среда, 31 марта 2021 г.

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Случай представлен доктором Чарльзом Харрисом и доктором медицины Виталием Белышевым, под редакцией Пенделла Мейерса (A man in his 40s with a highly specific ECG).

Мужчина 43-лет без значимого медицинского анамнеза обратился с острой болью в груди и одышкой, а также обмороком. Он заявил, что зашел домой, когда внезапно появился кашель и он ненадолго потерял сознание. В течение последних нескольких дней он замечал некоторую периодическую боль в центре груди, описываемую как «жжение», сопровождавшуюся одышкой. У него не было сердечного семейного анамнеза, он не употреблял наркотики, не было недавней инфекции COVID. Его жизненно важные показатели были в норме, за исключением легкой тахикардии.

Вот его ЭКГ для при поступлении (предыдущих ЭКГ нет):

Что вы думаете?

Комментарий Мейерса: я гулял с женой и новорожденной дочерью в парке, когда получил текстовое сообщение с этой ЭКГ (см. ниже). В нашем отделении у нас есть защищенные линии, по которым можно спрашивать мнения друг друга об ЭКГ, эхо и т. д. Как вы можете видеть, я ничего не знал о пациенте, даже о его возрасте.

После моей интерпретации мне сообщили: «Жгучая боль в груди». Есть некоторые редкие ЭКГ, подобные этой, которые настолько патогномоничны, что клинический контекст почти не имеет значения, или, как в случае исходного клинического контекста, который мне сообщили («жгучая боль в груди»), могут даже вводить в заблуждение в контексте патогномоничной ЭКГ. В этой интерпретации нет ничего умного или исключительного, это просто распознавание записей. Я видел точно такую же ЭКГ много раз (другие наши сообщения по этому поводу см. ниже), отслеживал результаты и видел различные имитации, дойдя до такой степени, что я узнаю эту патогномоничную ЭКГ мгновенно. Любой может делать также, и компьютерный искусственный интеллект / глубокая нейронная сеть могли бы сделать это намного лучше, чем когда-либо. Позже я отправил эту ЭКГ доктору Смиту, который сразу написал: «Легочная эмболия».

Интерпретация ЭКГ:

Находки:

  • Синусовая тахикардия
  • QRS узкий, ось отклонена вправо,  очень плохая прогрессия зубца R.
  • Очень слабая элевация ST в V2, V3 с выпуклой морфологией
  • Терминальная инверсия зубца T в V2 и V3
  • Нижняя инверсия зубца T (III и aVF)
  • S1Q3T3

Субъективная интерпретация (Мейерс):

  • Патогномонично для острой тяжелой перегрузки правого желудочка (наиболее распространенной этиологией, безусловно, является острая ТЭЛА)
  • В V2-V3 здесь имеется наиболее важная патогномоничная морфология, с небольшим зубцом R, за которым следует большой зубец S, затем слегка выпуклый сегмент ST, за которым следует инверсия зубца T.
  • В сочетании с классической одновременной инверсией нижних и передних зубцов T.
  • Кстати, конечно, есть симптом S1Q3T3, который, безусловно, является наименее важным вспомогательным открытием из всех вышеперечисленных, потому что он наименее конкретен.
  • Не соответствует передней реперфузии (морфология Wellens), не имеет правильной морфологии ни комплекса QRS, ни ST-T. Это сложно описать, и на самом деле это можно понять только путем сравнения:

Примеры острой перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА по сравнению с передним ИМ (с реперфузионной картиной):

Обратите внимание, что, как показало исследование Косуге, во ВСЕХ случаях ТЭЛА с прекардиальной инверсией зубца Т имеется инвертированный зубец Т в отведении III, а во ВСЕХ случаях ИМ зубец Т в отведении III - положительный:

Примеры передней реперфузии (Wellens):

Обратите внимание, что в последнем случае (в реперфузионной последовательности) в V2-V3 имеется некоторое сходство с картиной ТЭЛА, которую я описываю, но отличия просты: ТЕЛА влияет на ПЖ, изменения при которых должны быть пропорционально максимальными в V2- V3 и обычно не простираются влево за V4-V5, но этот пример Wellens демонстрирует инверсию зубца T в V2-V6, а также I, II, aVL. Зубцы T положительны в III и aVF, тогда как при активной перегрузке правых отделов сердца они обычно инвертированы.

Вернемся к случаю:

Прикроватная эхокардиограмма была выполнена одним из наших специалистов неотложной терапии, прошедшим обучение по программе УЗИ. Видео представлены ниже:

Приведенный выше апикальный вид четырехкамер был интерпретирован как дилатация правого желудочка и признака Макконнелла (McConnell). Был использован цветной допплер, при котором была выявлена ​​умеренная трикуспидальная регургитация.

За тем было проведено прикроватное ультразвуковое исследование на предмет тромбоза глубоких вен, которое показало несжимаемую левую подколенную вену, как показано ниже:

Основываясь на всей вышеупомянутой информации, пациенту был дан эноксапарин в дозе 1 мг/кг. Примерно через 20 минут была проведена КТ-ангиограмма легких, которая показала «тяжелую легочную эмболию, затрагивающую главные легочные артерии и долевое кровоснабжение всех долей. Полученные изображения свидетельствовали о связанной с этим перегрузке правых отделов сердца».

КТ-изображения показаны ниже:

Пациент был госпитализирован с диагнозом «ТЭЛА». У него по-прежнему было нормальное насыщение кислородом комнатного воздуха, без респираторного дистресса, и уровень BNP = 477, а высокочувствительный тропонин T составлял 55 нг л (URL =14 нг/л).Его состояние расценивалось как стабильное и мы не стали госпитализировать его в палату интенсивной терапии, а просто подключили кардиомонитор.

Он провел ничем не примечательные 2 дня в отделении, даже не нуждаясь в кислороде. У него не было обнаружено явной коагулопатии, но запланировано дальнейшее амбулаторное обследование. Он был выписан на новых антикоагулянтах.

Через три часа ЭКГ без изменений:

Баллы обучения:

  • В очень небольшой подгруппе ЛЭ, с по крайней мере, субмассивной перегрузкой правых отделов сердца, ЭКГ может быть высокоспецифичной или даже патогномоничной, как подробно описано выше. ЭКГ абсолютно не чувствительна для всех ТЭЛА.
  • Не забывайте, что тяжелая ТЭЛА может также сопровождаться гораздо более сложными изменениями на ЭКГ, включая БПНПГ и имитацию нижнего/правого/переднего ИМпST.
  • Используйте прикроватное эхо для корреляции изменений ЭКГ.
  • Wellens (переднюю реперфузию) можно отличить от острой перегрузки правых отделов сердца, как описано выше.
  • Подумайте о том, чтобы иметь (безопасный, обезличенный, одобренный) канал для вас и ваших коллег, чтобы помогать друг другу экстренно распознавать и интерпретировать изображения, для которых нет эксперта, например ЭКГ и прикроватного УЗИ. Это может улучшить уход за пациентами, обучение ординаторов и дух товарищества в отделении.

Несколько случаев ТЭЛА из блога:

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....

Chest pain, SOB, Precordial T-wave inversions, and positive troponin. What is the Diagnosis?

A 30-something with 8 hours of chest pain and an elevated troponin

Dyspnea, Chest pain, Tachypneic, Ill appearing: Bedside Cardiac Echo gives the Diagnosis

Cardiac Ultrasound may be a surprisingly easy way to help make the diagnosis

Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

Chest Pain, SOB, anterior T-wave inversion, positive troponin

Anterior T wave inversion due to Pulmonary Embolism

ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии

Такие примеры острой перегрузки правого сердца  можно увидеть при любом состоянии, которое приводит к быстрому повышению давления в легочной артерии. Сюда входит и гипоксия из-за «легочного гипоксического сужения сосудов».

ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда есть такие находки, как S1Q3T3 или передняя инверсия зубца T или новая БПНПГ, тогда они имеют отношение правдоподобия (+), и S1Q3T3 или даже просто T3 могут помочь дифференцировать Wellens' от ЛЭ.

Stein et al. обнаружили нормальную ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и у 9 из 40 пациентов с субмассивной ТЭЛА. Однако сегодня это число было бы выше, потому что мы диагностируем больше субмассивных ПЭ с минимальными симптомами.

Это статья, которую стоит прочитать: Marchik et al. оценили данные ЭКГ 6049 пациентов, 354 из которых имели ТЭЛА. Они обнаружили, что S1Q3T3 имел положительный коэффициент правдоподобия 3,7, инвертированные зубцы T в V1 и V2 - 1,8; инвертированные зубцы T в V1-V3, 2,6; инвертированные зубцы T в V1-V4, 3,7; неполная БПНПГ 1,7 и тахикардия 1,8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, прекардиальная инверсия зубца T V1-V4 и тахикардия были независимыми предикторами ЛЭ.

Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования определяют S1Q3T3. Симптом был описан еще в 1935 году, и S1 и Q3 были определены как 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Маркика (при условии, что они определили его таким же образом, а методы не указывают этого), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ЛЭ и 3,3% пациентов без ЛЭ.

Kosuge et al. показали, что, когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях, если они также инвертированы в отведениях III и V1, то легочная эмболия гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные зубцы Т в отведениях III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, и отрицательная прогностическая ценность этой находки для диагностики ЛЭ составила 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение, наличие отрицательных зубцов Т в обоих отведениях III и V1 позволяет легко и точно дифференцировать ЛЭ от ОКС у пациентов с отрицательными зубцами Т в прекардиальных отведениях».

Witting et al. изучили последовательных пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем и не с другим. Они обнаружили, что только 11% пациентов с ЛЭ имели инверсию зубца Т 1 мм как в отведении III, так и в отведении V1 по сравнению с 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что, когда инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях и в отведении III действительно присутствует, то ЛЭ действительно может быть более распространенным явлением. По моему опыту, это правда, но требует подтверждения при изучении аналогичной методологии. Поддерживая Kosuge, Ferrari обнаружил, что передняя инверсия зубца T была наиболее частой находкой на ЭКГ при массивной ЛЭ.

понедельник, 29 марта 2021 г.

Неспецифические симптомы и БПНПГ и новой элевацией сегмента ST. Передний ИМпST, верно? Что показывает эхо?

Неспецифические симптомы и БПНПГ и новой элевацией сегмента ST. Передний ИМпST, верно? Что показывает эхо?

Оригинал: Nonspecific symptoms with RBBB and New ST Elevation. Anterior STEMI, right? What does the echo show?

Мужчина 50 лет с анамнезом ХОБЛ, после употребления психоактивных веществ, обратился с жалобой на общую слабость и обострение хронической боли в спине, которая теперь иррадиирует в шею, а также на головную боль. Накануне вечером у него появилась тошнота, чередование «приливов тепла и холода» и общая слабость. Он был обеспокоен своим самочувствием, а вчера вечером употреблял кокаин, а также пил алкоголь. С тех пор его симптомы не исчезли. Он заявляет, что с прошлой ночи он почувствовал одышку. Он отрицает наличие боли в груди, хотя отмечает, что у него  ощущение в груди «странное».

Жизненно важные показатели в норме, физический осмотр без особенностей

Ему записали ЭКГ:

Это БПНПГ, которая обычно никогда не приводит к элевации ST. Фактически, у при ней обычно бывает депрессия ST в V1-V3, дискордантная предшествующему зубцу R'. В этом случае в V1 нет зубца R', что необычно для БПНПГ. В V2 и V3 действительно имеется rSR', а также видна элевация ST, конкордантная зубцу R'. Обычно это указывает на окклюзию ПМЖВ.

В наличии была предыдущая ЭКГ, записанная 3 месяцами ранее:

На этой ЭКГ в V1 есть зубец R' и (соответственно) нет элевации ST. В V2 и V3 зубца R' нет; фактически, в этих отведениях - широкий зубец S, который при БПНПГ обычно наблюдается только в боковых отведениях. Имеется элевация ST, которая дискордантна этому широкому зубцу S; обычно сегмент ST при БПНПГ изоэлектрический даже ПОСЛЕ широкого зубца S.

Итак, это ненормальная исходная ЭКГ, но «свежая» ЭКГ выглядит гораздо более тревожной.

Давайте посмотрим на V1-V3, разместив их рядом, ЭКГ при поступлении слева и старая - справа:

Зубец T в V1 выглядит острейшим по сравнению со старым.

Я не использовал определение «Деформации конечной части QRS» при этой БПНПГ, но если это сделать, то  ЭКГ определенно соответствовала бы острой по отведению V3 (зубец R не возвращается к изолинии).

Было выполнено прикроватное ЭХО (POCUS):

Обратите внимание что сокращается только верхушка; базальные отделы - нет.

Это просто нарушения движения базальных отделов из-за окклюзии ПМЖВ?

Такое могло быть.

Ангиограмма:

  • Большая ПКА без значимых изменений.
  • Левая главная артерия большая, с небольшой бляшкой в проксимальном отделе.
  • Огибающая - сосуд малого калибра, дающая две небольшие артерии тупого края.
  • Есть промежуточная ветвь среднего калибра без значимых изменений.
  • ПМЖВ - сосуд большого калибра, доходящий до верхушки. В ПМЖВ не отмечается значительного поражения, но отмечается расширение ПМЖВ под действием нитроглицерина внутрикоронарно. ПМЖВ отдает четыре диагональных ветви малого калибра.
  • Конечное диастолическое давление в левом желудочке (LVEDP) 24-27 мм рт.ст. (повышено) при САД <85

Впечатление и рекомендации:

  • Отсутствуют значимые обструктивные поражения коронарной артерии, объясняющие повышение тропонина, одышку и изменения ЭКГ.
  • Нет доказательств разрыва бляшки или окклюзии сосудов.
  • Значительно повышенное давление наполнения левого желудочка на фоне относительной гипотензии
  • Рассмотреть неишемическую кардиомиопатию; повышение тропонина могло быть вызвано снижением коронарного перфузионного давления в условиях повышенного LVEDP. Не рекомендую дальнейшее лечение ОКС.

Пик современного тропонина I составил 0,393 нг/мл, что типично для пациентов без ИМО, а также для различных диагнозов «острое повреждение миокарда».

Вот такая ЭКГ была записана в следующее утро:

Менее «острая», но сохраняется элевация ST в V1-V3.

Стандартное эхо с контрастом:

Возможная атипичная стресс-кардиомиопатия с сохраненной верхушкой (похоже на эхо-POCUS)

Заключение:

Интракоронарный нитроглицерин предполагает компонент коронарного вазоспазма, LVEDP было повышено до 24. Последовательный анализ тропонина составил 0,227, 0,222, 0,343, 0,393 нг/мл. Трансторакальное эхо выявило ФВЛЖ 40-45% и возможную атипичную стресс-кардиомиопатию с сохранением верхушки. Токсическое действие кокаина может вносить определенный вклад в эпикардиальный и микрососудистый коронарный спазм.

Апикальное такоцубо или «реверсивное» Такоцубо. (Конечно, это не следует называть Такоцубо, потому что это название происходит от японской ловушки для осьминога, которая подразумевает баллонирование верхушки с хорошим сокращением базальных отделов.)

Читайте о реверсивном Такоцубо здесь:

Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?

суббота, 27 марта 2021 г.

Пациентка около 20 лет в панике. Пульс - 169. Затем 229. Затем 169. Затем 229. Варианты скрытого проведения. 3 проводящих пути.

Пациентка около 20 лет в панике. Пульс - 169. Затем 229. Затем 169. Затем 229. Варианты скрытого проведения. 3 проводящих пути.

Оригинал: 20-something with anxiety. Pulse is 169. Then 229. Then 169. Then 229. Latent conduction vs. Concealed Conduction. 3 Pathways.

Молодая женщина в третьем триместре беременности неоднократно жаловалась на панические атаки.

В такой же ситуации она была доставлена в отделение неотложной терапии, так как ее пульс пальпировался как «очень быстрый».

Примечание: в течение 3-летнего наблюдения многие панические атаки диагностируются как СВТ. Другими словами, пациенту был поставлен неправильный диагноз и он лечился от психических нарушений в течение до 3 лет.

Lessmeier TJ, Gamperling D, Johnson-Liddon V, et al. Unrecognized paroxysmal supraventricular tachycardia. Potential for misdiagnosis as panic disorder. Arch Intern Med. 1997;157(5):537-543. Дополнительная информация

EMA July 1997: Unrecognized Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: Potential For Misdiagnosis As Panic Disorder. EM:RAP. https://www.emrap.org/episode/ema-1997-7/abstract5. Updated September 20, 2017. Accessed September 24, 2020.

Вот ее ЭКГ:

Тахикардия с узкими комплексами с частотой 229

Ее доставили в ПИН и подключили мониторы. Частота ритма с узкими комплексами на кардиомониторе у нее постоянно менялась от 170 до 230 и обратно.

Ей начали непрерывную регистрацию 12 отведений ЭКГ, чтобы изменения ЭКГ можно было зарегистрировать.

Вот более медленная частота:

Тахикардия с узкими комплексами с частотой 169

Здесь я стрелками указал ретроградные зубцы P:

Итак, это явно рецидивирующая пароксизмальная СВТ (СВТ, или ПСВТ). Но с 2-я разными частотами. Почему?

Начальные тропонины <4 нг/л

Через 2 часа = 12 нг/л

4-часовой тропонин не измерялся, но я подозреваю, что он был бы выше порогового значения 16 нг/л для острого повреждения миокарда (для женщин; 34 нг/л для мужчин), и тогда ей бы поставили диагноз ИМ II типа.

ИМ типа II: острое повреждение миокарда (повышение и / или падение тропонина, по крайней мере, на одно значение выше 99-процентного верхнего референтного предела, повреждение вызвано ишемией и существует некоторый идентифицируемый источник несоответствия предложения и спроса, например, гипотония, анемия, тяжелая артериальная гипертензия, стойкая тахиаритмия и т. д.)

Таким образом, повышенная частота сердечных сокращений действительно вызвала достаточную ишемию, чтобы вызвать подъем тропонина.

Вот ее ЭКГ после восстановления ритма:

Синусовый ритм. Дельта-волн нет.

Отсутствие дельта-волн НЕ исключает дополнительного пути. Некоторые дополнительные пути имеют «скрытую проводимость», при которой дельта-волны не видны на обычных 12 отведениях ЭКГ, потому что путь проводит только в ретроградном направлении.

Примечание: сегодня наш электрофизиолог объяснил мне, что синдром, возникающий из-за дополнительного пути, следует называть WPW только при наличии дельта-волны на исходной ЭКГ. Таким образом, хотя у этой пациентки могут быть такие же ортодромные тахикардии, что и у пациента с WPW, строго говоря, WPW у нее нет.

Это может означать, что у пациента без дельта-волны не может быть антидромной тахикардии (антидромной АВРТ), поскольку дополнительный путь не проводит в антероградном направлении. Однако у некоторых пациентов может быть преходящий WPW; если бы это было так для этой пациентки, то у нее МОЖЕТ быть антидромная АВРТ.

Также существует так называемый «скрытый WPW». В этом случае время прохождения от синусового узла через АВ-узел меньше, чем время, необходимое для того, чтобы добраться до дополнительного пути, пройти через него и начать предварительное возбуждение желудочков.

Вот красивое объяснение дополнительных проводящих путей (ДПП) от Medscape.

«ДПП, которой не проявляется на ЭКГ, выявляется, когда частота превышает рефрактерный период АВ-узла. Это было описано как латентный ДПП. Латентный ДПП может проводить как антеградно, так и ретроградно».

«ДПП, при котором может происходить только ретроградная проведение, называется скрытым ДПП и он функционирует только во время тахикардии ьтпа reentry. Скрытый ДПП не обнаруживается на обычной ЭКГ ,записанной с поверхности тела, потому что нет предвозбуждения желудочков. Тахикардию из-за скрытого ДПП следует предполагать когда комплекс QRS в норме и ретроградный зубец P возникает сразу после завершения комплекса QRS, вне сегмента ST или даже в зубце T (длинная RP тахикардия)».

Вот важный пример латентного WPWне диагностированный в течение многих лет: Wide Complex Tachycardia, and What is Latent Conduction and "Concealed Conduction?"

Исход:

Стандартная эхокардиограмма:

Регионарное нарушение движения стенки - нижняя перегородочная / нижняя стенка. Это убедительно свидетельствует об остром инфаркте миокарда II типа.

Запанировано:

После родов ей будет проведено электрофизиологическое исследование. До этого ей рекомендовано принимать метопролол.

Почему имелись две разные частоты ритма?

Обычно это происходит из-за одновременного наличия:

  1. «Двойного АВ-узлового пути», который является источником большинства СВТ (АВ-узловая reentry тахикардия, или АВУРТ).
  2. Дополнительного проводящего пути.

См. Изображения внизу, поясняющего двойной АВ-узловой путь.

Наиболее вероятное объяснение: в АВ-узле есть 2 пути, как и во всех случаях АВУРТ. Но в этом случае есть третий путь, возможно, дополнительный. Reentry ритм идет вниз через АВ-узел, используя тот или иной из двух путей, переключаясь между ними, и назад поднимается по дополнительному пути. Это ортодромная СВТ, но поскольку 2 пути имеют разные скорости проводимости, есть 2 разные частоты.

Предварительный диагноз: вероятный двойной АВ-узловой путь ПЛЮС обходной тракт с ортодромной СВТ, частота которой изменяется в зависимости от функционирующего АВ-узлового пути (см. изображения ниже). Требуется подтверждение при ЭФИ.

Этот случай был любезно рассмотрен доктором Реханом Каримом, одним из наших прекрасных электрофизиологов. Он сделал следующий комментарий (в дополнение к тому, что сообщил мне, что термин WPW применим только для тех, у кого есть дельта-волны):

«Есть и другие нюансы, которые могут выходить за рамки блога:»

«Пациенты могут иметь «более одного» медленного пути, что может привести к множественной длине цикла АВУРТ».

«У меня было два пациента с переменной продолжительностью цикла во время одной и той же тахикардии (в каждом втором RR менялась продолжительность цикла, это были не две разные тахикардии) - один был ретроградным, опосредованным дополнительным путем (АВРТ), и антеградным, с использованием быстрых и медленных путей, как вы описали; и еще один, где у пациента была АВУРТ с двумя разными длинами цикла».

«Таким образом, трудно быть уверенным в этом, просто глядя на 12 отведений ЭКГ - но мне представляется, что объяснение, которое вы даете в своем описании, скорее всего, правильное!»

Посмотрите эти два случая:

Случай 1: Wide Complex Tachycardia in a 20 something.

У этого пациента после кардиоверсии развилась фибрилляция желудочков.

Случай 2: A Very Fast Regular Narrow Complex, Followed by an Equally Fast Regular Wide Complex

  1. Ускоренная атриовентрикулярная проводимость.
  2. Левый латеральный дополнительный путь.

Двойной АВ-узловой путь. У них разная скорость проведения. У них также разные рефрактерные периоды. Это субстрат для АВУРТ.

Двойные АВ-узловые пути с ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ проводящими путями.

Но у нашего сегодняшнего пациента петля направлена в противоположную строну!

На этой схеме проводимость АНТИДРОМНАЯ (по дополнительному пути и вверх по АВ-узлу). Это может прикести к возникновению тахикардии с широкими комплексами QRS, которая может имитировать очень быструю ЖТ, но с двумя разными частотами, в зависимости от того, какой путь в АВ-узле функционирует. См. этот случай: Wide Complex Tachycardia in a 20 something. Это будет АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ).

У нашего пациента проведение ОРТОДРОМНОЕ: импульс идет от предсердия по АВ-узлу, проходя либо по быстрому, либо по медленному пути (который определяет частоту), а затем возвращается вверх на предсердия по дополнительному пути.

среда, 24 марта 2021 г.

Отражает ли эта ЭКГ острую ишемию?

Отражает ли эта ЭКГ острую ишемию?

Оригинал: Does this ECG represent acute ischemia?

Мне показали эту ЭКГ без каких-либо клинических данных:

Что вы думаете?

Мой ответ: «Я думаю, это базальная ЭКГ, а не ишемическая».

Почему я так решил? Из-за очень высоких амплитуд. Всякий раз, когда вы видите такую амплитуду, нарушения ST-T, которые сначала кажутся ишемическими, вероятно, просто вторичны по отношению к нарушениям деполяризации и вызваны ГЛЖ или другим основным заболеванием.

Итак, это действительно была исходная ЭКГ пациента: у пациента были неспецифические симптомы, и ему была записана ЭКГ. Поэтому врачи поискали предыдущую ЭКГ.

Вот такую, записанную 20 месяцев назад:

Довольно похожа


Оказывается, 22 месяца назад пациенту была выполнена эхокардиограмма:

В дистальных сегментах ЛЖ отмечается выраженная трабекуляция, но не является характерной для некомпактной кардиомиопатии левого желудочка (LVNC).

Серийные тропонины и серийные ЭКГ были отрицательными.

В тот день была записана еще одна ЭКГ:

Немного другая, но не существенно. Нет свидетельств прогрессии ишемии.

Пациент выписан под наблюдение кардиолога.

Некомпактная кардиомиопатия

Несколько жемчужин по поводу некомпактной кардиомиопатии (LVNC) скопированы из UpToDate (цитаты):

Некомпактность левого желудочка (LVNC) - это особый фенотип, характеризующийся выраженными трабекулами в ЛЖ и глубокими межтрабекулярными выемками. LVNC ранее также назывался синдромом губчатого миокарда или синдромом гипертрабекуляции, но эти термины не должны взаимозаменяемо использоваться при LVNC.

LVNC характеризуется следующими особенностями:

  • Измененная стенка миокарда с выступающими трабекулами и глубокими межтрабекулярными углублениями, в результате чего миокард утолщается с формированием двух слоев, состоящих из некомпактного миокарда и тонкого уплотненного слоя миокарда (рисунок ниже) [5-7].
  • Непрерывность между полостью ЛЖ и глубокими межтрабекулярными впадинами, которые заполнены кровью из полости желудочка без признаков сообщения с системой эпикардиальной коронарной артерии.

Как обсуждается ниже, критерии степени отсутствия уплотнения были разработаны, чтобы помочь отличить трабекуляцию, наблюдаемую при LVNC, от таковой при других формах кардиальной патологии и у здоровых людей. Однако критерии развиваются, и может быть морфологическое совпадение между LVNC и другими типами кардиомиопатии и другими патологическими и непатологическими фенотипами. (см. «Диагностика» ниже и «Дифференциальный диагноз» ниже)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления LVNC разнообразны и могут включать одышку, боль в груди, сердцебиение, обмороки или нарушения на электрокардиограмме (ЭКГ) или эхокардиограмме [8,11,43]. Кардиальные симптомы и признаки могут отсутствовать. Основными осложнениями LVNC являются сердечная недостаточность, предсердные и желудочковые аритмии, внезапная остановка сердца и тромбоэмболические осложнения, включая инсульт [5,11,18,44].

Эхокардиографические критерии

Для постановки диагноза необходимо наличие всех четырех из следующих эхокардиографических критериев:

  • Утолщенная стенка ЛЖ, состоящая из двух слоев: тонкий уплотненный эпикардиальный слой и заметно утолщенный эндокардиальный слой с многочисленными выступающими трабекулами и глубокими углублениями с максимальным соотношением некомпактного и уплотненного миокарда > 2: 1 в конце систолы в парастернальном сечении по короткой оси (изображение ниже).
  • Признаки кровотока в глубоких межтрабекулярных углублениях при цветном допплере.
  • Выраженная трабекулярная сеть в верхушке ЛЖ или сегментах средней и нижней стенки желудочка.
  • Толщина уплотненной стенки ≤8,1 мм. Критерий максимальной толщины систолического компактного миокарда ≤ 8,1 мм оказался очень специфичным для утолщения миокарда при LVNC по сравнению с нормальным контролем или пациентами со стенозом аорты [54].

Большой обзор в полнотекстовой статье о некомпактной кардиомиопатии из журнала Американского колледжа кардиологии. Hussein A et al. JACC 2015; 66 (5): 578-586.

Некоторые жемчужины на ЭКГ из этой статьи:

«У 94% пациентов были нарушения на электрокардиограмма (наиболее частым нарушением была блокада левой ножки пучка Гиса, наблюдаемая у 44%)».

«Нарушения на ЭКГ в покое обнаруживаются у большинства пациентов, но результаты неспецифичны и включают гипертрофию левого желудочка, изменения реполяризации, инвертированные зубцы T, изменения сегмента ST, смещения оси, нарушения внутрижелудочковой проводимости и АВ-блокады. Часто встречаются аритмии, включая желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, все из которых могут спровоцировать внезапную смерть ».

Вот таблица из этой статьи

Effects of β-blocker therapy on electrocardiographic and echocardiographic characteristics of left ventricular noncompaction

понедельник, 22 марта 2021 г.

Классическая аневризма ЛЖ

Классическая аневризма ЛЖ

Оригинал - здесь.

70-летний пациент с инфарктом в анамнезе и недавним коронарным шунтированием с эпизодом острой боли в груди

 

Что на этой ЭКГ вызывает тревогу и что нам придется дифференцировать? Каков наиболее вероятный диагноз? Какую информацию вы хотели бы иметь, чтобы принять решение?

Ответ

Видны глубокие QS в V1 и V2, и крошечные R в V3 и V4. При наличии элевации ST в V1-V3 и боли в грудной клетке, всегда нужно иметь в виду возможность острого инфаркта миокарда.

Дифференциальный диагноз, однако, шире и включает в себя «старый инфаркт миокарда с постоянной элевацией ST», известный так же как «морфология аневризмы левого желудочка». Эта морфология является очень распространенным явлением после старого и завершенного или почти завершенного переднего ИМ. Прежде всего завершенного, что означает, что в начале развития ОИМ не было ранней реперфузии (спонтанной или терапевтической). По старой терминологии такое событие обычно называется «трансмуральный» инфаркт миокарда. Если быть более точным, то при трансмуральном ИМ существенная масса миокарда погибла (развился собственно инфаркт, а это означает абсолютно необратимое событие).

Очень часто такие крупные передние ИМ приводят к стойкой элевации ST и при этом бывает или не бывает наглядная ультразвуковая картина ЛЖ аневризмы. Эхокардиографически это называется «диастолическая дискинезия», что означает, что область инфаркта истончается и выбухает наружу даже в диастолу. Значительно чаще имеется только «акинез», что означает отсутствие сокращения этой области. Важным моментом является то, что старый ИМ вообще часто дает стойкий подъем ST.

Это пример «старого инфаркта миокарда с постоянной элевацией ST».

Так как же отличить старый ИМ от острого инфаркта миокарда?

Во-первых, видны глубокие QS. Хотя передние ИМ могут давать очень ранние Q, это почти всегда всегда морфология QR (за Q следует зубец R). Тот факт, что ЭДС передней стенки равна нулю должен привести вас к мысли, что у пациента из-за инфаркта не осталось передней стенки.

Во-вторых, при остром инфаркте миокарда, до тех пор, пока имеется значительный объем жизнеспособного миокарда, зубец Т, как правило, положительный; помните, что острый ИМ создает большие Т.

И, наконец, острый инфаркт должен иметь не только положительный зубец Т, к тому же Т должен быть отчетливо виден. Острейший T это не просто единственный ранний признак инфаркта миокарда; этот признак просто более заметен на ранних стадиях.

Если вы хотите правило, то его я сформулировал несколько лет назад (AJEM 23(3):279-287; May 2005). Сравнивая достоверную острую окклюзию ПМЖВ с доказанным старым ИМ, диастолической дисфункцией и перманентным подъемом ST, я обнаружил, что отношение Т / QRS в одном из отведений V1-V4 было почти всегда больше, чем 0,36 при остром ИМ, и почти всегда ниже при аневризме ЛЖ. Лучше использовать амплитуды Т (V1 + V2 + V3 + V4) / амплитуды QRS (V1 + V2 + V3 + V4) > 0,22. Единственный вариант острых ИМ, пропускаемый этим правилом, если продолжительность симптомов по крайней мере 6 часов и более.

Я не могу сказать по этой ЭКГ, составляет ли такая продолжительность 12 часов либо 12 лет после начала развития ИМ. Но просматривая его документы, я обнаружил, что у него был старый передний ИМ с передне-верхушечным акинезом.

Боль в груди на нитратах стала стихать и пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение, где ОИМ был исключен.

ЭКГ диагностика аневризмы желудочка

Элевация ST при аневризме желудочка может имитировать острый инфаркт миокарда при привести к непоказанному тромболизису. Находки, помогающие дифференцировать острый ИМ и старый ИМ с подъемом ST включают следующее:

Элевация ST при аневризме желудочка (старый ИМ)

  • Заметно чаще регистрируется в отведениях V1-V3
  • Обычно 3 мм и менее и почти всегда менее 4 мм
  • Относительно стабильна (статична) на серийных ЭКГ и изменения по сравнению с предыдущей ЭКГ отсутствуют, за исключением, естественно, ситуаций с НОВОЙ окклюзией инфаркт-ассоциированной артерии ИЛИ значимых изменений ЧСС и АД!
  • Может встречаться и на фоне гипертрофии ЛЖ

Дополнительные признаки:

  • Зубец Т уплощен или инвертирован, не высокий и не заостренный.
  • Зубец  Q глубокий, хорошо сформированный.
    • Аневризма передней стенки ЛЖ:
      • Морфология QS (R отсутствует или возможен минимальный R) в V1-V3.
      • Морфология QR вместо QS возможна в V4.
    • Аневризма нижней стенки левого желудочка:
      • Обычной является морфология QR. Дифференцировка от острого нижнего ИМ с хорошо сформированным Q достаточно трудна.
      • Морфология QS встречается реже.
      • Может выявляться реципрокная депрессия ST aVL, как и при ОИМ.

Элевация ST при остром инфаркте миокарда

  • Почти всегда имеется сохраненный R (зубец R или морфология QR), за исключением случаев очень старого ИМ (подострого).
  • Если имеется зубец Q, то он имеет гораздо больше шансов быть неглубоким и узким.
  • Зубец Т остается высоким и/или заостренным, за исключением подострого ИМ.
  • Морфология QR с элевацией ST, выявляемая и при нижней аневризме, при отсутствии информации о ней в прошлом (на предыдущих ЭКГ, анамнестически), должна рассматриваться как острый инфаркт.
  • Морфология QS в V1-V3 может трансформироваться в морфологию QR при блокаде правой ножки пучка Гиса (или в aVL при блокаде передней ветви левой ножки).
  • Нормализация (исчезновение) хронической элевации ST при аневризме желудочка может означать развитие заднего ОИМ.

См. также таблицу частоты ЭКГ находок в 4-х исследованиях у пациентов с аневризмой левого желудочка.

ЭКГ находки у пациентов с аневризмой ЛЖ
Количество Любой R в V2-V3 Любая инверсия Т Элевация ST менее 3 мм
Передняя аневризма 36 3/20 (у 2-х из 3-х был "мельчайший" R) 14/21 33/36
Нижняя аневризма 8 6/7 7/7 8/8

суббота, 20 марта 2021 г.

Мужчина 50 лет с острой болью в груди и диффузной депрессией сегмента ST

Мужчина 50 лет с острой болью в груди и диффузной депрессией сегмента ST

Представлено Алексом Брейси, под редакцией Мейерса и Смита (оригинал: A man in his 50s with acute chest pain and diffuse ST depression).

Мужчина 50 лет с расслоением аорты типа B, перенесшим ранее TEVAR, в состоянии покоя почувствовал острую боль в груди и был доставлен в отделение неотложной помощи.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Вот предыдущая записанная ЭКГ (предполагаемая исходная):

Синусовый ритм с минимальной депрессией ST в V5, V6, II, III, aVF. В aVL имеется минимальная элевация ST, но зубец T не является острейшим (вместо этого наблюдается терминальная инверсия). Я бы обозначил эту ЭКГ, как указывающую на субэндокардиальную ишемию, но также с вопросом о возможном высоком боковом ИМО (в котором я еще не уверен, и мне потребуются серийные ЭКГ, эхо и т. д.).

Команда была больше всего обеспокоена возможным расслоением аорты, учитывая его историю болезни и его состояние. На фоне сохраняющейся боли он был неврологически сохранным, без явных сосудистых признаков.


Была выполнена КТ-аортограмма, которая показана ниже:

Это было расценено как острое расслоение аорты типа А.

Его перевели в хирургический центр для лечения.

По прибытии он пожаловался на усиливающуюся боль в груди, и была записана следующая ЭКГ:

Эта ЭКГ показывает резкое нарастание диффузной субэндокардиальной ишемии (неокклюзионной ишемии). Теперь имеется депрессия ST в V3-V5 (максимальная в V5, немного большая, чем в V4), а также в отведениях I, II, III, aVF, I (максимальная во II) с обязательной реципрокной элевацией ST в aVR. Я не вижу признаков сопутствующего высокого бокового ИМО, который мы рассматривали в связи с первой ЭКГ.

Зная, что у пациента расслоение аорты, наиболее вероятным объяснением является то, что расслоение затрагивает, но не полностью перекрывает левую главную (или потенциально и левую главную и ПКА). Потенциально это несоответствие спроса и предложения может быть связано с повышенным спросом из-за артериальной гипертонии, боли и т. д., но, как правило, одни только эти причины не влияют на выраженность изменений ЭКГ, указанных выше.

Кроме того, пациент пожаловался на новую боль в правой руке, и было обнаружено, что пульс снова пропал. Обзор компьютерной томографии показал, что диссекция простиралась по окружности вокруг фиброзного кольца, вовлекая как левую, так и правую коронарные артерии. Он также распространился на правую подключичную артерию.

Он перенес операцию и выжил.

Посмотрите в блоге еще ряд случаев диффузной депрессии ST с реципрокной элевацией ST в aVR:

Мужчина 50 лет с остановкой сердца при свидетелях и подъемом ST в aVR

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

80-летний мужчина с фибрилляцией желудочков и остановкой сердца

4 физиологические причины шока и 3 причины кардиогенного шока

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Клинический пример и лекция доктора Смита: элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Ствол? 3-сосудистая болезнь? Нет!

ST Elevation in Lead aVR, with diffuse ST depression, does not represent left main occlusion

Marked ST depression refractory to maximal medical therapy

четверг, 18 марта 2021 г.

Передняя элевация ST и широкий и высокий Т - каково будет наше заключение?

Передняя элевация ST и широкий и высокий Т - каково будет наше заключение?

Оригинал см. здесь.

41-летний мужчина поступил в клинику с болью в груди. Вот его ЭКГ:

Имеются очень большие, угрожающие зубцы Т со значительным подъемом ST. QTc составляет 0,398 с.

Пациент был выписан домой. Через несколько дней ЭКГ была пересмотрена кардиологом с заключением: «элевация ST, гигантский коронарный Т, вероятно вследствие острого переднего ИМ». Быстро связались со корой и пациент был доставлен обратно в стационар, куда вернулся спустя 4 дня после выписки.

Вот его ЭКГ при повторном поступлении:

Имеется незначительная динамика, говорящая о том, что это - базовая ЭКГ пациента (ранняя реполяризация). QTc составляет 0,385 с.

Его TnI оказался нормальным, как и последующие серийные тропонины.

Как уравнение Смита повлияло бы на оценку этой ЭКГ?

Клиницисты в приемном отделении рассчитали значение для первой ЭКГ, оно составило 23,31, а для второй - 22,8. Оба значения ниже отсечки для переднего ИМпST 23,4.

Я тоже посчитал:

1. Для первой я взял STE60V3 = 4 мм, QTc = 398 мс и RV4 = 16,5 мм. Калькулятор предлагает 22,89

2. Для второй я взял STE60V3 = 4 мм, QTc = 385 мм и RV4 = 20 мм. Расчет дал 20,98.

Опять же, оба значения  менее 23,4.

Если бы я увидел этого пациента в приемном, я бы испугался такой ЭКГ. Но короткий QT и высокий зубец R в V4 делают эту ЭКГ менее страшной, и, следовательно, значение уравнения < 23,4.

Буду ли я автоматически отклонять вероятность ИМ и говорить, что это НЕ передний ИМпST?

НЕТ! Эта ЭКГ угрожающая. Правило точно где-то на 90%, но не идеально.

Но я бы также более тщательно оценил пациента перед тем, как направить его на ангиографию. Вероятно, я бы попросил или сделал сам экстренную эхокардиографию, чтобы постараться выявить аномалии движения передней стенки. Если бы этого не было, я бы не активировал рентгенхирургическую службу. Если бы был выявлен передний дискинез, я бы настаивал на ангиографии + ЧКВ.

Вопросы читателей

Вопрос № 1: Очевидно, первое, что бросается в глаза, - это заостренные зубцы T (стоит ли беспокоится о небольшом повышении K+?). Начальная ЭКГ вызывает некоторое беспокойство. Просто оценив 12 отведений, я хочу указать на признаки ГЛЖ. Когда меня учили ЭКГ, я научился измерять элевацию ST в точке j относительно изолинии. С этим правилом я не вижу отчетливой элевации ST, если вообще она присутствует. Наконец, с глубокими зубцами S в V2-V3, незначительная элевация ST мне кажется недостаточной, чтобы назвать это ИМпST без каких-либо реципрокных изменений. Лечение этого пациента будет заключаться в обычном лечении КБП и отправке записанной ЭКГ в отделение неотложной помощи.

Ответ:
1. Зубцы T не являются заостренными, как при гиперкалиемии. Они не сходятся на вершине в точку.
2. Как в V2, так и в V3 в точке J имеется элевация ST>2 мм. Примногих ИМпST даже этого не бывает. Критерии ИМпST - это просто 1 мм в 2 последовательных отведениях. Дело в том, что величина подъема сегмента ST мало влияет на окончательный диагноз.
3. Это не ГЛЖ, ни по критериям, ни по внешнему виду.
4. Реципрокные изменения присутствуют только в 50% случаев переднего ИМпST.
5. Ваш врач-терапевт не знал бы, что с этим делать, вероятно, назначил бы экстренную ангиографию и, оглядываясь назад, был бы неправ.

Вопрос №2: Уменьшает ли вероятность переднего инфаркта миокарда тот факт, что ЭКГ не изменилась за 4 дня?

Ответ:
Абсолютно. Это фиксирует факт, что это исходная ЭКГ пациента.

Вопрос №3: В отведениях 1, V2 и V3 наблюдается высокий зубец r. В V2 и V3 отсутствует хорошо сформированный зубец r, отсутствует зубец j. Боль в груди сохранялась и после регистрации 1-й ЭКГ, как мы можем отличить ИМ от ранней реполяризации?

Ответ:
Анализируйте тропонины. Сравните со старой ЭКГ, запишите серийные ЭКГ, сделайте высококачественное эхо (отсутствие нарушений движения стенки исключает значительную окклюзию эпикардиальной коронарной артерии). Если еще не уверены, выполните ангиограмму.

вторник, 16 марта 2021 г.

80-летний мужчина с острой болью в груди. 3 визита. Интересная прогрессия на УЗИ

80-летний мужчина с острой болью в груди. 3 визита. Интересная прогрессия на УЗИ

Оригинал: 80-something year old with acute chest pain. 3 visits. Fascinating Ultrasound progression

У 80-летнего мужчины с метастатическим раком в анамнезе возникла острая боль в груди, и он вызвал «скорую».

Вот его догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Компьютер оценил так: *** Передний ИМпST *** сопутствующая БПНПГ.

Интерпретация Смита: имеется блокада правой ножки (БПНПГ). В нижних отведениях, а также в боковых прекардиальных отведениях имеется элевация ST 1 мм. Как правило, при БПНПГ не должно быть элевации ST (есть некоторые нечастые пациенты с БПНПГ, у которых есть неишемическая элевация сегмента ST, обычно дискордантная отрицательному зубцу S, как в этом случае). Более того, зубцы T кажутся острейшими.

Я бы, на основании этого и клинической картины, направил пациента на экстренную катетеризацию, но я НЕ вижу никаких доказательств переднего ***ИМпST***

Пациент был госпитализирован в ПИН и ему записали следующую ЭКГ:

Зубцы T теперь менее остры, но элевация ST сохраняется.

Было сделано прикроватное эхо:

УЗИ показывает небольшой выпот.

Пациента взяли в рентгеноперационную, но острого поражения не было.

Острый ИМ был исключен по отрицательным серийным тропонинам.

Вот его ЭКГ на следующее утро:

Небольшой подъем ST остается. Типичной эволюции ИМ нет (так что и эволюция ЭКГ и тропонины доказывают, что острого ИМ не было).

Через 2 недели пациент вновь пожаловался на острую боль в груди. Вот его ЭКГ:

Нет вообще никакой элевации ST и острейших зубцов T.
ИМ был также исключен по тропонинам.

Вот его эхо в ту госпитализацию:

Продолжение

Через 9 часов: у пациента поднялась температура и развилась гипотензия.

Вот его УЗИ сердца (напоминаю, через 9 часов после предыдущего):

Выпот в перикарде с патофизиологией тампонады развился в течение 9 часов.

Вот ЭКГ:

Элевации ST нет.

Окончательный диагноз: перикардит.

Жидкость не прояснила этиологию перикардита.

воскресенье, 14 марта 2021 г.

Не доверяйте чужим заключениям: «Нормальная ЭКГ», вы делаете это на свой страх и риск!

Не доверяйте чужим заключениям: «Нормальная ЭКГ», вы делаете это на свой страх и риск!

Этот случай был предоставлен Бруксом Уолшем, врачом скорой помощи из Коннектикута. Оригинал: Trust a computer read of "Normal ECG" at your peril!

Не доверяйте «Нормальной ЭКГ»!

Важно периодически повторять, что компьютерная интерпретация ЭКГ может упустить важные изменения.

Некоторые авторы предполагают, что ЭКГ, интерпретируемые компьютером как «нормальные», «маловероятно» оказываются значимыми для оказания медицинской помощи. Тем не менее, «маловероятно» не означает «вообще нет»!

В конце концов, задача экстренной медицины состоит в том, чтобы пробираться сквозь море доброкачественных проявлений в поисках этого «маловероятного» важного диагноза. Если вы «передадите» эту функцию компьютеру, вы можете пропустить эту важную информацию.

Примечание АЛЦ: За рубежом довольно распространены системы анализа ЭКГ, в т.ч. автоматизированные комплексы масштаба клиники, работающие с современными алгоритмами. В России подобные системы используются гораздо реже, а то и вовсе отсутствуют. Наиболее распространенными являются встроенные в ЭКГ-аппарат предварительные «расшифровщики», которые часто просто отключаются. Из-за редкости применения автоматических интерпретаторов ЭКГ данная тема может показаться неактуальной... Но!

Мы почти всегда видим заключения по ЭКГ, написанные специализированным врачом функциональной диагностики, который, в большинстве случаев, не работает с пациентами. К тому же, в России отсутствует практика фиксировать на ЭКГ кроме Ф.И.О. больного и его возраста клинический сценарий и наличие жалоб при регистрации ЭКГ!

Поэтому я скажу следующее: (1) «НИКОГДА НЕ полагайтесь на ЧУЖИЕ заключения не посмотрев ЭКГ самому, читайте чужие заключения только после СОБСТВЕННОГО решения и (2) Всегда возвращайтесь к просмотру ЭКГ после получения новой клинической информации!»

Итак, собственно ситуация:

Пожилой мужчина обратился в отделение неотложной помощи с дискомфортом в груди. Ощущение было не сильным, скорее - неудобством и через час самочувствие лучше не стало.

ЭКГ была записана сразу при обращении:

Компьютерная программа «расшифровала» это как «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ». Можем ли мы доверять этому заключению?

Возможно, не в этом случае.

Прежде всего, есть довольно значимая элевация ST в передних отведениях...

... наряду с реципрокной депрессией ST в отведении III.

Кажется довольно очевидным, что это передний инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзией (ИМО), но некоторые специалисты могут возразить, что нет «соответствия критериям ИМпST», поскольку элевация ST в V2 явно не превышает 2 мм.

Дальнейшее доказательство, однако, обеспечивается расчетом значения формулы тонкого ИМпST в MDCalc. Используя QTc 421 мс, предоставленный компьютером...

... мы получаем значение 20, что значительно выше порога в 18,2.

Вот ссылка на калькулятор: ссылка.

А более подробно - здесь: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ.

Итак, нас беспокоит ЭКГ, а как дела у пациента? Что ж, немедленно был вызван кардиолог, но возникли проблемы с экстренной ангиографией.

Интересно, что пациент сообщил, что боль в груди почти полностью исчезла. Примерно через 15 минут после записи первой ЭКГ вторая ЭКГ показала то, что компьютер (снова) описал как нормальную ЭКГ.

Однако, несмотря на оптимистичную интерпретацию компьютера, все еще видна тонкая передняя элевация ST, а в отведении III сохраняется тонкая депрессия ST.

К счастью, вскоре пациент была доставлен в рентгеноперационную, и теперь он сообщил о боли в груди только 1/10. Учитывая улучшение симптомов и «нормальную» ЭКГ (за которой также следует 2-я «нормальная» ЭКГ), можно ожидать, что ангиография обнаружит только незначительную или частичную обструкцию.

Упс....

Ангиография показала кровоток TIMI 0 в средней части ПМЖВ. После установки 2 стентов кровоток по восстановился (TIMI 3).

На ЭКГ после ЧКВ можно, наконец, интерпретировать ST-T как нормальную (но не QRS - в V1 и V2, так как имеются небольшие зубцы Q)!

Урок

  • Даже если ЭКГ показывает лишь незначительные признаки острой коронарной окклюзии, и даже если компьютер называет ЭКГ «нормальной», и даже если улучшаются симптомы, значительная часть миокарда может оказаться в опасности!

АЛЦ:

  • НИКОГДА НЕ полагайтесь на ЧУЖИЕ заключения не посмотрев ЭКГ самому!
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.