Новый пост от доктора Смита: посмотрите, что происходит, если не удается диагностировать ИМпST на фоне блокады левой ножки и ритма ЭКС
NEW!!! Оригинал от 25 декабря 2017 г. см.
здесь.
Автор: P.Meyers, под редакцией Stephen W. Smith:
Женщина около 60 лет поступила с жалобами на утомляемость и одышку в течение 2-3 дней. Она вызвала неотложку, когда ее самочувствие резко ухудшилось, в тот момент она делала покупки. Врач зафиксировал частоту сокращений сердца 27 в мин.
По прибытии в приемное отделение у нее была диагностирована полная АВ-блокада. Ей дали атропин с временным увеличением ЧСЖ до 80.
Эта ЭКГ была зарегистрирована после введения атропина:
Что вы думаете?
Ритм
- Синусовый ритм с АВ-блокадой 2-й степени типа 1 (Wenckebach), лучше всего визуализироуется в I отведении.
Примечание: АВ-блокада II степени 1 типа (Wenckebackh) развивается в АВ-узле (в противоположность, к примеру, в пучке Гиса или ниже). Полная АВ-блокада, реагирующая на атропин, также развивается высоко (АВ-узел, а не пучок Гиса или ниже). Кровоснабжение АВ-узла обеспечивается ветвью правой КА.
С другой стороны, АВ-блокада 2 типа, II и III степени (полная), вероятно, будет вызвана ишемией из-за окклюзии ПМЖВ (особенно блокада третьей степени с широкими выскальзывающими комплексами) и вряд ли будет реагировать на атропин.
Таким образом, вариант Wenckebach и ответ на атропин могут дать важную информацию о этиологии блокады.
Что насчет QRST?
Имеется блокада левой ножки (БЛНПГ) с конкордантной элевацией ST в отведениях III и aVF, с чрезмерно дискордантной реципрокной депрессией ST в aVL. Также, имеется конкордантная депрессия ST, отчетливо видимая во втором комплексе QRS в отведении V2. Эти результаты соответствуют как оригинальным, так и модифицированным критериям Sgarbossa, а также являются диагностическими для острой коронарной окклюзии нижней и задней стенок.
В качестве напоминания или введения для новых читателей, модифицированные критерии Sgarbossa предназначены для выявления острой окклюзии коронарных артерий при наличии блокады левой ножки и считаются положительными, если любой из следующих трех критериев выполняется в любом из отведений при оценке смещения ST (в точке J относительно PR перехода) -
1-е правило:
- Конкордантная элевация ST 1 мм или более в любом отведении;
- Конкордантная депрессия ST 1 мм или более в отведениях V1-V3;
- Чрезмерная дискорантная элевация ST в любом отведении, если элевация ST составляет 25% или более от амплитуды предшествующего ему зубца S (20% также достаточно специфичны и даже более чувствительны).
Имеется и
второе правило, которое менее чувствительно, но очень специфично: наличие в любом хотя бы одном отведении, непропорциональной дискордантной элевации ST или депрессии ST, которые составляют по меньшей мере 30% от предшествующего им зубца S или R.
АВ-блокада наверняка связана с тем, что правая коронарная артерия почти всегда кровоснабжает АВ-узел. Ее предыдущая зарегистрированная частота сердечных сокращений около 27 до введения атропина предполагает, что у нее, в тот момент, была полная поперечная блокада (нет доступных записей ЭКГ).
Эти данные, по-видимому, не были замечены на фоне БЛНПГ. Поскольку частота сердечных сокращений вновь начала падать, была начата ЭКС через трансвенозный электрод.
Что вы думаете сейчас?
Теперь, как и ожидалось, имеется ритм рстимулятора. Соответствуют ли сегменты ST модифицированным критериям Sgarbossa? Другими словами, являются ли сегменты ST либо (1) конкордантными, либо (2)
непропорционально дискордантными? (См. третий пункт первого правила или второе правило).
- Отношение депрессии ST в I отведении действительно чрезмерно по второму критерию (одно отведение с элевацией ST или депрессией ST более 30% от предшествущего S или R).
- Кроме того, первый комплекс в отведении III, по-видимому, имеет элевацию ST 4,5 мм при зубце S в 19 мм, что приводит к отношению 23,7% (почти 25%). Второй комплекс QRST, по-видимому, имеет более низкое соотношение (3 мм/20 мм = 15%).
- Первый комплекс в aVF, по-видимому, имеет элевацию ST 3 мм /14 мм зубца S = 21%.
Таким образом, третий критерий (чрезмерная непропорциональная дискордантная элевация ST в 25% от предшествующего S)
почти выполнен. Помните, что в исследовании по валидизации правил, использующих третий критерий в 25%, дало 99% специфичности и 84% чувствительности, но критерий 20% был все еще на 80% специфичным (и на 94% чувствительным) и, следовательно, почти всегда говорил об окклюзии.
Таким образом, хотя ишемия гораздо менее заметна на фоне ритме кардиостимулятора, она по-прежнему является диагностической.
Посмотрите на отведение V2: это переходная зона (где QRS переходит от преимущественно отрицательного к преимущественно положительному), а положительная составляющая QRS немного больше отрицательной составляющей. Таким образом, в V2 можно ожидать депрессию ST, и для того, чтобы она указывала на ишемию, депрессия ST должна быть непропорционально чрезмерной. Поскольку R составляет 8 мм, то чрезмерная дискордантная депрессия в 30% должна быть не менее 2,4 (2,5) мм, чтобы указывать на ишемию. Но я не уверен, что это так.
Эта ЭКГ сама по себе является диагностической для нижней и задней острой коронарной окклюзии.
В данном случае вы получаете прекрасную возможность увидеть проявления ишемии как при стимуляции, так и без нее. Для подавляющего большинства наших пациентов с постоянным ритмом кардиостимулятора мы этого не видим, но они все равно должны получить немедленную диагностику и лечение.
Исходный тропонин I был повышен до 0,44 нг/мл. После временного улучшения частоты сердечных сокращений с помощью трансвенозного кардиостимулятора, пациентка была расценена как гемодинамически стабильная и были отмечены «снижение одышки, но постоянная усталость». Коронарная ишемия, по-видимому, до сих пор не считалась наиболее вероятной этиологией данного состояния. Были проведены консультации с электрофизиологом, и вместе врачи сочли, что ситуация, скорее всего, объясняется острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией (несмотря на то, что самый высокий уровень калия составил 5,9 ммоль/л). Ее второй уровень тропонинов, который появился через 3 часа, составлял 0,38 нг/мл, что было интерпретировано как обнадеживающее событие. Она была госпитализирована в ПИН и согласилась на имплантацию постоянного ЭКС, запланированную на следующее утро.
Еще одна ЭКГ была записана в ту ночь, без упоминания о том, какие симптомы отмечались:
ЭКГ показывает высоченную нижнюю элевацию ST (отношение ST/S 1,0 или даже больше!) С реципрокной депрессией в aVL и I. Это подтверждает развивающийся трансмуральный инфаркт нижней стенки. Сегмент ST в V2 неуместно изоэлектричен (он должен быть выше изолинии), что указывает на развивающийся и задний инфаркт.
Повторный тропонин I в это время оказался 0,68 нг/мл. Еще один тропонин через 4 часа составил уже 3,04 нг/мл. К сожалению, в течение вечера и ночи нет доступной документации о мыслительном процессе относительно ухудшающихся ЭКГ и нарастания тропонинов. Кажется, на следующее утро они решили ее катетеризировать.
Последний полученный тропонин в 1:30 ночи оказался 181,23 нг/мл!
На следующее утро в 7:45 утра у пациентки развилась асистолия. Была проведена СЛР, вводились атропин, адреналин; затем была отмечена фибрилляция желудочков. Она была однократно дефибриллирована с возвращением спонтанного кровообращения, однако АД у нее в следующие 10 минут продолжало снижаться. Была начата инфузия допамина и адреналина, проведена терапия гиперкалиемии (в данный момент гиперкалиемия разрешилась лабораторно). Последующий эпизод ФЖ был купирован дефибрилляцией. Несмотря на массивеую терапию, у пациентки сохранялась критическая гипотензия.
Наконец, пациентка был доставлена в рентгеноперационную, где была найдена полностью закрытая проксимально, правая коронарная артерия. Тромбэктомия была выполнена с отличным ангиографическим результатом, однако, несмотря на размещение баллона для контрпульсации и вазопрессоры, пациентка продолжала ухудшаться.
Она умерла на операционном столе.
Вы можете сказать, что этот случай достаточно редкий, что вы и ваши коллеги никогда не пропустите такие изменения ЭКГ, как в этом случае, когда клинический сценарий настолько очевиден. Тем не менее, я нахожу такие случаи слишком часто. Я не могу комментировать клиническое решение о НЕ проведении ангиографии, когда у таких пациентов очевидные клинические показания и очевидная ЭКГ. Что я могу сделать, это помочь клиницистам узнать, какие находки на ЭКГ на фоне БЛНПГ и/или ритме ЭКС говорят об острой окклюзии КА.
В одном онлайн-опросе в Medscape 50% врачей полагали, что ИМпST не может быть диагностирован на фоне ритма ЭКС.
Модифицированные критерии Sgarbossa были подтверждены как наиболее точные и доступные в настоящее время для выявления острой окклюзии коронарных артерий при наличии БЛНПГ (но, как и все другие критерии, не они являются совершенными). Мы верим (на основе таких случаев и многих других), что они также применимы при ритме кардиостимулятора и в настоящее время эти критерии изучаются в большом РКИ. Предварительные результаты положительные, а полные многоцентровые данные изучаются.
