи после кардиоверсии неясно.
• Однако наиболее примечательной находкой на ЭКГ №2 является диффузная инверсия зубца T, особенно глубокая в передних отведениях (синие стрелки на рисунке 3).

Впечатление: Опять же, «хорошая новость» заключается в том, что у этого пациента больше нет регулярного ритма желудочковой тахикардии, с которым он поступил! Сравнение двух ЭКГ на рисунке 3 показывает резкое изменение морфологии комплекса QRS после восстановления синусового ритма. Это убедительно подтверждает наше подозрение, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ действительно показывала желудочковую тахикардию.

• Остаются вопросы относительно этого ранее здорового мужчины 60-летнего возраста, учитывая его анамнез курения, длительное применение ряда психоактивных препаратов и отклонения на ЭКГ после кардиоверсии (внутрипредсердная блокада; высокий зубец R в отведении V1 неясной этиологии; и диффузная инверсия зубца Т).
• Из-за диффузной инверсии зубца Т на ЭКГ № 2 мы не можем исключить возможность острого инфаркта миокарда как причины эпизода желудочковой тахикардии у этого пациента.
• Но, мы не можем также НЕ указать на распространенное явление, известное как «память сердца», возникающее после эпизода устойчивой желудочковой тахикардии.

Дополнительные данные:

• Эхокардиография показала умеренное снижение фракции выброса с гипокинезией участка верхушки. Признаков гипертрофии правого желудочка не было.
• Все серийные анализы на тропонины показали отрицательный результат на инфаркт.

Память сердца:

Занимательный феномен памяти сердца (ПС) может наблюдаться после периода длительной измененной активации желудочков в результате эпизода устойчивой желудочковой тахикардии, кардиостимуляции, ритмов с широкими комплексами, связанными с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), или наджелудочковой тахикардии с расширением комплекса QRS (Gunaseelan et al: J Emerg, Trauma, Shock 13(4), 2020 — и — Viskin et al: Circulation 146:1170-1181, 2022).

• Хотя точный причинный механизм неясен, предполагается, что устойчивая тахикардия с расширением комплекса QRS будет связана с аномальными зубцами Т противоположного направления. При восстановлении нормального синусового ритма происходит резкая «коррекция» морфологии комплекса QRS. Зубцы Т в конечном итоге также «корректируются», но иногда может наблюдаться преходящая стадия «памяти» (обычно длящаяся всего несколько часов, но иногда сохраняющаяся до нескольких дней), при которой зубцы Т «запоминают» вектор аномальной морфологии комплекса QRS, присутствовавший во время ритма с широкими комплексами.
• Как можно предположить, дифференциация между острой ишемией и/или инфарктом и доброкачественным эффектом «памяти» может быть порой сложной!
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: для доказательства эффекта «памяти» не обязательно необходима катетеризация сердца, если инверсия зубца Т своевременно «уходит», уровень тропонинов отрицательный, нормальная функция левого желудочка восстанавливается, и пациент возвращается к своему бессимптомному состоянию до аритмии.
• В сегодняшнем случае тот факт, что все серийные анализы на тропонин были отрицательными, подтверждает вероятность того, что диффузная инверсия зубца Т на ЭКГ № 2 представляет собой доброкачественный эффект «памяти».
• Тем не менее, эхокардиография пациента показала аномальную функцию левого желудочка, а ЭКГ после конверсии не является «нормальной». В результате необходимо дальнейшее обследование.

Заключение по случаю:

К сожалению, у нас нет данных последующего наблюдения в этом случае… В результате я могу сообщить только о запланированном лечении. Оно включало:

• Постоянное наблюдение с помощью серийных ЭКГ — чтобы увидеть, сохраняется ли диффузная инверсия зубца Т или разрешается ли она своевременно (т.е., разрешение диффузной инверсии зубца Т в течение нескольких часов в сочетании с отрицательными результатами серийных анализов на тропонин — убедительно подтвердило бы вероятность «памяти»).
• Тщательный анализ медицинской карты пациента — включая сравнение с предыдущими ЭКГ, чтобы увидеть, присутствовали ли брадикардия, внутрипредсердная блокада и высокий зубец R в отведении V1 до этого.
• Возможна катетеризация сердца — в зависимости от результатов других последующих обследований.
• Направление к кардиологу-электрофизиологу для обследования и возможной абляции, учитывая постоянный эпизод желудочковой тахикардии, который привел пациента в больницу.
• Координация между кардиологической и психиатрической командами относительно оптимального использования психоактивных препаратов с целью минимизации риска будущих аритмий.
• Поощрение отказа от курения...

P.S.: О проаритмическом риске психоактивных препаратов...

Список лекарственных препаратов, которые потенциально могут усугубить аритмии, огромен (Tisdale et al — Circulation 142(15):e214-233, 2020). Это особенно актуально в отношении использования психоактивных препаратов — так, в случае с пациентом, подобным мужчине 60-летнего возраста, который принимал «ряд психоактивных веществ», крайне важны конкретные названия, дозировка и продолжительность лечения всех принимаемых психоактивных препаратов, после чего необходимо найти баланс между тяжестью аритмии и необходимостью продолжения приема психоактивных препаратов (Sicouri and Antzelevitch — Arrhythmia & Electrophysiology Rev 7(3):199-209, 2018).

==================================

Благодарность: наша признательность Мохаммеду Эльсиси (из города Бенха, Египет) за разрешение использовать этот случай и эту запись и блестящему Кену Грауеру за потрясающее сопровождение.

==================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Ниже — Дополнительная информация об идиопатической желудочковой тахикардии:

Рисунок 4: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической желудочковой тахикардии (см. текст).

Какой критически важный признак для установления диагноза этой тахикардии с широким комплексом QRS?

Оригинал: What is the critical finding for establishing the diagnosis of this wide complex tachycardia?

Это мне прислал бывший ординатор:

38-летний пациент с анамнезом гипертонии и ожирения обратился с жалобами только на головокружение, вздутие живота и судороги в ногах, продолжавшиеся в течение недели. При поступлении у него была гипотензия и тахикардия, поэтому была записана ЭКГ...

Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой 174 удара в минуту, с морфологией блокады правой и левой передней ветви ножек пучка Гиса.

В отведениях II и V1 перед каждым комплексом QRS наблюдаются зубцы, которые могут быть зубцами P, поэтому я не был уверен, является ли это синусовой тахикардией с блокадой правой и левой передней ветви пучка Гиса, наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией (ЖТ).

Что вы думаете?

==============================

Смит: Против ЖТ можно привести следующее: Возможное наличие зубцов P перед каждым комплексом QRS? Длительность RS в нескольких отведениях < 100 мс (≈80 мс или даже меньше).

Наконец: при наличии морфологии БПНПГ + БПВЛН тахиаритмия вполне может быть «желудочковой тахикардией заднего пучка»; поскольку она начинается в заднем пучке, она имеет морфологию БПНПГ + БПВЛН. Такая желудочковая тахикардия обычно ассоциируется с хорошей функцией левого желудочка, поэтому ожидается хорошая фракция выброса.

Признаки желудочковой тахикардии включают широкий зубец Q в отведении aVR длительностью >40 мс; R’>R в V2, отсутствие небольшого зубца r в начале комплекса QRS в V1.

Диагностическая находка! Кроме того, спасибо Кену Грауэру за его внимательность (см. его полное объяснение с желтыми стрелками ниже): в отведении II наблюдаются ретроградные зубцы P. Таким образом, это тахиаритмия, но мы до сих пор не знаем, является ли это наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией. Кен ниже объясняет, почему это должна быть желудочковая тахикардия (ЖТ).

Примечание: Если бы вы не видели этого диагностического признака и всё ещё считали, что возможна синусовая тахикардия, вы могли бы внимательно следить за вариабельностью сердечного ритма (если частота меняется каждую минуту, это вполне может быть синусовая тахикардия) и оценить объём сердечных сокращений с помощью ультразвукового исследования. Если объём низкий или нормоволемический, и нет B-линий, попробуйте ввести жидкости и посмотрите, что произойдёт с частотой сердечных сокращений. Я не знаю, были ли предприняты такие попытки.

Врачи предположили, что это наджелудочковая тахикардия (НЖТ), и безуспешно применяли аденозин. Затем они предположили, что это может быть желудочковая тахикардия, и поэтому провели электрическую кардиоверсию с 360 Дж 3 раза, и на третьей попытке произошло восстановление ритма. Вот ЭКГ после кардиоверсии:

По-видимому, ритм восстановился, что исключает синусовую тахикардию. НЖТ или ЖТ, включая фасцикулярную ЖТ, всё ещё возможны.

ФВ при прикроватном ультразвуковом исследовании после кардиоверсии была умеренно снижена.

Я не вижу убедительных доказательств острого коронарного синдрома на этой ЭКГ. Вот мнение королевы:

Обратите внимание, что PMCardio также указывает, что ФВ <40%, что было подтверждено прикроватным ультразвуковым исследованием.

Мой ответ на интерпретацию Королевы: «Она считает, что это реперфузированый ИМО. Вероятно, из-за инверсии зубца Т в нижней и боковой областях. Это возможно. Я сомневаюсь». Другими словами, я не считал это случаем острого инфаркта миокарда или ИМО.

Пациента направили на ангиографию, коронарные артерии оказались чистыми.

Электрофизиологи считают, что это заднефасцикулярная желудочковая тахикардия, и скоро проведут абляцию. ФВ сейчас составляет 45%.

Мой заключительный комментарий отправителю: «Фасцикулярная желудочковая тахикардия имеет смысл. ФВ может быть низкой из-за тахикардии-индуцированной кардиомиопатии, поскольку пациент, вероятно, находился в этом ритме в течение длительного периода». Для развития тахикардии-индуцированной кардиомиопатии достаточно одной недели при такой частоте сердечных сокращений.

Если бы диагноз желудочковой тахикардии задней ветви пучка Гиса был установлен однозначно, то верапамил был бы очень эффективен. Я бы НЕ стал назначать верапамил в этом случае, потому что фракция выброса была ненормальной. Две причины: 1) это повышает вероятность более типичной желудочковой тахикардии и 2) верапамил оказывает сильное влияние на сократительную способность миокарда и, следовательно, может привести к шоку. Электростимуляция — лучшее лечение в данном случае.

См. этот замечательный пост Пенделла: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разграничение между желудочковой тахикардией и какой-либо формой наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с ранее существовавшей блокадой ветви пучка Гиса — это вечная проблема для врачей скорой помощи. Сегодняшний случай представляет собой еще один пример того, насколько сложным может быть принятие решений в критической ситуации, угрожающей жизни.

• Я неоднократно рассматривал в «Моем мнении» дифференциальный диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ) и некоторых форм наджелудочковой тахикардии (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножек пучка Гиса в своих комментариях в блоге доктора Смита об ЭКГ.
• Читателям, интересующимся практическими случаями, я рекомендую ознакомиться с моими комментариями в сообщениях Это ЖT или СВТ с аберрацией?, Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это? и/или Пациент 50 лет с сердцебиением. Как вы будете оказывать помощь?
• Дополнительные практические примеры можно найти в сообщениях Дискомфорт в груди, синусовая тахикардия, зубцы Q, подъем сегмента ST и преходящая тахикардия с широкими комплексами. Нужна ли экстренная катетеризация?, Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза, Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы? и Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?, и это лишь некоторые из них.

==============================

Сегодняшний случай:

Первоначальная ЭКГ сегодня стала достойным дополнением к вышеприведенному списку проблемных записей — я колебался между желудочковой тахикардией (ЖТ) и наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса. В итоге я выбрал «вариант по умолчанию» (то есть, если сомневаетесь — предполагайте ЖТ, пока не доказано обратное) — но я ни в коем случае не был уверен.

• И тут я увидел тот единственный признак, который практически подтвердил диагноз.

==============================

Взгляните еще раз на рисунок 1 ниже, на сегодняшнюю начальную ЭКГ. Как указано выше в обсуждении доктора Смита, ЭКГ № 1 демонстрирует следующее:

• Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой ~175 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P (т.е., в отведении II нет четко выраженного положительного зубца P с фиксированным интервалом PR).
• Поиск зубцов P в других отведениях затруднен из-за высокой частоты сердечных сокращений, в результате чего то, что выглядит как конечная положительная часть зубца T, имитирует то, что в противном случае могло бы считаться зубцами P в других отведениях (т.е., синусовый зубец P в отведении I не должен быть выше, чем синусовый зубец P в отведении II — и если ритм синусовый, мы не должны видеть более крупные зубцы P в отведениях V5, V6, чем в отведении II — как показано синими стрелками на рисунке 1).
• Комплекс QRS кажется очень широким (т. е. 0,16 с — как показывают параллельные КРАСНЫЕ линии на Рисунке 1), что указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Однако морфология QRS потенциально соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) + блокаде левой передней ветви (БЛНПГ), что вместе с выраженной фрагментацией (т. е. зазубринами) комплекса QRS в нескольких отведениях может указывать на еще не диагностированное органическое заболевание сердца у 38-летнего пациента.
• ИТОГ: Я не смог с достаточной степенью уверенности определить, является ли это ЖТ или какой-либо формой наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Я знал, что статистика всегда указывает на ЖТ как на наиболее распространенную причину регулярного ритма с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P (с необходимостью соответствующего лечения пациента до тех пор, пока мы не докажем обратное). Но я не мог исключить аберрантную проводимость или ранее существовавшую бифасцикулярную блокаду с наджелудочковой этиологией сегодняшней тахикардии.
• Если бы мы смогли найти предыдущую ЭКГ для сравнения, мы могли бы также прийти к более точному диагнозу — но предыдущей записи не было.
• Достаточно ли мы подозреваем желудочковую тахикардию (ЖТ) на Рисунке 1, чтобы применить синхронизированную кардиоверсию в качестве первоначального вмешательства?

==============================

Рисунок 1: Я воспроизвел сегодняшнюю первоначальную ЭКГ.

==============================

—И тут я увидел решающую подсказку…

• ПОДСКАЗКА: Внимательно посмотрев на Рисунок 1 — хотя явных признаков синусовых зубцов P не видно, возможно, на этой записи есть другие признаки предсердной активности? Вы их видите?

==============================

Ответ:

Я считаю, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ есть ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 2). Но в отличие от желудочковой проводимости 1:1, которая чаще всего наблюдается при наличии ретроградных зубцов P, мы видим ретроградные зубцы P только через одно сокращение!

• Ретроградные зубцы P распознаются по наличию устойчивого небольшого отрицательного отклонения, появляющегося после комплекса QRS в одном или нескольких нижних отведениях. На рисунке 2 это лучше всего видно в отведении III, но также наблюдается в отведениях II и aVF как устойчивое углубление конечной части каждого второго комплекса QRS (ЖЕЛТЫЕ стрелки в отведении aVF и длинном отведении II).

==============================

Рисунок 2: ЖЕЛТЫЕ стрелки выделяют ретроградные зубцы P на исходной ЭКГ. Нижняя запись на этом рисунке показывает повторную ЭКГ после электрической кардиоверсии.

==============================

ПРИМЕЧАНИЕ: Прежде чем перейти к обсуждению наличия ретроградной проводимости при чередовании сердечных сокращений, важно подчеркнуть, что врачи в данном случае правильно лечили этого пациента, осторожно пробуя медикаментозную терапию (использовался аденозин), но когда это не принесло успеха, они быстро изменили курс лечения, применив электрическую кардиоверсию, которая вернула тахикардию в синусовый ритм, как показано на повторной ЭКГ в нижней части рисунка 2.

• Обратите внимание на значительное сужение комплекса QRS на ЭКГ № 2 — этот комплекс QRS при синусовом ритме совершенно не похож на комплекс QRS во время тахикардии. Кроме того, на ЭКГ № 2 больше нет фрагментации, что дополнительно подтверждает, что тахикардия действительно была устойчивой желудочковой тахикардией.
• Обратите внимание на диффузную инверсию зубца Т на этой повторной ЭКГ, записанной после успешной кардиоверсии. Вместо ишемии я предположил, что эта диффузная инверсия зубца Т, скорее всего, представляет собой эффект «памяти» (который обычно наблюдается в течение нескольких часов или даже нескольких дней после устойчивой тахиаритмии).
• ЖЕМЧУЖИНА: при наличии эффекта «памяти» не обязательно потребуется катетеризация сердца, если инверсия зубца Т своевременно исчезнет, уровень тропонинов отрицательный, нормальная функция левого желудочка восстановится, и пациент вернется к своему бессимптомному состоянию до аритмии.
• Оказалось, что этому пациенту была проведена катетеризация сердца— и, как отмечено в обсуждении доктора Смита выше, катетеризация не выявила коронарной болезни. Окончательное доказательство того, что снижение фракции выброса (ФВ) у этого пациента действительно было результатом длительных эпизодов устойчивой желудочковой тахикардии, появится, ЕСЛИ в течение нескольких дней или недель после абляции ФВ вернется к норме.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Любая устойчивая тахиаритмия может привести к снижению ФВ — при этом время до начала этой тахикардии-индуцированной кардиомиопатии может составлять всего 3 дня! (Huizar et al — JACC 73(18):2328-2344, 2019).

==============================

Значение прерывистой ретроградной проводимости

На рисунке 3 я нарисовал теоретические лестничные диаграммы, чтобы проиллюстрировать, почему наличие прерывистой ретроградной проводимости, не нарушающей регулярность ритма тахикардии с широкими комплексами, практически является диагностическим признаком ЖТ (Roig et al — Circulation 153(15), 2026 — and — Pilecky et al — Eur Heart J 7:1-2, 2023).

• Панель А (Верхняя лестничная диаграмма на рисунке 3) — Предсердная экстрасистола (комплекс №3) наблюдается после 2 нормальных синусовых комплексов. Если время «точно подходящее», эта предсердная экстрасистола может инициировать ритм повторного входа наджелудочковой тахикардии (обычно либо АВ-узловой реципрокной тахикардии, либо АВ-реципрокной тахикардии). Но поскольку ритмы повторной наджелудочковой тахикардии зависят от продолжающейся ретроградной проводимости (пунктирные линии на протяжении серии наджелудочковой тахикардии с 3-го по 11-й комплекс) — reentry наджелудочковая тахикардия резко прекратится, если по какой-либо причине прекратится ретроградная проводимость (как это происходит здесь, на этой теоретической диаграмме, после 11-го комплекса).
• Панель B (нижняя диаграмма на рисунке 3) — После двух синусовых комплексов серия желудочковой тахикардии начинается с 3-го комплекса. Я изобразил несколько различных вариантов для разных соотношений проведения желудочковой тахикардии. На панели B должно быть очевидно, что независимо от того, сохраняется ли желудочковая проводимость 1:1 (как это происходит с 4-го по 9-й комплексы) — или является прерывистой с соотношением желудочковой проводимости 2:1 (как это происходит с 9-го по 12-й комплексы) — или проявляется ретроградная проводимостью Венкебаха с прогрессирующим удлинением RP' до тех пор, пока ретроградная проводимость не прекратится (как это происходит с 13-го по 17-й комплексы) — регулярность ритма желудочковой тахикардии остается неизменной! Это доказывает, что желудочковая активация не зависит от предсердной активности — тем самым, по сути, подтверждая наличие желудочковой тахикардии, исключая возможность reentry наджелудочковой тахикардии, зависящей от сохранения ретроградной проводимости с цепью reentry.

==============================

Рисунок 3: Теоретические лестничные диаграммы, иллюстрирующие ожидаемый эффект прерывистой ретроградной проводимости на повторную наджелудочковую тахикардию по сравнению с эффектом на желудочковую тахикардию.

==============================

Заключительные мысли по сегодняшнему случаю:

Интермиттирующая блокада ретроградной проводимости (будь то ретроградная блокада Венкебаха или другой интермиттирующий феномен желудочковой проводимости) встречается нечасто. Но она случается (как в сегодняшнем случае) — и её можно обнаружить, если присмотреться.

• Как показано на рисунке 2, тот факт, что ритм тахикардии с широкими комплексами сохраняет регулярный ритм желудочков, несмотря на пропадание ретроградной проводимости через сокращение, доказывает, что ритм тахикардии с широкими комплексами представляет собой устойчивую желудочковую тахикардию (за редким исключением в виде широкой узловой тахикардии, проводящейся ретроградно).
• Клинически, в сегодняшнем случае, этот тонкий информативный признак не был необходим для определения оптимального плана лечения, поскольку нестабильное гемодинамическое состояние пациента диктовало необходимость электрической кардиоверсии независимо от того, был ли сегодняшний исходный ритм желудочковой тахикардией или наджелудочковой тахикардией.

==============================

65-летний пациент с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса: является ли это острой коронарной окклюзией?

Автор: Джесси Макларен (65 year old with chest pain + new Left Bundle Branch Block: is this acute coronary occlusion?)

65-летний пациент с анамнезом ХОБЛ, ишемической болезни сердца, рефлюкса и употребления кокаина обратился с жалобами на чувство стеснения в груди и одышку в течение нескольких дней. При поступлении частота сердечных сокращений составляла 107 в минуту, АД 150/90, частота дыхания 20, сатурация на комнатном воздухе 98%, температура тела нормальная. ЭКГ показала блокаду левой ножки пучка Гиса, которая была новой по сравнению с предыдущей ЭКГ, записанной всего 10 дней назад (когда пациент обратился с легкой одышкой, а результаты обследований были в норме). Ниже представлены предыдущая и новая ЭКГ: следует ли активировать экстренную катетеризацию для этого пациента с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса?

Наблюдается дрейф изолинии в отведениях от конечностей, синусовая тахикардия и новая блокада левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ отсутствуют модифицированные критерии Сгарбосса (нет конкордантной элевации сегмента ST, конкордантной депрессии ST V1-3 или чрезмерно дискордантной элевации сегмента ST), а пациент был гемодинамически стабилен, без такой высокой вероятности диагноза ИМО на основании клинических данных. Но из-за боли в груди и «новой блокады левой ножки пучка Гиса» врач скорой помощи объявил код ИМпST.

Смит: частота сердечных сокращений на верхней ЭКГ немного ниже 100; частота на нижней немного выше 100. Здесь возможна блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений. Что такое блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений? Блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, означает, что рефрактерный период ножки пучка Гиса в исходном состоянии длиннее нормы, и при увеличении частоты сердечных сокращений она не успевает реполяризоваться и, следовательно, функционально блокируется, даже если при более низкой частоте сердечных сокращений она может нормально функционировать. См. случаи ниже.

Кардиологи повторно записали ЭКГ, которая показала исчезновение смещения изолинии и отсутствие наложенных ишемических изменений:

Катетеризация была отменена, а КТ грудной клетки не выявила расслоения аорты, но показала наличие пневмонии. Лабораторные анализы показали нормальный уровень тропонина и калия, а также повышенное количество лейкоцитов. Состояние пациента улучшилось на фоне антибиотикотерапии, и на ЭКГ при выписке было отмечено исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса:

Второй визит в следующем году: еще одна «новая блокада левой ножки пучка Гиса»

В следующем году пациент обратился с жалобами на боль в груди, тошноту и рвоту, продолжавшиеся 6 часов, которые уменьшились после применения нитроспрея. Жизненные показатели были в норме, а ЭКГ показала новую блокаду левой ножки пучка Гиса по сравнению с предыдущей ЭКГ.

На этот раз врач скорой помощи задокументировал отрицательные (модифицированные по Смиту) критерии Сгарбосса. Серийные анализы на тропонин дали неопределяемый уровень, но из-за тревожного анамнеза пациент был госпитализирован с диагнозом нестабильной стенокардии или боли в груди, вызванной употреблением кокаина.

Эхокардиография показала фракцию выброса 30% с общим снижением функции, а ангиография выявила лишь стеноз правой коронарной артерии на 45%, что не объясняло кардиомиопатию. Пациенту был поставлен диагноз кокаин-индуцированной кардиомиопатии, и ему было назначено дальнейшее наблюдение с применением заместительной терапии. На ЭКГ при выписке сохранялась блокада левой ножки пучка Гиса.

От «новой блокады левой ножки пучка Гиса» до модифицированных критериев Сгарбосса-Смита

Эти два визита демонстрируют вариативность лечения пациентов с болью в груди и блокадой левой ножки пучка Гиса. Это отражает давнюю борьбу между парадигмой ИмпST и достижениями, основанными на доказательствах:

• Тромболитические исследования 1994 года: тромболитики при боли в груди + блокада левой ножки пучка Гиса (независимо от времени проведения)
• Исследование Сгарбосса 1996 года: позволяет дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• 2000 год: ИМпST определяется как подъем сегмента ST в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса
• Руководство по ИМпST 2004 года: тромболитики при «новой или предположительно новой блокаде левой ножки пучка Гиса»
• Критерии Сгарбосса, модифицированные Смитом, 2012 года: позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• Руководство по ИМпST 2013 года: «новая блокада левой ножки пучка Гиса» не является эквивалентом ИМпST, но нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса
• 2015 и 2021 годы: валидация модифицированных критериев Сгарбосса при блокаде левой ножки пучка Гиса и ритмах с кардиостимуляцией
• Консенсус экспертов ACC 2022 года: признает модифицированные критерии Сгарбосса-Смита
• 2023 год: В рекомендациях ESC по ОКС указано, что блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или ритм, вызванный стимуляцией, «исключают точную оценку наличия или отсутствия элевации сегмента ST».
• В рекомендациях ACC по ОКС 2025 года нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса, вместо этого говорится: «новая или предположительно новая БЛНПГ при поступлении встречается редко и не должна рассматриваться как диагностический признак ИМО в отрыве от контекста; требуется клиническая корреляция».
• В систематическом обзоре и метаанализе 2025 года: хронология БЛНПГ не имеет диагностического значения, тогда как модифицированные критерии Сгарбосса обладают высокой чувствительностью и очень высокой специфичностью.

De Alencar на основе 51 исследования обнаружил, что ОКС с БЛНПГ имеет более высокую внутрибольничную смертность, но хронология БЛНПГ является диагностически нейтральной (с LR+ и LR-, которые пересекают нулевое значение 1,0). В отличие от этого, модифицированные критерии Сгарбосса имели отношение правдоподобия положительного результата (LR+) 11,3 и отношение правдоподобия отрицательного результата (LR-) 0,18, поэтому они позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с наличием и отсутствием окклюзии коронарных артерий (за исключением случаев, когда у пациента очень высокая вероятность наличия БЛНПГ до проведения исследования, в этом случае ЭКГ обладает недостаточной чувствительностью для выявления окклюзии коронарных артерий независимо от наличия БЛНПГ).

(См. систематический обзор и метаанализ де Аленкара здесь; и редакционную статью Макларена, Хелсета и Смита здесь)

Вывод:

«Новая БЛНПГ» не позволяет идентифицировать пациентов с острой коронарной окклюзией.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) не исключает оценки наличия или отсутствия признаков ИМО на ЭКГ.

Модифицированные критерии Сгарбосса-Смита позволяют выявить ИМО при наличии БЛНПГ или ритма кардиостимуляции.

Очень высокая вероятность острого коронарного синдрома (например, рефрактерная ишемия или гемодинамическая/электрическая нестабильность) требует проведения ангиографии независимо от ЭКГ.

Помните о блокаде ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений.

Вот интересный случай БЛНПГ, связанной с частотой сердечных сокращений, который также демонстрирует «память сердца»: боль в груди и БЛНПГ. БЛНПГ исчезает, и наблюдается инверсия зубца Т в отведениях V1-V3 (Chest pain and LBBB. LBBB resolves and there is V1-V3 T-wave inversion.).

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Маклареном, стал для меня захватывающей иллюстрацией вариаций блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

У 65-летнего пациента наблюдается «все что угодно», включая:

• Заболевание легких (от известной ХОБЛ — и эпизод пневмонии, подтвержденной КТ, потребовавший госпитализации для внутривенного введения антибиотиков — но еще один визит в отделение неотложной помощи с аналогичной одышкой, результаты обследований были отрицательными);
• Длительный анамнез злоупотребления кокаином (предположительно, причина кокаиновой кардиомиопатии, а также источник периодических болей в груди у этого пациента);
• Значимое основное заболевание сердца (с диагнозом «ишемическая болезнь сердца» — глобально сниженная функция левого желудочка с фракцией выброса, определенной эхокардиографией, около 30%, но сужение правой коронарной артерии всего на 45% по данным последней катетеризации — и труднообъяснимые симптомы с течением времени, включая «чувство стеснения» в груди и боль в груди, купируемые нитроглицерином).
• И — серия ЭКГ, показывающая перемежающуюся блокаду левой ножки пучка Гиса.

==================================

Перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса у пациента…

В ходе интересной презентации доктора Макларена у этого пациента было записано 5 ЭКГ, на 3 из 5 из которых была выявлена блокада левой ножки пучка Гиса, а на 2 из 5 — отсутствие этого нарушения проводимости!

• Выявление перемежающейся блокады левой ножки пучка Гиса предполагает компонент нарушения проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений. Но хотя первые 4 показанные ЭКГ соответствуют догме о том, что блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, наблюдается при учащенном сердцебиении и исчезает при замедлении частоты, на 5-й ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса сохраняется, несмотря на умеренную частоту сердечных сокращений всего около 80 ударов в минуту.
• Значимость блокады левой ножки пучка Гиса зависит от «ее компании». У этого пациента с описанным выше сложным анамнезом перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, скорее всего, является следствием документированной кардиомиопатии. Но перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может также возникать просто как следствие тахиаритмии в отсутствие какого-либо основного заболевания сердца. Напротив, у пациентов с персистирующей блокадой левой ножки пучка Гиса почти всегда имеется какая-либо форма значимого основного заболевания сердца.
• Проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса имеет важное клиническое значение, поскольку оно не только изменяет последовательность деполяризации желудочков, но и реполяризации желудочков, что затрудняет различение «аномалий» сегмента ST-T, вызванных острой ишемией, от простого влияния дефекта проводимости. Модифицированные критерии Смита-Сгарбосса оказывают большую помощь в оценке изменений сегмента ST-T у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса, но эти критерии не являются идеальными.
• ВАЖНО: При любой форме дефекта проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений (т. е. включая блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с частотой сердечных сокращений, и монофасцикулярные) ЧСС при начале блокады левой ножки пучка Гиса часто не совпадает с частотой, при которой возобновляется нормальная проводимость (т. е. блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может начинаться, когда частота сердечных сокращений превышает 90 или 100 в минуту, но нормальная проводимость может не возобновиться, пока частота сердечных сокращений не снизится до 80 в минуту или меньше). Как и следовало ожидать, эта общеизвестная истина о потенциальной разнице между частотой «начала» и «окончания» блокады левой ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений, иногда затрудняет определение того, имеет ли пациент в основе дефект проводящей системы сердца нарушение или же это чисто феномен, связанный с частотой сердечных сокращений.

==================================

Оценка ST-T в сегодняшнем случае:

Взгляните еще раз на 2 из 5 ЭКГ сегодняшнего случая — для наглядности я объединил их на Рисунке 1.

• Обе ЭКГ на Рисунке 1 показывают синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса. Ни на одной из них не наблюдается чрезмерного подъема сегмента ST в точке J (т.е. >25% от глубины предшествующего зубца S).
• ВОПРОС: Есть ли качественная разница в картине ST-T между двумя записями?

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел 2-ю и 5-ю ЭКГ сегодняшнего случая.

==================================

Мои мысли:

Когда я впервые проанализировал сегодняшний случай, на ЭКГ № 2 меня обеспокоил вид ST-T в отведениях V4, V5, V6.

• Хотя ST-T в отведениях V2 и V3 на ЭКГ № 2 действительно более заостренные, чем на ЭКГ № 5, я посчитал этот признак недиагностическим, учитывая блокаду левой ножки пучка Гиса и минимальный подъем сегмента ST в точке J.
• Однако качественно (как я показываю ниже на рисунке 2) я посчитал, что ST-T в отведениях V4, V5 на ЭКГ № 2 были непропорционально велики — с положительным зубцом T в отведении V6, который «не должен быть положительным», учитывая преимущественно положительный комплекс QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса в этом отведении.
• Учитывая, что пациент сообщал о «чувстве стеснения в груди в течение нескольких дней» на момент записи ЭКГ № 2, меня беспокоила возможность острого ишемического процесса.

==================================

Рисунок 2: Я отметил на ЭКГ № 2 отведения, которые меня беспокоили.

==================================

Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS?

Автор: Магнус Носсен (Can you figure out this unusual Wide Complex Tachycardia?)

Я просматривал предыдущие ЭКГ пациента для текущего исследования и наткнулся на записи сегодняшнего случая. Пациент — мужчина 70 лет с анамнезом операции по поводу аневризмы брюшной аорты, гипертонией и легкой ХОБЛ.

В течение нескольких недель у него периодически возникало сердцебиение, и когда симптомы возобновились, он обратился к своему лечащему врачу. У него была обнаружена тахикардия, но, за исключением частоты сердечных сокращений около 150 ударов в минуту, его жизненные показатели были в норме. Он был направлен в отделение неотложной помощи, где была записана приведенная ниже ЭКГ. Предыдущих ЭКГ не было. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1, записанная в приемном отделении

На сегодняшней ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS с частотой 146 ударов в минуту и длительностью комплекса QRS, которую довольно сложно оценить, но она, по крайней мере, > 130 мс. Морфология комплекса QRS не соответствует типичной блокаде ножек пучка Гиса.

==============================

Состояние пациента стабильное; это дает вам время для обдумывания и разработки структурированного диагностического подхода. Как бы вы продолжили диагностику?

Существует несколько лекарственных препаратов и маневров, которые могут помочь дифференцировать причины регулярной тахикардии. Тахикардия с широким комплексом QRS может быть желудочковой или наджелудочковой с предшествующей блокадой или аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений. (Смит: кроме того, конечно, тахикардия с широким комплексом QRS может быть вызвана гиперкалиемией или блокадой натриевых каналов). Если тахикардия с широким комплексом QRS обусловлена рецидивирующей наджелудочковой тахикардией с сопутствующим нарушением проводимости, вызывающим расширение QRS, вмешательства, влияющие на тонус блуждающего нерва или проводимость атриовентрикулярного узла, могут быть как диагностическими, так и терапевтическими, прерывая цепь реентри.

Если основной ритм — трепетание предсердий, те же самые лекарства или маневры могут быть диагностическими, выявляя волны трепетания, но не обязательно купируют аритмию.

Мои мысли: Когда я увидел ЭКГ №1, я подумал, что морфология QRS соответствует желудочковому происхождению аритмии. Затем я заметил отведение II, которое, как мне показалось, показывало активность предсердий в два раза выше частоты желудочковых сокращений. Отведение aVL также привлекло мое внимание очень медленным начальным подъемом зубца R.

Такая медленная начальная активация желудочков была бы необычной при трепетании предсердий с соотношением 2:1. При атриовентрикулярной проводимости 2:1 проводящая система задействуется с самого начала активации желудочков, и начальный подъем комплекса QRS обычно не такой медленный.

• Эта ЭКГ стала намного интереснее! Как можно объяснить очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL и атриовентрикулярную проводимость 2:1?

Рисунок 1, показывающий фрагмент отведений II и aVL из исходной ЭКГ. Вертикальные синие стрелки указывают на активность предсердий во II отведении. Оранжевые стрелки указывают на очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL.

==============================

Я не мог придумать другого возможного объяснения, кроме того, что ритм представлял собой трепетание предсердий с проводимостью 2:1 по дополнительному проводящему пути. Тем не менее, у этого 70-летнего мужчины с многочисленными посещениями больницы, казалось бы, предвозбуждение должно было проявиться раньше.

• Я изучил историю болезни, чтобы узнать, что произошло во время этого визита. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. Никаких диагностических манипуляций или медикаментозного лечения не проводилось. Я бы рассмотрел возможность применения отведений Льюиса для лучшей визуализации активности предсердий. Если бы это не помогло, я бы попытался получить трансэзофагеальную ЭКГ. Ничего из этого не было сделано.

Пациент был госпитализирован и проведен телеметрический мониторинг. Частота сердечных сокращений оставалась стабильной в течение всей ночи. На следующий день кардиолог интерпретировал ритм как трепетание предсердий 2:1. Никаких комментариев относительно морфологии комплекса QRS не было. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), которая исключила тромбоз предсердий. Впоследствии пациенту была проведена кардиоверсия.

ЭКГ, записанные после кардиоверсии:

Обе приведенные выше ЭКГ показывают явное предвозбуждение. Полярность дельта-волны, ось QRS и переход от R к зубцу S аналогичны исходной ЭКГ.

==============================

Эти две ЭКГ показывают явное предвозбуждение, что делает исходную запись диагностической для трепетания предсердий 2:1, проводимого по дополнительному проводящему пути!

Довольно удивительно, что паттерн предвозбуждения не был документирован! Пациенту был назначен амиодарон, и он был направлен на катетерную абляцию трепетания предсердий.

• В период, предшествующий процедуре абляции, он был госпитализирован из-за рецидива сердцебиения.
• Заметим, что амиодарон замедлил частоту трепетания предсердий.
• Приведенная ниже ЭКГ была записана во время одного из этих визитов и теперь демонстрирует узкие комплексы QRS. По мере увеличения длительности цикла трепетания предсердий атриовентрикулярный узел мог проводить импульсы по схеме 2:1, что приводило к сужению комплекса QRS при более низкой частоте трепетания.

На этой ЭКГ наблюдается атипичное трепетание с АВ-проводимостью 2:1 (на верхней ЭКГ наблюдалась проводимость 2:1 через дополнительный проводящий путь, поскольку трепетание было слишком быстрым для атриовентрикулярного узла в тот момент). Частота желудочковых сокращений составляет примерно 120 ударов в минуту. Атипичное трепетание предсердий проявляется в виде псевдо-r' в отведении V1.

==============================

У взрослых и пожилых пациентов атриовентрикулярный узел может демонстрировать прогрессирующее увеличение интервалов PR при увеличении частоты сердечных сокращений. Эта зависящая от частоты задержка в атриовентрикулярном узле может позволить электрическому импульсу преимущественно проходить по дополнительному проводящему пути, который имеет более высокую скорость проведения. Это явление объясняет, почему преждевременное возбуждение может становиться более заметным с увеличением частоты сердечных сокращений.

• Вероятно, это объясняет, почему на исходной ЭКГ наблюдался паттерн преждевременного возбуждения при частоте сердечных сокращений 146 ударов в минуту, в то время как на приведенной выше ЭКГ при более низкой частоте сердечных сокращений наблюдались узкие комплексы QRS. При более низкой частоте сердечных сокращений проведение по атриовентрикулярному узлу оставалось достаточно быстрым, чтобы деполяризовать желудочки до того, как проявился вклад дополнительного проводящего пути.
• Другое возможное объяснение заключается в том, что электрический импульс активирует атриовентрикулярный узел ретроградным образом, делая его рефрактерным к антеградной волне трепетания предсердий. Это будет способствовать проведению исключительно по дополнительному проводящему пути.

==============================

Дополнение: для выявления волн трепетания предсердий при трепетании с проводимостью 2:1 можно использовать аденозин. Однако в сегодняшнем случае — если бы аденозин был введен в диагностических целях, выявления волн трепетания не произошло бы, поскольку импульсы все равно проводились бы по дополнительному проводящему пути.

В конечном итоге пациенту была проведена электрофизиологическая процедура, в ходе которой были задокументированы типичные и атипичные ритмы трепетания предсердий. Была успешно выполнена процедура абляции типичного трепетания предсердий и предвозбуждения.

==============================

Уроки:

• Усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, если атриовентрикулярный узел демонстрирует зависимое от частоты удлинение интервала PR.
• Предвозбуждение может быть прерывистым, может оставаться бессимптомным и иногда впервые выявляется у людей среднего или пожилого возраста.
• В редких случаях трепетания предсердий с проводимостью 2:1 и проведением по дополнительному проводящему пути — аденозин не выявит лежащее в основе трепетание.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, стал для меня захватывающей иллюстрацией феномена аритмии, с которым я ранее не сталкивался. После анализа этого случая я бы добавил к превосходному обсуждению доктора Носсена следующие моменты:

• Шерлок Холмс (удивительно проницательный вымышленный детектив, созданный сэром Артуром Конан Дойлом) известен своим высказыванием: «Когда вы исключили невозможное, у вас остается невероятное».
• Применительно к решению сложных задач, связанных с аритмией, это означает «нестандартное мышление» при столкновении с крайне необычной аритмией, которая не подчиняется обычным правилам. Именно это и делает доктор Носсен в сегодняшнем случае — поэтому он рассмотрел возможность, с которой ни он, ни я никогда раньше не сталкивались (и которую упустили из виду другие кардиологи, работавшие над этим случаем).
• Когда вам приходится выдвигать необычное, но возможное объяснение для, казалось бы, неразрешимой аритмии, — подумайте о способах проверки вашей «нестандартной» теории. В сегодняшнем случае (поскольку на момент поступления пациента в отделение неотложной помощи не было доступных ЭКГ) — доктор Носсен рассматривал следующие варианты: i) использование отведений Льюиса (подробности использования отведений Льюиса см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) — или — если отведения Льюиса не окажут помощи, попытку проведения трансэзофагеальной ЭКГ; — ii) поиск в медицинской карте пациента предыдущих ЭКГ, применяемых антиаритмических препаратов и/или другой информации об известных аритмиях, которые были у пациента; — и, iii) рассмотрение синхронизированной кардиоверсии (которая, будучи в конечном итоге выполнена, восстановила синусовый ритм пациента, выявив характерные дельта-волны синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта).
• Обратитесь к патофизиологии для подтверждения вашей теории (как отметил доктор Носсен, усиление предвозбуждения иногда может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, как это произошло во время ритма Вольфрама-Паркинсона с трепетанием предсердий 2:1).
• Наконец, «Правила созданы для того, чтобы их нарушать». Хотя у большинства пациентов с синдромом WPW, у которых развиваются симптоматические аритмии, это происходит к среднему возрасту, сегодняшний случай касается мужчины 70 лет, у которого, несмотря на ряд сопутствующих заболеваний и сердечных состояний, по-видимому, никогда раньше не было сердечных аритмий, связанных с синдромом WPW, несмотря на явные признаки этого синдрома на сегодняшних ЭКГ. Проводимость по дополнительному пути (ДПП), вызванная высокой частотой сердечных сокращений, может наблюдаться впервые в любом возрасте.

==============================

Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:

Для большей ясности на рисунке 1 я иллюстрирую свои мысли относительно сегодняшней начальной ЭКГ, сравнивая ее со второй ЭКГ после кардиоверсии.

• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (левая запись на рисунке 1) — показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой чуть менее 150 в минуту — без явных признаков синусовых зубцов P.
• Обычный дифференциальный диагноз включает: i) желудочковую тахикардию (ЖТ); — ii) наджелудочковую тахикардию (НЖТ), чаще всего АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ); — и, iii) трепетание предсердий (ТП) — при этом синусовая и предсердная тахикардия являются гораздо менее распространенными причинами, учитывая вышеописанное первоначальное ритмическое состояние.
• Как отметил доктор Носсен, тот факт, что морфология QRS на ЭКГ № 1 не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, повышает вероятность желудочковой тахикардии (т.е., QS в отведении V1 и отсутствие зубцов S в отведениях I, aVL противоречат проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса, а ранний переход с преобладающим R уже в отведении V2 исключает проводимость в виде блокады левой ножки пучка Гиса).
• Вышеизложенное точно указывает на предсердную активность 2:1, наблюдаемую в 3 из моих «ключевых» отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1), что при желудочковой частоте ~150 в минуту убедительно свидетельствует о наличии трепетания предсердий (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий? относительно моих «ключевых» отведений при поиске трепетания предсердий). Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V5, V6 также показывают предсердную активность 2:1 вследствие треретания предсердий.
• Примечание: Возможно одновременное существование трепетания предсердий и желудочковой тахикардии, но это явление крайне редкое (Curtis AB, Grauer K — J Fam Prac 30:706-710, 1990 — и— Anderson, Rubin — Am H J 56(2):299-303, 1958).

==============================

ИТОГ: Загадка разгадана благодаря успешной кардиоверсии и восстановления синусового ритма. Как видно на 2-й ЭКГ после кардиоверсии (правая запись на рисунке 1) — в отведении II теперь четко видны положительные синусовые зубцы P.

• Интервал PR на ЭКГ №3 короткий, и во многих отведениях видны едва заметные дельта-волны (лучше всего в отведениях I, aVL; V2, V3, V4 — с отрицательными дельта-волнами в отведениях III и aVR).
• Важно понимать, что относительная степень предвозбуждения, которая может наблюдаться при WPW, может варьироваться. Возможно, причина, по которой кардиологи не заметили проявления WPW на ЭКГ после кардиоверсии, заключается в том, что комплекс QRS узкий, интервал PR выглядит нормальным во II отведении, а дельта-волны едва заметны, потому что на ЭКГ №3 наблюдается лишь частичное предвозбуждение.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как подчеркнул доктор Носсен, усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, а частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 заметно снизилась по сравнению с тахикардией на ЭКГ №1. Тем не менее, морфология QRS на ЭКГ № 1 и № 3 выглядит схожей во многих отведениях, за исключением того, что QRS значительно сузился при более медленной частоте сердечных сокращений после кардиоверсии.
• Заключительная мысль: Обратите внимание на глубокую инверсию зубца Т в нескольких отведениях на ЭКГ после кардиоверсии! (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1). Это почти наверняка представляет собой эффект «памяти» (сердца) после устойчивой тахикардии до кардиоверсии. Это не связано с ишемией.

==============================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и второй ЭКГ, записанной после кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Объясните эту ЭКГ в контексте активной боли в груди, слегка повышенного тропонина без дельты, виновной ПКА и предшествующей БЛНПГ

Женщина лет 60 с небольшим обратилась с болью в груди при физической нагрузке в течение 3 дней. Около недели назад у нее был положительный стресс-тест. Боль была 8/10 и постоянная. Оригинал: Explain this ECG in the context of active chest pain, slightly elevated troponin without a delta, RCA culprit, and previous with LBBB

С начала сентября она страдает от прогрессирующей одышки при физической нагрузке и стеснения в груди, в основном при подъеме по лестнице. В середине октября ей сделали эхокардиограмму с нагрузкой, где она шла в течение почти 7 минут по стандартному протоколу Брюса и у нее развились типичные ангинозные боли и одышка.

Исходная эхокардиограмма показала умеренную систолическую дисфункцию ЛЖ без нарушений движения стенок.

За последнюю неделю боль в груди при физической нагрузке усилилась как по интенсивности, так и по порогу срабатывания.

В течение последних 24 часов у нее наблюдались усиливающиеся и уменьшающиеся боли даже в состоянии покоя. Боль описывается как тупая и давящая в загрудинной области, иррадиирующая в шею, сопровождающаяся покалыванием в левой руке. Степень серьезности оценивается в 8/10. Имеется связанная с болью  одышка.

Время ноль, боль в груди

Синусовый ритм с нормальным узким комплексом QRS.

Инверсия зубца Т, похожая на зубцы Т Wellens в V1-V3 (распределение немного необычное).

Но у пациентки наблюдается активная боль в груди.

Это синдром Wellens?

Если это так, можно было бы ожидать, что боль в груди уменьшится или исчезнет, и что виновником будет ПМЖВ.

Время 17 минут

Без существенных отличий.

Месяцем ранее

Это блокада левой ножки пучка пучка Гиса (БЛНПГ) без каких-либо признаков ишемии.

Получается, что большую часть времени у нее имеется БЛНПГ (см. ЭКГ ниже).

Что происходит???

Первый hs-тропонин I был повышен до 48 нг/л (URL для женщин – 16).

Из-за активной боли в груди, аномальной ЭКГ и повышенного уровня тропонина у пациентки с очень тяжелым анамнезом ОКС было решено, что её следует относительно быстро направить в рентгеноперационную.

hs-тропонин I через 2 часа составил 51 нг/л (реальных изменений нет)

Ангиографию начали примерно через 3 часа после поступления:

ПКА/ППАВ: 90% стеноз дистальной ПКА/ПЗАВ. Поражение в дистальном отделе ПКА - 90% стеноз уменьшился до 0%. Перед процедурой был отмечен поток TIMI III. Пост-процедура TIMI III.

Ramus intermediate: имеется ветвящаяся промежуточная ветвь большого калибра.

ПМЖВ представляет собой сосуд среднего калибра, который доходит до верхушки и имеет диффузные бляшки от легкой до умеренной степени тяжести в среднем сегменте. 1-я диагональная ветвь — сосуд среднего калибра, дистальные диагональные ветви небольшого калибра.

Эхокардиограмма

Нормальный размер и толщина полости ЛЖ. Предполагаемая фракция выброса левого желудочка слегка снижена, примерно до 45%. Отмечается нижнеперегородочный гипокинез.

Так что это была НЕ ПМЖВ и НЕ синдром Welelns.

Чем объясняется инверсия зубца Т в V1-V3?

Память сердца:

После перехода от БЛНПГ или стимулированного ритма обратно к нормальной проводимости часто встречается инверсия зубца Т, которая называется «памятью сердца».

Предыдущие ЭКГ у этого пациента

30 месяцев назад:

Узкий комплекс QRS с инверсией зубца Т в V1-V3.

30 месяцев назад, на той же неделе:

Нормально выглядящая блокада левой ножки пучка пучка Гиса

12 месяцев назад:

Узкий комплекс

11 месяцев назад

Картина нормальной блокады левой ножки пучка Гиса

Память сердца

Есть еще одно, более вероятное объяснение этой инверсии зубца Т: «память сердца». Память сердца описывается уже несколько десятилетий. Этот феномен наиболее распространен после прекращения электрокардиостимуляции и других причин аномальной деполяризации, таких как блокада левой ножки пучка пучка Гиса. После разрешения аномальной деполяризации могут наблюдаться кратковременные инвертированные зубцы Т, которые длятся от нескольких часов до нескольких дней (эти зубцы Т являются «памятью» сердца о предыдущей аномальной проводимости). Это явление плохо изучено, но оно включает в себя «временное электрическое ремоделирование».
http://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271%2807%2900801-6/abstract

Shvilkin et al. описал способ дифференциации КМ от ишемии: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/8/969

Короче говоря, сочетание:
(1) положительного TaVL (как в этом случае) и
(2) положительного или изоэлектрического зубца Т в отведении I (как в этом случае) и
(3) максимальной прекардиальной инверсии зубца Т превышающей инверсию зубца Т в отведении III (как здесь: максимальная прекардиальная инверсия зубца Т в отведении V2 достигает 4,5 мм, а инверсия зубца Т в отведении III составляет всего 2,5 мм).

Имеет 92% чувствительность и 100% специфичность для «памяти сердца», что позволяет отличить ее от ишемической прекардиальной инверсии зубца Т.

Таким образом, очень хорошо информированный врач мог бы отличить эти ЭКГ от ЭКГ пациента с БЛНПГ с ИМ:

1) нет конкордантности
2) отсутствие чрезмерной дискордантности
3) БЛНПГ с тахикардией, вероятно, связанной с частотой
4) последующая инверсия зубца Т, что, по мнению Швилкина и др., является диагностическим признаком памяти сердца памяти. Это НЕ синдром Wellens.

Этот случай соответствует определению памяти сердца.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================
Относительно изменений внешнего вида ST-T, которые иногда можно увидеть, в зависимости от того, присутствует ли БЛНПГ (блокада левой ножки пучка пучка Гиса) или нет, я нашел презентацию доктора Смита сегодняшнего случая весьма информативной. 

Периодическая/интермиттирующая блокада ветвей пучка пучка:

Мы привыкли видеть, что дефекты проводимости (т.е. БПНПГ, БЛНПГ, неспецифические в/ж блокды, бифасцикулярные) имеются в каждом сокращении. Тем не менее, дефекты проводимости иногда могут быть «связаны с частотой». Обычно это происходит в связи с увеличением частоты сердечных сокращений, при котором QRS расширяется, когда частота увеличивается до определенной величины, а затем снова сужается после замедления частоты.

• Дефекты проводимости также могут быть прерывистыми/интермиттирующими. Обычно это происходит при «фиксированном» интервале времени между комплексами, которые проводятся нормально, и более широкими комплексами, демонстрирующими дефект проводимости (т. е. чаще всего демонстрирующими перемежающийся дефект проводимости каждый 2-й, каждый 3-й или каждый 4-й комплекс).
• В некоторых случаях прерывистый дефект проводимости может проявляться в случайном чередовании нормальной и нарушенной проводимости без «фиксированного» интервала между узкими и широкими комплексами (см. мой комментарий в публикации «Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза»).

Эффект «Памяти»:

Сегодняшний случай особенно интересен из-за потенциальной роли «Памяти» в возникновении изменений ST-T, которые становятся очевидными только после разрешения блокады ножки. По словам доктора Смита: «Мы знаем, что у сегодняшней пациентки большую часть времени имеется БЛНПГ. Однако мы не совсем знаем, сколько времени занимает полная БЛНПГ (хотя потенциально занимает достаточно времени, чтобы вызвать эффект памяти - с результирующими аномалиями ST-T, которые сохраняются долгое время после возобновления нормальной проводимости с узким комплексом QRS). Мы также не знаем, разрешается ли когда-либо передняя инверсия зубца Т, наблюдаемая на сегодняшней первоначальной записи, в течение довольно длительных постоянных периодов нормальной (узкой QRS) проводимости.

• По мнению доктора Смита, несмотря на вид ST-T, напоминающей волны Wellens, в отведениях V1-V3 на сегодняшней первоначальной записи, данная ЭКГ не может квалифицироваться как «синдром Wellens», потому что: i) У пациента продолжается активная боль в груди (тогда как при синдроме Welelns — боль в груди разрешается на момент записи ЭКГ); и, ii) Распределение изменений ST-T, наблюдаемое на сегодняшней первоначальной ЭКГ, отличается от обычно более позднего распределения прекардиальных отведений, более типичного для Wellens.
• Подчеркну: независимо от инверсии переднего зубца Т на исходной ЭКГ, в сегодняшнем случае была четко показана катетеризация сердца из-за постоянной боли в груди у пациента с повышенным уровнем тропонина и потенциально ишемически-индуцированной БЛНПГ.

Что иногда можно узнать из прерывистой проводимости по ножкам пучка Гиса!

В отличие от сегодняшнего случая — я покажу другую запись похожей 60-летней женщины с одышкой и ЭКГ на рисунке ниже, показывающую проведение по типу БЛНПГ через каждое второе сокращение.

• Чтобы облегчить сравнение между нормально проведенными сокращениями и сокращениями, проводимыми с БЛНПГ, я заштриховал большую часть записи.
• Комплексы № 3 и 11 проводятся с узким комплексом QRS и четко демонстрируют диффузную депрессию ST с подъемом ST в отведении aVR, что соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии.
• Комплексы № 4 и 12 демонстрируют проведение по типу БЛНПГ – за исключением чрезмерной депрессии ST в отведении V6 (для комплекса № 12) – не показывая заметных аномалий ST-T в альтернативных комплексах при наличии проводимости по типу БЛНПГ.
• ИТОГ: поскольку дефекты проводимости изменяют последовательность деполяризации желудочков, последовательность реполяризации желудочков также изменится! В результате всегда будет сложнее оценить изменения ST-T в связи с дефектом проводимости (особенно при БЛНПГ, которая изменяет начальный вектор деполяризации желудочков). Я думал, что выраженная аномальная диффузная депрессия ST, наблюдаемая через каждый второй комплекс во время нормальной проводимости на рисунке 1, скорее, нежели эффект «памяти», представляет собой признак диффузной субэндокардиальной ишемии, который не был очевиден во время проведения по типу БЛНПГ.

Рисунок 1: Прямое сравнение между нормально проводимыми сокращениями и сокращениями, проводимыми с БЛНПГ.