Компьютер и кардиолог, пересмотревший эту ЭКГ, называли ее совершенно нормальной. Так ли это?

Это еще один случай, отправленный студентом (который поступает в медшколу), который работает ЭКГ-техником. Студент теперь готов назвать себя: Ганс Хельсет (The Computer and Overreading Cardiologist call this completely normal. Is it?)

56-летний мужчина с анамнезом диабета, дислипидемии, гипертонии и ишемической болезни сердца поступил в отделение неотложной помощи с внезапной слабостью, утомляемостью, сонливостью и спутанностью сознания. Из-за этих симптомов его госпитализировали для обследования, но в то время ЭКГ не записали.

На второе утро после поступления после завтрака у него появились боль в груди 10/10 и потливость.

ЭКГ была записана в 09:17:

Обычный компьютерный алгоритм (Marquette 12 SL) диагностировал «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

Что вы думаете?

Эта ЭКГ очень тонкая, но она диагностирует окклюзию ПМЖВ.

Зубцы T в передних отведениях, особенно в V2 и V3, являются острейшими. Хотя подъема ST только 0,5 мм, зубцы T симметричны, имеют выпрямленный подъем и являются объемными по отношению к их комплексам QRS. Некоторые могут отметить отсутствие реципрокных изменений, но важно помнить, что реципрокная территория к передней стенке является задней стенкой. Задние отведения показывают реципрокные изменения, но окклюзия ПМЖВ на стандартной ЭКГ с 12 отведениями часто не проявляется реципрокной депрессией ST.

В файле также была старая ЭКГ за год до этого:

Она явно сильно отличается и подтверждает, что на приведенной выше ЭКГ имеются острейшие зубцы T.

См. сравнение бок о бок внизу

Консультирующий кардиолог не отметил никаких изменений между этой ЭКГ и последней, подтвердив «нормальное» прочтение компьютером и назвал в записи последнюю ЭКГ «ничем не примечательной». Однако передние зубцы T теперь заметно массивнее, чем на старой ЭКГ.

Королева Червей не видит острейших зубцов T. Она написала Не ИМО с большой уверенностью.

Смит: Я очень удивлен, что она не увидела эти острейшие зубцы T. Обычно она невероятно хорошо их распознает! В некоторых случаях опытные люди лучше Королевы Червей!

Пациенту дали опиаты, которые уменьшили боль в груди до 7/10. В 10:10 первый тропонин I (URL 0,034 нг/мл) был повышенным до 0,4 нг/мл.

В 13:21 повторный тропонин I оказался уже 0,62 нг/мл. Еще одна ЭКГ была записана в 14:54:

Неясно, испытывал ли пациент боль в этот момент, но ЭКГ указывает на реперфузию передней стенки. Зубцы T значительно сдулись, а V2 показывает инверсию терминального зубца T, типичную для реперфузии.

Смит: Они патогномоничны в этой клинической ситуации и идентичны двухфазным зубцам T паттерна А Wellens.

Обычный компьютерный алгоритм диагностировал «неспецифические изменения зубца T». Кардиолог отметил, что «зубцы T выглядят более плоскими в прекардиальных отведениях».

Королева Червей снова поставила диагноз «Не ИМО» с высокой уверенностью.

Смит: Опять же, я очень удивлен Королевой. Я подозреваю, что Версия 2 будет лучше, и она скоро будет выпущена.

Консультирующий кардиолог написал: «Возможно, это боль в груди из-за сердца. ЭКГ изначально отрицательная, но повторное исследование показывает несколько отклонений зубца T... Есть вероятность, что это может быть несердечная боль»

В 15:18 эхокардиограмма показала нормальный размер ЛЖ и систолическую функцию с гипокинезом средней и дистальной передней стенки и средней и дистальной перегородки.

План лечения предусматривал назначение пациенту гепарина с дальнейшим отслеживанием тенденции тропонинов. В 16:05 еще один повторный тропонин показал 5 271 нг/мл. Пациенту поставили диагноз «ИМбпST», и на следующий день была назначена ангиография.

В 21:11 тропонин I достиг пика 12 252 нг/мл (это в диапазоне пациентов с ИМпST, довольно высокий). Около полуночи была записана повторная ЭКГ:

Сама по себе эта ЭКГ не является диагностической для чего-либо, кроме синусовой тахикардии, и может быть названа нормальной (хотя есть выпрямление сегмента ST в передних отведениях, что всегда должно вызывать подозрение).

Но в контексте предыдущих ЭКГ она предполагает повторную окклюзию виновной ПМЖВ. Это псевдонормализация. Болевой статус пациента на данный момент также неясен, но можно было бы ожидать, что на основе контекстуальных доказательств повторной окклюзии его боль вернулась.

Ангиограмму пациента следовало бы ускорить, но изменение ЭКГ не было распознано как рецидив трансмуральной ишемии.

Обычный компьютерный алгоритм называется «синусовая тахикардия, в остальном нормальная ЭКГ». Кардиолог перечитал и написал, что по сравнению с ЭКГ, записанной в 14:54: «QT удлинился, неспецифические нарушения зубца T разрешились».

Смит: Королева Червей поставила диагноз «Не ИМО» с высокой уверенностью. Компьютерные алгоритмы не обладают преимуществом «видеть» предыдущую ЭКГ. Пока нет.

В 17:42 следующего дня перед ангиографией была записана заключительная ЭКГ:

Эта ЭКГ снова показывает реперфузию передней стенки. Примечательно, что прекардиальная прогрессия зубца R ухудшилась, что предполагает инфаркт передней стенки.

Это волны Wellens паттерна B (глубокие симметричные). Паттерн A переходит в паттерн B.

См. этот пост: Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Королева Червей распознала здесь реперфузию, диагностировав ИОМ с низкой достоверностью.

Смит: Версия 1 диагностирует ИМО, даже если это реперфузируемый ИМО. Версия 2 этого не сделает.

Наконец, в 18:23 на третий день госпитализации пациента (через 33 часа после первой диагностической ЭКГ) пациент был доставлен на ангиографию:

RAO Краниальный вид

Это краниальная проекция RAO.

Красная стрелка указывает на 90% стеноз в проксимальном сегменте ПМЖВ. Поражение имело кровоток TIMI III на ангиографии, что согласуется со спонтанной реперфузией, наблюдаемой на последней ЭКГ перед катетеризацией.

Каудальная проекция RAO:

Это каудальная проекция RAO. Красная стрелка указывает на виновное поражение в проксимальной части ПМЖВ.

Каудальная проекция RAO после ЧКВ:

Это каудальная проекция RAO после тромбэктомии и установки стента. Проксимальная часть ПМЖВ в настоящее время широко проходима.

Остальная часть пребывания пациента в больнице прошла без происшествий, и в конечном итоге он был выписан. На этом изображении показана серия окклюзии и реперфузии, которую пациент перенес во время своего пребывания в больнице, что видно в правых прекардиальных отведениях:

Не только очевидны изменения зубца T, но и можно увидеть уменьшение размера зубцов R.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Сегодняшний случай служит напоминанием о некоторых важных принципах, которым следует следовать при оценке и лечении пациента с болью в груди.

• Постоянные читатели блога по ЭКГ хорошо знакомы со многими из этих пунктов. Тем не менее, случаи, подобные представленному сегодня, иллюстрируют постоянную необходимость пересмотра этих пунктов, которые являются КЛЮЧЕВЫМИ для достижения хорошего результата.
• Для ясности на рисунке 1 я объединил сегодняшнюю начальную ЭКГ с исходной ЭКГ этого пациента, сделанной годом ранее.

Обзор СЛУЧАЯ:

Доктор Смит шаг за шагом рассмотрел сегодняшний случай в деталях. Я сосредоточу свои комментарии на некоторых дополнительных аспектах этого случая, касающихся интерпретации первоначальной ЭКГ — и относительно первоначальной оценки и лечения. Рассмотрим сценарий в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

• Этот 56-летний мужчина с факторами риска, включая диабет и известную ишемическую болезнь сердца, поступил в отделение неотложной помощи в первый день с новой слабостью, утомляемостью, сонливостью и спутанностью сознания.
• В первый день ЭКГ не была назначена.
• Утром второго дня вскоре после завтрака у пациента внезапно развилась боль в груди 10/10. Это побудило записать пациенту первую ЭКГ (= ЭКГ № 1, сделанную в 9:17 утра — как показано на рисунке 1).
• Была проведена консультация кардиолога, который интерпретировал ЭКГ № 1 как «без особенностей». Кардиолог согласился с компьютерной интерпретацией, которая сказала: «Синусовый ритм; нормальная ЭКГ».
• Кардиолог получил доступ к исходной записи пациента (= ЭКГ №2) — и сообщил, что в сегодняшней первоначальной записи «никаких изменений» по сравнению с исходной ЭКГ, сделанной годом ранее.
• По поводу боли в груди 10/10 пациент получил опиаты. Использование опиатов привело к снижению боли в груди пациента до тяжести 7/10.
• В 10:10 утра (= 53 минуты после того, как была записана ЭКГ №1) — 1-й тропонин оказался повышенным = 0,4 нг/мл (верхняя граница нормы = 0,034 нг/мл).
• Вторая ЭКГ у этого пациента была записана только в 14:54 (= 4+ часа после повышенного значения 1-го тропонина — и 5+ часов после 1-й ЭКГ).

Здесь я становлюсь — так как хотел сосредоточиться на этой начальной части сегодняшнего случая. (Обзор доктора Смита выше охватывает весь случай).

=====================================

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ:

В моем обзоре сегодняшнего СЛУЧАЯ есть ошибки упущения и действия, которые связаны с каждым из вышеперечисленных 8 пунктов.

• Сколько из этих ошибок ВЫ можете определить?

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней начальной ЭКГ — с базовой ЭКГ примерно за 1 год до этого.

Что в этом случае пошло не так:

Глядя на каждый из вышеперечисленных 8 пунктов — я подумал следующее:

• ЭКГ следует регулярно записывать при поступлении пациента в больницу, когда у пациента появляются новые симптомы (такие как слабость — утомляемость — вялость — и спутанность сознания, которые были отмечены в сегодняшнем случае). Больше, чем просто «назначить» ЭКГ при поступлении — лечащий врач должен оценить эту ЭКГ при поступлении при осмотре пациента. В сегодняшнем случае это могло бы ускорить распознавание необходимости катетеризации сердца более чем на день!
• Как я периодически подчеркиваю в блоге доктора Смита по ЭКГ, сущность «немого» ИМ встречается гораздо чаще, чем часто предполагается (см. мой комментарий в сообщении «75-летний пациент на диализе с тошнотой, рвотой и головокружением», среди многих других). Фрамингем научил нас, что ~1/2 всех «немых» (т. е. без болит в груди) ИМ имеется «что-то еще» (т. е. какой-то другой симптом, а не боль в груди). Это актуально для сегодняшнего случая, поскольку анамнез новой слабости — утомляемости — летаргии — и/или спутанности сознания — каждый раз, как известно, является симптомом «немого» ИМ.

ЭКГ наконец была записана в 9:17 утра на 2-й день госпитализации. Причиной этой ЭКГ было внезапное развитие боли в груди 10/10.

• Учитывая, что у сегодняшнего пациента была известная ишемическая болезнь сердца — внезапное развитие боли в груди 10/10 немедленно помещает этого пациента в группу с гораздо более высокой распространенностью острого коронарного события. В результате — независимо от того, окажутся ли начальные ЭКГ и значения тропонина нормальными — потребуется дополнительная оценка, чтобы исключить острое событие. Это не было сделано (т. е. 2-я ЭКГ была записана в сегодняшнем случае только через 5+ часов после 1-й ЭКГ — тогда как 2-я ЭКГ должна была быть выполнена в течение 10-30 минут после ЭКГ № 1).
• У пациента с впервые выявленной болью в груди 10/10 — начальная ЭКГ в сегодняшнем случае не может быть интерпретирована как «нормальная» или «непримечательная» (как это сделал кардиолог). Вместо этого — едва заметный, но четко видимый выпрямленный подъем сегмента ST присутствует во всех 3 передних отведениях (в КРАСНОМ прямоугольнике — наиболее выраженный в отведениях V2 и V3, но также видимый в отведении V1). Особенно в отведениях V2 и V3 — зубец T «толще» на пике и шире у основания, чем следовало бы ожидать, учитывая относительную амплитуду QRS в этих отведениях. Согласно доктору Смиту — эти находки являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ. В этот момент должно было быть немедленно принято решение о быстрейшей катетеризации!

Если были какие-либо сомнения относительно диагноза острого ИМО ПМЖВ после просмотра ЭКГ № 1 — эти сомнения должны были быть устранены, как только первоначальная ЭКГ была сравнена с предыдущей записью, сделанной годом ранее.

• Как я часто подчеркивал в этом блоге по ЭКГ — если последовательные ЭКГ не размещаются рядом при сравнении, важные изменения могут быть пропущены. На рисунке 1 — Разве форма сегмента ST и относительный объем ST-T в отведениях V1, V2, V3 не явно отличаются при сравнении 3 отведений в КРАСНЫХ и СИНИХ прямоугольниках? Это связано с тем, что у пациента с новой болью в груди — ST-T в отведениях V1, V2, V3 ЭКГ № 1 являются острейшими (т. е. указывают на острый ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное).
• В любом случае — ЭКГ в сегодняшнем случае следовало повторить в течение 10-30 минут.

Сегодняшнего пациента, в попытке облегчить его боль, затем лечили опиатами (тяжесть боли в груди у него снизилась с 10/10 до 7/10 после этого лечения).

• Опиаты не следует использовать для лечения боли в груди до тех пор, пока: i) не будет принято решение о немедленной активации катетеризации; — или, ii) Был поставлен окончательный диагноз несердечной причины боли в груди, которая заслуживает лечения наркотиками (т. е. если боль в груди оказалась результатом рака). Причина в том, что если опиаты снимают боль в груди при острой коронарной окклюзии — тогда необходимая катетеризация сердца для ЧКВ может не быть сделана, если боль в груди пациента исчезнет. (Более подробную информацию об использовании опиатов при острой ишемической боли в груди см. в сообщении «Женщина 50 лет с острой болью в груди»).
• Тем не менее, в сегодняшнем случае — боль в груди после опиатов лишь скромно стихла (т. е. с 10/10 до 7/10). Даже если бы начальная ЭКГ была нормальной (чего не было) — сохранение боли в груди 7/10, которая считается ишемической, само по себе было бы показанием для немедленной катетеризации.

В 10:10 утра — первый тропонин оказался повышенным = 0,4 нг/мл (верхняя граница нормы = 0,034 нг/мл).

• Тот факт, что первый тропонин был повышенным, еще раз подтверждает предыдущий пункт, в котором говорится, что даже если бы начальная ЭКГ была нормальной — сохранение ишемической боли в груди на фоне повышенного тропонина является показанием к немедленной катетеризации.
• ЕСЛИ по какой-либо причине начальная ЭКГ (которая была сделана в 9:17 утра) еще не была повторена — повышение тропонина (в 10:10 утра) должно было немедленно побудить к повторной ЭКГ.

====================================

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

• Из сегодняшнего случая можно извлечь много уроков.

Шесть основных паттернов ишемической депрессии ST без подъема ST. Некоторые из них являются эквивалентами ИМпST.

Five Primary Patterns of Ischemic ST depression, without ST elevation. Some are STEMI-equivalents. Прим. АЛЦ: базовая статья «молодого» Смита. Это довольно старый пост (2012 г), касающийся подходов к ЭКГ диагностике в ситуациях с отчетливой депрессией ST без диагностической элевации ST. Многое из изложенного в дальнейшем расширено и уточнено. Почему у меня шесть паттернов поясню далее.  Но данное сообщение, без сомнения, сохраняет высокую информативность. Да пребудет с нами сила!

Вот некоторые основные понятия, прежде чем мы перейдем к ЭКГ-примерам:
ИМпST и непST являются произвольными терминами, которые могут сбить с толку клинициста.

• «ИМпST» должен означать «коронарную окклюзию» (или близкую к окклюзии, без хорошего коллатерального кровообращения — другими словами, требуется тромболитики или неотложная ангиография с ЧКВ), т.е. хорошо знакомый нам ИМО (ИМ вследствие окклюзии или ИМ 1 типа).
• ИМбпST по логике должен означать «ИМ без окклюзии», т.е. неИМО. АЛЦ: хотя в настоящее время термин означает «весь мох с болота», т.е. все что угодно и часто вообще не означает наличие ИМ.
• «Эквивалент ИМпST» является хорошим термином для вариантов ЭКГ при «коронарной окклюзии». Прим. АЛЦ: по мере уточнения наших знаний и совершенствования интерпретации ЭКГ многие эквиваленты трансформируются во вполне понятные морфологии с практически точным указанием на виновную артерию (например - задний ИМ).
• Многие эквиваленты ИМпST не имеют значимой (т.е. менее 1 мм) элевации ST или элевацию только в одном отведении.
• При некоторых эквивалентах ИМпST (задний ИМпST, латеральный ИМпST, заднелатеральный ИМпST) депрессия сегмента ST является единственным или наиболее заметным признаком ЭКГ.
• Итак, как мы можем сказать, представляет ли депрессия ST эквивалент ИМпST=ИМО или неИМпST/субэндокардиальную ишемию, т.е. неИМО?
• Существует 5 основных паттернов депрессии ST. Я обрисовываю их в общих чертах ниже и демонстрирую, чтобы показать, какие из них являются эквивалентами ИМпST (ИМО), а какие нет.
• При ишемии без подъема сегмента ST/субэндокардиальной ишемии может потребоваться немедленная ангиография и ЧКВ (или неотложное АКШ), если пациент гемодинамически нестабилен или если ишемию (измеряемую по боли в груди и результатам ЭКГ) нельзя контролировать медикаментозно (аспирин, ингибитор GP IIb IIIa, антитромботические средства, нитроглицерин).
• Пациентам без подъема сегмента ST никогда не следует проводить тромболитическую терапию (прим. АЛЦ: не из-за отсутствия эффективности, в конце концов если это окклюзионный ИМ - тромболизис будет работать, а потому, что в большом количестве случаев это не будет ИМО и возникающие риски тромболизиса могут перевешивать возможную пользу!)
• Вероятно, следует избегать применения клопидогреля при ИМ без подъема сегмента ST, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения АКШ (подъем сегмента ST в aVR).

Ось ST — это направление, на которое указывает вектор ST. Мы знаем, что элевация ST формируется положительными зарядами, т.е. вектор ST всегда направлен в сторону подъема сегмента. Если имеется элевация ST спереди, то вектор ST направлен вперед. Если элевация ST спереди и снизу, то вектор ST направлен вперед и вниз. Если имеется боковая депрессия ST, то вектор элевации ST направлен в противоположную сторону, вправо. Ось (вектор) элевации ST противоположна вектору депрессии ST, хотя и не обязательно имеет ту же величину (милливольты или миллиметры). Как только вы это поймете, все станет просто. Стоит несколько минут, чтобы сконцентрироваться и изучить его. 

Во-первых, существует множество вариантов проявления ишемической депрессии ST. Загляните сюда, например.

Но мне нравится классифицировать 5 первичных паттернов депрессии ST при ОКС, при которых имеется депрессия ST без какой-либо значимой элевации ST. Некоторые из них являются эквивалентами ИМпST, а некоторые не являются ИМпST. Диагноз почти всегда зависит от оси ST. В каком направлении идет элевация ST? Иногда лучше спросить: что из структур сердца расположено противоположно вектору депрессии ST?

Если депрессия ST направлена непосредственно вперед (V1-V4), то ось подъема сегмента ST направлена прямо кзади, и существует высокая вероятность заднего ИМпST.

Если вектор депрессии ST направлен вниз и влево, то в нижних и левых боковых отведениях имеется выраженная депрессия ST и соответствующая элевация ST в aVR (вверху и справа) по направлению к основанию (сосудистому пучку) сердца. (Также может быть элевация ST в правосторонних отведениях, но НЕ из-за ИМ ПЖ, а иногда и в aVL). Если нет сопутствующего переднего ИМпST (проксимальная окклюзия, приводящая к ИМпST передней и высокой передней стенок), элевация ST в aVR не является ИМпST в направлении оси aVR; скорее, элевация ST в aVR реципрокна к левой и нижней оси депрессии ST, вызванной диффузной субэндокардиальной ишемией.

• Таким образом, передняя, задняя, нижняя или левосторонняя ось элевации ST, вероятно, будет эквивалентна ИМпST. Передне-верхняя ось (передняя элевация ST + V1 и aVR) также является ИМпST.
• Ось ST, направленная вправо (депрессия сегмента ST V3-V6) или вверх (элевация сегмента ST в aVR), скорее всего, не является ИМпST за исключением реципрокной депрессии ST V5-6 при ИМ правого желудочка (прим АЛЦ).

При всем этом важно понимать, что депрессия ST не локализует субэндокардиальную ишемию. С другой стороны, реципрокная депрессия ST помогает локализовать область с элевацией ST. Например, если есть депрессия ST в V4-V6, это не обязательно означает, что ишемия имеет место в боковой стенке. Ишемия может быть в этом месте, но не обязательно.

Это загадка, которую пока не объяснили, но она была доказана путем сравнения результатов ЭКГ с данными ангиографии.

Примеры

1. Тяжелая субэндокардиальная ишемия нелокализованная: диффузная депрессия ST, включая отведения I, II, aVF, III, V3-V6, с элевацией ST в aVR. Это может быть тяжелым острым стенозом левой главной или может быть обнаружено при тяжелом трехсосудистом поражении с ОКС.

Пациент, переживший окклюзию левой главной артерии, встречается нечасто. Острый левый главный ОКС с критическим стенозом встречается гораздо чаще и вызывает субэндокардиальную ишемию. Так что никаких тромболитиков. Как тяжелый 3-сосудистый ОКС, так и острый левый главный ОКС, вероятно, потребуют АКШ, и поэтому вам следует избегать применения клопидогреля. Так что тот факт, что 3-х сосудистый ОКС и тяжелый стеноз левой главной невозможно дифференцировать на ЭКГ, не столь важен.

Элевация ST находится в aVR. Ось ST направлена к aVR, но это не означает, что в aVR есть ИМпST! Вместо этого это элевация реципрокна глобальной субэндокардиальной ишемии с отрицательной осью ST вниз и вбок, к верхушке (I, II, aVF, III, V3-V6). Здесь нет закупоренной артерии. ИМпST отсутствует. Прекардиальная депрессия ST не максимальна в прекардиальных отведениях V1-V4, поэтому отсутствует задняя ось ST и задний ИМпST.

Векторы:

При диффузной субэндокардиальной ишемии, когда она вызвана ОКС и которая обычно возникает из-за ПМЖВ или недостаточности левой главной артерии, все стенки будут иметь отрицательный вектор, направленный от эндокарда к эпикарду (положительный вектор от эпикарда к эндокарду, противоположный ИМО). Поскольку в верхней части («основании») сердца нет стенки желудочка (есть только предсердия), то сложение всех этих отрицательных векторов указывает на верхушку; если все сердце имеет субэндокардиальную ишемию, то вектор депрессии ST указывает на верхушку (II, V5), с реципрокным вектором элевации ST в сторону aVR (и даже V1).

Похожий паттерн обычно виден у пациентов с ГЛЖ. Хотя критерии ГЛЖ не соблюдаются в большинстве таких случаев, как мы можем отличить субэндокардиальную ишемию от ГЛЖ с паттерном перегрузки (или эквивалентна паттерна перегрузки), который также дает аналогичную картину? Непропорциональная депрессия ST. Депрессия ST при ГЛЖ всегда должна быть противоположна QRS. В V3 зубцы R и S равны, поэтому не должно быть отклонения ST, но есть депрессия.

2. Субэндокардиальная ишемия, нелокализованная, обычно не такая тяжелая, как № 1 выше: депрессия ST в V3, V4-V6. Ось ST направлена вправо, с небольшими задними или нижними компонентами.

Пациент 77 лет поступил с отеком легких. Пик тропонина I составил 6,7 нг/мл. Имелась аномалия движения нижней и задней стенок. Все артерии были поражены, но явного виновника не было. Это не задний ИМпST. Это не ИМпST.

В этом случае ось ST перпендикулярна III и aVF и направлена к aVR, а также от I и II (что приводит к депрессии ST в I и II). Итак, вверх и вправо. Если бы это был нижний ИМпST, ось ST была бы направлена к III и aVF (что также дает депрессию ST в I и aVL).

3. Изолированный задний ИМпST: максимальная депрессия ST локализована в отведениях V1-V4.

Стандартные 12 отведений ЭКГ:

Депрессия ST ограничена прекардиальными отведениями и максимальна в прекардиальных отведениях V2-V4. Таким образом, ось ST является задней.

Задняя ЭКГ. Отведения V4-V6 заменены отведениями V7-V9: Элевация ST в V7-V9 подтверждает задний ИМпST. Имелась окклюзия огибающей.

При заднем ИМпST,часто спрашивают: «Включаете ли вы R/S>1 в V2-3»?

Соотношение R/S аналогично зубцам Q и является более поздней или хронической находкой. Это может помочь в постановке диагноза острого заднего ИМпST, если он присутствует, но если его нет, это бесполезно.

4. Заднебоковой ИМпST: прекардиальные отведения V1-V3 +/-V4 с депрессией ST в II, III, aVF, но без депрессии ST в I и минимальной элевацией ST в aVL.

Пример 1:

Ось ST противоположна нижним и передним отведениям и направлена назад и вверх. Имеется небольшая элевация ST в aVL, ИМ также и высокий боковой.

Пример 2:

Здесь, в aVL, имеется элевация ST, но она гораздо менее бросается в глаза, чем депрессия ST в нижних отведениях и в V2, V3.

5. Изолированный высокий боковой ИМпST: только II, III, aVF (депрессия ST реципрокна минимальной элевации ST в aVL)

Пример 1.

Острая окклюзия огибающей (также старый нижний ИМ с зубцами Q и интересные зубцы Т V2-V4 возможно из-за (1) ранней реполяризации или же они (2) преувеличены глубокими задними отрицательными Т или это (3) высокий передний ИМ из-за окклюзии развитой 1-й артерии тупого края. Нужно видеть заключение по ангиограмме).

Пример 2.

Острая окклюзия первой диагональной артерии (паттерн южноафриканского флага).

Пример 3.

У этого пациента был ДКА и острый ИМпST с окклюзией первой диагональной. Заостренные зубцы T обусловлены гиперкалиемией, которую немедленно пролечили. Обратите внимание, что элевация ST в aVL гораздо менее очевидна, чем реципрокная депрессия ST в II, III, aVF. Ось ST направлена к aVL и от нижних отведений; таким образом, в нижних отведениях имеется депрессия ST. Отмечалась 100% острая окклюзия первой диагональной с пиковым уровнем тропонина I 110 нг/мл, новым нарушением движения боковой стенки и снижением фракции выброса до 55%.

Паттерн Аслангера (в оригинальной статье Смита этого нет, данный паттерн был описан Аслангером и Смитом только в 2020 г. Данная морфология логично расширяет 5 ранее предложенных паттернов депрессии ST).

Картина значительной депрессии ST в I, II и V4-V6 с реципрокной элевацией ST в aVR. Это говорит о диффузной субэндокардиальной ишемии. Однако, наряду с такой субэндокардиальной ишемией, имеется также элевация ST в отведении III с реципрокной депрессией ST в aVL и некоторая элевация ST в V1. Это указывает на нижний ИМО с возможным поражением ПЖ.

Оба этих паттерна вместе предполагают паттерн Аслангера, недавно опубликованный в J Electrocardiology: A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32526537/

Этот недавно выявленный паттерн ЭКГ определяется как: «(1) любая элевация ST в III, но не в других нижних отведениях, (2) депрессия ST в любом из отведений от V4 до V6 (но не в V2) с положительным или положительным конечным сегментом зубца T, (3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2».

Кто-то может возразить, что этот случай неприменим из-за депрессии ST в V2, но 1) V2, вероятно, размещен неверно и 2) депрессии ST недостаточно, чтобы отменить правило.

Здесь мы проигнорируем отведение V2, потому что оно вообще не имеет никакого смысла: соотношение R/S выше, чем в V1 или V3, что предполагает неправильное размещение электрода.

Вот иллюстрация вектора ST при паттерне Аслангера:

Правая сторона нижней стенки демонстрирует элевацию ST, в результате чего вектор ST смотрит прямо вправо. Таким образом, несмотря на наличие нижнего ИМО, элевация ST во II или aVF отсутствует, а имеется только в III. Более того, это означает, что в отведении I будет БОЛЕЕ выраженная реципрокная депрессия ST, чем в отведении aVL, и это действительно так и есть на нашей ЭКГ, приведенной выше. Если имеется также субэндокардиальная ишемия, вектор депрессии ST остается влево, а вектор реципрокной элевации ST - также вправо. Если вектор ST направлен вправо, единственными отведениями с элевацией ST являются III, aVR и V1.

Таким образом, эта картина была связана с одновременным нижним ИМ И диффузной ишемией из-за ПМЖВ, левой главной или поражения всех трех сосудов.

ОДНАКО, есть еще одна ситуация, которая может вызвать такую картину и это трансмуральная ишемия перегородки. Может ли это быть ИМпST (элевация ST в V1 и aVR, с реципрокной депрессией ST в V4-V6?), ВДОБАВОК С элевацией ST в III?

Аслангер добавил в своей статье об ограничениях:

«Теоретически, изолированный базальный инфаркт перегородки или острый нижний инфаркт миокарда при наличии предшествующих инфарктов, которые могут изменить ориентацию вектора поражения, также могут вызывать аналогичную картину. Наконец, эта картина может представлять собой хроническое изменение вследствие предыдущего ишемического инсульта, как показано у ограниченного числа пациентов контрольной группы».

При септальном ИМпST трансмуральная ишемия перегородки регистрируется вышележащим отведением V1 как подъем сегмента ST. aVR размещается аналогично V1 (но не совсем) и также может показывать элевацию ST. Отведение III также находится справа и может демонстрировать элевацию сегмента ST при ИМпST.