ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.

Мужчина лет 50 лет играл в футбол и потерял сознание. Очевидцы начали сердечно-легочную реанимацию и выполнили 3 разряда дефибриллятора в соответствии с рекомендациями. Пациент был интубирован сотрудниками скорой помощи и доставлен в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи. В медицинской карте описывается агональное дыхание с фиксированными и расширенными зрачками (подробнее об этом позже). По прибытии была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

С одной стороны, можно считать, что на этой ЭКГ довольно незначительные изменения. Но с другой стороны, это крайне подозрительная ситуация — остановка вследствие фибрилляции желудочков (при условии, что разряд дефибриллятора был показан) во время физической нагрузки. Любой, кто посмотрит на ЭКГ, должен увидеть НЕКОТОРУЮ депрессию сегмента ST в прекардиальных отведениях. Этого уже достаточно, чтобы начать подозревать и лечить ИМО. По моему мнению (и другие могут не согласиться), прекардиальное отведение с максимальной депрессией сегмента ST — это V4, что является диагностическим признаком заднего инфаркта миокарда. «Королева Червей» тоже колеблется и ставит диагноз также с низкой степенью достоверности. Документация крайне ограничена, но повторная ЭКГ, записанная почти через 2 часа, показана ниже.

Эта ЭКГ должна быть очевидно диагностической почти для любого человека и была немедленно расценена как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Вследствие чего врач отделения неотложной помощи инициировал перевод в учреждение, способное проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Смит: двухчасовая задержка приводит к неприемлемой потере миокарда.

По прибытии туда были получены первые два значения высокочувствительного тропонина I (hsTnI): сначала 58 нг/л, затем 13 557 нг/л (референсное значение: < 35). Таким образом, как и ожидалось, потеря миокарда уже была значительной.

Задокументированный план предусматривал коронарную ангиографию вечером. Этого сделано не было. Уровень hsTnI продолжал расти. Повторная ЭКГ через два часа показала реперфузию.

На следующий день (после завершения инфаркта с пиковым уровнем hsTnI 26 263 нг/л) в записи кардиологического отделения снова указывалось на план катетеризации сердца, которая не состоялась по причинам, не задокументированным, но которые могут быть документированы на следующий день.

На третий день госпитализации пациент оставался интубированным, но выполнял команды, когда седация была ослаблена. Интервенционная бригада сочла, что катетеризация не показана без формального согласия, и на тот момент не было определено никакого представителя пациента. Помимо того, что это противоречит здравому смыслу, существуют рекомендации, подтверждающие необходимость вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

• В экспертном консенсусном заявлении SCAI 2021 года (одобренном ACC, AHA, HRS) говорится: «Каждое учреждение должно иметь письменную политику в отношении информированного согласия, описывающую процесс получения согласия, включая сроки, документацию и вопросы, касающиеся лиц, принимающих решения от имени пациента, а также обстоятельства, допускающие исключения из требования получения информированного согласия, такие как экстренный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST у пациента, неспособного дать согласие».
• В рекомендациях ACC/AHA/SCAI по реваскуляризации 2021 года говорится: «Пациентам, проходящим коронарную ангиографию или реваскуляризацию, когда это возможно, должна быть предоставлена адекватная информация о преимуществах, рисках, терапевтических последствиях и потенциальных альтернативах при проведении чрескожной и хирургической реваскуляризации миокарда, с достаточным временем для принятия информированного решения с целью улучшения клинических результатов».

Это относится не только к кардиологии, это междисциплинарный консенсус. Опубликованные документы профессиональных обществ, представляющих акушерство и гинекологию, неотложную медицину, неврологию, реаниматологию, гастроэнтерологию, общую хирургию, педиатрию, анестезиологию и, я уверен, многие другие, последовательно подтверждают этичность вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

В дополнение к вышесказанному, в записи фактически говорится, что как кардиологическая бригада, так и бригада реаниматологов сочли вмешательство необходимым и получили предварительное согласие 2-х врачей. В тот же день (3-й день госпитализации) интервенционист записал анамнез и данные физикального обследования, но снова не направил пациента на ангиографию. Пациент был экстубирован в тот же день после обеда.

На 4-й день госпитализации пациент был неврологически сохранен и жаловался на постоянные боли в груди. Ему была проведена коронарная ангиография. В заключении по катетеризации описывается субтотальная окклюзия среднего сегмента левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки с кровотоком TIMI II, а также не являющиеся пораженим бляшки в левой передней нисходящей артерии и правой коронарной артерии. Пациенту был установлен стент в левую огибающую артерию. Эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка 50% с гипокинезом нижней и боковой стенки.

Окончательный диагноз: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

Смит: «Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» — это бесполезный диагноз! Он ничего не значит, кроме того, что на ЭКГ не было подъема сегмента ST. Отсутствие подъема сегмента ST практически не имеет физиологического значения и не должно иметь никаких последствий для лечения.

Обсуждение

В очередной раз мы видим, что стандарт для ИМпST практически недостижим. Для него недостаточно иметь трансмуральный инфаркт боковой стенки с острой окклюзией левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки и стойким нарушением коронарного кровотока через 4 дня. Недостаточно, чтобы у пациента наблюдалась фибрилляция желудочков во время физической нагрузки и ЭКГ, показывающая ИМпST, интерпретированная как ** ** ИМбпST ** **.

Нет, это описывается как «преходящие изменения сегмента ST» у пациента с окончательным диагнозом ИМбпST. Кто решает, что является преходящим? Повторной ЭКГ не проводилось в течение 2 часов после очевидного ИМпST, и даже дольше, если включить первую ЭКГ, которая также была диагностической для ИМО. При достаточно длительном временном горизонте каждый ИМпST является преходящим! Вместо этого, этот диагноз ИМбпST не имеет ничего общего с какой-либо клинически важной патофизиологией. Скорее, он отражает тот факт, что вмешательство было отложено по выбору врача. Краткое содержание статьи: в ней показано, что окончательный диагноз ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) или ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) не зависит ни от окклюзии, ни от подъема сегмента ST, а коррелирует только со временем от поступления пациента до баллонной ангиопластики менее 90 минут по сравнению с временем более 90 минут.

В данном случае одним из аргументов была невозможность получения согласия, обстоятельство, которое интуитивно очевидно и четко указано в рекомендациях на случай, если останется какая-либо неопределенность.

Другой вопрос, который иногда возникает, — это целесообразность вмешательства у пациента с неизвестным неврологическим прогнозом, в данном случае у пациента с агональным дыханием и фиксированными и расширенными зрачками. Непосредственно после остановки сердца принимать такое решение не следует, и у многих таких пациентов (как этот) происходит полное неврологическое восстановление. К сожалению, то же самое нельзя сказать о его погибших кардиомиоцитах.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разочарование, которое мы иногда испытываем при рассмотрении случаев, подобных тому, что сегодня представил доктор Фрик, — ощутимо в заголовке = «ИМпST: Недостижимый стандарт».

• Мне трудно представить, какая вообще ЭКГ может «соответствовать» критериям «ИМпST», если сегодняшняя вторая ЭКГ (записанная примерно через 2 часа после первоначальной) не соответствует этому критерию.
• С учетом этой «темы» я сосредоточусь в своем комментарии на нескольких дополнительных моментах, помимо тех, которые были изложены в превосходном обсуждении доктора Фрика.

===================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ …

Для наглядности и удобства сравнения на Рисунке 1 я объединил первые 2 ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае. Что касается первоначальной ЭКГ (верхняя запись на Рисунке 1), я рассмотрел 3 возможных вывода:

• Вывод № 1: В контексте значительной синусовой тахикардии — мой «взгляд» привлекло наличие диффузной депрессии сегмента ST, которая присутствует как минимум в 8 из 12 отведений (9 из 12 отведений, если считать явно выпрямленный сегмент ST в отведении V1). В сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR — мое первоначальное впечатление было, что это диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ). Как подчеркивалось в моем комментарии в публикации Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?, ДСИ не обязательно указывает на острую коронарную окклюзию. И хотя у многих пациентов с ДСИ наблюдается тяжелое коронарное заболевание, другие состояния (например, тахиаритмии, гипотония, анемия и т. д.) могут вызывать ДСИ в отсутствие основного коронарного заболевания.
• Вывод № 2: Дифференцировать ДСИ и острый задний ИМО иногда сложно. Задний ИМО предполагается, когда депрессия сегмента ST в грудных отведениях максимальна в отведениях V2 и/или V3 и/или V4, тогда как ДСИ более вероятна, когда разница в относительной степени депрессии сегмента ST в грудных отведениях невелика и/или когда депрессия сегмента ST максимальна в боковых грудных отведениях V5 и/или V6. Больше, чем просто относительная степень депрессии сегмента ST — мой «взгляд» привлекло «полкообразное» уплощение и депрессия сегмента ST в отведении V2 (красная стрелка вниз на рисунке 1) — поэтому, как и доктор Фрик, я также сильно подозревал острый задний ИМО по ЭКГ № 1.
• Вывод №3: Мой третий «вывод» оказался тем, который мне больше всего понравился ==> имеется как ДСИ, так и задний ИМО. Кроме того, я подумал, что выпрямленный (но не приподнятый и не опущенный) сегмента ST в отведении III ЭКГ №1 отличается от явной депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF) — таким образом, ЭКГ №1 проявляет определенные признаки паттерна Аслангера, при котором картина ST-T в отведении III может сигнализировать о продолжающемся нижнем ИМО у этого пациента с ЭКГ-признаками, указывающими на ассоциированный задний ИМО и ДСИ (см. мой комментарий в сообщении Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло? — еще один пример этих признаков, подобных паттерну Аслангера).
• В поддержку моего третьего вывода — фрагментированный начальный компонент комплекса rS в отведении III (ЖЕЛТАЯ стрелка), по моему опыту, очень часто служит маркером «псевдо-зубца-Q», указывающей на то, что в какой-то момент произошел нижний инфаркт.

ИТОГ: С клинической точки зрения — не имеет значения, какой из моих 3 выводов является «правильным», потому что ЕСЛИ диффузные изменения сегмента ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, у этого пациента, только что реанимированного после остановки сердца, сохраняются — в любом случае показана немедленная катетеризация — для определения анатомии (и проведения ЧКВ при наличии признаков коронарной окклюзии).

P.S.: Как предупреждал доктор Смит (также в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?) — Когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления спонтанного кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные изменения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).

===================================

Рисунок 1: Сравнение первых 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

===================================

Сравнение ЭКГ № 1 с повторной ЭКГ…

Как указал доктор Фрик, повторная ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1, четко подтверждает остро развивающийся нижне-заднебоковой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

• Вместо необходимых 15 минут перед повторением сегодняшней первоначальной ЭКГ, прошло 2 часа! Эта задержка досадна, поскольку она могла способствовать тому, что сегодня пациенту не была проведена своевременная катетеризация и ЧКВ.
• Если бы заметное прогрессирование изменений сегмента ST-T, наблюдаемое на ЭКГ № 2, было отмечено всего через 15 минут после ЭКГ № 1 (вместо ожидания 2 часов), необходимость в немедленной катетеризации могла бы быть достаточно веской, чтобы убедить врачей продолжить катетеризацию сердца, несмотря на отсутствие у пациента реакции на внешние раздражители.
• Подъем сегмента ST во всех 3 нижних отведениях теперь явно соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с очевидной реципрокной депрессией сегмента ST в верхних боковых отведениях I и aVL).
• Особенно выраженный подъем сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 2 подтверждает мои более ранние подозрения на паттерн, подобный синдрому Аслангера, — с учетом того, что изоэлектрическое выпрямление сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 1 в контексте депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях является потенциальным признаком развивающегося нижнего ИМО.
• Теперь четко выраженная депрессия сегмента ST и инверсия зубца T, которые мы видим в отведении V1 на ЭКГ № 2, в сочетании с теперь выраженным углублением и нисходящим наклоном сегмента ST в соседнем отведении V2, — подтверждают мои более ранние подозрения, основанные на ЭКГ № 1, о заднем ИМО, обусловленном незначительным изоэлектрическим уплощением сегмента ST в отведении V1 и формой депрессии сегмента ST в отведении V2.
• Наконец, депрессия сегмента ST в боковых грудных отведениях на ЭКГ № 1 теперь сменилась восходящей элевацией сегмента ST в точке J в этих боковых грудных отведениях, что соответствует «виновнику» в виде левой огибающей коронарной артерии, обнаруженному при катетеризации.

===================================

Заключительные выводы:

«Прелесть» ретроспективного анализа серийных записей ЭКГ путем сопоставления ЭКГ (как показано на рисунке 1) заключается в том, что после того, как вы обратите внимание на эволюцию ЭКГ (как показано на ЭКГ № 2), вы можете вернуться к исходной ЭКГ и гораздо лучше оценить:

i) что едва уловимое сходство с паттерном Аслангера внутри СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 1 позволяет отличить вид ST-T в отведении III от другого варианта (= явная депрессия сегмента ST), который наблюдается в двух других нижних отведениях;

ii) что едва заметное изоэлектрическое уплощение сегмента ST в отведении V1 на ЭКГ № 1 не является нормой, а соответствует развивающемуся паттерну заднего ИМО, который становится гораздо более очевидным на ЭКГ № 2; — и,

iii) Различная форма сегмента ST в отведении V2 ЭКГ № 1, демонстрирующая депрессию сегмента ST в виде «полки» (красная стрелка в отведении V2) по сравнению с восходящей депрессией сегмента ST в 4 оставшихся грудных отведениях, — служила признаком того, что может произойти в будущем (= выраженная нисходящая депрессия сегмента ST в отведении V2, которая развилась на ЭКГ № 2).

iv) И, оглядываясь назад, причина, по которой форма депрессии сегмента ST в отведениях V3, V4 ЭКГ № 1 имеет восходящий наклон (а не «плоскую, как полка», как в отведении V2), заключается в том, что депрессия сегмента ST в этих других грудных отведениях ослабляется тем, что вскоре должно было стать элевацией сегмента ST в точке J вследствие «виновной» огибающей, которая становится очевидной на ЭКГ № 2.

=================================== 

Примечание АЛЦ: признаюсь, вначале я также думал о синдроме Аслангера, однако результаты коронароангиографии меня смутили. Синдром Аслангера связан с правой коронарной артерией и многососудистым поражением. Положим – распространенное сосудистое поражение у данного пациента было, как и ДСИ, но виновником определено поражение в среднем сегменте огибающей. Как это возможно? За 4 дня бездействия один тромб (ПКА) лизировался, второй (ОА) образовался? Конечно, такое в теории возможно, однако я думаю, что огибающая  у данного пациента просто «монументальна» = доминирующая и своими задними ветвями (задняя боковая и, возможно, задняя нисходящая) кровоснабжает изрядный «кусок» нижней стенки ЛЖ (это ее дистальный бассейн). К сожалению, «скупое» описание ангиограммы ответов нам не дает.

Получит ли эта пациентка помощь, ориентированную на прошлое, или на будущее? (ИМбпST — бесполезный диагноз)

Отправлено анонимом (Will this patient get care of the past or care of the future? (NSTEMI is a worthless diagnosis))

Женщина возрастом около 40 обратилась с остро возникшей болью в груди. Ее жизненные показатели были в пределах нормы. Вот ее ЭКГ при поступлении:

Читателям блога не понадобится исходная/базальная ЭКГ для сравнения. Но вот она для тех, кому она нужна:

Что вы думаете? Получит ли эта пациентка своевременную помощь в вашем учреждении?

Вот что произойдет, если вы умеете читать ЭКГ или используете ИИ Королевы Червей:

На ЭКГ при поступлении видны явные и диагностические признаки острого инфаркта миокарда с окклюзией ПМЖВ. Наблюдаются острейшие зубцы T в отведениях V2-V5 и некоторая элевация сегмента ST (менее критериев ИМпST) в отведениях V3, V4, II, III, aVF.

Многие и без специальной подготовки скажут, что в стандартных 12 отведениях нет реципрокной депрессии сегмента ST (что верно в половине случаев окклюзии ПМЖВ!), но в данном случае они ошибаются: реципрокная депрессия сегмента ST наблюдается в отведении aVL из-за III.

Если вас интересует, где находятся реципрокные изменения на передней стенке, это довольно легко выяснить, если только вы не находитесь под влиянием общераспрстраненной системы обозначений стенок миокарда. Где бы находились отведения, противоположные передним? Они были бы прямо напротив, задние отведения. Единственная причина, по которой большинство передних ИМпST/ИМО «не имеют реципрокных изменений» на стандартных 12 отведениях, заключается в том, что никто не регистрирует задние отведения, чтобы увидеть реципрокные изменения.

Вот наша объективная, опубликованная оценка острейших зубцов T, примененная к этой ЭКГ (красным цветом обозначен зубец Т, соответствующий критериям острейших зубцов T):

Некоторые могут подумать, что королева просто называет все положительным. Они ошибаются. По моему опыту, её точность выше, чем у примерно 100% людей, которые так считают. Вот её заключение по исходной ЭКГ (когда у пациента не было ИМпST):

Вот как выглядит наша формула для нормальной исходной ЭКГ без зубцов Т (зелёный цвет означает зубцы Т в пределах нормы):

Статья, в которой мы вывели и подтвердили формулу для острейших зубцов Т.

Итак, что произошло с этой пациенткой в реальной жизни?

Ее ЭКГ при поступлении была интерпретирована как «Без ИМпST». И после взятия анализов ее отправили в общую палату.

Все, кто не имеет хорошей подготовки по ЭКГ, были удивлены, когда уровень тропонина I оказался 181 нг/л.

Таким образом, это был инфаркт миокарда, но только ИМбпST.

Только после этого была записана повторная ЭКГ (примерно через 2 часа после поступления), несмотря на продолжающуюся боль:

Теперь она едва соответствует критериям ИМпST всего лишь по нескольким отведениям. Поэтому ИИ называет это «ИМпST» вместо «эквивалента ИМпST», но это так же просто, как и в первом случае.

Тем не менее, врач с обычной подготовкой не увидел никаких «признаков явного ИМпST». Они проконсультировались с кардиологом, который согласился, что это «не настоящий ИМпST». Они посоветовали проверить уровень тропонина повторно.

Смит: При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) с сохраняющимися симптомами пациенты должны быть немедленно направлены на экстренную катетеризацию, как только это будет обнаружено на ЭКГ. Поэтому, даже если вы не распознаете острую окклюзию на ЭКГ, стандартная процедура предполагает направление на катетеризацию. (Конечно, этот стандарт ТАКЖЕ приводит к неприемлемо задержке в оказании помощи — в данном случае, к задержке в 2 часа, а задержка в 2 часа сводит на нет большую часть пользы от реперфузии.) В любом случае, единственное исследование показало, что эти рекомендации по лечению ИМбпST соблюдаются только в 6% случаев!

Lupu L, Taha L, Banai A, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol [Internet] 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781

Повторный анализ на тропонин показал 368 нг/л.

Примерно через 4 часа была назначена повторная ЭКГ для проверки на наличие ИМпST:

Тем не менее, диагноз был прежним  - «ИМбпST НЕТ».

Ей назначили обезболивающие препараты. Лечащий врач повторно проконсультировался с кардиологом, когда повторный анализ на тропонин показал >25 000 нг/л.

Примерно через 8 часов после поступления ей была проведена ангиография:

Причиной была описана полная тромботическая окклюзия средней части левой передней нисходящей артерии, и ей была проведена чрескожная коронарная интервенция (ЧКВ).

Вот её ЭКГ через несколько часов после ЧКВ:

Королева обучена действовать очень осторожно, поэтому, даже несмотря на то, что наши модели ИИ видят некоторую картину реперфузии (от терминальной к полной инверсии зубца Т) во многих отведениях, Королева всё равно говорит «ИМпST», потому что она не знает о проведении ЧКВ, а видит сохраняющуюся элевацию сегмента ST и признаки продолжающейся ишемии (вероятно, из-за ужасной задержки в оказании помощи, что привело к меньшей эффективности вмешательства).

Вы также можете видеть, что модель определения ФВЛЖ у Королевы выявила снижение ФВ (которого не было в начале её ОИМ при поступлении!).

Это было подтверждено формальной эхокардиографией с ФВЛЖ 37% и передними, септальными и апикальными нарушениями сократимости миокарда.

Она пережила госпитализацию, но мы знаем из бесчисленных данных (см. Хан, Ван и др.), что у неё плохой долгосрочный прогноз по сравнению с ОИМ без коронарной окклюзии (НеИМО). Я думаю, что прогноз был бы лучше при немедленной реперфузии, а не с 8-часовой задержкой.

Диагноз при выписке: «Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) передней стенки».

Ей оказали помощь при остром коронарном синдроме как в прошлом (и, к сожалению, во многих местах и сейчас оказывают также). Мы работаем так быстро, как можем, чтобы это изменить.

Смит: «ИМбпST» — это бесполезный диагноз. 30-40% случаев ИМбпST — это окклюзионный инфаркт миокарда, и у них гораздо худший прогноз, чем у ИМбпST с открытыми артериями, несмотря на то, что они моложе и здоровее на исходном этапе. НИКОГДА не ставьте диагноз ИМбпST. Это бесполезный диагноз. Он не имеет никакого физиологического или анатомического значения.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королева сердец» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний пост доктора Майерса показался мне сложным для чтения. Диагноз в сегодняшнем случае нельзя было пропустить, но это произошло (что привело к 8-часовой задержке в проведении катетеризации сердца с ЧКВ).

• «Время — это мышца (миокард)». Как подчеркивалось в сообщении Боль в груди при «недиагностической ЭКГ». Что обнаружено? Что, по-вашему, произошло? (и на графике, который доктор Смит добавляет к сообщению Женщина 60 лет с болью в груди и «отсутствием ИМпST») — наибольшая польза от реперфузии достигается в течение первых 4 часов после острой коронарной окклюзии (каждые 2-часа задержки приводят к увеличению инфаркта миокарда на 60%).

================================

В сегодняшнем сообщении доктор Майерс подробно иллюстрирует неоспоримые преимущества новейшего приложения QOH (Queen-Of-Hearts) App 3.0 с объяснимостью на основе ИИ. Надеюсь, в самом ближайшем будущем недостаточно подготовленные врачи (включая кардиологов), которые до сих пор не знакомы с парадигмой ИМО, хотя бы начнут доверять и использовать приложение QOH.

• Моя мысль: До такого не должно было дойти. То, что сегодняшняя первичная ЭКГ так очевидно отражает острый ИМО, должно быть очевидно любому врачу, который осматривает пациентов с болью в груди.
• Простой обзор всего лишь нескольких из почти 2000 клинических случаев, опубликованных в блоге доктора Смита об ЭКГ с момента его создания в 2008 году, должен быть всем, что нужно, чтобы оценить (и начать применять) основные принципы, которые делают острый ОМИ в сегодняшнем случае таким очевидным!

================================

Как не пропустить такой же как сегодняшний диагноз…

Как я подчеркиваю в своем комментарии внизу страницы в сообщении Мужчина примерно 60 лет с болью в груди. Являются ли эти очень маленькие зубцы Т острейшими?, мой список из 3 КЛЮЧЕВЫХ факторов для упрощения интерпретации ЭКГ при остром инфаркте миокарда основан на внимании к: — i) клиническому контексту; — ii) форме; — и, iii) пропорциональности. Чтобы рассмотреть роль моих КЛЮЧЕВЫХ факторов в отношении сегодняшнего случая, рассмотрим следующее.

• Клинический контекст: Сегодняшняя пациентка — женщина около 40 лет, которая обратилась в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди. Эта ситуация сразу же относит ее к группе повышенного риска острого сердечного события.

Теперь рассмотрим Рисунок 1, на котором я воспроизвел и разметил исходную ЭКГ этой пациентки.

• Ритм на Рисунке 1 — синусовый с 2 желудочковыми экстрасистолами. Интервалы (PR-QRS-QTc) нормальные. Ось нормальная. Расширения камер сердца не наблюдается.
• Форма непропорционально увеличенных зубцов Т в отведениях V3 и V4 (внутри красных прямоугольников на рисунке 1) у этой пациентки с впервые возникшей болью в груди убедительно свидетельствует о том, что ST-T в обоих этих отведениях являются острейшими (= гораздо «более объемными» и широкими в основании, а также «толще» в пике, чем ожидалось, учитывая небольшой размер комплекса QRS в этих отведениях — особенно в отведении V3).
• В контексте того, что зубцы Т в отведениях V3 и V4 явно острейшие, соседние отведения V2 и V5, хотя и не так явно аномальны, как отведения V3 и V4, все же указывают на продолжение острого процесса. Тот факт, что зубец R исчезает от отведения V2 до V3, подтверждает это предположение о том, что поражение грудных отведений начинается с отведения V2.

================================

Дополнительное подтверждение остроты:

• Хотя ST-T в отведении III менее заметен, чем ST-T в отведениях V3 и V4, ST-T также явно острейший (еще раз подчеркивая важность формы и пропорциональности). Учитывая крошечный размер комплекса QRS первого сокращения в отведении III, сегмент ST зубца T этого комплекса заметно выпрямлен, с более «толстым», чем ожидалось, пиком зубца T и непропорционально широким основанием зубца T.
• К сожалению, последняя часть ST-T третьего сокращения в отведении III «обрывается» сменой отведения, которая происходит между комплексами №3 и №4. Тем не менее, мы видим выпрямление сегмента ST и непропорционально широкое основание зубца T перед этой сменой отведения, и это подтверждает наше впечатление, что зубец T первого сокращения в отведении III острейший.
• Дополнительное подтверждение остроты зубца Т в отведении III дает реципрокное снижение сегмента ST-T в отведении aVL (синяя стрелка в этом отведении).
• Наконец, есть желудочковые экстрасистолы (преждевременные желудочковые сокращения)! Хотя наличие желудочковых экстрасистол не является специфическим признаком острого инфаркта миокарда, желудочковая эктопия представляет собой еще один признак, соответствующий острой ишемии.

================================

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

В сумме:

Подчеркну: ряд из описанных выше изменений на ЭКГ являются незначительными и могут быть не сразу очевидны при рассмотрении в отрыве от контекста. Однако нам необходимо оценить сегодняшнюю первичную ЭКГ, сосредоточив внимание на 3 КЛЮЧЕВЫХ факторах: i) клинический контекст; ii) форма; и iii) пропорциональность.

• Сегодняшний клинический контекст – это пациентка с новой болью в груди, что относит ее к группе повышенного риска острого сердечного события. Это означает, что даже незначительные изменения на ЭКГ приобретают дополнительную важность.
• У пациента с недавно возникшей болью в груди принципы формы и пропорциональности сразу же определяют ST-T в отведениях V3, V4 как острейшие.
• В контексте как минимум двух явно острых зубцов T (в отведениях V3 и V4) менее очевидные изменения ST-T, наблюдаемые как минимум в 5 других отведениях, дополнительно подтверждают наличие продолжающегося острого инфаркта миокарда, пока не будет доказано обратное.

Что делать в этой ситуации должно быть ПРОСТО. У пациентки, подобной женщине в сегодняшнем случае, поступившей в отделение неотложной помощи с новой болью в груди и первоначальной ЭКГ, на которой видны острейшие зубцы Т в общей сложности не менее чем в 7 из 12 отведений с потенциально острыми изменениями сегмента ST-T, диагноз острого ИМО действует до тех пор, пока не будет доказано обратное (и требует немедленной катетеризации). Но если у врачей на данном этапе есть какие-либо сомнения относительно показаний к немедленной катетеризации, есть несколько ПРОСТЫХ действий. К ним относятся:

• Действия на основании первого положительного результата анализа на тропонин. Это должно было стать основанием для немедленной катетеризации в сегодняшнем случае.
• Обращение к предыдущей ЭКГ. При просмотре предыдущей ЭКГ этой пациентки (которую доктор Майерс показал выше) не может быть никаких сомнений в том, что описанные выше изменения на ЭКГ носят острый характер.
• Повторная ЭКГ не позднее чем через 10-20 минут! Хотя иногда для проявления изменений на ЭКГ при остром событии требуется время, в блоге доктора Смита, посвященном ЭКГ, можно найти бесчисленное множество примеров драматической эволюции ST-T, происходящей в течение нескольких минут после первоначальной ЭКГ. Развитие таких «динамических» изменений ST-T является диагностическим признаком острого развивающегося события, требующего немедленной катетеризации.
• Проведение прикроватной эхокардиографии (т.е. обнаружение локализованной аномалии движения стенки в контексте впервые возникшей боли в груди является диагностическим признаком острого события).

Итог: Чтение о событиях из сегодняшнего случая вызывает разочарование. Предстоит еще много работы, чтобы продолжать «распространять информацию» о том, что такие ошибки не обязательно должны быть…

================================

Вы заметили? — За пределами основного обсуждения…

Хотя это не является существенным для диагностики и лечения сегодняшнего случая, есть некоторые интересные особенности желудочковых экстрасистол, показанных на рисунке 1:

• Комплекс QRS № 2 и № 6 не слишком широк. Хотя мы не видим появления этих желудочковых экстрасистол (ЖЭ) в грудных отведениях (поскольку после переключения 2-го отведения ЖЭ отсутствуют), морфология 2-го комплекса QRS в отведениях I, II, III напоминает проведение при блокаде  левой задней ветви (rS в отведении I — с qR в отведении III), а широкие терминальные зубцы S в отведениях I и aVL (для комплексов № 2 и 6), вместе с высоким зубцом R в отведении aVR для комплекса № 6, указывают на проведение при блокаде правой ножки пучка Гиса. Эти признаки позволяют предположить, что комплексы № 2 и 6 являются фасцикулярными комплексами, исходящими из левой передней ветви (с преждевременными фасцикулярными сокращениями, предвещающими аналогичные клинические проявления, как и ЖЭ).
• Оба этих фасцикулярных сокращения проявляют ретроградные зубцы P (= ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1). Эти ретроградные зубцы P сбрасывают состояние синусового узла и объясняют короткие паузы после сокращений № 2 и 6. Атриовентрикулярной блокады нет. (Примерно половина желудочковых сокращений характеризуется ретроградной проводимостью обратно в предсердия, тогда как в другой половине синусовые зубцы P, сохраняющие свою форму, продолжаются без перерыва, «проходя» через желудочковые экстрасистолы).

Диагноз ИМбпST - бесполезный диагноз, который вредит пациентам

Автор — Магнус Носсен, с многочисленными комментариями Смита (The diagnosis is NSTEMI, a worthless diagnosis which harms patients.)

Мужчина 50 лет с анамнезом диабета I типа и гипертонии обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в груди. Ниже приведена ЭКГ.

• Что вас беспокоит, если таковые имеются, и как бы вы лечили этого пациента?

Формат 6 x 2
ЭКГ № 1, записанная при поступлении

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо информации, и он немедленно ответил: «признак южноафриканского флага, едва заметный, но aVL не вызывает сомнений».

Это признак окклюзии первой диагональной артерии (ИМО). См. ниже. На самом деле вы не можете видеть признак южноафриканского флага в формате 6x2. Вы увидите его если преобразкете запись в формат 3x4.

Прежде всего, у этого пациента очень высокая предтестовая вероятность инфаркта миокарда, поскольку у него диабет I типа, гипертония и сейчас он испытывает острую боль в груди. Несмотря на отсутствие значительного подъема сегмента ST, эта ЭКГ является диагностической для ИМО. Опытные интерпретаторы, обученные распознавать ИМО, без проблем с высокой степенью уверенности заявят, что эта ЭКГ соответствует окклюзионному инфаркту миокарда. Как и во многих случаях ИМО, изменения сегмента ST незначительны. Вместо того чтобы полагаться на абсолютное изменение сегмента ST и миллиметровые критерии, ЭКГ является диагностической суммой всех результатов.

Поскольку на ЭКГ нет «диагностического» подъема ST, этот пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST, но только после того, как при поступлении тропонин I оказался повышенным, с уровнем 102 нг/л (референсное значение <34 нг/л). Повторный тропонин I через 3 часа оказался на уровне 429 нг/л. Пациенту дали морфин от боли, что уменьшило боль, но не устранило ее. Морфин — ужасная ошибка, если только пациент уже не находится в рентгеноперационной.

«ИМбпST» подразумевает, что пациенту не требуется экстренное вмешательство, даже если это ИМО, который действительно требует экстренного вмешательства (см. подробное обсуждение ниже).

На самом деле, однако, ИМбпST с постоянной болью является общепризнанным и рекомендуемым руководством показанием к вмешательству, но оно редко соблюдается (только в 6% случаев в единственном исследовании).

_________

Аннотация о морфине:

Bracey, A.  Meyers HP.  Smith SW.  Wei L. Singer DD.  Singer A.  Association between opioid analgesia and delays to cardiac catheterization of patients with occlusion Myocardial Infarctions. Academic Emergency Medicine 27(S1): S220; May 2020.  Abstract 556.

Основной результат: Пациенты с ИМпST(-) ИМО(+)

У 65 (23,9%) пациентов был выявлен инфаркт миокарда (ИМпST(-) окклюзионной этиологии во время катетеризации сердца. У 45 пациентов с ИМСПST(-) ИМО без опиоидов до катетеризации время от двери до баллона составило 75 минут, против 684 минут у 25 пациентов с ИМпST(-) ИМО с опиоидами до катетеризации.

Нормальное лечение ОКС, все по инструкции! Но нормальное лечение ОКС могло бы быть намного лучше. Это сообщение все пояснит

Автор: Вилли Фрик (Normal ACS care, everything by the book! But normal ACS care could be much better. This post explains everything.)

Мужчина примерно 60 лет с анамнезом гипертонии и 40-летним стажем курения поступил в отделение неотложной помощи после целого дня прерывистой, жгучей загрудинной боли, отдающей в обе руки, а также в спину и челюсть. Боль была прерывистой, длилась по 10 минут за эпизод, сопровождаясь потоотделением. Его ЭКГ, записанная около 8 утра, показана ниже:

ЭКГ 1

Я предполагаю, что большинство читателей блога поставят диагноз без особых затруднений. Королева Червей называет это ИМО с уровнем достоверности 0,99, близким к максимальному. В частности, мы видим:

• Элевация ST и острейшие зубцы T в II, III, aVF (хороший пример вогнутых острейших зубцов T)
• Реципрокная депрессия ST в aVL > I
• Депрессия ST в V2 и V3

Изично диагностируется нижнезадний ИМО. Первоначальный высокочувствительный тропонин I (hsTnI) составил 41 нг/л (URL: ≤ 35 нг/л). Пациенту дали аспирин 325 мг и начали обследование. Пока он ждал рентгенограммы грудной клетки, у пациента боль вернулась и была самой сильной из всех, что он когда-либо испытывал. Неясно, что было предпринято в ответ на это, если вообще что-то было. Никаких лекарств не давали. Повторной ЭКГ не было. Примерно через час после этого был повторен тропонин, и он снизился с 41 нг/л до 30 нг/л, теперь в пределах референсного диапазона.

Документации очень мало, но следующая ЭКГ была записана около 13:00.

ЭКГ 2

Совершенно диагностично для нижнезадней реперфузии. Теперь мы видим:

• Инверсия зубца T в III
• Двухфазные зубцы T в aVF
• Реципрокные чрезмерно положительные зубцы T в I и aVL
• Меньше депрессии ST V2 и V3, чем раньше, с задними реперфузионными зубцами T

Пациент был осмотрен кардиологом, который диагностировал у него ИМбпST, начал терапию гепарином и запланировал катетеризацию левых отделов сердца на следующий день. В его записи говорится, что на ЭКГ «нет изменений ST».

Интересно, видели ли они хоть какую-либо ЭКГ.

Повторный hsTnI через несколько часов составил 568 нг/л (теперь отражая сильную боль в груди несколько часов назад, которая, очевидно, была окклюзией, вызвавшей реперфузию). Ночью тропонин вырос еще больше, до 1231 нг/л, затем до 2960 нг/л, прежде чем снова начать снижаться.

Около 6:30 утра следующего дня пациент пожаловался на сильную боль в груди и принял нитроглицерин, что принесло облегчение, но не разрешение.

Следующая повторная ЭКГ была записана только в 8 утра!

ЭКГ 3

Повторная окклюзия. Теперь, через артефакт базовой линии (который, как мы можем предположить, исходит от электрода на левой ноге, учитывая, что отведение I сохранено), мы видим:

• Нижнюю элевацию ST и острейшие T
• Реципрокную депрессию в I и aVL
• Депрессию ST V1-V5, которая вероятно, максимальна в V2-3
• Подъем точки J и острейшие зубцы T в V6

Эта ЭКГ была положительной для ИМпST для обычного компьютерного алгоритма, и была активирована экстренная катетеризация. Ангиограмма показана ниже. Сначала в замедленном движении со стоп-кадром с аннотированной анатомией сосудов, затем с нормальной скоростью. Как всегда, я использую те же цветовые условные обозначения для сосудов, что и ранее.

Как вы можете видеть, поражение не очень впечатляет с точки зрения ангиографии, подробнее об этом ниже. Тем не менее, оператор провел внутрисосудистое ультразвуковое исследование и увидел прорезавшийся кальциевый узелок, соответствующий эрозии бляшки. Эхокардиограмма показала нижний гипокинез. Тропонин рос и при последней проверке составил 8928 нг/л.

Обсуждение:

Этот случай подчеркивает много важных моментов, достойных обсуждения, в основном потому, что он представляет очень рутинный пример помощи при ОКС, но есть так много способов, которыми мы могли бы улучшить результаты с помощью уже имеющихся у нас инструментов!

Ограничения данных регистра:

У этого пациента был ИМпST(-) ИМО, а ИМпST развился на следующий день. Время, прошедшее от первой диагностической ЭКГ (ЭКГ 1) до баллона, составило 24 часа и 54 минуты. Но время, прошедшее от первой ИМпST(+) ЭКГ до баллона, составило 57 минут, и ЭТО будет зарегистрировано для отчетности в Национальный реестр данных о сердечно-сосудистых заболеваниях в целях повышения качества.

Другими словами, это считается удовлетворительным показателем лечения!

В мире ИМпST мы не способны распознать первую ЭКГ как ложноотрицательную. В результате у пациента случился повторный инфаркт, хотя его можно было бы легко предотвратить.

Подумайте обо всех бесчисленно подобных пациентах. Просто посмотрите на все исследования, основанные на этом! Как можно доверять любому из этих исследований, если оно классифицирует это как успех? Как мы можем выявить недостатки в нашей текущей парадигме лечения? Как мы можем предотвратить следующий повторный инфаркт?

Ответ очевиден: реваскуляризировать ИМО. RIDDLE-NSTEMI уже много лет назад показал, что раннее вмешательство предотвращает повторный инфаркт!

Вероятно, путем расширения популяции исследования реперфузированными ИМО (поскольку новая инверсия T была одним из критериев включения).

Краткое изложение RIDDLE-NSTEMI:

RIDDLE-NSTEMI, JACC: Cardiovascular Interventions 2016

Ограничения традиционной ангиографии:

Этому пациенту очень повезло, что интервенционный кардиолог, который отреагировал на активацию катетеризации, ориентировался на доказательства и был тщательным. Недавний метаанализ Стоуна и соавторов показал, что использование внутрисосудистой визуализации (внутрисосудистое ультразвуковое исследование [ВСУЗИ] или оптическая когерентная томография [ОКТ]) снижает смертность от всех причин на 25% по сравнению с вмешательством под контролем ангиографии.

Представьте себе контрфактическую ситуацию, когда у пациента в этом случае было тяжелое стабильное поражение огибающей. Это могло ЛЕГКО привести к неправильному сосудистому ЧКВ, что случается очень часто. Фактически, это невероятное исследование Хайтера и соавторов показало, что неправильное сосудистое ЧКВ происходит чаще, чем у 1 из 4 пациентов с ИМбпST!

Шокирующее открытие. Просто посмотрите недавний пост Ханса.

Вот почему ангиография никогда не может служить золотым стандартом для диагностики ИМО. Окончательный отчет по этому пациенту указал на ПКА 60-70%, что, я думаю, щедро, и многие могли бы назвать это 50%. Это потому, что традиционная ангиография по своей природе ограничена даже за пределами вариабельности между наблюдателями. ИМО — это динамический процесс, и понимание ангиографии требует клинического контекста, ЭКГ, эхо, внутрисосудистой визуализации, а иногда даже более продвинутой визуализации, такой как МРТ или КТ.

Кто-нибудь думает, что это «ложноположительный» ИМпST, потому что сосуд был открыт? Нет! Окончательный диагноз из карты пациента, поставленный интервенционным кардиологом, — ИМпST.

Фактически, в 33% случаев, которые все назвали бы «ИМпST», артерия открыта; в 20% артерия имеет кровоток TIMI-3 (идеальный).

Но теперь представьте, что ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST (что было бы, если бы у пациента не возникла реокклюзия). Скептики назвали бы тех, кто увидел ИМО паникёрами и указали бы на поток TIMI 3 как на доказательство того, что отсроченная помощь была безопасной, и сказали бы, что это никогда не будет большим инфарктом.

Ограничения тропонина:

У этого пациента был очень умеренно повышенный тропонин, который снизился до нормального диапазона, что ложно успокоило врачей. Вероятно, это связано с тем, что была только очень кратковременная окклюзия, вызвавшая имеющиеся симптомы, прежде чем он спонтанно реперфузировался. Ниже представлена ​​временная шкала:

Кратковременная окклюзия со спонтанной реперфузией до прибытия

• Исходный тропонин 41 нг/л и снизился до референтного диапазона

Реокклюзия около 9 утра (сообщение о самой сильной боли в его жизни) со спонтанной реперфузией

• Тропонин не достиг пика до полуночи составив 2960 нг/л

Реокклюзия на следующее утро в 6 утра с ИМпST и активацией катетеризации

• Повторный тропонин в то время фактически снизился до 1965 нг/л и вырос до 8928 нг/л через 24 часа, отражая ущерб от повторного инфаркта

Тропонин полезен, но он острейшей ситуации отходит на второй план по сравнению с анамнезом, ЭКГ и эхографией.

Ограничения ИМпST:

Благодаря TIMACS мир кардиологии убежден, что отсрочка вмешательства при ИМбпST безопасна. В этом блоге подробно описано, почему это ошибочное понимание. В частности, TIMACS сравнил 16-часовое вмешательство с 52-часовым вмешательством, но большинство инфарктов миокарда, которые можно спасти, происходит в течение 6 часов.

Почему кто-то ожидает найти разницу, сравнивая два вмешательства, которые в обоих случаях происходят после завершения инфаркта? Если дом сгорел, поможет ли пожарная часть, если она обольет его водой через 12 часов или через несколько дней?

Это ограничение ИМпST. Несмотря на то, что в рекомендациях говорится, что пациенты с признаками высокого риска, рефрактерной стенокардией, нестабильностью и т. д. должны немедленно пройти ангиографию, этого почти никогда не происходит. Фактически, менее 1 из 15.

Кто может утверждать, что откладывание реваскуляризации у этого пациента было хорошей идеей? Кто серьезно считает, что часть миокарда, которая подверглась инфаркту, не имеет значения? Кто разрешил убить нижнюю стенку пациента в учреждении, способном проводить катетеризацию, находясь под наблюдением на предмет уже известного инфаркта миокарда?

Но все это происходит каждый день в рентгеноперационных по всему миру. Это совершенно проходной случай для большинства кардиологов. Это не попадет ни на одну конференцию по заболеваемости и смертности. У этого пациента произошла реокклюзия через несколько часов после начала приема аспирина и гепарина, и он перенес 100% предотвратимый в больнице инфаркт миокарда.

Ключевые моменты:

• По факту, реестр инфарктов и существующие усилия по улучшению качества систематически упускают возможности для улучшения
• Раннее вмешательство спасает миокард
• Коронарная ангиография имеет неотъемлемые ограничения, а доказательная помощь требует внутрисосудистой визуализации
• Тропонин является полезным дополнительным тестом, но задерживается на много часов

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

В сегодняшнем наводящем на размышления случае доктора Фрика — задаются вопросы, которые должны быть рассмотрены медицинским сообществом.

• Доктор Фрик раскрывает ряд ошибок пропуска и бездействия, которые встроены в продолжающееся заблуждение устаревшей, вводящей в заблуждение и неточной парадигмы ИМпST. В частности, в сегодняшнем случае, как прямой результат упущения очевидной острой коронарной окклюзии (инфаркт, который изначально был ИМпST(-), но явно ИМО(+) ) — необходимейшая сердечная катетеризация с ЧКВ была отложена более чем на день.
• Эта ненужная задержка дала достаточно возможностей для повторной окклюзии артерии «виновника», что на этот раз привело к ЭКГ ИМпST(+), который наконец «заслужил» право на катетеризацию сердца с выполнением ЧКВ. Но поскольку документирование сегодняшнего случая покажет, что ЧКВ было выполнено менее чем через 1 час после того, как выполнились критерии ИМпST — «контроль качества» будет рассматривать это неоправданно отложенное вмешательство как «превосходную помощь». В действительности — ИМпST этого пациента можно было бы (нужно было) предотвратить, если бы первоначальные специалисты (включая первоначально консультирующего кардиолога) просто знали и обращали внимание на важность распознавания ИМпST(-)/ИМО(+) инфарктов, которые требуют немедленной катетеризации с выполнением ЧКВ как можно скорее.

Доктор Фрик продолжает спрашивать: «Как можно доверять любому из этих исследований, если они классифицируют «временные рамки в сегодняшнем случае» как успех? (т. е. в котором ЧКВ было сделано менее чем через 1 час после того, как были удовлетворены критерии ИМпST — хотя это было более чем через 24 часа после того, как острый ИМО должен был быть диагностирован).

• Ответ на вопрос доктора Фрика — в том, что текущим исследованиям, проводимым сторонниками устаревшей парадигмы ИМпST, нельзя доверять. Исследованиям относительно оптимального лечения острого ИМ не следует доверять до тех пор, пока преобладающая часть медицинского (и кардиологического) сообщества наконец не признает, что многие острые коронарные окклюзии пропускаются устаревшей парадигмой ИМпST (и даже когда критерии ИМпST удовлетворены, как это в конечном итоге произошло в сегодняшнем случае — ошибочное соблюдение критериев ИМпST несет ответственность за потерю большого количества жизнеспособного миокарда, поскольку слишком часто задерживает показания к катетеризации).

Среди упущений ...
Перечислим лишь несколько сегодняшних упущений:

• Согласно доктору Фрику, в каждом из нижних отведений на сегодняшней исходной ЭКГ есть подъем ST (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1). Реципрокная депрессия ST явно присутствует в отведении aVL. Независимо от того, присутствует ли «требуемый» миллиметровый подъем ST на ЭКГ № 1, чтобы квалифицироваться как «ИМпST» — острый нижний ИМО у этого мужчины с высоким риском возрастом около 60 лет с новой болью в груди подтверждается видом ST-T в этих 4 отведениях от конечностей.
• Острый задний ИМО также явно присутствует на ЭКГ № 1 по очевидной аномальной депрессии ST в отведениях V2, V3. Распоряжение об активации катетеризации должно было быть отдано в течение нескольких минут после просмотра этой первичной ЭКГ.

Вместо этого — потребовалось 5 часов (!) для повторения ЭКГ в сегодняшнем случае:

• Если у медиков после сегодняшней первичной ЭКГ и возникли какие-либо сомнения относительно необходимости срочной катетеризации с ЧКВ — повторную ЭКГ следовало бы назначить не позднее, чем через 10–15 минут после регистрации первичной ЭКГ.
• Вместо этого — повторная ЭКГ не проводилась в течение нескольких часов (даже после того, как боль в груди пациента вернулась с еще большей интенсивностью).
• Документация относительно тяжести боли в груди у этого пациента оставалась «скудной» — без какой-либо корреляции тяжести боли с повторной ЭКГ, которая в конечном итоге была записана.
• Подводя итог — трудно представить, как кардиолог, проводивший первичную консультацию, мог сравнить эти первые 2 ЭКГ, показанные на рисунке 1, — и интерпретировать эти 2 записи как показывающие «отсутствие изменений ST» — и оценить случай как «ИМбпST» без необходимости катетеризации до следующего дня. (Согласно доктору Фрику, сравнение ЭКГ №2 с ЭКГ №1 наглядно показывает уменьшение острейших зубцов T в нижних отведениях с реперфузионными зубцами T, которые теперь присутствуют на ЭКГ №2 в виде инверсии зубца T в отведениях III, aVF, а также изоэлектрического сегмента ST с положительным зубцом T в отведении aVL).
• Дополнительные упущения продолжались до тех пор, пока критерии ИМпST не были окончательно выполнены и не была проведена катетеризация сердца.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: События в сегодняшнем случае требуют пересмотра и конструктивной обратной связи с тщательным переосмыслением клинического подхода. Мы должны сделать лучше...

Рисунок 1: Сравнение первых 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

60 лет с болью в груди, это не ИМпST. Какой диагноз должен быть при выписке?

Автор Джесси Макларен: 60 year old with chest pain, STEMI negative. What should the discharge diagnosis be?

У ранее здорового 60-летнего мужчины при нагрузке развилась боль в груди, сопровождавшаяся потливостью и ему вызвали «скорую». Вот ЭКГ «скорой», оцифрованная с помощью PM cardio. Что вы думаете?

Имеется синусовая аритмия с нормальной проводимостью, нормальной осью и нормальными амплитудами. Имеется потеря зубцов R в V2-3 с острейшими зубцами V1-5. Нет значимой элевации ST, но есть две формы депрессии ST: зубец T deWinter V3-5 и прекардиального вихря с депрессией ST в V6, реципрокная к тонкой элевации ST в V1. В отведениях от конечностей нет элевации ST, но есть острейшие зубцы T в I/aVL с реципрокной нижней депрессией ST. Итак, хотя диагностических критериев ИМпST нет, в 11/12 отведениях есть множественные ишемические нарушения, включающие QRS, ST и зубцы T, которые являются диагностическими для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Система искусственного интеллекта Queen of Hearts PMCardio высоко уверенна в ИМО на основе острейших зубцов T и депрессии ST, несмотря на отсутствие критериев ИМпST:

Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него

Скорая помощь догоспитально активировала код ИМпST и дала пациенту аспирин и три спрея нитроглицерина. Они прибыли в отделение неотложной помощи через 30 минут, чтобы встретиться с кардиологической бригадой, где была повторно записана ЭКГ:

Снова нет критериев ИМпST, и было отмечено улучшение морфологий deWinter и вихря. Но сохраняются прекардиальные острейшие зубцы T и нижняя депрессия ST, и это реципрокно к незначительной прямой элевации ST в aVL. Окончательная слепая кардиологическая интерпретация отметила только минимальную нижнюю депрессию ST, но ЭКГ по-прежнему диагностирует проксимальную окклюзию ПМЖВ.

К счастью, лечащая кардиологическая бригада «увидела» острейшие зубцы T и тонкую элевацию ST в aVL и направила пациента на неотложную ангиографию: 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Первый тропонин составил 7000 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что сопровождается потерей зубцов R, а пик составил 94000 нг/л. Эхо показало снижение ФВ до 35% с гипокинезом передне-перегородочного сегмента и акинез верхушки. ЭКГ при выписке показала инверсию зубца T переднебоковой реперфузии:

Диагноз при выписке был «ИМпST», но ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, а слепая кардиологическая интерпретация ЭКГ при поступлении была отрицательной по ИМпST.

В текущей парадигме было бы разумнее назвать это ИМбпST потому что у пациента был инфаркт миокарда 1-го типа без какой-либо ЭКГ, соответствующей критериям ИМпST. Но это не объясняет, почему в экстренном порядке была проведена ангиография, потому что она должна быть зарезервирована для пациентов с ИМпST. Таким образом, выписной диагноз «ИМпST» был скорее отражением времени до лечения (экстренная катетеризация), а не текущей диагностической дихотомии (ИМпST против ИМбпST). Это пример частого явления: клиницисты называют ИМО «ИМпST». Таким образом, это ИМпST(-)ИМО, который лечился как ИМпST, с быстрой реперфузией, несмотря на текущую парадигму.

Диагноз при выписке: ИМпST/ИМбпSTI против ИМО/НеИМО

Почему это важно, да потому, что > 25% пациентов с «ИМбпST» с отсроченной ангиографией имеют точно такую же патологию в виде острой коронарной окклюзии. Их диагноз при выписке также больше отражает время до лечения (несрочная катетеризация), чем диагноз.

Эти диагнозы при выписке создают смещение в базах данных ИМпST/ИМбпST: как эти ИМпST(-)ИМО с отсроченной реперфузией зарыты в базах данных ИМбпST вместе с неокклюзионными ИМ, что мешает нам учиться на пропущенных окклюзиях; так и ИМпST(-)ИМО с быстрой реперфузией зарыты в базах данных ИМпST, что мешает нам учиться на таких замечательных случаях, как этот.

Оба усиливают ложную дихотомию ИМпST/nИМбпST и являются барьерами для перехода к парадигме ИМО.

Для сравнения, посмотрите на этот похожий случай 60-летнего пациента с болью в груди, с активацией экстренной ангиографии догоспитально: Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?

Также диагностирована окклюзия ПМЖВ с передними острейшими зубцами Т, прекардиальным вихрем и едва заметной нижней депрессией ST. У пациента также была 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ с пиковым тропонином 100 000 нг/л. Но поскольку код ИМпST был отменен по прибытии, а пациенту провели ангиографию отсроченно, диагноз при выписке был «ИМбпST», несмотря на то, что у него была точно такая же патология.

Вместо того, чтобы называть первый «ИМпST» из-за быстрой реперфузии, а второй «ИМбпST» из-за отсроченной реперфузии, оба следует называть тем, чем они являются: ИМО — и ​​тогда мы сможем извлечь уроки из обоих.

Новый консенсус экспертов ACC поясняет, что: «ЭКГ-критерии ИМпST только на стандартной 12-канальной ЭКГ не будут учитывать значительное меньшинство пациентов с острой коронарной окклюзией. Поэтому ЭКГ следует внимательно изучить на предмет едва заметных изменений, которые могут представлять начальные ЭКГ-признаки окклюзии сосудов, такие как острейшие зубцы T или подъем сегмента ST <1 мм, особенно в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST». Но если критерии ИМпST являются плохим суррогатным маркером, и если нас интересует острая коронарная окклюзия, то диагнозы при выписке должны измениться, чтобы отразить новую классификацию ИМО/НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST.

Запомним

1. Критерии ИМпST имеют низкую чувствительность к острой коронарной окклюзии

2. Другие признаки окклюзии включают острейшие зубцы T, паттерн deWinter, прекардиальный вихрь и депрессию ST, реципрокную незначительному подъему ST/острейшему T

3. Диагнозы при выписке и классификация ИМ должны отражать исходы для пациента по ИМ с окклюзией против неокклюзии, а не произвольные критерии элевации ST против не-элевации ST или быстрое или отсроченное время катетеризации. Все ИМО затем можно просмотреть, чтобы определить, какие были пропущены, а какие были быстро реперфузированы, чтобы извлечь уроки из обоих

---

Комментарий Кена Грауера, доктор медицины:

Сегодняшняя публикация доктора Макларена важна — в ней с помощью двух клинических примеров подчеркиваются недостатки устаревшей и проблемной парадигмы ИМпST.

• Постоянные подписчики блога по ЭКГ хорошо знакомы с десятками представленных нами случаев, иллюстрирующих испытания и невзгоды парадигмы ИМпST, основанной на миллиметровых критериях. Слишком много врачей (включая кардиологов) — «застряли» в этой парадигме ИМпSTв силу привычки и неспособности оценить теперь четко определенную патофизиологию того, что происходит в ходе развивающейся ОКО (острой коронарной окклюзии) — которую мы называем ИМО (окклюзионный инфаркт миокарда).
• Согласно двум случаям, представленным сегодня доктором Маклареном — последствия этого текущего ошибочного подхода многочисленны и простираются довольно далеко.

Растущая литература теперь убедительно показала следующее:

• Жесткое соблюдение критериев ИМпST на основе миллиметров пропускает по крайней мере 1/3 ИМО (Meyers, Smith et al — Ann Emerg Med 74(4): S26, 2019 — and — Meyers, Smith et al — Int J Cardiol Heart Vasc, 2021).
• Мы знаем, что критерии ИМпST проблематичны — потому что врачи, обученные оценивать другие параметры ЭКГ (вместо того, чтобы полагаться исключительно на заданное количество миллиметров подъема сегмента ST), способны точнее определять ИМО, которые будут пропущены при соблюдении критериев ИМпST (McLaren, Meyers, Smith — Canad J Emerg Med 24: 250-255, 2022) — и — Westafer L — ACEP Now, Dec., 2022 — и — Kontos et al; 2022 ACC Expert Consensus — JACC 80(20):1925-1960, 2022).
• Более чем простая неспособность идентифицировать случаи ИМпST(-)/ИМО(+) — приверженность устаревшей парадигме ИМпST может привести к задержке диагностики у многих пациентов с острой коронарной окклюзией, у которых не было достаточного подъема сегмента ST, чтобы «подходить» под определение ИМпST на момент их осмотра.
• Клиническая реальность этой запоздалой диагностики искажает данные в литературе, переоценивая точность парадигмы ИмпST. Это происходит потому, что у некоторых пациентов с изначально ИМпST в конечном итоге действительно развивается достаточная элевация ST, чтобы «квалифицироваться» как ИМпST но задержка на несколько часов (а иногда и на день или больше!) означает значительную потерю жизнеспособного миокарда у этих пациентов с ИМО(+), которых следовало бы распознать и лечить с помощью ЧКВ задолго до того, как у них наконец развилась «достаточная» элевация ST, чтобы квалифицироваться как ИМпST (McLaren, Meyers, Smith — J Electrocardiol 76: 39-44, 2023).
• Другой способ, которым текущая литература искажается в пользу несостоятельной парадигмы ИМпST, заключается в том, что среди пациентов с ИМпST(-) нет ложноотрицательных результатов (McLaren, Meyers, Smith — J Electrocardiol 76: 39-44, 2023). Это связано с тем, что несоответствие критериям ИМпST на основе миллиметров ошибочно принимается за отсутствие острой коронарной окклюзии — и затем неправильно классифицируется как «ИМбпST». К сожалению, этот методологический недостаток увековечивает ложные выводы о переоцененной точности критериев ИМпST.

Клиницисты и парадигма ИМпST игнорируют патофизиологию ИМО:

Основываясь на случаях, представленных нам в блоге, подавляющее большинство клиницистов (включая кардиологов) игнорируют базовую патофизиологию того, что происходит в ходе остро развивающегося ИМО. Рассмотрите следующее:

• Нередко — «виновная» артерия может внезапно закупориться — затем спонтанно открыться (иногда до того, как пациент обратится за медицинской помощью) — и иногда продолжать спонтанно открываться и закрываться несколько раз. Интерпретация серийных ЭКГ, которые коррелируют с историей болезни пациента, может рассказать нам о состоянии «виновного» сосуда (тем самым помогая нам в значительной степени понимать и интерпретировать ЭКГ, которые могут не показывать явного подъема ST).
• При острой окклюзии у пациента обычно развивается боль в груди — и — сегменты ST над областью инфаркта имеют тенденцию к подъему, в то время как в противоположных областях сердца обычно наблюдается реципрокная депрессия ST.
• При спонтанном открытии «виновного» сосуда — боль в груди уменьшается (или разрешается) — и — отклонения сегмента ST (подъем и депрессия) улучшаются или нормализуются.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: то, что спонтанно открывается — может так же легко (и в любое время) спонтанно закрыться. Именно по этой причине, даже если у пациента, у которого был подъем ST, теперь нет боли и подъема ST — эта быстрая катетеризация с ЧКВ все еще показана, потому что у этого пациента все еще может в любое время произойти спонтанная повторная окклюзия.
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ: Даже свежий ИМпST может не показать подъем ST на момент записи ЭКГ, которую вы просматриваете, ЕСЛИ — до этого был непрерывный процесс прерывистой окклюзии, за которым последовало спонтанное повторное открытие. Помните, что между фазой острого подъема ST и развитием реперфузионных зубцов T (с инверсией зубца T) — может наступить фаза псевдонормализации, при которой ЭКГ может выглядеть на удивление ничем не примечательной.
• Многие из этих пациентов с положительным тропонином и непримечательными или неспецифическими изменениями на ЭКГ на момент записи их ЭКГ — ошибочно диагностируются как имеющие «ИМбпST» — когда на самом деле у них была острая коронарная окклюзия. Неспособность сопоставить симптомы с каждой ЭКГ (вытекающая из неспособности оценить патофизиологию, описанную выше, остро развивающегося ИМО) является причиной чрезмерного использования термина «ИМбпST».
• Наконец, в зависимости от того, КОГДА была сделана катетеризация во время «транзиторного» инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, «виновная» артерия не всегда может быть все еще закупорена во время катетеризации сердца (т. е. не полностью закупоренная артерия при катетеризации все еще может быть «виновной» артерией, вызвавшей инфаркт).

Сильнейшая боль в груди и нет ИМО на ЭКГ? Просто дать морфин, верно?

Отправлено анонимно, автор: Вилли Фрик (Crushing Chest Pain and Can't see OMI on the ECG? Just give morphine, right?) 

Мужчина около 30 лет с индексом курения 10 пачко/лет обратился с выраженным давлением в груди, иррадиирующим в левое плечо, с сопутствующей тошнотой, рвотой и потоотделением, которые начались внезапно, когда он собирался на работу. Он описал это как ощущение «бульдозера на [его] груди». Он оценил интенсивность ощущений как 10/10.

При отсутствии дополнительной информации анамнез этого пациента приводит к очень высокой претестовой вероятности ИМО.

ЭКГ 1

Что вы думаете о его ЭКГ при поступлении?

Толкование Королевы Червей с объяснимостью:

Хотя на этой ЭКГ это само по себе не очевидно, на самом деле здесь неверно расположены электроды - перепутаны ЛР и ЛН. Перепутанные ЛР и ЛН обычно видны по зубцу P в отведении I, который больше, чем в отведении II. В этом случае это ясно только из сравнения с последующими ЭКГ. Перепутанные ЛР и ЛН приводят к следующему:

• I и II меняются местами
• aVL и aVF меняются местами
• III инвертировано

Ниже показано, как это выглядит после исправления.

ЭКГ 1 (скорректированная)

Помните, что для пациентов с очень высокой претестовой вероятностью ИМО его необходимо исключить независимо от ЭКГ. Помните, что европейские рекомендации рекомендуют немедленную ангиографию при рефрактерной боли в груди. Помните, что такие пациенты ДЕЙСТВИТЕЛЬНО получают терапию, соответствующую рекомендациям, только в 6,4% случаев.

Зная, что у пациента, вероятно, ИМО, мы видим то, что может быть острейшими нижними зубцами Т. Еще более убедительным доказательством является чрезвычайно тонкая нисходящая депрессия в aVL. Я не думаю, что кто-то мог бы назвать эту ЭКГ - диагностикой для ИМО. Но картина очень подозрительна. Пациент в это время все еще находился в приемном. Никаких анализов не было, но у него была вот такая повторная ЭКГ через 25 минут после первой.

ЭКГ 2, t+25 минут

Что вы думаете теперь?

Вот некоторые ключевые отведения, показанные рядом для последовательного сравнения: ЭКГ 1 (скорректированная) слева, ЭКГ 2 справа.

>Мы считаем, что имеются следующие изменения:

• Исправлено положение перепутанных ЛР-ЛН (хотя было бы разумно задаться вопросом, действительно ли это нормальная, поскольку P в отведении I все равно больше, чем в отведении II).
• В III немного больше элевация ST.
• Почти незаметная депрессия ST в aVL несколько более выражена. Еще более тревожно то, что депрессия имеет вогнутую форму, что очень важно для ишемии.
• В отведении I также начинает проявляться реципрокная депрессия.
• Точка J в V3, которая ранее была поднята примерно на 1,5 мм (что является нормой), теперь является аномально изоэлектрической. Другими словами, теперь ST относительно вдавлен, что указывает на вовлечение задней стенки.

Продолжение

К сожалению, эти изменения не были оценены, и следующие несколько часов пациент оставался в приемном в палате наблюдения. Высокочувствительный тропонин I, взятый примерно во время ЭКГ 2, составил 13 нг/л (URL ≤ 35). Повторный тропонин примерно через два часа был 44 нг/л. Это подтверждает диагноз ИМО, который требует i) динамического повышения тропонина и ii) признаков или симптомов ишемии.

Я отправил эту 2-ю ЭКГ в нашу группу «ЭКГ-ботаников» без какой-либо клинической информации, и ответ сразу же был дан: «Нижний ИМО».

К сожалению, хотя это и является диагностическим, в данном случае Королева Червей заявила: «Не ИМО с высокой уверенностью».

Больной был помещен в палату отделения через 4 часа. Врач неотложной терапии задокументировал, что пациент жаловался на боль в груди 8/10. В записи  врача отделения неотложной помощи был указан дифференциальный диагноз с ОКС, указанным первым пунктом. Пациенту ввели фамотидин 20 мг внутривенно, морфин 4 мг внутривенно и сублингвально дали нитроглицерин. Вводить морфин при подозрении на ОКС без активации экстренной ангиографии — это все равно, что вынимать батарейки из детектора угарного газа и оставаться дома.

Пациента отвезли на КТ-ангиографию, чтобы исключить расслоение аорты. Внимательные читатели могут заметить то, что упустил из виду рентгенолог (ответ в конце случая).

Повторный hsTnI через 5 часов составил 244 нг/л, после чего была проведена консультация кардиолога. После осмотра пациента, у которого продолжалась боль, кардиолог рекомендовал госпитализацию и запланировал катетеризацию после выходных. (Это было в пятницу днем.) Четвертый тропонин через t + 6 часов составлял 608 нг/л.

Примерно в это же время пациента перевели из палаты наблюдения приемного отделения в палату неотложной терапии.

Кардиолог приемного отделения читает блог доктора Смита по ЭКГ. Когда он услышал об этом случае, он сразу же осмотрел пациента, который сказал ему, что у него сильная, постоянная боль в груди. В этот момент кардиолог активировал экстренную катетеризацию. Его ангиограмма показана ниже:

Ниже - размеченное изображение. Красная стрелка указывает на ПМЖВ, зеленая — на высоко отходящую артерию тупого края (или Ramus Intermedius, если хотите), а оранжевая — на огибающую.

Кардиолог отметил, что, за исключением окклюзии среднего сегмента левой огибающей артерии с потоком TIMI 0 (что означает абсолютное отсутствие кровотока за пределами окклюзии), остальные коронарные артерии выглядели нормальными. После аспирационной тромбэктомии он подтвердил отсутствие коронарных бляшек с помощью внутрисосудистого ультразвука. Поэтому стент устанавливать не стали.

После ЧКВ уровень тропонина вырос с 608 до 37 186 нг/л, что является огромным инфарктом. Эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ 42%, акинетическую нижнюю стенку, гипокинетичную нижнебоковую стенку, в результате чего у этого пациента всего-то в 30 лет возникла сердечная недостаточность.

Время от двери до баллона составило 10 часов 50 минут. У пациента случился инфаркт нижней и нижне-боковой стенок в отделении неотложной помощи больницы с рентгеноперационной.

Его обследовали на наличие источников эмболии.

Ниже показан трансэзофагальное Эхо: двухкамерный вид из средней части пищевода с увеличенным изображением митрального клапана.

Вот снимок с красным кружком, показывающим массу вегетаций.

Рентген зубов показал кариес и отсутствие зубов. Все посевы крови и серологические исследования были отрицательными, и в течение 6 недель его лечили антибиотиками широкого спектра действия по поводу эндокардита с отрицательным результатом посева.

ЭКГ 3 была записана через 2 дня после ЧКВ:

Мы видим следующее:

• Новые нижние зубцы Q
• Терминальную инверсию Т в III и aVF вследствие реперфузии
• Очень высокие зубцы Т, наиболее выраженные в V1-V4, реципрокные задней инверсии Т (т. е. задним реперфузионным зубцам Т).

Уроки:

• ИМО – это клинический диагноз.
• «Отрицательная» ЭКГ не исключает ИМО.
• Нормальный тропонин не исключает ИМО.
• При ИМО тропонин может повышаться очень медленно. Тропонин оказывается «запертым» в ишемизированном миокарде. Резкий подъем вы можете увидеть только после реперфузии.
• В данном случае КТ-ангиография действительно показывала ИМО. Обратите внимание, что нижняя и задняя стенка не воспринимают контраст.
• Медикаментозно рефрактерная боль в груди требует немедленной ангиографии.
• В случае этого пациента диагноз был очевиден сразу же после поступления, но врачи, которые его видели, ошибочно надеялись на ЭКГ и тропонин.