ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда: описательный обзор

Новая статья глубокоуважаемого Стива Смита: ECG Patterns of Occlusion Myocardial Infarction: A Narrative Review. Ссылки на источники смотрите в оригинальной публикации.

Fabrizio Ricci MD, PhD ^{a b c}, Chiara Martini MD ^a, Davide Maria Scordo MD ^a, Davide Rossi MD ^a, Sabina Gallina MD ^a, Artur Fedorowski MD, PhD ^d, Luigi Sciarra MD ^e, C.Anwar A. Chahal MD, PhD ^{f g h}, H. Pendell Meyers MD ⁱ, Robert Herman MD ^{j k l}, Stephen W. Smith MD ^{m n}

Традиционное лечение острого коронарного синдрома основывается на выявлении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) как признака острой коронарной окклюзии. Такое смешение ИМпST с острой коронарной окклюзией исторически затмило инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST), несмотря на данные, свидетельствующие о том, что от 25% до 34% случаев ИМбпST могут также включать острую коронарную окклюзию. Текущие ограничения бинарной системы ИМпST/ИМбпST подчеркивают необходимость пересмотренного подхода к лечению боли в груди и острого коронарного синдрома. Возникающая парадигма, отличающая окклюзионный инфаркт миокарда от неокклюзионного инфаркта миокарда (ИМнеО), направлена ​​на повышение точности диагностики и прогностического эффекта при лечении острого коронарного синдрома. Этот подход не только подчеркивает неотложность реперфузионной терапии при паттернах ЭКГ высокого риска, не охватываемых текущими критериями ИМпST, но также подчеркивает более широкий переход от рассмотрения острого коронарного синдрома как заболевания, определяемого ЭКГ, к заболеванию, определяемому его основной патологией для которых ЭКГ является важным, но недостаточным суррогатным тестом. В этом обзоре описывается развивающаяся парадигма окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО), подробно описываются конкретные паттерны ЭКГ, связанные с острой коронарной окклюзией, и предлагается новая концепция, которая может повысить точность сортировки и стратегии лечения острого коронарного синдрома. Хотя требуется дальнейшая проверка, путь окклюзионного инфаркта миокарда обещает более раннее обнаружение острой коронарной окклюзии, своевременную активацию катетеризации и улучшение спасения миокарда, что предлагает потенциально важные последствия как для клинической практики, так и для будущих исследований в области лечения острого коронарного синдрома.

Введение

Первичное лечение атеротромботического острого инфаркта миокарда включает срочную реперфузию миокарда и традиционно отдает приоритет лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с быстрой реперфузией в течение менее 120 минут после острой коронарной окклюзии для улучшения прогноза. Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда, критерии ИМпST включают (1) подъем сегмента ST на 1 мм в любых двух последовательных отведениях в точке J, исключая V2 и V3; и (2) возрастные и половые пороги подъема сегмента ST в V2 и V3 (подъём ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин <40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте ≥40 лет) , при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ножки пучка Гиса.¹ Эти критерии были одобрены в руководствах по клинической практике.² Критерии ИМпSTI изначально были установлены для отделения инфаркта миокарда от лица, не перенесшие инфаркт миокарда, использующие пациентов с CK-MB и не для выявления острой коронарной окклюзии или для стратификации пациентов с точки зрения реперфузионной пользы, но научное сообщество рассматривает ИМпST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) как суррогаты острого коронарно-окклюзионного инфаркта миокарда и неокклюзионного инфаркта миокарда соответственно.³ К сожалению, примерно половина пациентов высокого риска с окклюзионным инфарктом миокарда не соответствуют критериям ИМпST, что приводит к задержке активации коронарной катетеризации и лишает их потенциальных преимуществ срочной реваскуляризации.^4,5 Все больше данных выявляет отдельные паттерны ЭКГ, которые указывают на окклюзионный инфаркт миокарда, даже при отсутствии традиционных критериев подъема сегмента ST, что бросает вызов преобладающей парадигме, ориентированной на ИМпST. По мере развития этих идей традиционная концепция ИМпST/ИМбпST может в конечном итоге перейти к более точной модели окклюзионного инфаркта миокарда/неокклюзионного инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда с коронарной окклюзией: за пределами парадигмы ИМпST/ИМбпST

Окклюзионный инфаркт миокарда представляет собой продолжающуюся ишемию, приводящую к необратимому инфаркту, вызванному полной или почти полной окклюзией пораженной эпикардиальной коронарной артерии с неадекватным коллатеральным кровообращением, что требует немедленной реперфузии.⁶ Окклюзионный инфаркт миокарда – это клинический диагноз, который требует постоянной, тщательной оценки динамических данных пациента, не полагаясь на отдельные данные ЭКГ, эхокардиографии или ангиографии. Важно отметить, что в некоторых случаях окклюзионного инфаркта миокарда на начальном этапе могут отсутствовать четкие изменения ЭКГ, и диагноз становится очевидным только по мере развития ишемического процесса. Следовательно, врачи должны четко осознавать, что даже недиагностическая ЭКГ может скрывать неотложную необходимость реперфузии в развивающемся контексте окклюзионного инфаркта миокарда.

Замешательство возникает, когда у пациентов с ЭКГ-признаками окклюзионного инфаркта миокарда до ангиограммы позже на ангиограмме обнаруживается открытая артерия. Это связано с динамической природой коронарного тромбоза, при котором спонтанная реперфузия происходит между моментом записи ЭКГ и ангиограммой. Среди всех случаев определенного «ИМпST» в одной трети к моменту ангиограммы артерия открыта.^{7, 8, 9} Диагностика окклюзионного инфаркта миокарда выходит за рамки единственной ЭКГ и требует динамической оценки изменений ЭКГ на последовательных записях относительно развития симптомов, особенно когда боль в груди имеет характер крещендо.^{10, 11, 12} Однако даже при наличии значительной, стойкой окклюзии, подтвержденной потоком TIMI-0 при ангиографии, критерии ИМпST часто не развиваются. Более гибкий подход, учитывающий эволюционирующий характер паттернов ЭКГ при остром коронарном синдроме, может повысить точность диагностики и обеспечить своевременную реперфузионную терапию у пациентов с окклюзионным инфарктом миокарда.^2,12,13,14

Своевременная реперфузия имеет решающее значение при остром атеротромботическом инфаркте миокарда. Хотя метаанализ показал, что общая чувствительность критериев ИМпST для окклюзионного инфаркта миокарда составляет 43% (95% доверительный интервал от 34,7% до 52,9%), другой метаанализ с участием 40 777 пациентов с ИМбпST показал, что у 25,5% была полная коронарная окклюзия (поток TIMI-0) на ангиограмме на следующий день.^4,15

Кроме того, в более крупном метаанализе 25 исследований, охватывающих 60 898 пациентов с ИМбпST, у 17 212 (28%) была обнаружена окклюзия виновной артерии (поток TIMI 0/1) при отсроченной ангиографии.¹⁶ Поскольку многие коронарные артерии реперфузируются спонтанно в период времени между поступлением и ангиографией на следующий день процент окклюзированных при поступлении почти наверняка выше, и это объясняет разницу между исследованиями ИМбпST и метаанализом чувствительности критериев ИМпST для окклюзионного инфаркта миокарда. Примечательно, что в этой группе у пациентов с окклюзионным инфарктом миокарда ИМбпST, несмотря на то, что они были моложе и здоровее на исходном уровне, наблюдалось почти двукратное увеличение годовой смертности по сравнению с пациентами с неокклюзионным инфарктом миокарда ИМбпST. Исследование DIFOCCULT, в котором оценивалось по 1000 пациентов из каждой группы ИМпST, ИМбпST и контрольной группы, показало, что 28% пациентов с ИМбпST были реклассифицированы как имеющие острую коронарную окклюзию на основании слепой интерпретации ЭКГ двумя кардиологами.¹⁷ В этой подгруппе наблюдался клинический профиль высокого риска, сравнимый с пациентами с ИМпST, с повышенной распространенностью острой коронарной окклюзии, большими размерами инфаркта и более высокой смертностью. В ретроспективном исследовании «случай-контроль» 808 пациентов с подозрением на острый коронарный синдром два эксперта по ЭКГ, не имея доступа ко всей информации о пациентах, за исключением возраста и пола, использовали заранее определенные критерии окклюзионного инфаркта миокарда и достигли большей диагностической точности при выявлении острой коронарной окклюзии, чем традиционные методы, основанные на критериях ИМпST.⁶ Эти результаты подчеркивают важность включения подробного анализа ЭКГ для выявления подгруппы пациентов с острым коронарным синдромом высокого риска, которым может быть полезно своевременное неотложное лечение в виде реперфузии.^18,19

Электрокардиографические закономерности острого коронарно-окклюзионного инфаркта миокарда

За последнее десятилетие появились описания паттернов ЭКГ, требующих срочной реперфузионной терапии, даже если они не соответствуют общепринятым критериям ИМпST. Марти и соавт.²² обнаружили, что у 20% из 504 пациентов с подозрением на ИМпST, которым проводилось систематическое первичное чрескожное коронарное вмешательство, наблюдалась незначительная элевация сегмента ST (от 0,1 до 1 мм), часто указывающая на острую коронарную окклюзию. Три четверти изначально пропущенных окклюзионных инфарктов миокарда действительно могут быть идентифицированы по тонким изменениям ST, предполагающим динамическую или развивающуюся элевацию сегмента ST.¹⁷ При детальном анализе 146 пациентов, у которых острая коронарная окклюзия была диагностирована раньше по критериям окклюзионного инфаркта миокарда, чем по критериям ИмпST, чаще выявлялось несколько диагностических закономерностей (табл. 1). Здесь мы подробно описываем ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда высокого риска (таблица 2, рисунок 1), указывающие на острую ишемию миокарда, возникающую в результате активной окклюзии или реперфузии/реперфузии окклюзии коронарной артерии с остаточным критическим стенозом.

Таблица 1. Часто наблюдаемые ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда.

ЭКГ Паттерн	%
Слабая элевация ST, не отвечающая типичным критериям ИМпST	83%
Реципрокная депрессия ST и/или инверсия зубца Т	82%
Любая элевация ST в нижних отведениях в сочетании с депрессией ST или инверсией зубца T в отведении aVL	50%
Терминальная деформация QRS в отведениях V2-V3	50%
Слабая элевация ST, связанная с патологическими зубцами Q, которые нельзя отнести к перенесенному ИМ	47%
Задний ИМО, депрессия ST преимущественно в отведениях V2-V4	45%

Из Мейерса и др.⁶

Таблица 2. Паттерны ЭКГ высокого риска, указывающие на острую коронарную окклюзию.

Модели OMI Особенности ЭКГ Коронарная анатомия

Паттерны ИМО	Особенности ЭКГ	Коронарная анатомия
Острейший зубец Т 25,26	• Зубцы Т с широким основанием, непропорционально большие по площади (как по высоте, так и по ширине) по сравнению с их комплексом QRS, объемные, повышенной выпуклости и аномально симметричные. • Соотношение амплитуды зубца Т и амплитуды QRS имеет большее клиническое значение, чем только амплитуда зубца Т.	Любая артерия в соответствии с локализацией ишемии
Паттерн deWinter30	• Косовосходящая депрессия ST в точке J в прекардиальных отведениях на 1–3 мм, за которой следует высокий, положительный, симметричный зубец Т. • 1-2 мм элевации ST в отведении aVR	Проксимальная окклюзия ПМЖВ
Паттерн Аслангера32	• Элевация ST изолирована в отведении III, но не в каком-либо другом нижнем отведении. • Депрессия ST в отведениях V4-V6 без вовлечения V2, с положительным/терминально положительным зубцом Т. • Сегмент ST в отведении V1 > V2	Окклюзия ОА или ПКА при многососудистом заболевании
Признак флага Южной Африки33	• Элевация ST в отведениях I, aVL и V2 • Депрессия ST в отведении III	Окклюзия первой диагональной ветви ПМЖВ.
Вновь возникшая БПНПГ и БПВЛН36,37	• Новая БПНПГ • Новая БПВЛН • Конкордантная элевация ST в любом из передних и/или боковых отведений; конкордантная депрессия ST в нижних отведениях	Проксимальная окклюзия ПМЖВ
Задний ИМО39	• Максимальная депрессия ST в V1-V4, не из-за аномального QRS (например, при БПНПГ)	Окклюзия вариабельных артерий, обычно ОА, ПКА или их ветвей.
Деформация конечной части QRS42	• Отсутствие зубца S и зубца J в отведениях V2 или V3.	Окклюзия ПМЖВ
Модифицированные критерии Сгарбосса-Смита44,45	• Конкордантная элевация ST ≥1 мм в ≥ 1 отведении • Конкордантная депрессия ST ≥1 мм в любом из отведений V1-V3. • Амплитуда отношения элевации ST/зубца S ≥0,25 (чрезмерно дискордантная)	В зависимости от локализации ишемии
Прекардиальный вихрь47	• Элевация ST в aVR и V1-V2 • Депрессия ST в V5-V6	Окклюзия ПМЖВ
Северный ИМО	• Любая элевация ST в aVR и aVL с отрицательными зубцами Т. • Любая депрессия ST в нижних и латеральных прекардиальных отведениях с положительными или двухфазными зубцами Т.	ПМЖВ и окклюзия первой диагональной артерии при многососудистом заболевании
Паттерны реперфузии (синдром Welelns)23	• Терминальная инверсия зубца Т (например, паттерн А по Welelns), которая со временем прогрессирует до полной инверсии зубца Т (например, паттерн В по Welelns) из-за реперфузии миокарда.	Любая артерия (проксимальная ПМЖВ при синдроме Wellens)

ПМЖВ — левая передняя нисходящая коронарная артерия; БПВЛН - левая передняя монофасцикулярная блокада; ОА - левая огибающая артерия; ИМО – окклюзионный инфаркт миокарда; БПНПГ - блокада правой ножки пучка пучка Гиса; ПКА - правая коронарная артерия.

Рисунок 1. Паттерны электрокардиографического окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО).

Синдром Wellens

Синдром Wellens характеризуется двухфазным (паттерн А) или глубоко инвертированным (паттерн Б) зубцом Т в отведениях V2-V3 и отсутствием зубцов Q (рисунок 1, таблица 2) у пациента с недавно разрешившейся болью в груди, что указывает на критический и проксимальный стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии.²³ Паттерн Wellens представляет собой острую реперфузию окклюзионного инфаркта миокарда, который не регистрировался ЭКГ во время эпизода боли. Уровни сердечных биомаркеров почти всегда в некоторой степени превышают верхний контрольный предел. Во время активных симптомов сосуд-виновник функционально окклюзирован (но ни ЭКГ, ни ангиограмма в это время не регистрировались и окклюзия не распознавалась), но затем происходит спонтанный или медикаментозный частичный тромболизис с восстановлением некоторого кровотока в миокарде, вызывая разрешение активных симптомов и проявление окклюзионного инфаркта миокарда. Обычно сразу же за этим следует ЭКГ-паттерн коронарной реперфузии, который характеризуется терминальной инверсией зубца Т, которая прогрессивно увеличивается до полной инверсии зубца Т в течение дней или недель и в конечном итоге разрешается до исходного уровня через несколько недель или даже месяцев после разрешения коронарной реперфузии.²⁴ Паттерн реперфузии встречается во всех коронарных артериях, но чаще всего его встречают и описывают в левой передней нисходящей коронарной артерии как синдром Wellens.

Острейшие зубцы Т

Острейшие зубцы Т — это термин, используемый для описания характерного изменения зубца Т, наблюдаемого на ранних и средних стадиях окклюзионного инфаркта миокарда, при котором зубцы Т в пораженных отведениях более симметричны и увеличены с точки зрения общей площади под кривой относительно как их исходного размера, так и размера их комплекса QRS.

Увеличение площади под кривой и симметрия включают компоненты увеличения ширины зубца Т, увеличения высоты зубца Т, уменьшения вогнутости или даже развития прямого или выпуклого наклона обеих сторон зубца Т и увеличения интервала QT.²⁵

Острейшие зубцы Т часто являются самым ранним специфическим ЭКГ-признаком окклюзионного инфаркта миокарда, который может быть распознан обученными и квалифицированными специалистами по ЭКГ, что превышает диагностическую точность критериев ИМпST в слепых исследованиях. В отсутствие конкретных рекомендаций по определению острейших зубцов Т соотношение амплитуды зубца Т и особенно общей площади под кривой к предшествующему комплексу QRS более важно, чем изолированная амплитуда зубца Т. Острые зубцы T следует оценивать только пропорционально амплитуде QRS, и этот анализ QRS так же важен, как и анализ ST-T, в диагностике окклюзионного инфаркта миокарда.²⁶

Острейшие зубцы T теперь являются формальным «эквивалентом ИМпST» по данным Американского колледжа кардиологов.¹⁴

Дифференциальный диагноз острейших зубцов T включает гиперкалиемию, гипертрофию левого желудочка, раннюю реполяризацию, блокаду ножек пучка Гиса, перикардит, пороки клапанов сердца и аневризму левого желудочка.²⁷ Смит и соавт.²⁸ разработали и подтвердили ЭКГ-правило, позволяющее различать передний острый ИМпST и аневризму левого желудочка; правило использует более высокую амплитуду зубца Т по сравнению с QRS для выявления острого окклюзионного инфаркта миокарда.²⁹

Паттерн deWinter

De Winter и соавт.³⁰ выявили ЭКГ-паттерн без подъема сегмента ST, характеризующийся косовосходящей депрессией ST на 1–3 мм в точке J в прекардиальных отведениях (V1-V6), за которой следует высокий, положительный, симметричный зубец Т и элевация сегмента ST на 1–2 мм в отведении aVR. Зубцы Т deWinter считаются эквивалентом переднего ИМпST, указывая на окклюзию проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии и инфаркт миокарда, что требует экстренной коронарографии; однако на самом деле они представляют собой лишь небольшую, но более легко распознаваемую подгруппу острейших зубцов Т. Cao и соавт.³¹ наблюдали случаи, когда зубец Т-deWinter развивался в острейшие зубцы Т без депрессии ST, подъема сегмента ST или проявлялся после начальной фазы подъема сегмента ST или фазы острейших зубцов Т.

У большинства пациентов с острейшими зубцами Т не наблюдается дополнительного признака deWinter в виде депрессии подъема ST. Паттерн был впервые описан в распределении левой передней нисходящей коронарной артерии, но он может возникнуть при любом распределении коронарных артерий.

Паттерн Аслангера

Паттерн Аслангера появился как характерный признак ЭКГ, связанный с острым инфарктом миокарда вследствие нижней окклюзии , чаще с окклюзией огибающей артерии, чем с правой коронарной артерией, у лиц с сопутствующим многососудистым поражением. Он отличается подъемом сегмента ST только в III отведении (часто <1 мм) на фоне распространенной депрессии ST. Примечательно отсутствие подъема сегмента ST в смежных отведениях, поэтому этот паттерн не соответствует критериям ИМпST.³² Пациенты с паттерном Аслангера имели больший размер инфаркта, о чем свидетельствуют более высокие 24-часовые уровни тропонина, более высокая частота ангиографических поражений-виновников и большая частота сложных конечных точек острой коронарной окклюзии, чем у их пациентов без ИМпST. Напротив, у них наблюдались одинаковые уровни госпитальной и годовой смертности по сравнению с пациентами с нижним ИМпST.³²

Признак флага Южной Африки

Признак южноафриканского флага — это уникальный паттерн ЭКГ, позволяющий распознать высокий боковой инфаркт. Он характеризуется подъемом сегмента ST, часто незначительным, в отведениях I, aVL и V2 и депрессией ST в отведении III.

Хотя элевация сегмента ST в отведениях I и aVL действительно представляет собой непрерывную элевацию сегмента ST, ее можно не распознать как таковую, поскольку форматы ЭКГ часто не отображают I и aVL как смежные, и особенно потому, что в этом паттерне элевация сегмента ST проявляется только в одном прекардиальном отведении (V2). Используя формат отображения 3×4 отведений ЭКГ с 12 отведениями, он имеет визуально поразительное проявление, напоминающее элементы дизайна южноафриканского национального флага.³³ Это обычно связано с острой коронарной окклюзией первой диагональной ветви левой передней нисходящая коронарная артерия.

Впервые возникшая бифасцикулярная блокада

Предыдущие исследования связывали новое начало блокады левой ножки пучка Гиса с проксимальной окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии и инфарктом миокарда высокого риска.³⁴ Однако традиционное клиническое мнение о том, что блокада левой ножки пучка Гиса вызвана обширным инфарктом перегородки, было поставлено под сомнение. Вскрытие показало, что кровоснабжение правой ножки пучка Гиса и левой передней ветви преимущественно обеспечивается перегородочными перфораторами проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии в 90% обследованных случаев.³⁵ Аналогично, правая коронарная артерия снабжает левую заднюю ветвь в том же проценте случаев. Примечательно, что двойное кровоснабжение этих пучков происходит в 40–50% случаев. Таким образом, проксимальная обструкция левой передней нисходящей коронарной артерии может привести к блокаде правой ножки пучка Гиса и/или блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Однако для того, чтобы инфаркт миокарда вызвал блокаду левой ножки пучка Гиса, обычно необходима окклюзия как проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии, так и правой коронарной артерии. Острые инфаркты миокарда с блокадой правой ножки пучка Гиса часто возникают из-за острой коронарной окклюзии и чаще лечатся с помощью первичного чрескожного коронарного вмешательства, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.³⁶

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2023 года рекомендуют немедленную реперфузионную терапию у пациентов с признаками или симптомами, указывающими на продолжающуюся ишемию миокарда, сопровождающуюся блокадой правой ножки пучка Гиса.² Однако было показано, что количественные критерии ИМпST в миллиметрах при окклюзионном инфаркте миокарда в условиях блокады правой ножки пучка Гиса чувствительны только на 40% ³⁷.

Задний окклюзионный инфаркт миокарда

Задний инфаркт часто не удается диагностировать на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, которая неадекватно показывает сегменты левого желудочка напротив передней стенки. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда предполагает, что изолированная депрессия ST 0,5 мм и более в отведениях V1-V3 может указывать на окклюзию левой огибающей артерии, лучше всего выявляемую в задних отведениях (подъем сегмента ST ≥0,5 мм в V7-V9) с увеличением специфичность при границе подъема сегмента ST 1 мм и более.¹ Изолированный задний окклюзионный инфаркт миокарда редко выявляется по подъему сегмента ST в стандартных 12 отведениях, и даже при наличии подъема сегмента ST он может не соответствовать критериям ИМпST. Субанализ исследования TRITON-TIMI-38 показал, что около трети пациентов с «изолированной прекардиальной депрессией ST» имели острую коронарную окклюзию, имеющую худшие исходы.38 Исследование предполагает, что у пациентов с открытыми артериями могла быть окклюзия во время записи ЭКГ, что подтверждает идею о том, что две трети депрессий ST в V1-V4 указывают на острую коронарную окклюзию. Субанализ исследования DOMI-ARIGATO показал, что у лиц с острым коронарным синдромом высокого риска специфичность любой степени ишемической депрессии ST (даже <1 мм) в отведениях V1-V4 составляет 97% для окклюзионного инфаркта и 96% — окклюзионного инфаркта миокарда, требующего срочного чрескожного коронарного вмешательства.³⁹ По данным Американского колледжа кардиологов, инфаркт миокарда с задней окклюзией в настоящее время является формальным «эквивалентом ИМпST».¹⁴

Дифференциация подъема сегмента ST нормального варианта в V2-V4 от инфаркта миокарда с тонкой окклюзией

У пациентов с подъемом сегмента ST в V2-V4 и симптомами ишемии дифференциация нормального исходного подъема сегмента ST («ранняя реполяризация») от окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии может быть сложной задачей. Smith и соавт.²⁶ предоставили критерии, позволяющие дифференцировать раннюю реполяризацию от тонкого окклюзионного инфаркта миокарда, подчеркивая полезность зубца R и амплитуды QRS, а также интервала QT. В этом исследовании 143 пациента с неочевидным инфарктом миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии сравнивались со 171 случаем ранней реполяризации с группами деривации и валидации. Была выведена и проверена формула ЭКГ, позволяющая различать окклюзионный инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию. Переменными были амплитуда зубца R в отведении V4, продолжительность QTc и измерение подъема сегмента ST через 60 мс после точки J в отведении V3 с высокой чувствительностью (86%), специфичностью (91%) и диагностической точностью. 88%). Согласно этой формуле расчетное значение, превышающее 23,4, указывает на окклюзионный инфаркт миокарда, тогда как значения меньше или равные 23,4 предполагают раннюю реполяризацию. Driver и соавт.⁴⁰ представили формулу с 4 переменными, включая амплитуду QRS V2, чтобы лучше дифференцировать раннюю реполяризацию и инфаркт миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. При пороговом значении 18,2 и выше эта формула достигла лучшей чувствительности (89%), специфичности (95%) и диагностической точности (92,0%). Бозбейоглу и др.⁴¹ провели внешнюю проверку обеих формул.

Терминальная деформация QRS

Терминальная деформация комплекса QRS, определяемое отсутствием как зубца S, так и засечки в точки J в обоих отведениях V2 и V3, практически всегда отсутствует при нормальной прекордиальной элевации сегмента ST («ранняя реполяризация»). Таким образом, если имеется прекордиальная элевация сегмента ST и присутствует терминальная деформация QRS, это весьма специфично для инфаркта миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии.^22,42 Lee et al.⁴² обнаружили что во всех 171 случае ранней реполяризации были зубцы S в V2; У 90% были зубцы S в V3, а на всех ЭКГ без зубцов S в V3 были выраженные зубцы J (засечка в точке J). Таким образом, отсутствие зубца S и зубца J в V2 и V3 эффективно исключало нормальную элевацию сегмента ST.

Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса

Диагностика окклюзионного инфаркта миокарда без соответствия критериям ИМпST у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса или желудочковой ЭКС может быть сложной из-за вторичных изменений деполяризации и реполяризации желудочков. В исследовании GUSTO-1 Sgarbossa и соавт.⁴³ предложили критерии острого инфаркта миокарда для блокады левой ножки пучка Гиса, требующие 3 баллов и выше (специфичность >90%): (1) конкордантная элевация сегмента ST на 1 мм и более в ≥1 отведении (5 баллов) и выше; (2) конкордантная депрессия ST 1 мм и более в любом из отведений V1-V3 (3 балла); (3) чрезмерно дискордантная элевация сегмента ST, определяемая как 5 мм и более в 1 или более отведениях с отрицательным QRS (2 балла). Это исследование имеет ограничения, такие как использование любой конечной точки, связанной с острым инфарктом миокарда, особенно у пациентов с положительным CK-MB, небольшой размер когорты и использование абсолютной границы подъема сегмента ST, равной 5 мм, а не подъема сегмента ST, пропорционального глубине зубца S. Smith и соавт.⁴⁴ пересмотрели критерии Сгарбосса (табл. 2), заменив третий абсолютный критерий (чрезмерно дискордантный подъем сегмента ST) на пропорциональный. Эти критерии были подтверждены Meyers et al.⁴⁵ на 49 случаях окклюзионного инфаркта миокарда и 249 контрольных группах с блокадой левой ножки пучка Гиса. Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса теперь требуют конкордантной элевации сегмента ST 1 мм и более в 1 отведении и более, конкордантной депрессии ST 1 мм и более в 1 отведении и более в V1-V3 и пропорционально чрезмерной дискордантной элевации сегмента ST в V1-V3 в 1-м отведении и более в любом месте с подъемом сегмента ST 1 мм и более, что определяется по превышению 25% и более глубины предшествующего зубца S (соотношение ST/S ≥0,25). Пороговое соотношение подъема сегмента ST к соотношению зубцов S 20%, а не 25%, было более чувствительным и почти столь же специфичным. Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса более специфичны и значительно более чувствительны, чем оригинальные критерии Сгарбоссы для диагностики окклюзионного инфаркта миокарда при наличии желудочковой ЭКС.⁴⁶

Прекардиальный вихрь

Паттерн окклюзионного инфаркта миокарда «прекардиальный вихрь» характеризуется выраженной элевацией сегмента ST и/или острейшими зубцами T в V1-V2 и депрессией ST и/или инверсией зубца T в V5-V6, создавая характерный вид вихря ST по часовой стрелке. Этот паттерн демонстрирует направленный вправо вектор подъема сегмента ST с подъемом в V1 и aVR и реципрокной депрессией ST в V5-V6, что указывает на окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии, инфаркт миокарда, обычно проксимальнее первого перфоратора перегородки.^47,48 Паттерн окклюзионного инфаркта миокарда в виде прекардиального вихря возникает в результате трансмуральной ишемии, поражающей переднюю стенку, верхушку и перегородку. Клиницисты должны дифференцировать его от гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса и паттерна субэндокардиальной ишемии, поскольку они могут проявлять сходные отклонения сегмента ST. Необходимы проспективные исследования для установления его специфичности и чувствительности.

Инфаркт миокарда с северной окклюзии

Недавно мы зарегистрировали новую картину окклюзионного инфаркта миокарда у пациентов с сопутствующими нарушениями реполяризации из-за трансмуральной и субэндокардиальной ишемии на фоне многососудистой ишемической болезни сердца. Этот паттерн, получивший название «инфаркт миокарда с северной окклюзией», определяется любым подъемом сегмента ST в aVR и aVL с отрицательным зубцом Т и любой депрессией ST в нижних и боковых прекардиальных отведениях с положительными или двухфазными зубцами Т. Терминология «инфаркт миокарда с северной окклюзией» отражает уникальную ориентацию вектора и его диагностическую значимость в выявлении этого своеобразного паттерна острой коронарной окклюзии. Для установления его специфичности и чувствительности необходимы проспективные исследования.

Влияние возраста, этнической принадлежности и пола

Вариабельность подъема сегмента ST существенно влияет на диагностическую точность ЭКГ при острой коронарной окклюзии, на что заметно влияет этническая принадлежность, возраст и пол. Уже известно, что возраст и пол влияют на классификацию ИМпST, но референсные значения преимущественно получаются на основе популяций. с западноевропейским происхождением.^{49, 50, 51} Распространенность ЭКГ, превышающих в норме порог подъема сегмента ST, заметно выше у молодых людей и мужчин, особенно у мужчин из стран Африки к югу от Сахары, у которых обычно наблюдаются более высокие амплитуды точки J. До 27% мужчин Ганы в возрасте до 40 лет имеют подъем сегмента ST, в то время как у пожилых турецких женщин его не наблюдается.⁵² Точка J важна для диагностики ИМпST, но текущие диагностические пороговые значения не учитывают этнические различия в исходных амплитудах точки J.^{2 ,53,54} Это упущение может привести к ошибочному диагнозу: более высокие исходные амплитуды в популяциях стран Африки к югу от Сахары могут привести к ложноположительным результатам и ненужным вмешательствам, тогда как низкие амплитуды у турецких женщин могут привести к ложноотрицательным результатам, задержке лечения и потенциальному ухудшению результатов.^{49, 50, 51,55,56} Чрезвычайно низкая распространенность исходного подъема сегмента ST у женщин и определенных этнических подгрупп может привести к высокому уровню ложноотрицательного диагноза ИМпST. Женщины и некоторые этнические группы имеют более низкие исходные значения ST, и у них должна развиться более значительная элевация сегмента ST, чтобы превысить пороговые значения.⁵² Корректировка пороговых значений для конкретных женских и этнических подгрупп может повысить чувствительность ЭКГ к острой коронарной окклюзии и улучшить результаты лечения. Дополнительные исследования необходимы для того, чтобы выяснить, увеличивают или смягчают ли этнические различия в подъеме сегмента ST во время острого коронарного синдрома эти исходные различия, предположительно приводящие к неблагоприятным исходам как при гипердиагностике, так и при гиподиагностике острой коронарной окклюзии.

Путь окклюзионного инфаркта миокарда: ограничения и будущие исследования

Реализация пути окклюзионного инфаркта миокарда (рис. 2) предполагает решение текущих проблем и уточнение плана будущих исследований. Текущие данные, связывающие окклюзионный инфаркт миокарда с плохим прогнозом, таким как большие размеры инфаркта и более высокая частота событий, в основном получены из крупных обсервационных исследований и подкреплены веским патофизиологическим обоснованием.⁵⁷ Хотя рандомизированные контролируемые исследования подтверждают ценность раннего коронарного вмешательства при ИМпST, при окклюзионном инфаркте миокарда эквивалентные доказательства отсутствуют. Необходимо признать необходимость использования нерандомизированных данных, и будущие исследования должны быть направлены на устранение этого пробела. Тем не менее, несколько рандомизированных исследований продемонстрировали, что пациенты с ИМбпST с персистирующими симптомами, которые охватывают большинство случаев окклюзионного инфаркта миокарда, должны получать экстренную реперфузию, что приводит к значительно лучшим результатам.^{58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66} Хотя рефрактерная ишемия была критерием исключения в большинстве этих исследований, которые проводились в условиях рандомизированных испытаний, менее 10% пациентов в сообществе с очень высоким риском острого коронарного синдрома, включающего постоянную боль в груди, проходят рекомендованную руководством ангиографию с сроки менее 2 часов.¹⁹

Рисунок 2. Путь ИМО. *Всегда учитывайте динамическую оценку ЭКГ, сравнивайте с предыдущими ЭКГ, коррелируйте с симптомами и серийными концентрациями тропонина, исключайте имитацию, дважды проверяйте изменения ST-T в отведении aVL и дифференцируйте элевацию ST от нормального варианта в V2-V4. Модифицировано из Aslanger et al.^12,70 ОКС - острый коронарный синдром; ИМнеО — неокклюзионный инфаркт миокарда; ИМО -  окклюзионный инфаркт миокарда.

Некоторые состояния, сопровождающиеся подъемом сегмента ST, имитируют окклюзионный инфаркт миокарда ИМпST(+), тем самым снижая специфичность миллиметровых критериев ИМпST как надежного диагностического индикатора. Значительное количество случаев подъема сегмента ST не менее чем на 1 мм на фоне недифференцированной боли в груди связано с различными другими состояниями, такими как ранняя реполяризация, гипертрофия левого желудочка, острый перикардит, миоперикардит, кардиомиопатия Такоцубо, блокада левой ножки пучка Гиса и ритм электрической стимуляции желудочков. Такие ЭКГ при поступлении могут привести к ложноположительным результатам, что приведет к ненужной активации экстренной катетеризации. Правильная идентификация этих закономерностей имеет решающее значение не только для обеспечения того, чтобы пациенты с действительной острой коронарной окклюзией получали своевременную коронарную ангиографию, но также для сведения к минимуму случаев необоснованной срочной активации катетеризации. Хотя было предложено множество критериев ЭКГ для дифференциации окклюзионного инфаркта миокарда от мимиков, их применение может быть ограничено из-за их сложности и неясной надежности между наблюдателями.^18,67

Реализация пути окклюзионного инфаркта миокарда требует решения этих диагностических проблем, содействия точному распознаванию паттернов окклюзионного инфаркта миокарда и создания четкой дорожной карты для междисциплинарного сотрудничества, ориентированного на своевременные цели реперфузии. Естественная история окклюзионного инфаркта миокарда не так хорошо документирована, как история ИМпST, где существуют обширные данные об эволюционном характере ЭКГ. Кроме того, насколько нам известно, ни в одном исследовании не проводилось систематического сбора стандартных ЭКГ в 12 отведениях точно во время коронарографии. Это подчеркивает необходимость целевых клинических исследований для проверки корреляции между различными паттернами ЭКГ и данными ангиографии во время острых коронарных событий и после реперфузии для поддержки распознавания паттернов ЭКГ, эквивалентных ИМпST, и выявления надежных ЭКГ-маркеров плохой реперфузии миокарда. Наконец, специфичность паттернов окклюзионного инфаркта миокарда в различных клинических контекстах неясна, что имеет решающее значение для их практического применения, а оперативные проблемы использования этих паттернов в неотложных ситуациях требуют дальнейшего изучения. Будущие исследования должны уделить приоритетное внимание внешней проверке различных моделей окклюзионного инфаркта миокарда, оценивая их диагностическую точность и прогностическую ценность в различных популяциях пациентов, у которых записана ЭКГ. Искусственный интеллект обещает решить эти проблемы, поскольку он продемонстрировал высокую точность ЭКГ-диагностики окклюзионного инфаркта миокарда.^47,68,69

Ссылки

1. K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. (2018) Circulation, 138 (2018), pp. e618-e651
2. R.A. Byrne, X. Rossello, J.J. Coughlan, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J, 44 (2023), pp. 3720-3826
3. P.W. Macfarlane, D. Browne, B. Devine, et al. Modification of ACC/ESC criteria for acute myocardial infarction. J Electrocardiol, 37 (2004), pp. 98-103
4. J.N. de Alencar Neto, M.K. Scheffer, B.P. Correia, et al. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol, 402 (2024), Article 131889
5. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs. NSTEMI and occlusion MI (OMI) vs. NOMI paradigms of acute MI. J Emerg Med, 60 (2021), pp. 273-284
6. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol Heart Vasc, 33 (2021), Article 100767
7. J. Karwowski, M. Gierlotka, M. Gąsior, et al. Relationship between infarct artery location, acute total coronary occlusion, and mortality in STEMI and NSTEMI patients. Pol Arch Intern Med, 127 (2017), pp. 401-411
8. G.W. Stone, D. Cox, E. Garcia, et al. Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction: analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials. Circulation, 104 (2001), pp. 636-641
9. D.A. Cox, G.W. Stone, C.L. Grines, et al. Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation and non–ST-segment elevation acute myocardial infarction (from the CADILLAC Trial). Am J Cardiol, 98 (2006), pp. 331-337
10. F.M. Fesmire, R.F. Percy, J.B. Bardoner, et al. Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Ann Emerg Med, 31 (1998), pp. 3-11
11. P. Hillinger, I. Strebel, R. Abächerli, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol, 292 (2019), pp. 1-12
12. E.K. Aslanger, H.P. Meyers, S.W. Smith Recognizing electrocardiographically subtle occlusion myocardial infarction and differentiating it from mimics: ten steps to or away from cath lab. Turk Kardiyol Dern Ars, 49 (2021), pp. 488-500
13. K. Nikus, O. Pahlm, G. Wagner, et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology. J Electrocardiol, 43 (2010), pp. 91-103
14. M.C. Kontos, J.A. de Lemos, S.B. Deitelzweig, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the evaluation and disposition of acute chest pain in the emergency department. J Am Coll Cardiol, 80 (2022), pp. 1925-1960
15. A.R. Khan, H. Golwala, A. Tripathi, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J, 38 (2017), pp. 3082-3089
16. C.-S. Hung, Y.-H. Chen, C.-C. Huang, et al. Prevalence and outcome of patients with non-ST segment elevation myocardial infarction with occluded "culprit" artery—a systematic review and meta-analysis. Crit Care, 22 (2018), p. 34
17. E.K. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, B. Şimşek, et al. DIagnostic accuracy oF electrocardiogram for acute coronary OCClUsion resuLTing in myocardial infarction (DIFOCCULT Study). Int J Cardiol Heart Vasc, 30 (2020), Article 100603
18. J. McLaren, J.N. de Alencar, E.K. Aslanger, et al. From ST-segment elevation MI to occlusion MI: the new paradigm shift in acute myocardial infarction. JACC: Adv, 3 (2024), Article 101314
19. L. Lupu, L. Taha, A. Banai, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol, 45 (2022), pp. 359-369
20. S.W. Smith Updates on the electrocardiogram in acute coronary syndromes. Curr Emerg Hosp Med Rep, 1 (2013), pp. 43-52
21. D.F. Miranda, A.S. Lobo, B. Walsh, et al. New insights into the use of the 12-lead electrocardiogram for diagnosing acute myocardial infarction in the emergency department. Can J Cardiol, 34 (2018), pp. 132-145
22. D. Martí, J.L. Mestre, L. Salido, et al. Incidence, angiographic features and outcomes of patients presenting with subtle ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J, 168 (2014), pp. 884-890
23. J. Rhinehardt, W.J. Brady, A.D. Perron, et al. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome. Am J Emerg Med, 20 (2002), pp. 638-643
24. X.H.T. Wehrens, P.A. Doevendans, T.J. Oude Ophuis, et al. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J, 139 (2000), pp. 430-436
25. S.W. Smith, H.P. Meyers Hyperacute T-waves can be a useful sign of occlusion myocardial infarction if appropriately defined. Ann Emerg Med, 82 (2023), pp. 203-206
26. S.W. Smith, A. Khalil, T.D. Henry, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med, 60 (2012), pp. 45-56.e2
27. M.P. Somers, W.J. Brady, A.D. Perron, et al. The prominant T wave: electrocardiographic differential diagnosis. Am J Emerg Med, 20 (2002), pp. 243-251
28. S.W. Smith T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med, 23 (2005), pp. 279-287
29. L.R. Klein, G.R. Shroff, W. Beeman, et al. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med, 33 (2015), pp. 786-790
30. R.J. de Winter, N.J.W. Verouden, H.J.J. Wellens, et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med, 359 (2008), pp. 2071-2073
31. Y.-W. Cao, H.-Y. Wu, L. Liang The de Winter electrocardiogram pattern evolving from hyperacute T waves. JAMA Intern Med, 181 (2021), pp. 372-373
32. E. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, B. Şimşek, et al. A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction. J Electrocardiol, 61 (2020), pp. 41-
33. L. Littmann South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 107-109
34. B. Al Rajoub, S. Noureddine, S. El Chami, et al. The prognostic value of a new left bundle branch block in patients with acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Heart Lung, 46 (2017), pp. 85-91
35. R.J. Frink, T.N. James Normal blood supply to the human his bundle and proximal bundle branches. Circulation, 47 (1973), pp. 8-18
36. P. Widimsky, F. Rohac, J. Stasek, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J, 33 (2012), pp. 86-95
37. J.T. Neumann, N.A. Sörensen, N. Rübsamen, et al. Right bundle branch block in patients with suspected myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 8 (2019), pp. 161-166
38. Y.B. Pride, P. Tung, S. Mohanavelu, et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis In Myocardial Infarction 38) substudy. JACC Cardiovasc Interv, 3 (2010), pp. 806-811
39. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Ischemic ST-segment depression maximal in V1–V4 (versus V5–V6) of any amplitude is specific for occlusion myocardial infarction (versus nonocclusive ischemia). J Am Heart Assoc, 10 (2021), p. e022866
40. B.E. Driver, A. Khalil, T. Henry, et al. A new 4-variable formula to differentiate normal variant ST segment elevation in V2-V4 (early repolarization) from subtle left anterior descending coronary occlusion—adding QRS amplitude of V2 improves the model. J Electrocardiol, 50 (2017), pp. 561-569
41. E. Bozbeyoğlu, E. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, et al. A tale of two formulas: differentiation of subtle anterior MI from benign ST segment elevation. Ann Noninvasive Electrocardiol, 23 (2018), p. e12568
42. D.H. Lee, B. Walsh, S.W. Smith Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 2182-2185
43. E.B. Sgarbossa, S.L. Pinski, A. Barbagelata, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med, 334 (1996), pp. 481-487
44. S.W. Smith, K.W. Dodd, T.D. Henry, et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med, 60 (2012), pp. 766-776
45. H.P. Meyers, A.T. Limkakeng, E.J. Jaffa, et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J, 170 (2015), pp. 1255-1264
46. K.W. Dodd, D.L. Zvosec, M.A. Hart, et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction in ventricular paced rhythm using the modified Sgarbossa criteria. Ann Emerg Med, 78 (2021), pp. 517-529
47. S.S. Al-Zaiti, C. Martin-Gill, J.K. Zègre-Hemsey, et al. Machine learning for ECG diagnosis and risk stratification of occlusion myocardial infarction. Nat Med, 29 (2023), pp. 1804-1813
48. B. Pregerson BradyCardia. Emerg Med News, 45 (2023), p. 14
49. V.K. Reddy, S.M. Gapstur, R. Prineas, et al. Ethnic differences in ST height in the multiethnic study of atherosclerosis. Ann Noninvasive Electrocardiol, 13 (2008), pp. 341-351
50. P.W. Macfarlane, I.A. Katibi, S.T. Hamde, et al. Racial differences in the ECG—selected aspects. J Electrocardiol, 47 (2014), pp. 809-814
51. P.M. Rautaharju, Z. Zhang, W.K. Haisty, et al. Race- and sex-associated differences in rate-adjusted QT, QTpeak, ST elevation and other regional measures of repolarization: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Electrocardiol, 47 (2014), pp. 342-350
52. C.C. ter Haar, J.A. Kors, R.J.G. Peters, et al. Prevalence of ECGs exceeding thresholds for ST-segment–elevation myocardial infarction in apparently healthy individuals: the role of ethnicity. J Am Heart Assoc, 9 (2020), p. e015477
53. P.T. O'Gara, F.G. Kushner, D.D. Ascheim, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary. Circulation, 127 (2013), pp. 529-55
54. B. Ibanez, S. James, S. Agewall, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, 39 (2018), pp. 119-177
55. J.M. McCabe, E.J. Armstrong, A. Kulkarni, et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention–capable centers: a report from the Activate-SF registry. Arch Intern Med, 172 (2012), pp. 864-871
56. S. Shamim, J. McCrary, L. Wayne, et al. Electrocardiograhic findings resulting in inappropriate cardiac catheterization laboratory activation for ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiovasc Diagn Ther, 4 (2014), pp. 215-223
57. M.A. Sankardas, V. Ramakumar, F.A. Farooqui Of occlusions, inclusions, and exclusions: time to reclassify infarctions? Circulation, 144 (2021), pp. 333-335
58. G. Montalescot, G. Cayla, J.-P. Collet, et al. Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial. JAMA, 302 (2009), pp. 947-954
59. S.R. Mehta, C.B. Granger, W.E. Boden, et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med, 360 (2009), pp. 2165-2175
60. F.-J. Neumann, A. Kastrati, G. Pogatsa-Murray, et al. Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment ("cooling-off" strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA, 290 (2003), pp. 1593-1599
61. H. Thiele, J. Rach, N. Klein, et al. Optimal timing of invasive angiography in stable non-ST-elevation myocardial infarction: the Leipzig Immediate versus early and late PercutaneouS coronary Intervention triAl in NSTEMI (LIPSIA-NSTEMI Trial). Eur Heart J, 33 (2012), pp. 2035-2043
62. A. van 't Hof, S.T. de Vries, J.-H.E. Dambrink, et al. A comparison of two invasive strategies in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: results of the Early or Late Intervention in unStable Angina (ELISA) pilot study 2b/3a upstream therapy and acute coronary syndromes. Eur Heart J, 24 (2003), pp. 1401-1405
63. P.-G. Reuter, C. Rouchy, S. Cattan, et al. Early invasive strategy in high-risk acute coronary syndrome without ST-segment elevation. The Sisca randomized trial. Int J Cardiol, 182 (2015), pp. 414-418
64. K.F. Kofoed, H. Kelbæk, P.R. Hansen, et al. Early versus standard care invasive examination and treatment of patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Circulation, 138 (2018), pp. 2741-2750
65. R.K. Riezebos, E. Ronner, E. ter Bals, et al. Immediate versus deferred coronary angioplasty in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Heart, 95 (2009), pp. 807-812
66. A. Milosevic, Z. Vasiljevic-Pokrajcic, D. Milasinovic, et al. Immediate versus delayed invasive intervention for non-STEMI patients: the RIDDLE-NSTEMI Study. JACC Cardiovasc Interv, 9 (2016), pp. 541-549
67. K. Wang, R.W. Asinger, H.J.L. Marriott ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med, 349 (2003), pp. 2128-2135
68. R. Herman, H.P. Meyers, S.W. Smith, et al. International evaluation of an artificial intelligence–powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Digit Health, 5 (2024), pp. 123-133
69. P.O. Baker, S.R. Karim, S.W. Smith, et al. Artificial intelligence driven prehospital ECG interpretation for the reduction of false positive emergent cardiac catheterization lab activations: a retrospective cohort study. Prehosp Emerg Care (2024), pp. 1-9, 10.1080/10903127.2024.2399218
70. E.K. Aslanger, P.H. Meyers, S.W. Smith STEMI: a transitional fossil in MI classification? J Electrocardiol, 65 (2021), pp. 163-169

Ранняя реполяризация или передний ИМО?

Боль в груди – доброкачественная ранняя реполия или ИМО? (Early repol or anterior OMI?)

Авторы: Дестини Фолк, доктор медицинских наук, Адам Энгберг, доктор медицинских наук, и Виталий Белышев, доктор медицинских наук

Мужчина примерно 60 лет с анамнезом гипертонии, диабета 2 типа, ожирением и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи из-за появления болей в груди. Он сообщил о давлении за грудиной с иррадиацией в левую руку, которое началось на работе за несколько часов до поступления и несколько стихла с данному моменту. Он отметил, что его отец умер от сердечного приступа, когда ему было чуть больше 50, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.

Вот исходная ЭКГ в 13:17 без предшествующей ЭКГ в карте пациента для сравнения:

Что вы думаете?

Это еще одна версия этой же ЭКГ, более низкого качества и с примененным дополнительным фильтром. Комментарии Кена Грауэра по поводу этой ЭКГ см. в конце статьи!

На данной ЭКГ - синусовый ритм и относительно нормальная морфология QRS. Имеются находки, которые могут иметь отношение к передне-боковому ИМО, включая элевацию ST и острейшие зубцы Т в передне-боковых отведениях, наиболее выраженные в V2-V5, а также острейшие зубцы Т в нижних отведениях. Также наблюдается аномальная прогрессия зубца R с регрессом от отведения V2 к V3 (при условии нормально расположенных электродов отведений). Эта ЭКГ вызывает большое беспокойство по поводу окклюзии ПМЖВ, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

Если вы посмотрите на эту запись и не уверены, свидетельствуют ли эти изменения о нормальном варианте подъема сегмента ST в V2-V4 (ранняя реполяризация) или же имеются тонкие признаки коронарной окклюзии (ПМЖВ), вы можете использовать простую формулу доктора Смита для четырех переменных:

• Эту формулу можно применять к ЭКГ с некоторой элевацией ST в отведениях V2-V4 (по крайней мере, в одном из этих трех отведений должна быть элевация ST не менее 1 мм).
• Эта формула учитывает:

1) QTc (измеренный компьютером)
2) амплитуду зубца R, мм, в отведении V4
3) Элевацию ST, измеренную через 60 миллисекунд после точки J относительно сегмента PR, в миллиметрах в отведении V3.
4) Наконец, измеряется амплитуда QRS в V2 (зубцы R и S).

Используя эти измерения, формула вычисляет значение. Если это значение превышает 18,2, оно весьма чувствительно и специфично для окклюзии ПМЖВ.

Вы можете найти переменные, используемые для расчета значения MD, здесь: https://www.mdcalc.com/calc/10079/subtle-anterior-stemi-calculator-4-variable

Используя калькулятор тонкого переднего ИМпST доктора Смита (с 4-я переменными), значение превышает 18,2, что указывает на окклюзию ПМЖВ.
Мы получили:

1) QTc = 386 мс
2) Амплитуда QRS в V2 = 12 мм
3) Амплитуда зубца R V4 = 5 мм
4) Элевация ST через 60 после точки J в V3 мс = 2,0 мм.

Значение формулы = 19,0.

Дама Червей прочитала эту ЭКГ как ИМО – с низкой уверенностью.

Врачи, лечащие этого пациента, были обеспокоены его анамнезом и первоначальной ЭКГ, поэтому они быстро провели прикроватное УЗИ сердца. POCUS выявил аномалии движения передне-боковой стенки с гипокинезом, наиболее выраженным на верхушке.

Эхокардиография с отслеживанием спеклов может стать еще одним полезным дополнением. На машинах TEX Mindray общая продольная деформация определяется как не более -16%. Апикальная 4-я камерная позиция лучше всего отражает значительные отклонения в движении  апикального сегмента передней стенки. Сегменты апикальной передней и перегородочной стенки были идентифицированы со значительным характером деформации, как показано ниже на круговых диаграммах:

По сути, спекл-эхокардиография измеряет, насколько далеко «пиксели» миокарда перемещаются во время сердечного цикла. Положительная деформация означает удлинение, тогда как отрицательная деформация означает укорочение. На нашем ультразвуковом аппарате TEX нормальной деформацией считается -18 % и более отрицательная. Чем ближе число к 0, тем меньше движутся волокна миокарда. Компьютер использует три оси сердца: (продольную, окружную и радиальную).

К сожалению, мне удалось получить только 2/3 полного изображения, соответствующего диаграмме сегментов, которое по существу отображает миокард с соответствующим кровотоком (см. ниже). Виталий вернулся, чтобы посмотреть, сможет ли он добавить недостающие движения передне-бокового и нижне-перегородочного сегментов, но не смог.

У этого пациента сегменты (7 и 13; передний) и (14 и 8; передняя перегородка) демонстрируют меньшую продольную деформацию с отрицательным значением (меньшее укорочение, чем в норме, т. е. неподвижность).

На схеме ниже показана корреляция кровотока с сегментами диаграммы. Обратите внимание, что фиолетовый цвет, отражающий ПМЖВ соответствует всем деформированным сегментам (7, 8, 13, 14). Картина деформации подтверждает окклюзию средней и дистальной ПМЖВ!!

Красные сектора на отчете спеклов соответствуют областям со значительной деформацией миокарда.

Доктор Смит и другие авторы продемонстрировали полезность Speckle Tracking Strain Echo в этом отчете о случае:
Diagnosis of acute coronary occlusion in patients with non–STEMI by point-of-care echocardiography with speckle tracking

Повторная ЭКГ:

Несколько менее острые зубцы Т, вероятно, указывают на улучшение кровотока по сравнению с первой ЭКГ.

Через несколько часов ангиограмма показала:

Виновное поражение средней части ПМЖВ, стеноз 75%, TIMI 3, тромботический, вероятно, является источником 100% эмболической окклюзии дистальной части ПМЖВ с потоком TIMI 0. Виновное поражение средней части ПМЖВ было стентировано. В отчете неясно, была ли выполнена тромбэктомия дистальной окклюзии ПМЖВ.

Ниже представлена ЭКГ, записанная после катетерологического вмешательства:

Стрелки указывают на реперфузионные зубцы Т.

Эта ЭКГ соответствует реперфузии, учитывая инверсию зубца Т, видимую в V2-V6, как указано красными стрелками.

Уровень тропонина I у пациента поднялся с 1709 до 24860 нг/л и не имел тенденции к пику. Пациент был выписан примерно через 24 часа после вмешательства.

Диагноз при выписке был описан никчёмным и бессмысленным термином «ИМбпST».

Диагноз при выписке должен был быть «ИМО».

Уроки

Зубцы Т всегда следует рассматривать пропорционально QRS, и если зубцы Т кажутся слишком большими для QRS, вам следует опасаться ИМО. Инверсии зубца Т на территории ИМО соответствуют реперфузии, как показано ниже. Инверсии зубца Т могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ пациента вернется к исходному уровню.

Используйте калькулятор тонкого переднего ИМпST (с 4-я переменными), чтобы отличить нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация) от переднего ИМпST. Эту формулу можно найти в MD Calc по ссылке выше.

Нарушение движения стенок и отслеживание спеклов могут быть полезным дополнением для подтверждения тонких изменений ЭКГ.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

«Хорошая новость» о сегодняшнем случае заключается в том, что лечащие врачи быстро распознали изменения на первоначальной записи ЭКГ, задокументировали аномальные результаты эхокардиограммы в подтверждение подозрения на ИМО ПМЖВ и способствовали своевременной катетеризации сердца, при которой успешное ЧКВ привело к положительному результату.

• Добавлю несколько мыслей по поводу первых двух записей в сегодняшнем случае.

Если еще раз взглянуть на исходную ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1), то эту запись просто нелегко интерпретировать. (ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ, которую я показываю ниже на рисунке 1, является единственной записью, которую я видел изначально, и которая иллюстрирует проблемы интерпретации записей неоптимального качества. Я не видел версию в улучшенном качестве).

• Существует большое количество артефактов изолинии, которые усложняют оценку ЭКГ №1. Основной ритм – синусовый. Тем не менее, мне потребовалось некоторое время, чтобы отсеять постоянные волнистости изолинии на этой первоначальной ЭКГ, пока я, наконец, не смог признать, что низкоамплитудное вертикальное отклонение (синусовый зубец P) действительно постоянно появляется перед каждым из 10 комплексов QRS на длинной полосе ритма II отведения.
• Отвлекающий эффект этого артефакта, пожалуй, лучше всего можно оценить, взглянув на различную картину ST-T двух комплексов QRS, которые мы видим в отведениях V2 и V3. Основной диагностический вопрос заключается в том, является ли эта первоначальная ЭКГ диагностической для острого ИМО ПМЖВ, для которого эти 2 передних отведения обеспечивают ключевую информацию. Но какой ST-T является «правильным»? (т. е. ST-T комплекса № 6 в отведениях V2, V3 или – комплекса № 7 в этих же отведениях)?
• Тем не менее, по-видимому, действительно существует «виновный» электрод, ответственный за большую часть (большинство) артефактов, которые, судя по всему, исходит от правой верхней конечности, поскольку волнистость изолинии максимальна в отведениях I, II и aVR — присутствует, но меньше в отведениях aVL и aVF и отсутствует в отведении III. Поэтому — стоит быстро осмотреть пациента, чтобы убедиться, что фиксация электрода на правой руке не нарушена? — или — возможно ли какое-либо другое потенциально «исправимое» нарушение (сухая кожа, мало геля и т.д.), которое могло бы объяснить артефакт.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Настройка фильтра для этой первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае составляла 0,05 - 40 Гц (нижняя правая часть рисунка 1). Этот параметр соответствует режиму монитора, который часто используется для уменьшения артефактов и отклонения изолинии. Однако режим монитора менее точен для оценки морфологии ST-T, чем настройки фильтра 0,05 - 150 Гц, рекомендуемая для диагностического режима.
• Хотя очевидно, что бывают случаи, когда чрезмерные артефакты движения не позволяют использовать настройку 0,05 - 150 Гц — полезно оценить потенциальный эффект, который могут иметь настройки фильтра, и лучше всего сначала попробовать оптимальную настройку 0,05 - 150 Гц, если основное внимание уделяется анализу ST-T у пациента с болью в груди (более подробную информацию о настройках фильтра см. Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?).

Изменения ЭКГ на первоначальной записи:

По словам докторов Фолка, Энгберга, Белышева и Мейерса — Даже несмотря на артефакты, ЭКГ №1 отличается острейшими зубцами Т в нескольких грудных отведениях — аномальной прогрессией зубца R — и непропорционально большим зубцом Т в отведении aVF.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Несмотря на то, что многие технические проблемы могут усложнить оценку морфологии грудных отведений, я считал, что аномальные находки в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 достаточно убедительны, чтобы показать, что идет острый процесс, потому что: i) Не может быть никаких сомнений в отношении непропорционально гиперобъемной картины зубца Т в отведении aVF (по сравнению с крошечным комплексом QRS в этом отведении); ii) хотя он и не поднят, но выпуклость сегмента ST в отведении III была явно ненормальной и дополнительно поддерживала остроту картины, наблюдаемой в соседнем отведении aVF; и, iii) Распрямление сегмента ST с небольшой, но реальной депрессией ST в отведении aVL, в контексте этого пациента с новой болью в груди - удовлетворяет наличию «волшебной» реципрокности ST-T в отведениях III и aVL, который довольно уверенно предполагает, что ИМО находится в «процессе».
• Дополнительный момент: учитывая количество артефактов на ЭКГ №1, немедленная регистрация повторной ЭКГ мог бы прояснить изменения ЭКГ.

Рисунок 1: Первые две ЭКГ в сегодняшнем случае.

Повторная ЭКГ:

Через 25 минут была записана 2-я ЭКГ.

• Артефакты пропали! Несмотря на отклонение изолинии, четкие и последовательные комплексы QRST теперь позволяют точную интерпретацию.
• У этого пациента с новой болью в груди — сразу привлекает внимание отведение V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 2) — из-за его острейшего зубца Т (явно выше и «толще» на вершине и шире у основания, чем должно быть — учитывая небольшой размер QRS в этом отведении).
• Ввиду аномального зубца Т в отведении V3 — зубец Т в соседнем отведении V4 также является острейшим (более объемным, чем должен быть — в пределах СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Третий определенно аномальный (непропорциональный) зубец Т на ЭКГ №2 — в отведении aVF (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

Осознавая техническую трудность, связанную с оценкой ЭКГ № 1 при наличии артефактов, по-видимому, наблюдается динамика по сравнению с повторной ЭКГ № 2, сделанной через 25 минут.

• На ЭКГ №2 ST-T в отведении V2 нормализовались.
• Хотя трудно оценить (из-за артефакта на ЭКГ № 1), что может представлять собой «реальные» изменения в отведениях V3, V4 между двумя записями — зубцы Т в отведениях V5, V6 явно выглядят менее острыми на повторной записи.
• Незначительные улучшения также отмечаются в отведениях от конечностей на ЭКГ №2. К ним относятся: i) Уплощение сегмента ST в отведении III при повторной записи; ii) Разрешение небольшой депрессии ST в отведении aVL; и, iii) Уменьшение относительного размера острейшего зубца Т в отведении aVF.
• ИТОГ: При такой высокой распространенности ИМО у пациентов с новой болью в груди эти две серийные ЭКГ являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ, при этом необходимость срочной катетеризации подтверждается динамическими изменениями ST-T между двумя записями. ЕСЛИ в тот момент, когда была записана ЭКГ № 2, симптомы уменьшились (через 25 минут) — улучшение, которое мы видим в изменениях ЭКГ между этими двумя записями, предполагает начало спонтанной реперфузии «виновной» артерии.

Мужчина средних лет с острой болью в груди

Оригинальное сообщение: A middle-aged man with acute chest pain.

У мужчины лет 50 за 1 час до поступления отделения неотложной помощи появилась боль в груди. Это была постоянная боль в левой половине грудной клетки примерно 9/10, иррадиирующая в левую руку и челюсть. Он подтвердил наличие некоторой связанной с ней одышки, но отрицает боли в спине, лихорадку, кашель, озноб, отеки ног или другие новые симптомы. Такого раньше никогда не было. Принимает метопролол из-за АГ.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Находки не были идентифицированы как ИМО ни традиционным алгоритмом, ни врачом приемного отделения.

Смит: Я думаю, что отведения V3 и V4 очень важны и почти не диагностичны для острой окклюзии ПМЖВ. Я бы активировал катетеризацию или, по крайней мере, поискал бы старую и/или получил бы серийные ЭКГ.

Я бы использовал ИИ Дамы червей и формулу «Окклюзия ПМЖВ vs. Ранняя реполяризация».

В блоге имеется множество примеров использования AI-бота Queen of Hearts от PMCardio.

Продолжение

Была найдена старая ЭКГ, записанная 1,5 года назад, но я не знаю, искал ли ее врач приемного (который был ОЧЕНЬ занят). Вот:

Здесь зубцы Т намного меньше, что подтверждает, что указанная выше ЭКГ действительно связана с ИМО ПМЖВ.

Давайте посмотрим на них рядом:

Старая ЭКГ и ЭКГ при поступлении, с болью в груди.

Теперь вы легко можете заметить, что зубцы Т в V2-V5 намного крупнее, выше и «объемнее».

Если бы вы использовали AI-приложение Queen of Hearts, результат был бы ложноотрицательным.

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Это первая версия системы ИИ. Он был протестирован на большой базе данных известных результатов и оказался более чем в два раза более чувствительным, чем критерии ИМпST, и намного лучше, чем у кардиологов. Точность составила 91%. Вы можете прочитать препринт здесь; он находится на рассмотрении в European Heart Journal.

Мы постоянно обучаем систему ИИ и совершенствуем ее. Со временем мы научим ее сравнивать с предыдущей ЭКГ.

Если вы используете формулу с 4 переменными, это дало бы положительный результат в отношении ИМО ПМЖВ:

Когда вы используете формулу с 4-я переменными, важно НЕ корректировать интервал QR, когда частота сердечных сокращений ниже 60!

Продолжение

ЭКГ была записана в 09:52, врач-специалист из приемного отделения не определил ЭКГ как связанную с ИМО ПМЖВ. Пациента поместили в комнату ожидания приемного, а затем в 10:28 перевели в палату отделения неотложной помощи.

Пациента и ЭКГ осмотрел очень хороший врач отделения, и она забеспокоилась, поэтому нашла другого штатного врача, который очень хорошо разбирается в ЭКГ, и он согласился, что это передний ИМО. Пациента перевели в ПИН.

Была активирована экстренная катетеризация.

Вторая ЭКГ записана через 50 минут после первой.

Существенное изменение. Теперь имеются диагностические признаки ИМО ПМЖВ. Обратите внимание на уменьшение зубца S в V3 и увеличение элевации ST с увеличением объема зубца T также в V3. Это одна из особенностей окклюзии ПМЖВ: потеря глубины зубца S до тех пор, пока не произойдет полная деформация терминальной части QRS. Деформации терминальной части QRS здесь нет (во всяком случае, пока) и деформация не всегда присутствует при ИМО ПМЖВ, но она никогда не присутствует при нормальной элевации ST.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью!

В ожидании готовности команды катетеризации еще одна ЭКГ была записана через 20 минут после второй:

Первый hs-тропонин I (много позже) был ровне 125 нг/л.

Ангиограмма

Виновник поражения(ой):

Инфаркт миокарда с подъемом ST вследствие 99% стеноза дистального отдела ПМЖВ

Формальное эхо:

Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка — 63%.

Региональные нарушения движения стенки: верхушечно передний, передне-перегородочный и верхушечный и нижне-верхушечный гипокинез с апикальным дискинезом.

Пиковый уровень тропонина не измерялся.

ЭКГ после ЧКВ

Соответствует реперфузии

ЭКГ на следующий день:

Типичная эволюция ЭКГ после реперфузии с инвертирующими зубцами Т («реперфузионные зубцы Т»). Они идентичны волнам Велленса, поскольку синдром Велленса представляет собой преходящий ИМО (или транзиторный ИМпST).

Уроки

1. Острейшие зубцы Т могут быть очень тонкими.
2. Острую окклюзию ПМЖВ легко пропустить.
3. Дама червей (первая версия) невероятна, но не идеальна.
4. Мы сделаем последующие версии намного лучше - их можно будет постоянно изучать и постоянно обучать.
5. Всегда сравнивайте со старой ЭКГ, если таковая имеется (в будущем мы научим Королеву это делать)
6. Всегда записывайте серийные ЭКГ пациентам с острой болью в груди.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

==================================

По словам доктора Смита, сегодняшняя первоначальная ЭКГ показывает очень тонкие изменения, которые можно легко не заметить. Возникает вопрос: КАК д-р Смит сразу узнал (как я тоже сразу узнал) — что у этого мужчины средних лет с тревожными симптомами (впервые возникшая боль в груди) в анамнезе — что ЭКГ №1 вызывает большое подозрение на острый ИМО?

• Для ясности и простоты сравнения я объединил первые две записи, показанные в сегодняшнем случае, на рисунке 1.

Рисунок-1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Согласно проницательному обсуждению доктора Смита, приведенному выше, два отведения на ЭКГ № 1, которые сразу привлекли внимание доктора Смита, были отведениями V3 и V4, которые у этого пациента с новой тяжелой болью в груди ясно указывают на острый ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное.

Я подробнее расскажу об особенностях сегодняшней первой ЭКГ, которые привлекли мое внимание.

• Единственное отведение, которое сразу же предупредило меня о вероятности острого события, — это отведение V1. В норме сегмент ST в отведении V1 плоский, часто с небольшой инверсией зубца Т. Иногда может наблюдаться небольшое вогнутость сегмента ST и даже некоторая элевация ST в V1, но, по моему опыту, при узких QRS, без гипертрофии ЛЖ практически никогда не должно быть такой значительной элевации ST в точке J в отведении V1, что мы видим на ЭКГ № 1 (КРАСНАЯ стрелка в отведении V1 на рисунке 1). Сочетание такой значительной элевации ST в точке J и выпуклости сегмента ST, которую мы видим на ЭКГ № 1 (т. е. это не похоже на «перегрузку» ЛЖ) — у пациента с новой, вызывающей беспокойство болью в груди, заставило меня сразу же ближе посмотреть на оставшиеся 11 отведений.
• Второе наиболее тревожное для меня отведение на ЭКГ №1 — отведение V3. Хотя «форма» T-T в отведении V3 проявляется небольшим наклоном вверх сегмента ST, что часто рассматривается как нормальная находка, степень элевации ST в точке J в этом отведении явно чрезмерна (т. е. не менее 3 мм, как указано КРАСНОЙ стрелкой в этом отведении). В этом контексте — несмотря на нормальную прогрессию зубца R и не удлиненный интервал QTc — я подумал, что основание ST-T в отведении V3 выглядит шире, чем ожидалось — и несмотря на глубокий зубец S = 16 мм в V3, Зубец Т высотой 12+ мм в этом отведении непропорционально больше, чем я бы ожидал.
• Удивительно, но ST-T в соседнем отведении V2 выглядел нормально...
• Тем не менее, в контексте пациента с новой тревожной болью в груди явные аномалии ST-T в отведениях V1 и V3 показали мне, что относительный размер зубца Т в другом соседнем отведении V4 был явно непропорционально увеличен (т. е. острейший) относительно амплитуды зубца R в этом отведении.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Чем больше отведений показывают аномальные ST-T — тем сильнее подтверждается острый ИМО (и тем больше показаний для немедленной катетеризации). По этой причине я внимательно изучил отведения от конечностей на ЭКГ №1.

• Подчеркну: если рассматривать ЭКГ № 1 как единственную изолированную запись, то в отведениях от конечностей на этой ЭКГ явно нет острых изменений ST-T. Тем не менее, ST-T в отведениях III, aVL и aVF на этой первоначальной записи не являются полностью «нормальными». Судя по СИНИМ линиям, которые я нарисовал на ЭКГ №1, в этих отведениях от конечностей наблюдается неспецифическое уплощение сегмента ST и зубца Т. Учитывая, насколько острыми, по моему мнению, были зубцы ST-T в отведениях V1, V3, V4, я задавался вопросом, может ли причина отсутствия острых изменений в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 быть: i) исходная ЭКГ пациента не совсем нормальна? ; и/или, ii) что у этого мужчины средних лет может быть многососудистое заболевание.
• Как сказано выше. Независимо от того, было ли в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 что-либо острое или нет, неотложная катетеризация при предполагаемом остром ИМО ПМЖВ уже была показана на основании анамнеза и вышеупомянутых острейших изменений ST-T в отведениях V1, V3, V4.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Реципрокные изменения ST-T более вероятны при проксимальной окклюзии ПМЖВ, но не все ИМО ПМЖВ демонстрируют реципрокные изменения в отведениях от конечностей.

Предыдущая ЭКГ:

По словам доктора Смита, сравнение сегодняшней исходной ЭКГ с предыдущей записью, записанной примерно 1,5 года назад, ясно показывает, что зубцы Т в отведениях V2-V5 на ЭКГ № 1 больше, выше и «объемнее», чем на ЭКГ №2.

Я бы добавил следующее:

• СИНАЯ стрелка в отведении V1 на ЭКГ № 2 показывает, что, хотя на предыдущей записи присутствовал выпуклость сегмента ST в этом отведении V1, чрезмерная элевация ST в точке J, на которую я указал с помощью КРАСНОЙ стрелки на ЭКГ № 1, ранее там не наблюдалась.
• На ЭКГ №1 также имеются изменения в отведениях от конечностей, которых не было на предыдущей записи. Несмотря на очень схожую морфологию QRS в отведениях от конечностей (т. е. ось фронтальной плоскости существенно не изменена — поэтому сравнение изменений ST-T между отведениями будет достоверным!) — зубец Т в отведении III ранее был инвертирован, тогда как сейчас он слегка положительный в отведении III ЭКГ №1.
• Зубец Т в отведении aVF теперь также положительный на ЭКГ №1.
• Небольшая элевация ST, которая присутствовала в верхних боковых отведениях (I, aVL) на предыдущей записи, на ЭКГ № 1 больше не присутствует.
• Подчеркну: ни одно из этих изменений, на которые я указал выше в отведениях от конечностей между этими первыми двумя ЭКГ, в сегодняшнем случае не меняет тактику лечения (т. е. этому пациенту явно требовалась немедленная катетеризация с ЧКВ, основываясь только на анамнезе и находках в виде острейших изменений в грудных отведениях). Но я всегда нахожу полезным (и для меня поучительным) — максимально соотнести изменения на серийных ЭКГ с историей болезни. Острая катетеризация не только выявила 99% стеноз дистальной части ПМЖВ (= «виновное» поражение), но также выявила изменения в системе огибающей артерии, что, на мой взгляд, объясняет незначительные аномалии в отведениях от конечностей при предыдущем обследовании, подтверждая, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ в отведениях от конечностей были тонкие острые изменения.