Седловидная элевация ST. Это ИМпST? Или Бругада II типа?

Седловидная элевация ST. Это ИМпST? Или Бругада II типа?

Оригинал - см. здесь.
Некто лет 50 поступил с жалобой на боль эпигастральной области и в груди.
Вот его ЭКГ:

ЭКГ 50-летнего пациента.

Что вы думаете? QTc 388 мс.
Компьютерная интерпретация:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ
ЭЛЕВАЦИЯ ST, ВОЗМОЖНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
*** ОСТРЫЙ ИМ ***

Сегмент ST имеет седловидную форму, что редко бывает связано с ИМ. В V2 имеется морфология QRST Brugada  II типа, так как имеется относительно большой угол «β», как описано далее:

Объяснение:

1. Проведите горизонтальную линию через вершину зубца r' (черная линия №1)
2. Проведите горизонтальную линию на 5 мм ниже (зеленая линия №2)
3. Продолжите в виде прямой линии косонисходящий сегмент r'-ST (черная линия №3), пока она не пересечет зеленую линию
4. Измерьте ширину основания получившегося треугольника.

Если получилось более 3,5 мм, то это соответствует критериям Brugada type II (это эквивалентно 35-градусному бета-углу).

Однако, когда вы видите морфологию rSR', особенно при седловидной форме ST-T, всегда вспомните о возможном смещении электродов.

Затем посмотрите на зубец P в V2. Он полностью положительный? Если нет, то вероятно имеется высокое положение электрода V2.

Я вернулся к пациенту, чтобы посмотреть на следы от присосок, и, действительно, электроды V1 и V2 были установлены слишком высоко.

Я разместил их правильно и мы записали еще одну ЭКГ:

ЭКГ после «правильного» положения электродов.

Теперь зубец P в V2 полностью положительный. Электрод размещен правильно.
Похоже, это типичный нормальный вариант элевации ST (иначе известный как ранняя реполяризация). QTc 384.

Вы можете использовать формулу «Окклюзия ПМЖВ vs Ранняя реполяризация», чтобы отличить ее от окклюзии ПМЖВ:

• ST через 60 мс после точки  J относительно PQ-перехода (STE60V3) = 2,5 мм
• QTc = 384
• Амплитуда R в V4 (RAV4) = 19 мм
• Общая амплитуда QRS в V2 (QRSV2) = 17,5 мм

Вы можете использовать любой калькулятор:

• Используйте приложение для iPhone: SubtleSTEMI
• Используйте приложение для Android: ECG SMITH
• Используйте калькулятор в блоге Стива Смита: здесь.
• Используйте калькулятор на MDcalc.com: https://www.mdcalc.com/subtle-anterior-stemi-calculator-4-variable

4-х переменная формула: 15,1 (значение менее 18,2 свидетельствует в пользу ранней реполяризации. Это значение очень низкое).
Пациенту был поставлен диагноз «рефлюкс».

Баллы обучения:

1. Седловидная элевация ST почти никогда не связана с ИМпST.
2. Седловидная элевация ST может оказаться синдромом Brugada II типа.
3. Имитация Бругада типа II может происходить из-за слишком высокого положения V1 и V2.
4. Инвертированный/двухфазный P в отведении V2 появляется из-за слишком высокого положения электрода на грудной клетке.

Вот пример еще одной имитации Бругада типа II при гипертрофии ЛЖ:

ГЛЖ имитирует Бругада тип II.

Седловидная элевация ST при ИМпST

Ниже приведены только 2 ЭКГ с седловидной элевацией ST в V2 из коллекции Смита, которые действительно связаны с окклюзией ПМЖВ:

100% окклюзия ПМЖВ.

100% окклюзия ПМЖВ.

Кен Грауер, конечно же, прокомментировал этот случай:

Отличный пример для иллюстрации ряда важных понятий - хотя и вызывает ряд вопросов без внятного ответа. Для ясности - обе ЭКГ размещены вместе на рисунке ниже. В целях содействия обсуждению - я буду играть «Адвокат дьявола» с моими комментариями ниже:
==========================

Рисунок: Вверху (= ЭКГ №1) - начальная ЭКГ в этом случае. Внизу (= ЭКГ №2) - Повторная ЭКГ после проверки правильности размещения электродов. При регистрации ЭКГ №1 Электроды V1 и V2 были размещены слишком высоко на грудной клетке (см. Текст).

==========================

ЭКГ №1: (= Начальная запись):
Первоначальная озабоченность при анализе ЭКГ №1, состояла в том, что была ли элевация ST в V1 и V2 признаком острого ИМО. Как оказалось: электроды V1 и V2 были слишком высоко расположены на груди, так что ЭКГ №1 не была достоверной записью для такого вывода. Тем не менее, я считаю целесообразным указать причины, по которым, даже если размещение электродов было правильным, острый ИМО также маловероятен на основе этой исходной ЭКГ:

1. Форма элевации ST в V1 и V2 на ЭКГ №1 является вогнутой, что обычно является доброкачественной морфологией. Согласно доктору Смиту, конфигурация в виде «седла» (лучше всего видна в отведении V2) редко возникает из-за острого ИМ.
2. Помимо отведений V1 и V2 - на самом деле, больше нет отклонений сегмента ST. Небольшая вогнутая элевация ST, наблюдаемая в V3, не превышает 1-2 мм элевации ST V2 и обычно наблюдается в отведениях V2 и/или V3 при обычных вариантах ранней реполяризации. Ни в одном другом отведении нет элевации ST. Нет реципрокной депрессии ST. Таким образом, даже если все электроды при регистрации ЭКГ №1 были размещены правильно, я бы не стал подозревать острый ИМО.

==========================
Оценка возможной морфологии ЭКГ Brugada II:
Выявление морфологии «седла» (т. е. Brugada II) на этой ЭКГ проводится с применением критериев, показанных на рисунке выше. Я иллюстрирую применение этих измерений в увеличенной вставке среднего комплекса отведения V2.

• На ЭКГ №1 основание треугольника (горизонтальная красная линия), образованная пересечением линий от вершины r' в V2, чрезвычайно близко к 3,5 мм, что является нижним пределом критерия для Brugada II.
• ЭКГ-критерии Brugada II полностью исчезли после правильного позиционирования электродов V1 и V2 (см. ЭКГ №2 на рисунке). Хотя исчезновение морфологии «седла» в отведении V2 после репозиционирования электродов V1, V2 несколько утешает - следует понимать, что у некоторых пациентов с морфологией Brugada аномалия ЭКГ может наблюдаться только при расположении электродов выше, чем обычно, (т.е., во втором или третьем межреберьях). Это связано с тем, что аномальная электрическая активность, приводящая к морфологии ЭКГ Brugada, возникает из очень ограниченной зоны, расположенной в в выходном тракте правого желудочка - и у некоторых пациентов для обнаружения эта электрическая зона требует более высокого размещения электродов. Это приводит к сложному ответу на клинический вопрос о том, когда и кому регистрировать дополнительные ЭКГ, размещая электроды V1, V2 во 2-м и/или третьем межреберьях?
• При сопоставлении с соответствующими клиническими особенностями (например, анамнез остановки сердца, полиморфные ЖТ, невагусный обморок, положительный семейный анамнез внезапной смерти в раннем возрасте и т. д.), то спонтанное появление морфологии ЭКГ Brugada 1 является диагностическим для синдрома Бругада. С другой стороны, изолированное появление морфологии Brugada 2 не является диагностическим, хотя, когда оно связано с другими признаками, это может вызывать подозрения и гарантировать фармакологическую проблему и/или направление к кардиологу.

==========================

Комментируя расположение электродов V1 и V2:
Недоверие доктора Смита к положению электродов в этом случае было бесценным для точной диагностики. Затем он подтвердил свое подозрение, проверив пациента, чтобы посмотреть, где были размещены электроды V1, V2, и после этого повторил ЭКГ, которая показала «истинную» ЭКГ пациента.

• Недавно, мы рассматривали похожий случай и вспомнили подсказки, помогающие быстро распознать смещение V1, V2 (см. Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?).
• Я бы очевидно в этом случае, гораздо меньше подозревал смещение V1, V2  - потому что: i) отрицательная компонента зубца P в V2 относительно скромна; ii) зубец Р и морфология QRST в отведениях V1 и V2 сильно отличаются от полностью отрицательного зубца Р и комплекса QRST в aVR; и iii) отчетливые терминальные зубцы S в обоих отведениях I и V6 предполагают, что r' в отведениях V1 и V2 можно просто объяснить наличием неполной блокады правой ножки. Тем не менее, подозрение доктора Смита было верным - и морфология «седла» на повторной ЭКГ исчезла.

==========================

ЭКГ №2: Некоторые необычные находки:
Как обсуждается доктором Смитом - «настоящая ЭКГ» этого пациента (= ЭКГ № 2) больше не демонстрирует морфологию «седла» и каких-либо острых изменений. Тем не менее - есть некоторые дополнительные изменения ЭКГ, заслуживающие упоминания.

• На ЭКГ № 2 (как впрочем и на ЭКГ №1) наблюдается умеренно выраженная фрагментация комплекса QRS. Например, комплекс QRS в III имеет 4 зубца (rSr'S). «Многозубцовые» комплексы также очевидны в выводах aVL и aVF. Зубцы S волны присутствуют в 11 из 12 отведений этой записи. Клинически - выявление этих необычных изменений неопределенно, хотя «фрагментация» часто указывает на «рубец» и может указывать на главную сердечную патологию. Учет такой возможности в дальнейшем будет зависеть от клинического сопоставления.

Изображение субэндокардиальной ишемии

Изображение субэндокардиальной ишемии

Опубликованы 2 новых фильма:

Оригинал - см. здесь.
Этот случай демонстрирует КТ-изображение субэндокардиальной ишемии. Изображение размещено внизу после презентации случая.
Этот пациент неуклюже упал, после чего почувствовал боль в груди. Ему была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ мужчины после падения.

В III отведении имеется незначительная элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Однако есть и зубцы Q, а нижние зубцы T инвертированы, что указывает на то, что это старый ИМ с постоянной элевацией ST, или, альтернативно, подострый или частично реперфузионный, нижний ИМпST. Имеется несколько крупных зубцов Т в V2 и V3, которые неспецифичны, но могут представлять собой зубцы Т задней реперфузии. В V4-V6 имеется депрессия ST.

Его предыдущая ЭКГ была записана 4 года назад и была нормальной. Она подтвердила, что зубцы Q, нижняя инверсия зубцов T и большие T в V2 и V3 были новыми.

Боль в груди у него нарастала и была записана следующая ЭКГ:

Следующая ЭКГ пациента.

Можно отметить нарастание нижней элевации ST. Также имеется новая депрессия ST в V2-V3 и нарастание депрессии ST в V4, которая максимальна в V3 и V4. Это почти диагностические изменения для нижнего и заднего ИмпST. Однако нижние зубцы Т остаются инвертированными и это нетипично для нижнего ИМпST.

Его первый тропонин I оказался 0,10 нг/мл (слегка повышенный), а симптомы нитроглицерином не контролировались, поэтому его взяли в рентгеноперационную и обнаружили:

• Тяжелую 3-х сосудистую патологию коронарных артерий с вовлечением левой главной КА.
• Хроническую тотальную окклюзию ПКА, заполняющуюся слева направо по коллатералям.
• Тяжелые изменения левой главной коронарной артерии и возникновение боли в груди при введении в нее контраста. Эта боль в груди облегчалась введением нитроглицерина, при этом конечно-диастолическое давление в ЛЖ (LVEDP) снижалось с 26 до 12.
• Пациенту была начата в/в инфузия гепарина и нитроглицерина. Боль при введении нитроглицерина полностью разрешилась.
• Чрескожное вмешательство не выполнялось.
• Пациент был направлен на АКШ.

После катетеризации ЭКГ не регистрировалась до следующего утра:

ЭКГ на следующее утро.

Ишемия почти полностью разрешилась. Имеются нижние и задние реперфузионные зубцы Т. Зубцы Q выглядят меньшими.

Тропонин I в пике достиг 0,106 нг/мл (не очень высокий).

Рутинное эхо на следующий день:

• Региональнеое нарушение движения стенки - нижнезаднее, большое.
• Умеренно снижена сократительная способность ЛЖ; фракция выброса - 47%.
• При сравнении с протоколом исследования в покое 5 годами ранее - региональные нарушения движения стенки являются новыми, равно как и снижение систолической функции левого желудочка.

Резюме:

У пациента наблюдалась кратковременная элевация ST (трансмуральная, а не субэкокардиальная ишемия) области сердца (нижняя и задняя стенки), кровоснабжаемая через коллатералями слева направо из-за хронической полной окклюзии екровоснабжающей эту область ПКА наряду с некоторой обструкцией кровотока по коллатералям из-за изменений левой главной КА.

Нижняя и задняя стенки также подвержены хроническому риску субэндокардиальной ишемии из-за такого слабого кровоснабжения. Остальная часть сердца также подвержена высокому риску субэндокардиальной ишемии из-за затрудненного кровотока по левой главной артерии и необходимости кровоснабжения левой главной артерией не только ее нормального бассейна (передней и боковой / ПМЖВ и огибающей), но и нижней и задней стенок.

Итак, что действительно интересно

Неделей раньше пациенту была выполнена амбулаторная КТ брюшной полости. Пациент ожидал своей очереди около месяца, это было связано с жалобами на боль в животе после еды, разрешающуюся приемом нитроглицерина, с «предположением об абдоминальной ишемии».

Во время сканирования не проводился ЭКГ контроль, также как и при его амбулаторных визитах из-за боли в животе, вследствие чего и была назначена КТ.

КТ брюшной полости показало:

1. Отмечено атеросклеротическое кальцинирование у устья брюшной и верхних брыжеечных артерий. Эти артерии, по-видимому, остаются проходимыми, однако не исключается гемодинамически значимый стеноз. Нет доказательств ишемии в зоне водораздела этих артерий.

2. Сканирование также показало слабое контрастное усиление субэндокарда сердца. Это было замечено только в ретроспективе.

Изображение во время контрастирования, хорошо перфузируемые области при контрастировании должны быть плотными (светлыми). Области, которые плохо перфузированы, будут темными (без контраста). Обратите внимание на плохую перфузию в субэндокарде задней стенки сердца (темные области, обозначенные стрелками на рисунке ниже). Аналогичная картина была на нижней стенке.

Щелкните на картинке, чтобы увеличить!

Стрелки указывают на плохо перфузируемую область субэндокарда в задней стенке (субэндокард - это слой, ближайший к камере сердца). Поскольку это контрастное исследование, хорошо перфузируемые области яркие при контрастировании, тогда как плохо перфузируемые области остаются темными. Субэндокардиальный слой наиболее восприимчив к ишемии, поскольку он ближе всего к камере высокого давления ЛЖ; так как более высокое давление затрудняет перфузию, в то время как субэпикардиальный (внешний) слой все еще может быть хорошо кровоснабжаем.

Была ли его «абдоминальная боль» фактически нижне-задней субэндокардиальной ишемией?

КТ перфузионная визуализация миокарда

Визуализация перфузии миокарда Sestamibi хорошо известна, как и КТ-коронарная ангиография, но новый способ визуализации - это КТ-изображение перфузии миокарда. Это в основном то, что мы видим на изображении выше. Тем не менее, КТ-визуализация перфузии миокарда редко дает положительный результат в состоянии покоя. Скорее, результат появится при провокационном тесте (стресс-тесте), выполняемым при помощи аденозина или добутамина с изображениями до и после, подобно тому, как это делается с sestamibi, или даже с стресс-эхо. Он может иметь дополнительную пользу в сравнении с более традиционными стресс-тестами.

Я думаю, что в основном это дает интересные изображения, которые позволяют нам визуализировать ишемизированное сердце.

Вот несколько ссылок:
Incremental Value of Adenosine-induced Stress Myocardial Perfusion Imaging with Dual-Source CT at Cardiac CT Angiography
Evaluation of myocardial CT perfusion in patients presenting with acute chest pain to the emergency department: comparison with SPECT-myocardial perfusion imaging

Аритмия? Ишемия? И то и другое? Электричество, лекарства, электролиты, рентгеноперационая? Вам решать.

Аритмия? Ишемия? И то и другое? Электричество, лекарства, электролиты, рентгеноперационая? Вам решать.

Автор Пенделл Мейерспод редакцией Стива Смита. Оригинал - см. здесь.
Мужчины примерно 60-и лет в течение последних нескольких дней испытывали одышку и давление в груди. У него была гипертензия и тахикардия, а также умеренная тахипноэ. Вот его исходная ЭКГ:

Исходная ЭКГ 60-летнего мужчины.

Что вы думаете? Что вы будете делать с этим пациентом? Сколько у него проблем?
Когда команда врачей увидела эту ЭКГ, мы, очевидно, отметили большую элевацию ST в нижних отведениях с депрессией ST в V1-V5, I и aVL, а также элевацией ST в V6. Однако мы также заметили, что ритм у этого пациента 60-и лет быстрый, регулярный, с узкими комплексами, без зубцов Р с частотой около 200 в мин и, следовательно, не синусовый. Аксиома, что «ИМпST типа 1 (ОКС, разрывы бляшки) не приводит к тахикардии, если нет кардиогенного шока», не применима вне синусового ритма. Дифференциальный диагноз  узкого, регулярного и ускоренного ритма включает синусовый ритм, СВТ (включая АВРТ, АВУРТ, предсердную тахикардию и ​​т. д.) и трепетание предсердий (еще один суправентрикулярный ритм, который обычно рассматривается отдельно от СВТ). Поэтому у этого пациента имеется какой-либо вариант СВТ, либо трепетание предсердий.
Трепетание предсердий, когда оно выглядит регулярным, должно равномерно проводиться с соотношением 1:1, 2:1, 3:1 и т. д.

Если 1:1, регулярная частота желудочков 200 в результате трепетания предсердий потребует частоты трепетания 200, что слишком медленно для трепетания (если только пациент не принимает антиаритмики 1 класса, такие ​​как флекаинид, что замедляет проводимость в предсердиях и скорость трепетания). Трепетание предсердий при отсутствии модифицирующих препаратов происходит с частотой 240-360 в мин. Более того, в большинстве случаев, АВ-узел у пожилых лиц не может осуществлять проведение с частотой сокращений желудочков 200 в мин.
Если 2:1, для этого потребуется частота трепетания 400 в мин. Это слишком быстро для трепетания.

Наиболее распространенный случай трепетания предсердий приводит к частоте сокращений желудочков около 150 в мин из-за среднего размера предсердий и нормальной скорости предсердной проводимости (приводящей к частоте трепетания около 300 в мин) в сочетании с типичной возможностью проведения АВ-узла  (обычно, блокада  2:1 в условиях ритма предсердий, составляющего 300 в мин).

Поэтому мы спросили у пациента, не принимал ли он в последнее время новые лекарственные препараты.

Он рассказал: «Я  начал принимать флекаинид на прошлой неделе».

Исследование амбулаторных материалов показало, что из-за фибрилляции предсердий ему был назначен флекаинид.

Эта новая информация делает диагноз трепетания предсердий гораздо более вероятным: во-первых, фибрилляция предсердий и трепетание тесно связаны, и, во-вторых, это делает вероятным частоту трепетания 200 в мин (с проведением 1:1).

Вернемся к интерпретации ЭКГ: В этом ритм имеет значение? Если да, то почему?

Ритм имеет значение! По многим причинам, в том числе:

1) Волны трепетания предсердий, как хорошо известно, могут имитировать отклонения ST (см. здесь: Рассказывает Мейерс: В чем причина нижней депрессии ST у этого пациента?), а также скрывают истинные ишемические отклонения ST от оценивающего ЭКГ специалиста (см. здесь: Тахикардия и элевация ST). В некоторых случаях ишемию можно видеть «сквозь» волны трепетания, в других - для того, чтобы можно четко различить ишемию - необходимо аритмию купировать.

2) Тахикардия такой частоты может вызвать изменения сегмента ST несколькими способами. Во-первых, может быть просто диффузная депрессия ST (которая приводит к реципрокной элевации ST в aVR), связанная с тахикардией, которая не указывает на ишемию. Во-вторых, повышенный спрос, создаваемый экстремальной тахикардией, может превышать способность коронарных артерий обеспечивать достаточный кровоток (из-за существовавших ранее поражений трех основных артерий или левой главной артерии, с или без ОКС). В этом случае имеется диффузная ишемическая депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии, конечно, сопровождающейся реципрокной элевацией ST в aVR. Наконец, если область миокарда, кровоснабжаемая строго ограниченным кровотоком вследствие поражения артерии (но не обязательно полностью закрытой), внезапно сталкивается со значительно увеличенным спросом из-за острой тахикардии, несоответствие спроса и доставки может быть настолько велико, что миокард подвергается острой трансмуральной ишемии, как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной, что может привести к инфаркту (как в случае классического тромботического ИМ вследствие окклюзии). Этот случай представляет собой то же физиологическое событие, что и ИМО с точки зрения воздействия на миокард, поэтому протекает с идентичными изменениями ЭКГ, однако эта ситуация не является ОКС!

Поэтому, вас должен волновать ритм, и вам должно быть интересно:

Неужели меня обманывают волны трепетания, приводя к видимой элевации ST?
Является ли это очевидным ИМпST на фоне такого ритма?

Если я изменю ритм, изменения ST «уйдут»?

Достаточно ли стабилен пациент для того, чтобы попытаться изменить его ритм? Неужели он нестабилен, что оправдывает кардиоверсию? Неужели ишемические изменения на ЭКГ однозначно указывают на то, что пациент «нестабилен» и поэтому требуется электрическая кардиоверсия?

Его жизненные показатели:

• АД 176/92
• ЧСЖ 202 в мин
• SpO² 98%
• ЧДД 20 в мин

Физическое исследование: Небольшое увеличение работы внешнего дыхания. Легкая потливость. Сонливый, но умственная деятельность отличная. Легкие чистые. Перфузия конечностей не нарушена.

Что бы вы сделали и в каком порядке?

Наша прикроватная оценка ситуации состояла в следующем:

Пациент для нас не выглядел критически больным или нестабильным. Похоже, что у него нет активной декомпенсации, начавшейся до поступления. Мы чувствовали, что у нас есть несколько секунд/минут, чтобы обдумать наш следующий шаг. За это время мы приняли решение провести ангиографию. Мы полагали, что отклонения ST на этой ЭКГ при поступлении были выражено непропорциональны и  морфологически не совместимы только с волнами трепетания, имитирующими элевацию ST - мы решили, что действительно имеется видимое повреждение. Но мы сознавали, что картина повреждения может быть вызвана ИМО или быть вторичной по отношению к экстремальной частоте в сочетании с ранее существовавшим поражением (ИМ типа II). В любом случае, с ритмом необходимо разбираться в первую очередь, потому что он усугубляет любую форму ишемии и может быть пролечен быстрее, чем окклюзия. В лучшем случае все отклонения сегмента ST могут разрешиться буквально через несколько минут после нормализации ритма сердца, что делает окклюзионный ИМ менее вероятным. И наоборот, если действительно существует ИМО, который скрыт ритмом, то нормализация ритма ускорит его выявление и дальнейшее ведение.

Мы обсудили несколько фармакологических и электрических вариантов. Сначала мы дали аденозин 6 мг. Временный перерыв в ритме, но артефакт не позволил в этот момент увидеть какие-либо явные волны трепетания, затем частота сокращений желудочков сразу же подскочила до 202 в мин.

Затем мы дали 15 мг дилтиазема в/в болюсом, что должно замедлить АВ-проводимость и четко продемонстрировать волны трепетания (или, если предсердную СВТ, что маловероятно, так как дилтиазем способен купировать такую аритмию). Diltiazem не очень эффективен для конверсии трепетания предсердия в синусовый ритм, поэтому мы такого результата и не ожидали. Примерно через 1 минуту ритм изменился с 202 в мин до такой картины:

Изменения ЭКГ после введения 15 мг дилтиазема в/в болюсом.

Восстановился синусовый ритм! (Опять же, не ожидаемый результат при использовании  дилтиазема). Еще есть четкие признаки локальной трансмуральной ишемии в нижней и задней стенках. Несмотря на то, что величина/пропорциональность изменений сегмента ST улучшилась, трудно выделить относительный компонент, связанный с урежением ритма. Если у вас есть ИМО нижней и задней стенок, имеет смысл считать, что изменения ЭКГ будут более выраженными при более высокой частоте сердечных сокращений, потому что есть еще больше несоответствия между спросом и предложением. Не говоря уже о том, что тахикардия делает по существу все результаты ЭКГ более драматичными, независимо от того, имеется ли ишемия или нет.

Восстановление сегментов ST занимает какое-то время, поэтому подождите некоторое время и повторите ЭКГ, точно так же, как вы бы поступили после остановки сердца!

Вот его базальная ЭКГ из амбулаторных материалов для сравнения:

Базальная ЭКГ для сравнения.

Полностью нормальная ЭКГ, некоторая нормальная элевация ST в V4-V6.
Более низкая частота сердечных сокращений сохранялась, как и изменение сегмента ST выше, в течение следующих 10 минут в ПИНе. Состояние улучшилось с уменьшением частоты сердечных сокращений, но симптомы полностью не исчезли.

Пациента доставили в рентгеноперационную.

Были найдены следующие изменения:
Проксимальная ПМЖВ 70%
Средний сегмент ПМЖВ 80%
Дистальный сегмент ПМЖВ 90%
Средний сегмент огибающей 95%
ПКА проксимальный 70%
ПКА средний 90%

Кажется, интервенционалисты определили два виновных поражения:

1) средний сегмент огибающей: поток TIMI 3 изначально, все еще 3 после вмешательства, присутствует тромб.
2) средний сегмент ПКА, поток TIMI 3 изначально, все еще 3 после вмешательства, присутствует тромб.

Оба поражения были стентированы.

Последовательные измерения тропонина Т показали повышение от нуля до 2,80 нг/мл в течение следующих 10 часов.

Вот ЭКГ после вмешательства:

ЭКГ после вмешательства.

Постоянная элевация ST в III и aVF, с постоянной депрессией ST в V2-V5. Тем не менее, существует инверсия T в нижних отведениях и большие положительные T в передних отведениях, что свидетельствует о прошедшей успешной реперфузии, а не о продолжающейся трансмуральной ишемие.

Прием флекаинида был был прекращен. Пациент хорошо восстанавливался.

Несмотря на то, что мы не являемся электрофизиологами, у нас создается впечатление, что такая ситуация является стандартной или, по крайней мере, распространенной, когда пациент начинает принимать флекаинид, он также должен принимать оральный дилтиазем если развивается трепетание предсердий. Мы спросили пациента об этом, и он сказал, что его врач порекомендовал ему начать принимать флекаинид вместо атенолола. Ему не было рекомендовано принимать блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы на фоне флекаинида. Возможно, такого события можно было бы избежать. Мы также спросили одного из наших электрофизиологов, который утверждает, что пациентам не следует назначать флекаинид без предварительного исключения ИБС, чтобы предотвратить подобные ситуации.

При наличии о тромботических поражений и роста тропонина, а также классических изменений ЭКГ, которые сохранялись после коррекции тахикардии, возможно, что этот пациент действительно страдал окклюзионным ИМ или его эквивалентом одновременно с трепетанием предсердий 1:1 , Но это не абсолютно точно, потому что ангиограмма не была выполнена на фоне изменений ЭКГ, предполагающих ИМО.

С другой стороны, по-прежнему возможно, что ОКС вообще не было. У любого пациента с тяжелыми предсуществующими стенозами с частотой сердечных сокращений 200 в мин. будут развиваться точь в точь такие же изменения ЭКГ и повышение тропонинов. Иногда то, что кажется тромбом на ангиограмме, на самом деле не является тромбом.

Баллы обучения:

1. Острые аритмии, такие как СВТ, быстрая фибрилляция предсердий и трепетание предсердий могут сосуществовать и/или быть вызваны ишемией или наоборот.
2. ЭКГ не может дифференцировать различные причины острой трансмуральной ишемии - кардиомиоциты не знают причины острого отсутствия кровоснабжения, они просто сообщают, что скоро умрут. То же самое справедливо и для диффузной субэндокардиальной ишемии. Вы должны выяснить этиологию клинически.
3. Флекаинид замедляет скорость проведения, иногда приводя к частоте деполяризации предсердий 200 в мин и, следовательно, позволяя осуществляться проведению 1:1 с негативными последствиями.
4. Иногда вы должны «починить» ритм, чтобы увидеть патологию, которую он прячет.

Комментирует Кен Грауер

Что такое «СВТ»?
Семантика термина «СВТ» = СупраВентрикулярная Тахикардия. Суправентрикулярные ритмы определяются как возникающие на уровне или выше АВ-узла АВ, ergo (лат. «итак») «выше» желудочков. Когда частота таких ритмов составляет ≥100 в мин. - ритм квалифицируется как «СВТ».

• СВТ - это общий, объединительный термин, который включает любой ритм, возникающий в или над АВ-узлом со средней частотой ≥100 в минуту. Технически, термин СВТ включает в себя не только reentry ритмы СВТ (то есть АВРТ или АВУРТ), но и предсердную фокусную тахикардию, фибрилляцию предсердий (если средняя скорость достаточно высокая) - трепетание предсердий, многофокусную предсердную тахикардию, АВ-узловую тахикардию и даже синусовую тахикардию и др.
• Точные смысловые различия этого термина важны в коммуникации - поскольку клиницисты часто ассоциируют термин «СВТ» с разными значениями. Так же, как нам нужно указать, что мы имеем в виду, когда говорим, что пациент «сонливый» - мы должны уточнить, что мы имеем в виду, когда употребляем термин СВТ.
• Такой общий термин «СВТ» уникально подходит только в единственном случае, когда этот ритм является «суправентрикулярным ритмом неопределенной этиологии». В этом случае, такая ситуация сложилась на исходной ЭКГ (ЭКГ №1 = на рисунке ниже). Ритм - это «СВТ», потому что комплекс QRS является узким, а частота - высокая. Поскольку ритм является регулярным - дифференциальный диагноз включает синусовую тахикардию, трепетание предсердий, предсердную тахикардию и reentry варианты СВТ.

==========================

Рисунок: вверху ЭКГ №1 - начальная ЭКГ этого случая. Внизу- ЭКГ № 2 - ритм после в/в введения Дилтиазема (см. Текст).

==========================

Что за ритм на ЭКГ №1?

Согласно доктору Мейерсу, понимание того, что этот пациент только что начал принимать флекаинид для лечения фибрилляции предсердий, но без одновременного приема блокатора АВ-узла, значительно увеличивает вероятность того, что ритм SVT на ЭКГ № 1 является результатом проаритмического эффекта флекаинида (т. е. превращения фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1).

• Без знания того, что был начат прим флекаинида - я бы решил, что ритм на ЭКГ № 1 был АВУРТ.
• Как подчеркнул д-р Майерс - введение дилтиазема в/в обычно не приводит к быстрому купированию трепетания предсердий. Вместо этого этот препарат обычно замедляет желудочковый ответ, который, как правило, выявляет волны трепетания, если трепетание является основным ритмом. В тех случаях, когда Diltiazem превращает трепетание в синусовый ритм, он имеет тенденцию не производить это внезапно. К сожалению, в этом случае отсутствует полоса ритма (т. е. постоянный мониторинг ЭКГ при введении дилтиазема). Я подозреваю, что доступность такой мониторной информации подтвердила бы диагноз трепетания с АВ-проведением 1:1. Тем не менее, без такого мониторинга, мы можем только предполагать, что диагноз представляет собой Флекаинид-индуцированное трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1.

==========================
Каков ритм на ЭКГ №2?
По словам доктора Мейерса - в/в введение дилтиазема преобразовало СВТ ритм, наблюдаемый на ЭКГ №1, в суправентрикулярный ритм, хотя частота его все еще остается высокой, около ~ 115 в мин.

• Вряд ли это синусовый ритм - я подозреваю, что ритм на ЭКГ № 2 - нижнепредсердный ритм. Я решил так потому, что мы не видим положительных зубцов P во II отведении. Хотя ритм трудно оценить из-за исходных артефактов - положительные P на ЭКГ №2 наблюдаются как в отведении I, так и в aVL, а в отведении III наблюдаются отрицательные зубцы Р малой амплитуды. Клинически это по-прежнему считается «медикаментозной конверсией» трепетания предсердий в предсердный механизм - хотя постоянство тахикардии в ЭКГ № 2 (со скоростью ~ 115 / мин) вызывает вопрос о том, является ли ритм фокусной предсердной тахикардией. Восстановление синусового ритма после ЧКВ (4-я ЭКГ, показанная выше в этом случае) делает неактуальным вопрос о том, каков был ритм на ЭКГ №2.
• Предполагая, что декстрокардия или неправильное размещение электродов отсутствует - синусовый ритм определяется наличием проведенных положительных зубцов P во II отведении. Обратите внимание, что положительный Р виден в отведении II на базальной ЭКГ пациента, а также на ЭКГ после вмешательства (= 3-я и 4-я ЭКГ, показанные выше).

==========================
Конец всяческой семантики:
Как было подчеркнуто - наиболее распространенная частота сокращений желудочков для нелеченого трепетания предсердий составляет ~ 150 в мин (обычный диапазон частоты ~ 140-160 в мин). Это происходит из-за того, что в нормальных обстоятельствах АВ-узел осуществляет проведение с соотношением 2:1, если в АВ-узел приходит 300 предсердных импульсов в минуту.

• Вместо АВ-блокады 2:1 - предпочтителен термин «АВ-проводение» 2:1. Использование термина «блокада» подразумевает патологию. Вместо этого физиологическая функция АВ-узла ограничивает количество импульсов трепетания, передаваемых на желудочки.
• Естественно ,перфузия миокарда при проведении 2:1 будет лучше, чем при проведении 1:1.

Большие зубцы Т компьютер интерпретировал как острый ИМ

Большие зубцы Т компьютер интерпретировал как острый ИМ

Оригинал - см. здесь.

Этот фрагмент ЭКГ был прислан Стиву без дополнительной информации:

Фрагмент ЭКГ.

Он попросил: «Покажи мне все 12 отведений».
Вот эта ЭКГ:

ЭКГ 12 отведений.

Компьютер интерпретировал эту ЭКГ следующим образом:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
НИЖНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗМОЖНО ОСТРЫЙ
ЭЛЕВАЦИЯ ST, СОГЛАСУЮЩЕЕСЯ С ПЕРЕДНИМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ [ЗНАЧИМАЯ ЭЛЕВАЦИЯ ST без БЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ЗУБЦА Т В V2-V5]
*** ОСТРЫЙ ИМ ***

Что вы думаете?
Смит ответил (подозревая, что доктор беспокоится о возможных острейших зубцах Т):

«Я предполагаю, что изменения не представляют собой острейшие зубцы T. Хотя зубцы T и возвышаются над зубцами R, у них есть выраженная восходящая вогнутость. Хотя при ИМ часто встречается восходящая вогнутость, обычно она не выражена. Если это пациент с болью в груди, я бы выполнил рутинное Эхо и серийные ЭКГ. И ищите старые ЭКГ».

Они нашли копию старой ЭКГ, она была ксерокопирована из данных стресс-теста. Других ЭКГ не было:

Старая ЭКГ.

Обратите внимание на сходство этой ЭКГ с приведенной выше, подтверждая, что эта ЭКГ является базальной.

Затем врач отправил материалы из карты больного, в которых предполагался неисправный дефибриллятор-кардиовертер, но без боли в груди или одышки.
И как оказалось, это была базальная ЭКГ. ОКС у пациента не было.

АЛЦ: естественно, на этих ЭКГ имеются признаки ранее перенесенного ИМ - прежде всего патологический зубец Q с фрагментацией во II, III, aVF, aVR, V3-V6 и резко сниженную амплитуду комплекса QRS II, III, aVF, aVR, V4-V6, зазубрину в конце зубца S V2. Т.е. на ЭКГ имеются признаки «старого» нижне-бокового, задне-базального ИМ. Элевация ST в данном случае, маловероятно имеет отношение к ОСТРОЙ ИШЕМИИ миокарда. На мой взгляд, именно ФРАГМЕНТАЦИЯ QRS указывает на то, что ИМ действительно «старый».

Обратите внимание, при сравнении этой ЭКГ и старой из материалов больного, все же, заметна существенная разница: зубцы Т на «новой» ЭКГ в II, III, aVF, V4-V6 менее высокие. Но новой ЭКГ имеется положительный зубец Т aVL, а на «старой» - он глубокий отрицательный.

ТV1-V3 на старой ЭКГ ниже, чем на новой, но, мне очень не нравятся высокие положительные P V1 - явный признак неверного положения правых прекардиальных электродов (слишком высоко), положение электродов более корректное на старой ЭКГ, но P V1 все же, двухфазный, а не +/-. Поэтому сравнивать V1-V3 на новой и старой ЭКГ та еще задача, но скорее всего ,ни на старой, ни на новой ЭКГ признаков острой коронарной окклюзии нет, особенно в контексте клиники.

Обсуждение

В этом блоге я демонстрирую много ЭКГ, которые были присланы и мне и Смиту, и показывают тонкие признаки ИМО (ИМ вследствие острой коронарной окклюзии).
Тем не менее, подавляющее большинство ЭКГ, которые отправляются мне, НЕ являются ЭКГ при окклюзии, но имитируют это состояние. Таким образом, подавляющее большинство моих ответов: «Нет, вам не нужно беспокоиться об этом».

Мне нужно показать больше таких случаев.

Не все большие Т - острейшие коронарные!
Некоторые из них являются нормальными, особенно при ранней реполяризации
Некоторые из них являются признаком гиперкалиемии, но они высокие и заостренные.

Некоторые из них большие, но также с высокой амплитудой зубцов R, S или QRS или при широком QRS (например, при БЛНПГ, идиовентрикулярном ритме, гипертрофии ЛЖ, ранней реполяризации) и поэтому они не являются непропорционально большими.

Что делает зубец Т острейшим коронарным?

1. Самое важное: размер зубца Т или общая площадь под кривой больше у ишемических острейших зубцов Т. Это НЕ высота (амплитуда), рассматриваемая сама по себе: зубцы T при ранней реполяризации могут быть очень высокими в V2-V4, но амплитуда QRS также велика. Я всегда говорю, что острейшие Т являются «толстыми/массивными/располневшими», а не только высокими.
2. Размер T, или массивность, больше, когда есть меньше вогнутости сегмента ST. Выпрямленный сегмент ST (меньше восходящей вогнутости) увеличивает площадь под кривой (или размер, массивность) зубцов Т*.
3. Это не абсолютный размер, а размер пропорционально комплексу QRS.
4. Симметрия важна. Острейшие зубцы Т более симметричны. Зубцы Т при ранней реполяризации имеют замедленный подъем, более быстрое снижение, и, следовательно, более восходящую вогнутость.

___________________________________________
* Интересно, что в нашем (Смит) исследовании, в котором была получена и подтверждена формула «окклюзии ПМЖВ vs Ранняя реполяризация», мы попытались оценить разницу в восходящей вогнутости между тонкой окклюзией ПМЖВ и ранней реполяризации, но не смогли найти ее. Тем не менее, мы не оценивали окклюзию ПМЖВ в острейшей стадии, когда зубцы Т наиболее массивны и поэтому я все еще убежден, что разница существует.

Вот еще некоторые примеры острейших зубцов T в V1-V3 из лекций Стивена Смита:

Вы можете посмотреть подборку ЭКГ, касающуюся передних коронарных Т: 10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

Также, вы можете еще раз посмотреть учебный фильм, мою мини-лекцию про острый коронарный зубец :

Десять нижних коронарных Т

Оригинал - см. здесь.

АЛЦ: Понимании ключевой концепции становится проще при просмотре легко доступных примеров, которые представлены в блоге. Вы можете, как обычно, щелчком на картинке открыть ее в полном размере. Включайте свое мышление и попытайтесь по каждой картинке для себя сформулировать какие конкретные особенности являются окончательными подсказками для каждого случая пациента с болью в груди, которая должна предполагать развитие острой коронарной окклюзии. 

Некоторые из этих ЭКГ распознаются легко, особенно когда в грудных отведениях имеются подсказки. Но практически ВСЕ ЭКГ имеют существенный «признак, отличающий такую ЭКГ от нормы», это то, что один или несколько нижних зубцов T просто «не соответствуют НОРМЕ» (т. е. они более высокие, более в основании и / или «более толстые на вершине», чем им следует быть после соответствующего комплекса QRS в том же отведении). Плюс - практически безошибочные реципрокные изменения, наблюдаемые в между отведениями III и aVL.

Случай 1

Мы еже разбирали этот случай. Для того, чтобы
посмотреть подробности - щелкните на ссылку: Обсуждаем со Стивом Смитом: Нижний ИМ без нижней элевации ST.

100% тромботическая окклюзия проксимального сегмента правой коронарной артерии.

В дальнейшем появились изменения в V1.

АЛЦ:  Если есть какие-либо сомнения в том, что зубец T III является острейшим коронарным - взгляните на aVL, чтобы увидеть идеальное «зеркальное отражение» того, что мы видим в ST-T в III отведении. Подтверждением того, что это реально, являются изменения в I отведении. Дополнительные подсказки имеются в грудных отведенияъ (т. е. V3, V5, V6).

Случай 2

100% окклюзия ПКА

АЛЦ:  Вершина зубца T «более толстая, чем должна быть» в каждом нижнем отведении, плюс - реципрокные изменения в aVL. В качестве примера того, насколько тщательно нужно оценивать комплексы - посмотрите на практически прямой сегмент ST перед более острым зубцом Т в V2, указывающим на вовлечение задней стенки.

Случай 3

99% стеноз ПКА проксимальнее задне-боковой ветви. В дальнейшем развилась аневризма ЛЖ.

Случай 4

При ангиографии найдена поражение ПКА с реперфузией к моменту исследования.

Случай 5

Проксимальная 100% окклюзия ПКА.

Случай 6

Окклюзия ПКА у пациента с ранее перенесенным и стентированным передним ИМ.

Случай 7

Смит был уверен, что будет найдено плотное поражение ПКА, которое потребует стентирования.

Тем не менее, ангиограмма показала хроническую тотальную окклюзию ПКА, при этом нижняя стенка кровоснабжаалась через коллатерали.

Интервенционалист объяснил это так: «У нее могло быть плохое кровоснабжение  через коллатерали, которые закрылись, а в результате приема нитроглицерина развилась реперфузия.

Тем не менее, до тех пор, пока не была выполнена ангиография, это был предположительно ОКС вследствие окклюзии ПКА (или, возможно, огибающей).

АЛЦ: Эта ЭКГ заслуживает отдельного рассмотрения. Нарушения в отведениях от конечностей не впечатляют!

Изменения ЭКГ очевидно тонкие в контексте клинического сценария пациента с новой болью в груди, но зубец T в III выглядит немного толще, чем он должен быть на вершине и  есть «тонкое предположение» о реципрокных изменениях в aVL. В этом контексте T aVF также немного более толстый, чем он должен быть, а в грудных отведениях есть тонкое, но реальное «распрямление» ST в V2 и V3. Ничто из этого не является диагностической находкой, но оно должно явно увеличивать подозрение и заставить тщательно наблюдать за пациентом, чтобы решить, являются ли указанные выше тонкие признаки развитием задне-нижнего ИМ.

Случай 8

Истинная седловидная элевация ST при окклюзии ПКА.

Далее показана ЭКГ с морфологией «псевдо ИМпST», попробуйте запомнить разницу.

ЭКГ при ГЛЖ. ИМ нет!

Случай 9

95% тромботическая окклюзия ПКА.

Случай 10

70-летняя женщина с болью в груди накануне и на следующий день, когда она вызвала скорую. Это ее догоспитальная ЭКГ:

Для контраста давайте посмотрим на отведения от конечностей и V4-V6 бок о бок в сравнение с нормальной ЭКГ:

Это ИМ был пропущен. Большинство пациентов с пропущенными ИМпST «по крайней мере попадают в больницу для его исключения».

Боль в груди и БПНПГ. Что вы думаете?

Боль в груди и БПНПГ. Что вы думаете?

Оригинал - см. здесь. У пожилой женщины развилась боль в груди, длившаяся 25 минут.

Мне прислали эту ЭКГ на телефон и я просмотрел ее на экране прямо во время встречи:

У пациентки была и старая ЭКГ:

Что вы думаете?

Отправитель написал: «Я думаю проксимальная окклюзия ПМЖВ или главной КА. Что Вы думаете?»

Я ответил: «Срочно выполняйте ангиографию, элевация ST в V1 и новая БПНПГ и блокада левой передней ветви, но я уверен только на 50%».

Давайте посмотрим ЭКГ еще раз:

• Имеется синусовый ритм с БПНПГ.
• В нижних отведениях имеется rS и qR в aVL, что соответствует блокаде передней ветви левой ножки (БПВ ЛНПГ).
• БПНПГ, однако, не имеет комплекса rSR', имеется просто комплекс qR (очень маленький r, менее 0,5 мм аналогичен зубцу Q). БПНПГ в V1-V3, желудочковый комплекс которой начинается с зубца Q, является признаком ИМ, нового или старого.
• В V1 также, имеется небольшая элевация ST. При БПНПГ сегмент ST, возникающий после большого зубца R' в V1-V3, должен иметь небольшую депрессию (другими словами, сегмент ST должен быть дискордантным по отношению к зубцу R, аналогично дискордантности при блокаде левой ножки).
• В отведениях V2 и V3 имеется соответствующая дискордантная депрессия ST.

При БПНПГ обычно не бывает никакой элевации ST в любом из отведений, хотя имеется небольшое количество случаев, когда минимальная элевация встречается и без патологии.

Если вы видите элевацию ST при БПНПГ, вы должны подозревать острый ИМ.

Я ранее не встречал острого ИМ в контексте БПНПГ, при котором элевация ST отмечалась только в отведении V1, поэтому я не был полностью убежден в ИМ по этой ЭКГ.

Результат катетеризации: Выраженная окклюзия 1-го септального перфоратора.

Комментарий:

Острая ИМ с новой блокадой правой и и передней ветви левой ножки обычно очень плохая комбинация.

Комментарий АЛЦ

Признаюсь, этот случай сразу меня несколько озадачил. Я также не встречал ИМ при блокаде правой ножки с элевацией ST только в одном отведении.

Пришлось посмотреть ЭКГ несколько раз. Спасибо Кену Грауеру за ряд подсказок. Документированные окклюзии 1-й септальной ветви ПМЖВ встречаются редко, но ВСТРЕЧАЮТСЯ!

ЭКГ, сама по себе интересна в отношении острой блокады правой и передней ветви левой ножки при острой патологии. В данном случае, для обучения имеется ряд важных, с моей точки зрения, моментов:

• Наличие старой ЭКГ в ряде случаев может давать важные доказательства того, что изменения на последующей ЭКГ являются «новыми». Таким образом, в этом случае не может быть НИКАКИХ СОМНЕНИЙ, что БПНПГ с БПВ ЛНПГ + ST в V1 + Q в V1 являются «новыми» изменениями, которые возникли после последней регистрации ЭКГ.
• Наличие новой двухпучковой блокады (правой / передней ветви левой) + элевация ST у пациента с новой болью в груди оправдывает срочную ангиографию для определения анатомии поражения коронарного русла. Очевидно, что в этом случае следует предполагать острый коронарный синдром, при котором пациент может выиграть от экстренной реперфузии, пока не будет доказано обратное.
• Проблема в том, что у нас нет НИКАКОЙ ИДЕИ, КОГДА и в каких обстоятельствах была записана предыдущая ЭКГ. Она могла быть записана недавно - или много лет назад, и маловероятно, что при наличии хорошего самочувствия. В результате мы просто не знаем, какие изменения на ЭКГ при поступлении пациентки являются новыми в результате развившегося 25-минутного эпизода боли в груди (ЭКГ ниже).
• КЛЮЧЕВОЙ ПУНКТ. Полезность предыдущей записи, в данном случае не вызывает сомнений, мы видим, что с момента предыдущей регистрации произошли изменения ЭКГ. Однако, эта «старая» запись не должна переоцениваться в плане необходимости экстренной ангиографии у пациентки. Это связано прежде всего с тем, что на ЭКГ №1 уже достаточно доказательств, веско оправдывающих необходимость экстренной катетеризации у этой пожилой пациентки с новой болью в груди.

Я поместил ЭКГ при поступлении вверху и отметил на ее копии внизу найденные нарушения.

Для ясности - я красным выделил ряд важных находок на исходной ЭКГ пациентки в нижней части иллюстрации на рисунке. Некоторые из этих изменений тонкие, но я считаю, что все они реальны. Я также подозреваю, что, хотя ВСЕ эти находки считаются «новыми», возникшими после последней амбулаторной ЭКГ, по крайней мере некоторые из них, возможно, развились до этого текущего 25-минутного эпизода боли в груди:

• БПНПГ диагностируется на ЭКГ при поступлении на основании: а) расширения QRS; б) морфологии QR в V1 с преобладающим положительным QRS и значительным расширением этого положительного зубца R (обычно комплекс QRS в V1 должен быть в V1 преимущественно отрицателен  - как это было на старой ЭКГ); и в) широких, терминальных зубцов S в боковых отведениях I и V6.
• Д-р Смит верно подметил, что вместо обычной морфологии rSR, ожидаемой в V1 при неосложненной блокаде правой ножки, начальное вертикальное отклонение в V1 (зубец r) «где-то потерялся». Вместо этого комплекс QRS в V1 начинается с большого и широкого зубца Q (красная стрелка в V1). Этот начальный зубец Q часто указывает на то, что в дополнение к БПНПГ имеется Q-ИМ неизвестной давности.
• Заметно подкрепляет возможность Q-ИМ неизвестной давности наличие небольшого, но определенно присутствующего начального зубца q в V2 (красная стрелка в V2 на рисунке).
• Блокада передней ветви, в дополнение к БПНПГ, диагностируется по наличию преобладающей негативности в каждом из нижних отведений. Обратите внимание, что такая преобладающая негативность не присутствовала в каждом из нижних отведений на старой ЭКГ, т. е. двухпучковая блокада является НОВОЙ.
• Как отметил д-р Смит, в V1 также наблюдается элевация ST (т. е. сегмент ST явно приподнят над показанной пунктирной красной линией изоэлектрической линией в V1). В то время как степень элевации ST в V1, очевидно, достаточно тонкая - мы знаем, что она РЕАЛЬНА и НЕНОРМАЛЬНА, потому что в передних прекардиальных отведениях при неосложненной БПНПГ обычно следует ожидать легкую депрессию ST-T. Нам нужно объяснить причину этой элевации ST в V1 ...
• Некоторая элевация ST также присутствует и в aVR (обратите внимание, что сегмент ST явно расположен над изолинией, показанной красной пунктирной линией в aVR). Нам также необходимо объяснить причину такой находки в отведении aVR.
• Другие тонкие, но реальные нарушения ST-T присутствуют в других отведениях. К ним относятся выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией ST. Большинство из них отмечены в тех же отведениях (я выделил их короткими горизонтальными красными линиями), я все же считаю, что эти нарушения ST-T также присутствуют в I, II и aVF и aVL.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Причина, по которой я чувствую, что вышеупомянутые тонкие нарушения ST-T реальны, заключается в том, что в V2 и V3 имеются совершенно определенные нарушения, которых просто не должны быть там при неосложненной БПНПГ. В частности, при неосложненной БПНПГ мы не должны видеть дугообразную выпуклость ST в V3 (выделен красной дугообразной линией в V3). Вместо этого в этом случае обычно встречается более прямой и постепенно нисходящий сегмент ST. Аналогично, при неосложненной БПНПГ, обычно ожидается постепенно нисходящий сегмент ST и в отведении V2. Таким образом, горизонтальная «в виде площадки» депрессия ST, наблюдаемая в данном случае в V2, явно нехарактерна для неосложненной БПНПГ (выделена горизонтальной КРАСНОЙ линией в V2).

==========================

ПРИМЕЧАНИЕ - Все вышеописанные изменения, по общему признанию, являются тонкими! Тем не менее, «общая тема» (т. е. общий «гештальт», следующий из обзора всех 12 отведений) ЭКГ на рисунке заключается в том, что имеется новая двухпучковая блокада (включая зубцы Q, которых не должно быть в V1 и V2) + элевация ST, которая приводит к сглаживанию aVR и V1 + ST с небольшой депрессией в большинстве других отведений на этой записи. Это говорит о том, что событие (т. е. передне-перегородочный инфаркт) мог произойти в какой-то момент времени после регистрации «старой» ЭКГ.

• Диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR и V1 является общей находкой при тяжелой, но не обязательно острой коронарной патологии. И, по анамнезу - боль в груди у этой пациентки длилась всего лишь 25 минут. Поэтому я не думаю, что без дополнительной информации мы сможем точно сказать, ЧТО и КОГДА произошло у этой пациентки, у которой, несомненно, имеется серьезная патология коронарных артерий... То есть глубокий и широкий перегородочный Q в V1 (и небольшой q в V2) плюс элевация ST, изолированная отведением V1, возможно являются результатом к нового перегородочного инфаркта вследствие острой окклюзии 1-й септальной ветви? - или, может быть также элементом диффузной субэндокардиальной ишемии при распространенной коронарной патологии? - или, возможно, и тем, и другим?
• Вышеизложенное, независимо от того, являются ли все находки на ЭКГ острыми, или было ли больше одного случая, - новая, серьезная боль в груди у пожилой женщины с двухпучковой блокадой и множественными нарушениями ST-T, включая элевацию ST в V1 - это показание для экстренной ангиографии, с целью определения причины и\или срочной реперфузии у этой пациентки.

Некто 40-летний с тяжелой болью в груди. «Истина» + против «Ложь» + высокий боковой ИМ. Депрессия ST не локализуется

Некто 40-летний с тяжелой болью в груди. «Истина» + против «Ложь» + высокий боковой ИМ. Депрессия ST не локализуется

Случай был прислан Джейсоном Винтером со страницы «Клиническая электрокардиология» в Facebook (уже недоступна). Оригинал - см. здесь.

Мы рассмотрим новый случай, а затем разберем некоторые интересные аспекты высокого бокового ИМ и депрессии ST в «нижних» отведениях. Кроме того, приведены еще три случая и их обсуждение, рассматривающие дифференциальный диагноз ложноположительной изолированной элевации ST в aVL от истинно положительной.

Случай 1

47-летний мужчина вызвал «скорую» из-за тяжелой боли в груди. Его кожа была липкой от пота и он выглядел нездоровым. У него был ИМ с остановкой сердца 2 года назад.
Это его догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ 40-летнего мужчины.

В I и aVL наблюдается очень тонкая элевация ST, с очень тонкой депрессией ST в III и aVF.

Это связано с коронарной окклюзией?
Джейсон спросил меня, считаю ли я, что это связано с окклюзией (не знакомя нас с другими материалами), и я ответил:

Это заднебоковой ИМ. Вероятно, из-за окклюзии огибающей КА или одной из артерий тупого краях.

Почему я это сказал?

1. Нижняя депрессия ST является реципрокной относительно тонкой высокой боковой элевации ST.
2. В aVF имеется зубец Т по типу «минус/плюс» . Зубцы Т в нижних отведениях по типу «минус/плюс» почти всегда реципрокные к ишемии на территории, находящейся в зоне aVL.
3. Сегмент ST в V2 имеет минимальную элевацию ST и очень плоский, а сегмент ST в V3 реально тонко косонисходящий. Это ненормально и является подсказкой к тому, что имеется задняя ишемия, сопровождающая ишемию в aVL. Вместе они четко указывают на поражение огибающей КА.

Зубец Т по типу «минус/плюс»

Тонкие изменения ST в передних прекардиальных отведениях в ДАННОМ случае и в НОРМЕ.

Джейсон настаивал на проведении ангиографии, но интервенционист ему отказал, он просто не верил, что эта ЭКГ указывает на острую коронарную окклюзию.

Позже пациент все-таки взяли на катетеризацию. Артерия была закрыта. Она была открыта и стентирована. Я не смог получить подробную информацию о том, что это была за артерия, но я уверен, что это была огибающая.

Важная точка обучения:

«ИМпST» определяется миллиметровыми критериями (1 мм в отведениях конечности), чему данный случай не соответствует. Поэтому это не ИМпST. Но мы действительно волновались относительно наличия коронарной окклюзии, для которой критерии ИМпST - это всего лишь суррогатные признаки, имеющие только около 75% чувствительности к окклюзии.

«Нижняя» депрессия сегмента ST

Важно понимать, что «нижняя» депрессия ST не обусловлена ​​ишемией нижней стенки. Данные стресс-тестов доказывают, что депрессия ST вследствие ишемии не локализуется. См. Эту статью:

Relation between the electrocardiographic stress test and degree and location of myocardial ischemia (реферат).

Факторы, которые влияют на частоту и местоположение стресс-индуцированной электрокардиографической (ЭКГ) депрессии ST и развитие боли в грудной клетке, не полностью поняты. Мы изучили 331 пациента с ишемическими дефектами наполнения в миокарде при изотопном исследовании в ответ на обычное клиническое исследование на беговой дорожке с одновременной регистрацией ЭКГ. Были проанализированы дефекты наполнения для определения местоположения и объема изменений миокарда. Интенсивные ишемические изменения ST были выявлены у 59% пациентов (196 из 331). Субъекты с изменениями ЭКГ, вызванными стресс-тестом и/или болью в груди, имели более обширные дефекты перфузии при изотопном исследовании. У пациентов с диабетом было значительно меньше шансов испытать боль в груди (24%) по сравнению с пациентами без диабета (41%) во время тестирования (p = 0,04). Большие дефекты перфузии были связаны с большей величиной, большим количеством отведений и частотой изменений ЭКГ. Количество положительных зон ЭКГ (передних, боковых и нижних) положительно связано как с величиной депрессии ST, так и с выраженностью ишемии, но не с расположением ишемических дефектов. Независимо от места ишемии, депрессия ST происходила с одинаковой частотой. Таким образом, индуцированная нагрузкой депрессия ST на ЭКГ остается ценным признаком тяжести ишемии миокарда. Большая депрессия ST, включающая множественные отведения, обычно означала обширную ишемию миокарда, но не давала никакой информации о ее местонахождении. Боль в груди в поясничном отделе, возникающая при стресс-тесте, также указывала на более обширную ишемию.

Когда имеется ишемическая депрессия ST, локализованная в «нижних» отведениях, она, скорее всего, будет реципрокной к элевации ST, которая локализуется на высокой боковой стенке (aVL), даже несмотря на то, что элевация ST может быть крайне малой, почти невидимой. Депрессия ST может быть наиболее очевидным признаком ИМпST.

Случай 2

Женщина 60 лет без предшествующей ИБС обратилась с жалобой на резкую болью в центре груди в течение 3-х часов, боль иррадиировала в переднюю часть шеи, сопровождалась тошнотой. В анамнезе - артериальная гипертония и сахарный диабет. Она была в состоянии стресса. Она приняла нитроглицерин сублингвально с улучшением, но без полного разрешения.

Это ее ЭКГ при поступлении:

ЭКГ 60-летней женщины с болью в центре груди.

Имеется элевация ST в I и aVL, с нижней реципрокной депрессией ST во всех нижних отведениях II, III и aVF и зубцом Т в aVF по типу «минус/плюс» (признак весьма специфичный для ишемии). В V3-V6 также имеется депрессия ST. Эта ЭКГ является диагностической для ишемии.

Важно сравнить этот случай с ложным положительным случаем № 4 далее; этот случай может вас обмануть.

Для сравнения была взята старая ЭКГ:

«Старая» ЭКГ 60-летней женщины.

За год до этого не отмечалось никаких отклонений сегмента ST.

Было проведено экстренное прикроватное УЗ-исследование. Вот вид по парастернальной короткой оси:

Имеется нарушение движения передней и боковой стенок.

Стрелки указывают на область нарушений движения стенок.

Была выполнена ангиография, и вот ее результаты:

1. Левая главная: Никакого значительного стеноза.
2. ПМЖВ: Изменения контуров с 40% стенозом возле отхождения D3. D3 имеет 95% циркулярный устьевой стеноз. (Область поражения, стентировано)
3. Огибающая: неровности контура, отсутствие значительного стеноза. Две ветви тупого края без значительного стеноза.
4. Правая коронарная: доминирующая. Неровности контура без значительного стеноза. Отдает небольшую заднюю нисходящую и заднюю боковую ветви.

Исходный тропонин оказался на уровне 0,124 нг/мл (99% URL = 0,030 нг/мл)
Это - ЭКГ после лечения:

ЭКГ после лечения.

После реперфузии: в aVL имеется разрешение элевации ST и инверсия зубцов T (реперфузионные). Имеется также некоторая терминальная инверсия T в передних прекардиальных отведениях.

Большая диагональная артерия может кровоснабжать как боковую стенку, так и часть передней стенки (средняя передне-боковая зона - прим. АЛЦ).

Случай 3: Еще один тонкий боковой ИМ

Оригинал - см. здесь.

Мужчины 60 лет поступил через 30 минут после начала тяжелой давящей боли в груди. Были записаны 2 ЭКГ, одна до и одна после нитроглицерина сублингвально, и обе они оказались похожи на первую ЭКГ, записанную в приемном. Пациент никогда раньше за медицинской помощью не обращался. Боль после нитроглицерина заметно стихла с 9/10 до 3/10. Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ 60-летнего мужчины при поступлении.

В I и AVL наблюдается тонкая элевация ST с тонкой ответной депрессией ST в III. Посмотрите на aVF. Имеется реципрокный косонисходящий сегмент ST, за которым следует положительный зубец T (морфология Т типа «плюс/минус»). Такая морфология должна наводить на серьезные подозрения в отношении ишемии. Имеются также симметричные передние зубцы Т с очень слабой прогрессией зубцов R. Зубцы T в V4-V6 выше, чем обычно (по сравнению с ЭКГ в случае 3 ниже).

Эта ЭКГ, особенно вместе с очень типичным анамнезом, была очень тревожной, но не совсем диагностической для ишемии. Несколько последовательных ЭКГ не показали изменений, даже после того, как боль окончательно разрешилась до 0/10 после нитратов.

Ему дали аспирин, клопидогрель, В/в нитроглицерин и гепарин, для консультации был приглашен кардиолог, который заключил, что это пациент очень высокого риска и он нуждается в тщательном наблюдении. Он с готовностью принял наш план ведения больного, который заключался в том, чтобы поместить больного в ПИН, регистрировать серийные ЭКГ и тропонины, а также тщательно оценивать любые рецидивы боли или изменения ЭКГ.

• Первый тропонин I оказался уже 0,063 нг/мл (99%URL = 0,025 нг/мл). Повторная ЭКГ оставалась неизменной.
• Боли не было, план оставался прежним - диагноз ИМбпST,  медикаментозная терапия и плановая ангиография утром.
• Прежде чем нам удалось положить его в ПИН, пациент пожаловался на вновь возникшую боль и сказал, что ему «плохо». Таким образом, пришлось срочно брать пациента на ангиографию.
• Подозрение было на огибающую (или ветвь тупого края) или окклюзию/субтотальную окклюзию диагональной артерии.
• В данном случае, при катетеризации был выявлен 95% проксимальный стеноз ПМЖВ с потоком TIMI-II, проксимальный к большой диагональной КА. Пациент был стентирован и боль больше не возникала.

Ниже - ЭКГ на следующее утро:

ЭКГ пациента на следующее утро.

Ось QRS = +50°, ось T= +42°. Инверсия T в III разрешилась, но это может быть связано и с изменением оси QRS. В любом случае имеется минимальная инверсия T aVL, а элевация ST разрешена. Депрессия ST в III разрешена. Нарушения ST-T в aVF также разрешились.

Тропонон I достиг максимума в 1,117 нг/мл. Эхо на следующее утро показало новый региональный дискинез дистального отдела перегородки, верхушки и передней стенки с ФВ= 55%. Этот передний дискинез, вероятно, вероятно, связан с оглушенным миокардом, который восстановится (хотя слабая прогрессия R согласуется с ранее перенесенным завершенным инфарктом передней стенки). У этого пациента был риск возникновения очень большого переднебокового ИМпST и потери большого количества миокарда.

Этот случай показателен в плане того, что не только ЭКГ является основой диагностики и экстренного лечения ОКС. Тонкие изменения ЭКГ привели к очень быстрой оценке и лечению этого пациента высокого риска. Вся клиническая картина, в дальнейшем, стала более понятна из-за повышенного тропонина.

Показанием к неотложной медицинской помощи была неконтролируемая ишемия, несмотря на максимальную медикаментозную терапию у пациента с объективными доказательствами ОКС как этиологии симптомов.

Когда нет ИМпST (больших критериев), каковы признаки необходимой экстренной реперфузии?

Показаниями являются неконтролируемая ишемия, с объективными свидетельствами продолжающейся ишемии.

I. Объективные доказательства ишемии.

1. Ишемическая элевация ST; Элевация ST возникает из-за ишемии, хотя и не достигает диагностического уровня для ИМпST.

а. Элевация ST НЕ вследствие нормального варианта или ГЛЖ или БЛНПГ и т. д. ИЛИ
б. Динамическая элевация ST

2. Ишемическая депрессия ST.

а. Депрессия ST НЕ вследствие гипокалиемии или ГЛЖ или БЛНПГ.
б. Динамическая депрессия ST.

3. Положительный тропонин (это поздняя находка!)
4. Новая аномалия движения стенки при Эхо.

Ишемическая инверсия T не обязательно свидетельствует о продолжающейся ишемии! Гораздо чаще -  это признак реперфузии, даже если он развивается на серийных ЭКГ!
II. Неспособность контролировать ишемию только с помощью медикаментозной терапии (активная ишемия).

1. Сохраняющаяся, рефрактерная ишемия на ЭКГ или
2. Сохраняющиеся, рефрактерные симптомы ишемии (особенно боль в груди) или
3. Шок, аритмии, отек легких

В тех случаях, когда на ЭКГ имеются признаки активной ишемии, устранение боли может быть очень обманчивым. Ишемия может быть бессимптомной. Исследования пациентов с известной ишемией, подтвержденной динамикой сегмента ST при мониторировании сегмента ST, показывают частые периоды ишемии, включая элевацию ST и депрессию, не связанные с симптомами. Таким образом, если известная ишемия проявляется на ЭКГ, то эти ЭКГ-находки, связанные с ишемией должны разрешаться вместе с симптомами.

Случай 4: Ложноположительный

И вот аналогичный случай, который НЕ является ИМ. Как мы можем описать разницу?

В I и aVL есть элевация ST, с реципрокной депрессией ST в III отведении.
Просто что бы вы не думали, что я вас обманываю, используя ретроспективный подход, поясню, что этот случай был отправлен мне без каких-либо данных, и я расценил его его как «НЕ ИМ» с высокой степенью уверенности. Потому как:

1. Остальная часть ЭКГ является нормальной. Никакого нарушения прогрессии R, никакой другой депрессии ST, никаких симметричных зубцов T, больших T, ни Т по типу «плюс/минус», это типичная ранняя реполяризация в передних отведениях.
2. Реципрокная депрессия ST касается только III отведения. Ее НЕТ во II и aVF.
3. В двух отведениях с элевацией ST имеются отчетливые зубцы J. Это весьма характерно для ранней реполяризации в этих отведениях.
4. Зубцы Т в I и aVL невелики (это было так же справедливо и в случае ИМ, показанных ранее, но в тех случаях было много других подозрительных находок (масса отведений с депрессией ST и без зубцов J).
5. В V2-V4 есть элевация ST, которая явно связана с ранней реполяризацией. Ранняя реполяризация в aVL должна сопровождаться ранней реполяризацией в «передних» отведениях.

Уроки:

Когда в aVL наблюдается элевация ST с реципрокной депрессией ST в III:

1. Ищите:

а. Зубцы J
б. Другие депрессии ST
с. Большие Т
д. Симметричные T
е. Зубцы T плюс/минус.

2. Сравнивайте со старой ЭКГ.
3. Используйте прикроватное Эхо, если доступно.
4. Используйте рутинное Эхо.
5. Полезно выявление положительного тропонина (отрицательного - нет).
6. Ангиограмма, если необходимо. Вы не хотите пропустить окклюзию!

Посмотрите эти ЭКГ еще раз и постарайтесь сами отметить разницу!

Комментарий АЛЦ:

1. Форма намного важнее, чем степень отклонения сегмента ST. Форма ST-T на исходной ЭКГ, представленной в этом случае, явно аномальна ы нескольких отведениях (тонкая, но реальная элевация ST в  I, aVL, реципрокные изменения ST-T в III, aVF и плоский сегмент ST и/или резкий угол в области перехода между сегментом ST и зубцом T во II и всех 6 грудных отведениях). Кроме aVR - здесь нет в действительности нет нормальных отведений.
2. Думайте о «зеркальном отражении» при поиске реципрокных изменений. Если вы отразите в зеркале отведения III и aVL, то перевернутая картина III даст вам то, что мы видим в aVL, и наоборот.
3. Потрясающая наблюдательность Смита дарят нам настоящую диагностическую жемчужину в виде Т типа «минус/плюс» в отведении aVF (тонкий, но отчетливый) - действительно подтверждая ишемию.