Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не видя пациента и не зная его симптомов?

Один из моих коллег, доктор С. Венкатесан из Индии, задал интересный вопрос: Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не видя пациента и не зная про его симптомы?

Каждый день сотни врачей и кардиологов просят дать заключение по ЭКГ либо лично, либо онлайн. В Индии это делается за мизерное вознаграждение отдельных кабинетов, больниц, институционального протокола или просто по должности.

Когда им предоставляют только ЭКГ, врачи часто не видят показаний, по которым она делается. Симптомы пациента или его история болезни редко доступны. Это плачевное положение дел, и многие из нас делают это, полностью осознавая последствия — обычная ЭКГ не может исключить ОКС по крайней мере в 10% случаев.

Итак, на моем столе вот эта ЭКГ 40-летнего мужчины*, нужно дать заключение. Никакой другой информации нет.

Что мне написать? Могу ли я отказаться дать заключение?

ЭКГ 40-летнего муждчины. Анамнез неизвестен.

Посмотрите сами и попробуйте решить.

Я вижу пять вариантов:

A. Нормальная ЭКГ
B. ЭКГ в пределах нормы, с неспецифическими изменениями ST/T
C. ЭКГ показывает подъем ST в нижне-боковых отведениях. Чтобы исключить ОКС
D. Паттерн ранней реполяризации (РР)
E. Я отказываюсь дать заключенгие, пока не будут предоставлены клинические данные.

Мое заключение: ЭКГ в пределах нормы. (Имеется паттерн РР с неспецифическим подъемом ST в нижне-боковых отведениях. Необходимо клинико-электрокардиографическое сопоставление.)

Один из коллег доктора Венкатессана заметил, что у него не хватило смелости описать приведенную выше ЭКГ как норму. Утверждается, что паттерн РР встречается у 20% молодого населения и вызывает ненужную тревогу. Откуда я знаю, что у него нет боли? Однако я согласился со своим коллегой. Это действительно РР, безусловно. Но как долго мы булем носителями опосредованной тревоги ради наших пациентов. Кроме того, РР ни в коем случае не дает иммунитета к ОКС. (Что происходит с сегментом ST на фоне РР при время ОКС — это другой вопрос, на который нужно ответить.)

__________________________________________

(*Позже я узнал, что у этого парня были боли в эпигастрии, и одновременно его обследовали на ИБС, которая была исключена. Заметьте, ошибочное определение паттерна РР как ОКС — это давняя проблема. Около 5% тромболизисов в исследовании ISIS-2 (1988) оказались у пациентов с возможной РР)

Заключение:

Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не зная пациента и его симптомов?

Это основополагающий вопрос в клинической медицине. Ответ на который может поколебать нашу практику в области кардиологии. Действительно непрофессионально* со стороны врача описывать ЭКГ, не зная состояния пациента. Но мы делаем это каждый день, этого не избежать. Но давайте хотя бы настоим на том, чтобы сотрудники кабинетов ЭКГ записывали симптомы или/и цель, с которой она записывается (например, регулярный медицинский осмотр или предоперационная оценка и т. д.).

___________________________________________

*Конечно, чтобы избежать потенциальной ошибки, мы должны хотя бы записывать ЭКГ, чтобы сопоставлять ее клинически и с прошлыми записями.

Пост-амбула

Мы в эпоху ИИ. ЭКГ считываются машинами, жадными до данных. Если вы думаете, что есть модели ИИ, которые могут сопоставить миллион ЭКГ-шаблонов и обнаружить ОКС за миллисекунды, извините, вы глубоко ошибаетесь. Пока весь анамнез пациентов не будет загружена в очеловеченные машины (которые прошли 8 лет строгой кардиологической подготовки), риск пропустить диагноз будет значительным.

Примечание АЛЦ: заключение по ЭКГ без какой-либо информации о пациенте (кроме фамилии - это действительно важно для диагноза... возраста/даты рождения и пола) - это современная Российская клиническая реальность. Я встретил только 2 ЭКГ, на которой кроме ФИО, возраста и пола было бы написано хоть что-нибудь (исключая приколы типа: гибс, юрист-консул, домохозяйка и типа того...). Оба раза, которые я видел - это уровень глюкозы крови.

Я борюсь с таким клинически минимализмом уже 3 десятилетия, рассказывая и врачам и учащимся на нашей кафедре о необходимости дополнительных клинических данных (хотя бы  - клинический сценарий и наличие и интенсивность жалоб в момент регистрации ЭКГ) для большинства ЭКГ, которые вижу и даю заключение. Доктор Венкатесан подсказал важный аргумент: давать заключение по ЭКГ без анамнеза и клиники непрофессионально.

Острый коронарный синдром. 11 неакадемических заповедей.

Нет строгих правил (из блога доктора Венкатесана)

Ведение ОКС трансформировалось из дней простых аспирина и гепарина в начале 1970-х в современную эпоху агрессивной внутрикоронарной войны против тромбов, бляшек, кальция на поле битвы за сердце. Смертность снизилась с непомерных 35% до примерно 5%. Тем не менее, мы чувствуем себя виноватыми и неадекватными. В тот же промежуток времени легкие формы ОКС (и ХКС) стали несоразмерно агрессивны, молчаливо усиливая среднесрочные и долгосрочные неблагоприятные события, которые удобно забываются, а не документируются.

Вот одиннадцать случайных мыслей об ОКС для неакадемического потребления.

1. Будьте бдительны в отделении неотложной помощи. Никогда не спешите диагностировать ОКС у каждого пациента с болью в груди. Ложные тревоги так же распространены, как и истинные тревоги при многих депрессиях ST или даже при подъемах ST. Поговорите с пациентом сами хотя бы несколько минут о продромальном периоде и боли. Никогда не передавайте сбор анамнеза на аутсорсинг. Время от симптома до двери важно, но убедитесь, что пациент без ОКС никогда не доберется до дверей рентгеноперационной. Обучите своих младших сотрудников отделения неотложной помощи соответственно.

2. Извините за это. Поймите, что тропонины  при ОКС— это ненадежные биохимические молекулы. По правде говоря, мы сделали этот тест практически бесполезным в нашем стремлении уловить несколько пикограмм свободных цитозольных тропонинов. Даже у здорового человека после физической нагрузки тропонины могут попасть в кровь. Также никогда не отправляйте домой пациента с болью в груди ночью, а стараясь любыми способами исключить ОКС. Подчеркните важность старого изречения о важности серийных ЭКГ и наблюдения в сомнительных случаях.

3. Не полагайтесь на эхокардиографию для диагностики ОКС. Если вы это делаете, знайте о серьезных ограничениях. Поймите причину, по которой эхокардиография никогда не была включена в критерии диагностики ИМпST или ИМбпST. Это причина проста - дефекты движения стенки являются нечеткими, зависящими от наблюдателя, ненадежными маркерами ишемии. Кроме того, они могут зависеть от частоты сердечных сокращений и не позволяют дифференцировать острую и хроническую ишемию.

4. Не все ОКС требуют немедленного лечения с использованием высококачественного оборудования в рентгеноперационных. Большинство из них можно эффективно лечить даже в небольшой больнице с отделением интенсивной терапии. Не неситесь сломя голову с ними на городской трассе (или надейтесь на то, что в ближайшем будущем их сбросят с вертолета или дрона).

5. Никогда не чувствуйте себя униженным или виноватым, назначая первичный системный тромболизис как на догоспитальном этапе, так и в условиях больницы. Фибринолизис, хотя и немного менее эффективен для поздно поступивших, имеет самое короткое временное окно для проведения. Помните, часто непреложную истину - тромболизис преобладает над первичным ЧКВ в золотой час. Самое главное, что он не зависит от навыков рук интервенционных кардиологов. Напишите это жирным шрифтом и повесьте в каждой палате неотложной помощи.

6. Повторюсь, первичное ЧКВ — не единственный способ лечения ИМ с подъемом сегмента ST. Это всего лишь один из вариантов с незначительными преимуществами в отдельных подгруппах, если он выполнен вовремя и идеально. По одной из оценок ИИ, только 20% ИМ с подъемом сегмента ST действительно требуют неотложного ЧКВ в глобальной перспективе. Даже после принятия решения о первичном ЧКВ, ИМ с подъемом сегмента ST требует цепочку навыков принятия решений. Всегда будьте открыты, будьте готовы понизить свой подход. т. е. отказаться от первичного ЧКВ и перевести пациента обратно в отделение интенсивной терапии для лизиса, когда вы сталкиваетесь с неподходящей анатомией, множественными или сомнительными инфаркт-связанными артериями или сложной тромбтической нагрузкой.

7. В то время как ИМ с подъемом сегмента ST имеет простую диагностику и лечение, будьте осторожны с НС/ИМбпST, ИМ с подъемом сегмента ST — это пункт назначения для ОКС, в то время как ИМбпST — это начальный процесс. Он требует большей проницательности и быстрого раннего ЧКВ даже в подгруппах с низким риском. 

8. Дайте миокарду достаточно времени для заживления после ИМпST. Концепция раннего или отсроченного ЧКВ для поражений, не связанных с инфаркт-связанной артерией, пока не подкреплена достаточными доказательствами. Не планируйте преждевременно ИКД, СРТ и другие электрические устройства на очень ранней стадии ОКС.

9. Исход настоящего кардиогенного шока находится в руках Бога. Не увлекайтесь потрясающими работами, показанными на интервенционных семинарах с ЭКМО и другими механически вспомогательными ЧКВ. Это просто реклама для коронарных рок-звездных мероприятий. Это в первую очередь предназначено для максимальных институтов для демонстрации гордости и превосходства. Это редко, если вообще когда-либо, применимо к обычным людям, которых вы видите в неурочное время в вашем городе.

10. Протоколы по ОКС/ИМ и т. д. могут показаться священными, но они динамичны и не являются юридически обязательными для нас. У них действительно непредсказуемые сроки действия. Всегда полагайтесь на свой опыт (или на своих наставников). Наберитесь смелости пересмотреть или опровергнуть эти рекомендации ради общего блага пациентов, а также чтобы избежать необоснованных расследований и вмешательств.

11. Наконец, и это самое важное, деньги (положение в обществе, дохды, страховка и не только) ваших пациентов никоим образом не должны определять метод лечения и технологии, которыми вы балуете себя. В конце концов, пациенты приходят к вам с максимальным доверием. Сосредоточтесь на реальных вмешательствах, а не на медицинском гламуре.

P.S. от АЛЦ - вторая запись без картинок в этом блоге :)...
Приведенные выше заповеди в какой-то степени возвращают нас на землю и заставляют задуматься, что каждый пациент уникален, а популяционные подходы и рекомендации всегда требуют творческого переосмысления у постели конкретного пациента.

63-летний мужчина с «хорошим анамнезом ОКС», но отрицательными тропонинами...

Оригинал: 63 year old with "good story for ACS" but negative troponins.....

Мне пришла СМС от бывшего ординатора, работающего в небольшой сельской больнице, с пояснением:

«Я ничего не вижу на этой пленке, но это 63-летний мужчина с ранее установленными стентами и хорошим анамнезом ОКС» (боль в груди или дискомфорт).

Что вы думаете?

Вот мой ответ:

«Подозреваю нижний + задний ИМО. Запишите серию ЭКГ»

Затем он отправил предыдущую ЭКГ (за 4 года до этого):

«Это абсолютно нормальная ЭКГ, что подтверждает, что первая ЭКГ действительно представляет собой ИМО».

Затем боль в груди пациента прошла, и он записал еще одну:

Депрессия ST в aVL исчезла, а зубцы T менее острые, что согласуется с реперфузией.

Он не думал, что кардиолог в специализированном учреждении согласится.

Я сказал: «Дайте аспирин, гепарин, и тропонины будут положительными».

Общая продолжительность болей в груди составила 30-45 минут.

Первый тропонин показал 15 нг/л (верхний предел для этого анализа 22 нг/л). Я не знаю, что это за анализ, и (очевидно) какие исследования проводились с ним при ОКС.

Я сказал получить 2-й тропонин через час, полагая, что он значительно возрастет.

А вот повторный тропонин был всего 18 нг/л. Дельта 3 нг/л за один час не обязательно исключает ИМ и очень зависит от множества факторов, особенно от используемого анализа. Дельта 3 нг/л определенно не будет исключать ИМ для любого анализа, но повышает вероятность того, что дальнейшие измерения приведут к 4- или 6-часовому тропонину выше URL и, таким образом, подтвердят диагноз острого ИМ.

Я сказал, что это нестабильная стенокардия, пока не доказано обратное.

Он смог перевести пациента по моей рекомендации.

В заключении кардиолога сказано: «ЭКГ без ишемических изменений. Тропонины отрицательные».

Исход

Единственное последующее наблюдение, которое мы получили, заключалось в том, что пациент был направлен на коронарное шунтирование (АКШ) ПМЖВ, 2-й ветви тупого края и левой заднебоковой коронарных артерий.

Мы не знаем, был ли у него стресс-тест, КТ-коронарография, или они просто решили сделать ангиограмму. И у нас нет точных результатов ангиограммы, но она была явно положительной для очень серьезных острых изменений в коронарных артериях. Итак, нестабильная стенокардия.

Отправитель попросил меня объяснить:

«Пожалуйста, опишите ЭКГ. Почему она нас беспокоит? Лучшее, что я могу сказать, это провисание зубцов T в V3 и V4, но в остальном это очень неспецифические изменения ST-T. Даже по сравнению с его старым, я думаю, что большинство людей все равно бы просто сказал, что есть неспецифические изменения ST-T».

Мой ответ:

«Есть небольшая элевация ST в нижних отведениях с терминальной деформацией QRS. Другими словами, зубец S в этих отведениях стерт. Имеется небольшая реципрокная депрессия ST в aVL с зубцом T вниз вверх и небольшая депрессия в V2».

«Наконец, часто невозможно описать, почему я думаю, что это ИМО. Я узнаю лица, похожие на ЭКГ. Вы не можете сказать, почему фотография Пола похожа на Пола, но это так».

«Как видите, королева с высокой степенью достоверности соглашается, что это ИМО (см. ниже). Я отправил ЭКГ Пенделлу, и он сказал, что ИМО с низкой степенью достоверности без какой-либо другой информации. Я не уверен, знаете ли вы, кто такая королева. ... Это робот с искусственным интеллектом, которого мы научили диагностировать ИМО».
Отправил первую ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Наконец, приятная заметка от отправителя:

«Думаю, я, может быть, говорил вам это, но я ненавидел ЭКГ когда был ординатором. Но благодаря вам я чувствую себя намного увереннее. Спасибо за вашу работу с искусственным интеллектом и блог, чтобы помочь людям лучше в этом. Я уверен, что это мне поможет».

90-летний мужчина с острой болью в груди и эпигастрии и диффузной депрессией сегмента ST с реципрокной элевацией ST в aVR: нужна ли экстренная  катетеризация?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection.

Кейс представлен и написан Мазеном Эль-Баба, доктором медицины, с правками Джесси Макларена и правками/комментариями Смита и Грауэра: 90 year old with acute chest and epigastric pain, and diffuse ST depression with reciprocal STE in aVR: activate the cath lab?

90-летний мужчина с фибрилляцией предсердий, диабетом 2 типа, гипертонией, дислипидемией в анамнезе, поступил с жалобами на острую болью в груди/эпигастрии, тошноту и рвоту. АД было 110, сатурация кислорода в норме. Какова ваша интерпретация ЭКГ и что вы будете делать дальше?

Эта ЭКГ показывает нормальный синусовый ритм с нормальной картиной проводимости (нормальный PR, нормальный QRS и нормальный QTc), нормальную ось, позднюю прогрессию зубца R (и неправильно расположенный V2), нормальные амплитуды, подъем ST в aVR и глобальную депрессию ST. Эта ситуация названа «эквивалентом ИМпST» и включена в рекомендации по ИМпST, предполагающие, что этот пациент должен получать двойные антитромбоцитарные препараты, гепарин и немедленную ангиографию или тромболизис в центрах, где катетеризация недоступна.

Смит: Если это ОКС (большое «если»), то это как раз то время, когда НЕ следует использовать «раннюю» двойную антитромбоцитарную терапию  («раннюю» означает в отделении неотложной помощи перед ангиографией). Это связано с тем, что при наличии этиологии ОКС у пациента имеется высокий риск необходимости проведения АКШ, которую необходимо отложить, если вводится ингибитор P2Y12 из-за риска хирургического кровотечения. Лучше всего подождать, пока анатомия не определится с помощью ангио, а затем, если перейти к ЧКВ, добавить кангрелор (ингибитор P2Y12 внутривенно)

Я отправил ЭКГ и клинические данные 90-летнего мужчины с болью в груди доктору Макларену. Его ответ: «субэндокардиальная ишемия. Анамнез указывает на ОКС (может быть критический стеноз, трехсосудистое поражение), но дифференциальный диагноз также включает диссекцию, желудочно-кишечное кровотечение и т. д. Что-нибудь еще в анамнезе? Эхо должно помочь».

Другими словами, вместо того, чтобы думать об элевации ST в aVR, было бы важно подумать о том, что может быть причиной распространенной депрессии ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Задаваясь вопросом: «Что вызывает распространенную депрессию ST?» может побудить клинициста рассмотреть широкий дифференциальный диагноз, соответствующий клинической картине.

Распространенная депрессия ST с реципрокной aVR-элевацией ST может быть вызвана:

1. Причинами, связанными с частотой сердечных сокращений: тахиаритмия (например, СВТ, быстрая фибрилляция предсердий)
2. Аномальная электрическая проводимость

• • Короткий QT: дигоксин
  • Длинный QU: гипокалиемия

3. Высокие амплитуды: ГЛЖ с вторичной депрессией ST
4. Первичные изменения сегмента ST: диффузная субэндокардиальная ишемия.

• • Ишемия потребности, шокоподобное состояние, например сепсис, кровотечение, ТЭЛА, расслоение аорты
  • Первичный разрыв коронарной бляшки/этиология тромбоза, приводящий к критическому стенозу левой главной артерии или ПМЖВ, или при наличии многососудистого поражения

Если решено, что глобальная депрессия ST связана с субэндокардиальной ишемией, то тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и прикроватное ультразвуковое исследование имеют решающее значение для принятия следующего решения - поиска причины субэндокардиальной ишемии. Неотложная консультация кардиолога может быть полезна в сомнительных случаях.

Продолжение клинического случая:

Было принято решение дождаться получения первоначальных результатов анализа крови, пока врач прикроватное Эхо и закончит физикальное обследование. Эхо показало хорошую функцию ЛЖ и отсутствие перикардиального выпота.

Смит: Следует отметить, что при субэндокардиальной ишемии, в отличие от ИМО, обычно отсутствует нарушение сократимости стенок.

У пациента была легкая, но диффузная болезненность в животе. При наличии мерцательной аритмии в анамнезе для определение брыжеечной ишемии, ишемического колита и тонкокишечной непроходимости была назначена КТА брюшной полости. Начато прикроватное мониторироование.

Первичный анализ крови показал следующее: метаболический ацидоз по VBG с лактатом 7,1; Hb 11 г/дл (110 г/л), лейкоцитоз и слегка повышенный тропонин (36 нг/л, при норме <26). Затем у пациента появились кровянистые выделения из кишечника и АД упало до 90.

Ад восстановилось после инфузии жидкостей, и пациент в экстренном порядке был проконсультирован общим хирургом с предполагаемым диагнозом мезентериальной ишемии. Рентгенолог не проводил КТА из-за опасений по поводу повышенного креатинина, но была проведена простая КТ брюшной полости/таза, которая показала признаки пневматоза кишечника. Больного доставили в операционную, где в связи с мезентериальной ишемией была резецирована большая часть тонкой кишки.

После интенсивной терапии и операции контрольная ЭКГ показала улучшение субэндокардиальной ишемии с пиком тропонинов 85 нг/л:

Но на следующий день у пациента снова развилась элевация ST в aVR (и теперь V2 записывается правильно)? Что случилось?

Сейчас у пациента ФП с быстрым желудочковым ответом. Есть смещение изолинии, но, по-видимому, имеется легкая диффузная депрессия ST и реципрокная элевация ST в aVR. Опять же, нужен не диагноз ИМпST, а оценка этиологии мерцательной аритмии и диффузной депрессии ST, которые могут быть просто связаны с частотой, или  же - поиск причин субэндокардиальной ишемии. Врачи выявили развитие септического шока, который требует интенсивной терапии, антибиотиков и контроля источника, а не катетеризации. К сожалению, несмотря на максимальное лечение, у больного произошла декомпенсация септического шока, и он скончался.

Диффузная депрессия ST с реципрокной элевацией ST в aVR: высокий риск, но неспецифично.

Элевация STE в aVR с диффузной депрессией ST была названа «эквивалентом ИМпST» и приравнена к окклюзии левой коронарной артерии. Но анализ пациентов с таким паттерном показал, что только 28% были с ОКС любого сосуда и только 14% имели пораженную левую главную. В гораздо большем количестве случаев это был просто базовый паттерн ГЛЖ. Ученые пришли к выводу, что «рекомендации AHA/ACCF/HRS по интерпретации этого ЭКГ-паттерна как представляющего «ишемию из-за обструкции нескольких сосудов или ствола левой коронарной артерии», подразумевающие, что этих пациентов следует направлять на срочную коронарную ангиографию только на основании ЭКГ-паттерна, могут не подтверждаются нашими результатами, термин «циркулярная субэндокардиальная ишемия», вероятно, является более точным» [1].

Это важно как для того, чтобы избежать ненужной активации катетеризации, так и для рассмотрения других смертельных различий. В исследовании пациентов, у которых на основе этой морфологии была активирована катетеризация, только у 10% была острая коронарная окклюзия, из которых ни кого не было поражения левой главной артерии. Но треть имели ОКС (у большинства из которых было многососудистое поражение), треть были тахиаритмиями, а треть были состояниями некоронарогенного шока (сепсис, кровоизлияние, расслоение, ТЭЛА, неотложная гипертоническая болезнь, САК). Кроме того, у 36% всей группы была остановка сердца, а уровень госпитальной летальности составил 31%.[2] Таким образом, диффузная депрессия ST с реципрокной элевацией ST в aVR связана с высоким риском, но неспецифична, поэтому важно распознать закономерность, а затем быстро определить и лечить основную причину.

Как подытожил обзор, «хотя почти половине пациентов с элевацией ST > 1 мм в aVR имели ОКС, потребуется аортокоронарное шунтирование для реваскуляризации, инфарктная артерия часто является не левой главной, а скорее ПМЖВ или тяжелым трехсосудистым поражением. Что еще более важно, такие находки на ЭКГ часто связаны с неокклюзионной этиологией (например, исходная ГЛЖ, ишемия потребности, вторичная по отношению к дыхательной недостаточности, аортальный стеноз, геморрагический шок)... что позволяет обозначить такую ситуацию как диффузную субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме элевация ST в aVR является реципрокной элевацией ST, реципрокной к вектору депрессии ST, направленному в сторону отведений II и V5… у некоторых пациентов, чьи ЭКГ соответствуют обычным критериям ИМпST, также может быть элевация ST в отведении aVR. Это открытие не меняет необходимости проводить неотложную реперфузию, хотя может указывать на более неблагоприятный прогноз» [3].

Уроки

1. Элевация ST в aVR реципрокна распространенной депрессии ST, которая имеет разнообразные причины.
2. Такая ЭКГ-картина несет высокий риск, но неспецифический паттерн, включающий тахиаритмии, некоронарогенные шоковые состояния и ОКС, включая как ИМО, так и многососудистое поражение, требующее КШ.
3. Тщательный анамнез, физикальное исследование и УЗИ - с акцентом на интенсивную терапию обратимых причин - может помочь выявить несердечные причины и дифференцировать от ОКС, требующего ангиографии.

Использованная литература

1. Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8
2. Harhash AA, Huang JJ, Reddy S, et al. aVR ST segment elevation: acute STEMI or not? Incidence of an acute coronary occlusion. Am J Med 2019, 132(5):622-630.
3. Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, et al. New insights into the use of the 12-lead electrocardiogram for diagnosing acute myocardial infarction in the emergency department. Can J of Cardiol 2018, 34: 132-145 

Литература

1. Knotts et al. обнаружили, что такие находки на ЭКГ (элевация ST в aVR) представляли ОКС левой главной артерии только в 14% таких ЭКГ:

Только у 23% пациентов с элевацией ST aVR было какое-либо заболевание ствола легочной артерии (меньше, если стеноз был определен как ≥ 50%). Только у 28% пациентов был ОКС любого сосуда, из них левая главная была виновником всего в 49% (14% всех случаев). Такая картина была обычной находкой у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

2. Теперь есть статья, опубликованная в 2019 году, которая несомненно доказывает это, хотя и дает понять, что эта закономерность связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот реферат:

Актуальность
Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может сохранить миокард и увеличить выживаемость. Подъем ST (элевация ST) в векторе усиленного правого отведения (aVR), сосуществующий с депрессией ST в нескольких отведениях, был одобрен как признак острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии в рекомендациях по ИМпST 2013 года. Мы исследовали частоту возникновения острой окклюзии коронарных артерий у пациентов с элевацией ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Методы
Были исследованы все случаи первоначального диагноза ИМпST в период с января 2014 г. по апрель 2018 г. в Медицинском центре Университета Аризоны . Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронарные ангиограммы были слепо проанализированы опытными кардиологами. Среди 847 диагнозов ИМпST у 99 пациентов (12%) была выявлена ​​элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.
Комментарий Смита: это очень ограниченная популяция, так как она включает только тех, у кого был диагностирован ИМпST. Вероятно, есть много других пациентов с элевацией ST в aVR, у которых не было кода ИМпST, поскольку у них не было подозрений на наличие ОКС.
Полученные результаты
Экстренная ангиография выполнена у 80% (79/99) пациентов. У 36 пациентов (36%) развилась остановка сердца, а 78% (28/36) подверглись экстренной ангиографии. Окклюзия коронарных артерий, считавшаяся виновником, была идентифицирована только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не было окклюзией левой главной или левой передней нисходящей окклюзии. В общей сложности у 47 пациентов (59%) было обнаружено тяжелое поражение коронарных артерий, но у большинства из них дистальный кровоток был интактным. Тридцать два пациента (40%) имели изменения от легкой до умеренной степени тяжести или без выраженного поражения. Тем не менее, элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях была связана с 31% внутрибольничной летальностью по сравнению только с 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без элевации ST в aVR (р менее 0,00001).
Комментарий: Опять же, это не включает многих пациентов с элевацией ST в aVR, которые не были включены, поэтому еще меньше будет иметь ОКС, а смертность в этой группе намного выше, чем у всех пациентов с элевацией ST в aVR.
Выводы
Элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях была связана с острой тромботической коронароокклюзией только у 10% пациентов. Рутинная диагностика ИМпST при элевации ST в aVR для неотложной реваскуляризации не оправдана, хотя срочная, а не неотложная катетеризация представляется важной.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Наша благодарность докторам Эль-Баба и Маклареном — за их презентацию в сегодняшнем случае, затрагивающая на важную тему, достойную наших периодических напоминаний. В блоге мы представили множество вариаций на эту тему и сегодняшний случай отличается тем, что он был обнаружен при обследовании заболевания брюшной полости!

• Вместо быстрого предположения, что диффузная депрессия сегмента ST с подъемом сегмента ST в отведении aVR неизменно означает острую коронарную болезнь (полное обследование сегодняшнего пациента выявило болезненность в животе), это привело к диагнозу мезентериальной ишемии с ассоциированным септическим шоком.

Еще один СЛУЧАЙ:
В качестве подкрепления концепций, выдвинутых докторами Эль-Баба и Маклареном в сегодняшнем случае, рассмотрим ЭКГ на рисунке 1, записанную от пожилого человека.

• Учитывая ЭКГ-картину — следует ли активировать катетеризацию?

Рисунок 1: ЭКГ, записанная у пожилого человека. Нужна ли экстренная катетеризация?

МОЙ подход к ЭКГ на рисунке 1:

Обычно я предпочитаю двухэтапный подход к интерпретации ЭКГ:

• Шаг № 1 (= Описательный анализ) — систематически оцениваются 6 параметров: Частота — Ритм — Интервалы (PR, QRS, QTc) — Ось — Расширение полостей — и Изменения Q-R-S-T.
• Шаг № 2 (= клиническое впечатление) — на котором результаты этапа № 1 клинически коррелируют и интерпретируют в свете истории болезни и обследования пациента.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: по моему опыту, клиницисты слишком часто не понимают, что систематический процесс и результаты, полученные на этапе № 1, одинаковы независимо от обстоятельств пациента. Например, наличие зубцов Q, размер зубцов R и S, а также количество миллиметров элевации или депрессии ST не меняется в зависимости от анамнеза. Что действительно меняется, так это то, как вы клинически соотносите эти данные ЭКГ в зависимости от возраста пациента, его симптомов и того, как выглядела исходная запись пациента (если предыдущая ЭКГ доступна для сравнения).

Систематический анализ ЭКГ на рисунке 1:

Мой описательный анализ ЭКГ на рисунке 1 выглядит следующим образом:

• Синусовая тахикардия ~110 в мин.
• Нормальный интервал PR.
• Длительность комплекса QRS кажется погранично удлиненной и согласуется с неполной БПНПГ (хотя небольшое расширение нисходящего сегмента r' в отведении V1 почти указывает на фенокопию Бругада).
• Слегка удлиненный QTc (хотя это трудно оценить, учитывая тахикардию).
• Без увеличения полостей.
• И наиболее примечательная находка — диффузная депрессия ST (по крайней мере, в 7 отведениях) — с элевацией ST, которая наиболее заметна в отведении aVR, но также наблюдается в отведениях aVL и V1.

МОИ Клинические Впечатления:

На ЭКГ на рис. 1 — синусовая тахикардия — неполная БПНПГ — с выраженной депрессией сегмента ST в нескольких отведениях (с подъемом сегмента ST в отведении aVR, а также в отведениях V1 и aVL). Эти данные ЭКГ должны немедленно указывать на следующий дифференциальный диагноз:

• Тяжелая коронарная болезнь (из-за поражения левой главной артерии, проксимального отдела ПМЖВ и/или тяжелого 2- или 3-сосудистого поражения), которое в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
• Субэндокардиальная ишемия другой причины (например, устойчивая тахиаритмия, остановка сердца, шок/глубокая гипотензия, желудочно-кишечное кровотечение, анемия, «больной пациент» и т. д.).
• Подчеркну: такая картина диффузной субэндокардиальной ишемии не предполагает острую коронарную окклюзию (т. е. это не картина острого ИМ), а скорее ишемию из-за вышеупомянутого состояний! Практически говоря — больше этого нельзя сказать, пока мы не узнаем клиническое состояние пациента, находящегося перед нами.
• ЕСЛИ в анамнезе пациента, ЭКГ которого показана на рис. 1, была новая тревожная боль в груди, то диффузная депрессия ST с подъемом ST в отведении aVR предполагала бы тяжелую коронарную болезнь, требующую немедленной катетеризации для определения анатомии.
• Оказывается, эта ЭКГ на рисунке 1 принадлежит пациенту с нарушениями психики в результате кровоизлияния в ЦНС! В результате катетеризация сердца не проводилась, так как результаты катетеризации не изменили бы неблагоприятный исход. Статистически вероятность того, что диффузная депрессия ST на этой ЭКГ не была результатом тяжелой коронарной болезни, немного выше нуля.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО сегодняшнему случаю: по словам докторов Эль-Баба и Макларена — важно: i) своевременно распознать ЭКГ-паттерн диффузной субэндокардиальной ишемии; и, ii) Понимать, что причин этого паттерна много, и не всегда это результат тяжелой коронарной болезни!

Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?

Автор Джесси Макларен, редакция Смита: Chest pain, peak troponin 100,000 ng/L and this ECG on discharge: what’s the diagnosis?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политике скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решение вопроса - VPN, даже бесплатный и простенький.

Обычно, мы предлагаем клинические случаи в хронологическом порядке, как они развиваются в реальной жизни. Но этот случай будет представлен в обратном хронологическом порядке. На каждом этапе мы будем задавать вопрос: «Какой диагноз?» с использованием парадигмы ИМпST (был ли это ИМпST или ИМбпST?) и парадигмы ИМО (был ли это окклюзионный ИМ или неокклюзионный ИМ?).

Выписка

60-летний мужчина без предшествующего сердечного анамнеза был госпитализирован с болью в груди, пиковым уровнем тропонина 100 000 нг/л (норма <16 у женщин и <26 у мужчин) и был выписан со следующей ЭКГ (№4). Какой диагноз?

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось и нормальные вольтажи. Потеря зубцов R V2-3 и реперфузионная инверсия зубца T, заметная в V2-4 и более тонкая в I/aVL/V5, что указывает на проксимальную реперфузию ПМЖВ после переднего инфаркта (т.е. не Wellens).

Был ли это ИМпST или ИМбпST? Мы не можем этого сказать, потому что не знаем, была ли элевация ST на ЭКГ до ангиографии. Таким образом, независимо от результатов ангиографии, пика тропонина или признаков реперфузии, парадигма ИМпST не может ответить, даже задним числом, на основной вопрос «каков диагноз» без ЭКГ, предшествовавшей ангиограмме. Но с парадигмой ИМО мы можем диагностировать окклюзию ПМЖВ, которая привела к потере зубца R (с массивным пиком тропонина) до реперфузии.

Ангиография

Вернемся к ангиограмме: 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Был ли это ИМпST или NSTEMI? Мы до сих пор не можем сказать, потому что парадигма ИМпST не основана на ангиограмме, а 25% ИМпST имеют полностью закупоренную артерию. С другой стороны, мы можем, очевидно, назвать это окклюзионным ИМ на основании ангиограммы. Но даже если артерия полностью открылась (поток TIMI-3) к моменту выполнения ангиограммы (это примерно 20% всех «ИМпST»), мы все равно могли бы сказать, что был ИМО на основании выраженнейшего подъема тропонина (по сравнению с ИМ без окклюзии, с открытой артерией и тропонинами с малым пиковым значением), а на ЭКГ после ангиографии имеется реперфузионная инверсия зубца Т.

Примечание Смита: более 30% артерий открыты с потоком TIMI-1, 2 или даже 3, 20% с потоком TIMI-3.

Непосредственно перед ангиограммой

Вернемся к ЭКГ (№3) до катетеризации, к оценке врача отделения неотложной помощи и повторной ЭКГ: у пациента была  боль в груди в  течение 7 часов, рефрактерная к нитратам, исходный тропонин повышен до 300 нг/л, пробежка ЖТ, и региональные нарушения движения передней стенки при прикроватном УЗИ : был ли это ИМпST или ИМбпST?

В V2 и V3 имеется только минимальная вогнутая элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST. Таким образом, эта ЭКГ с повышенным уровнем тропонина будет «ИМ БП ST». Тем не менее, эта же ситуация является диагностической для ИМО со многими факторами, не ограничивающимися ЭКГ: у пациента рефрактерная боль в груди, повышенный уровень тропонина, электрическая нестабильность с пробежкой Ж и региональной аномалией движения передней стенки. Это показания к экстренной реперфузии в соответствии с современной парадигмой, но они редко соблюдаются.

Приемное отделение

Давайте вернемся еще назад во времени к ЭКГ, записанной перед отделением неотложной помощи (№ 2), когда у пациента была  боль в груди в течение 5 часов. Это ИМпST или ИМбпST?

Здесь зубцы R в норме. Имеется только легкая передняя элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST, но также имеются острейшие зубцы Т и умеренная реципрокная депрессия ST в боковых прекардиальных отведениях и нижних отведениях от конечностей. Таким образом, это по-прежнему «отрицательно для ИМпST», но - диагностически для ИМО, то есть ИМпST(-) ИМО.

Скорая помощь

Теперь вернемся к самому началу, к ЭКГ (№1), записанной в машине скорой помощи, когда у пациента уже 4,5 часа болела грудь: это ИМпST или ИМбпST?

В передних отведениях имеются большие острейшие зубцы T и большая элевация ST в V2, а в V3 имеется ПОЧТИ деформация конечной части комплекса QRS. Кто-то может назвать это ИМпST, а кто-то нет (плохая межэкспертная надежность даже для основных критериев ИМпST), но это диагностический признак окклюзии ПМЖВ.

(Значение формулы = 18,9, выше порогового значения 18,2 для окклюзии ПМЖВ; элевация ST в точке J составляет 2 мм как в V2, так и в V3, что соответствует критериям ИМпST как у мужчин, так и у женщин).

Хронологический порядок и определение ИМО в режиме реального времени

Теперь давайте посмотрим, как развивался наш сегодняшний случай в хронологическом порядке.

• Пациент доставлен парамедиками с предварительным диагнозом ИМпST на основании его ЭКГ (№ 1)
• Осмотрен при поступлении кардиологом с повторной ЭКГ (№ 2), обе квалифицированы как ранняя реполяризация и катетеризация отмена.
• Осмотрен врачом отделения неотложной помощи через 2 часа после получения тропонина. У пациента была рефрактерная боль,  регионарные нарушения движения передней стенки при прикроватном УЗИ и повторная ЭКГ, показывающая (№ 3) электрическую нестабильность: назначена консультация кардиолога для пересмотра решения о катетеризации
• Повторная оценка и активация рентгеноперационной: 100% окклюзия проксимального отдела ПМЖВ, 5-часовое время дверь-баллон с пиковым уровнем тропонина 100 000 нг/л (это массивный ИМ).
• ЭКГ при выписке (№ 4), показывающая исчезновение зубца R и реперфузионную инверсию зубца Т.

Оглядываясь назад, на основании ангиограммы и пика тропонина у пациента была окклюзия ПМЖВ, приведшая к массивному ИМ, и ему была бы полезна более ранняя реперфузия. Поэтому случай следует классифицировать как ИМО, чтобы мы могли работать в обратном направлении и найти все клинические, ЭКГ и УЗИ признаки, которые могут идентифицировать ИМО и привести к ранней реперфузии. Если мы узнаем это, мы сможем идентифицировать ИМО проспективно: я отправил первую ЭКГ из приемного (№ 2) доктору Смиту без какой-либо информации (и без предшествующей или повторной ЭКГ), и он сразу же ответил: «окклюзия ПМЖВ». За этим последовали другие признаки ИМО — рефрактерная боль, электрическая нестабильность и регионарные нарушения движения стенок, — что привело к активации катетеризации, хотя ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Но поскольку ни одна ЭКГ не была интерпретирована как соответствующая критериям ИМпST, диагноз при выписке был «ИМбпST». Классификация острой коронарной окклюзии по тому, соответствует ли ЭКГ до катетеризации критериям ИМпST или нет, аналогична классификации аппендицита по тому, изначально повышены лейкоциты или нет, независимо от результатов КТ. Мы бы никогда не отложили КТ на несколько дней, потому что у кого-то с мигрирующей болью в правом квадранте и лихорадкой/рвотой были нормальные лейкоциты, потому что мы знаем, что это плохой суррогатный маркер, ни чувствительный, ни специфичный, и полагаться на эту дихотомию приведет к плохим результатам. Тем не менее, для определения показаний к реперфузии полагаются на критерии ИМпST, когда они даже менее чувствительны для ИМО, чем лейкоциты для аппендицита, и когда острая коронарная окклюзия более фатальна.

Дихотомия ИМпST/ИМпST также подрывает данные и улучшение качества: назначение экстренной ангиографии/ЧКВ будет классифицироваться как неправильная диагностика вместо неадекватной отмены, а 5-часовое время от двери до баллона не будет выделено как возможность для улучшения, а будет похоронено среди других подобных случаев без ИМО в базах данных ИМбпST.

Уроки

1. ИМ следует классифицировать по фактической патологии (окклюзионный ИМ или же неокклюзионный ИМ) вместо простой интерпретации исходной ЭКГ (ИМпST/ИМбпST), чтобы мы могли работать в обратном направлении и изучать признаки окклюзии.

2. ИМпST(-) ИМО может быть идентифицирован проспективно, включая острейшие зубцы T, потерю зубцов R и реципрокные изменения, и ретроспективно с реперфузионной инверсией зубца T.

3. Диагностика ИМО не зависит от ЭКГ и может включать рефрактерную ишемию, электрическую или гемодинамическую нестабильность и регионарные нарушения движения стенки.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мастерская презентация доктора Макларена, которая иллюстрирует, почему «парадигма ИМпST», по-видимому, должна быть отодвинута на 2-е место при принятии наших диагностических решений.

• Конечно,  применение термина «острый ИМпST» остается в силе — когда у пациента с острым инфарктом действительно наблюдается «достаточная величина» подъема сегмента ST на ЭКГ, чтобы удовлетворить миллиметровым критериям. Но настаивать на соблюдении критериев ИМпST перед вмешательством у пациентов, подобных пациенту в сегодняшнем случае, когда совершенно явно проявляется острый ИМО (= ИМ вследствие окклюзии) — это как и ошибочная практика, так и основная причина субоптимального результата.
• Неспособность даже постфактум (т. е. при катетеризации сердца подтвердилась 100% окклюзию проксимальной части ПМЖВ) — признать, что причиной инфаркта у этого пациента была острая окклюзия коронарной артерии (т. е. «ИМО») — является еще одной демонстрацией игнорирования доказательств, полученных из анамнеза пациента и проведенных диагностических тестов (например, рефрактерная боль в груди в течение нескольких часов — серийные изменения ЭКГ, подробно описанные доктором Маклареном выше — локализованное нарушение движения передней стенки на Эхо — заметно повышенный уровень тропонина — и полная окклюзия «виновной» артерии при катетеризации).

Доктор Макларен превосходно описал детали 4 серийных ЭКГ, которые были записаны в сегодняшнем случае — в связи с клиническими событиями и другими диагностическими тестами по мере развития этого случая.

• Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на некоторых важных дополнительных находках на 3-й ЭКГ в сегодняшнем случае, которые я считаю весьма интересными! Для ясности — я воспроизвел эту 3-ю ЭКГ (записанную до катетеризации сердца) на рисунке 1.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Поскольку не было одновременно записанной длинной полосы ритма (обычно  II отведение), я пронумеровал 15 комплексов QRS, которые имеются на этой записи.

ВЫЗОВ:

• Взгляните еще раз на ЭКГ № 3 на рисунке 1. Эта запись была интерпретирована как все еще не удовлетворяющая критериям ИМпST — хотя имеется некоторая элевация ST в отведениях V2, V3 — и реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений.
• «К счастью», совокупности других факторов в сегодняшнем случае (т. е. рефрактерная боль в груди в течение нескольких часов, повышенный уровень тропонина, регионарные нарушения движения стенки на ЭхоКГ) наконец оказалось достаточно, чтобы убедить консультирующего кардиолога направить пациента на катетеризацию сердца.
• Что ЕЩЕ вы видите на ЭКГ № 3?

Рисунок 1: 3-я ЭКГ, записанная в сегодняшнем случае.

Дополнительные находки на ЭКГ № 3:

• В дополнение к умеренной элевации ST в отведениях V2 и V3 также имеется элевация ST в отведении V1. Форма этого приподнятого сегмента ST в отведении V1 выпуклая, что определенно является аномальной находкой в ​​этом отведении (особенно с учетом того, насколько крошечным является комплекс QRS в отведении V1).
• Сам по себе QS в отведении V1 не обязательно является ненормальным. Но это ненормально в связи с зубцом Q, который мы видим в отведении V2 (которого не должно быть, если QRS преимущественно положительный в отведении V2, как на ЭКГ №3).

Тем не менее, вторая часть ЭКГ № 3, которая мне показалась мне интересной, относится к ритму сердца. Отсутствие одновременно записанной длинной полосы ритма отведения затруднило обнаружение этих изменений.

• СОВЕТ: Следите за зубцами P в грудных отведениях...
• ПРИМЕЧАНИЕ. Тот факт, что в сегодняшнем случае есть только 4 ЭКГ (т. е. я вижу, что другие ЭКГ между 3-й и 4-й записью, показанной выше, просто не регистрировались) — на мой взгляд, предполагает, что лечащие врачи не заметили происходящее в последних 5 комплексах на этой записи (рис. 2).

Рисунок 2: Я разметил зубцы P в грудных отведениях на ЭКГ №3.

Нарушения ритма на ЭКГ №3:

• Комплекс № 9 — это ЖЭ. В дополнение к тому, что он широкий и выраженно отличается от синусовых комплексов до и после него (например, комплексы № 8 и 10), имеется транзиторная АВ-диссоциация. То есть 2-й зубец P (2-я КРАСНАЯ стрелка) в отведениях V1, V2, V3 возникает вовремя, но интервал PR, предшествующий комплексу № 9, слишком короткий, чтобы P провелся на желудочки. Такая картина может быть только в том случае, если комплекс QRS, возникающий после этого 2-го зубца Р, идет «снизу» (т. е. из желудочков).
• На самом деле — я сильно подозреваю, что комплекс № 9 является сливным комплексом — потому что все зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки) возникают вовремя — и 2-й зубец P действительно возникает перед QRS комплексаом № 9, и у него есть хотя бы некоторое время для проникновения в часть желудочков. Это имеет значение, потому что сливной комплекс демонстрирует промежуточную морфологию QRS и ST-T (между синусовым комплексом и ЖЭ), что означает, что «чистая» ЖЭ в отведениях V1 и V2 будет проявляла бы большую элевацию ST, чем та, которую мы видим в комплексе № 9.
• Как мы уже не раз видели, периодически острые изменения ST-T при остром ИМ можно увидеть только в ЖЭ, а не в остальной части записи (см. например, сообщение «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ»). Если бы элевация ST была больше, чем то, что мы видим в сливном комплексе № 9 в отведениях V1, V2, V3 (особенно для ЖЭ в отведении V1!) — тогда мы, скорее всего, можно было бы диагностировать «ИМпST» на основании этой элевации ST в ЖЭ.
• Поняли ли ВЫ, что комплексы с 11-го по 15-й на рис. 2 представляют собой пробежку ЖТ из 5 комплексов? Эта серия, возможно, намного длиннее, поскольку запись 12 отведений  после 15-го комплекса останавливается, а это означает, что мы ТАК И НЕ УЗНАЕМ, что произошло после 15-го сокращения. И поскольку после ЭКГ № 3 другие ЭКГ, по-видимому, не записывались, я подозреваю, что медицинская бригада не распознала эту пробежку ЖТ.
• ЖЕМЧУЖИНА: Причина, по которой мы знаем, что комплексы с 11 по 15 представляют собой пробежку ЖТ, заключается в том, что снова имеет место преходящая АВ-диссоциация, потому что имеется своевременный зубец P, который возникает с очень коротким интервалом PR прямо перед QRS комплекса № 11 (двойная КРАСНАЯ стрелка в отведении V6 на рис. 2) — а это доказывает, что комплекс № 11 (и 4 похожих комплекса QRS, которые следуют за ним) должны приходить «снизу» = из желудочков.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Частота этой пробежки ЖТ из 5 комплексов невелика. Она составляет ~ 115 в минуту, что находится на границе между УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм), который часто является доброкачественным и связан с реперфузией, и «более быстрым» ритмом ЖТ. Но поскольку на ЭКГ № 3 я не вижу ЭКГ-признаков коронарной реперфузии, следует опасаться потенциального ухудшения этого ритма до фибрилляции желудочков (т. е. еще одной причины для неотложной катетеризации).
• Чтобы узнать больше об УИВР, см. комментарий Кена в публикации «30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?».

Подождите давать нитроглицерин, пока не запишите ЭКГ

Из  архива Смита: Wait until after the ECG to give Nitroglycerine

Вот электрокардиограмма 58-летнего мужчины, боль в груди которого прошла:

Имеется синусовый ритм с ПЭ (с аберрантной проводимостью в виде БПНПГ). Имеется недиагностическая депрессия ST в V3 и недиагностические нарушения ST-T в прекардиальных отведениях.

Без какой-либо ЭКГ, записанной ранее, когда у пациента была боль в груди, эти изменения не являются диагностическими. При отрицательном тропонине больного возможно госпитализируют для «наблюдения».

Вернемся в начало:

У мужчины 58 лет, перенесшего АКШ, во время игры в гольф появилась постоянная боль в груди.

Пациент вызвал «скорую». Вот его первоначальная догоспитальная ЭКГ в 11:29:

Имеется синусовый ритм и отчетливый заднебоковой ИМпST с подъемом сегмента ST в I и aVL и реципрокной депрессией ST в III и aVF. Депрессия ST в правых прекардиальных отведениях является диагностическим признаком заднего ИМпST.

Компьютер написал ***Острый инфаркт миокарда***. Рентгеноперационная была активирована на догоспитальном этапе.

Ему дали аспирин и нитроглицерин, боль в груди у него уменьшилась и в 11:36 была записана следующая ЭКГ:

В настоящее время имеется минимальная элевация ST в aVL с минимальной реципрокной депрессией ST. Ясно, что артерия реперфузирована.

Вызвал ли нитроглицерин эту реперфузию? Этого узнать нельзя. Но если бы эта вторая ЭКГ была записана первой, не было бы показаний к немедленной реперфузии.

Он прибыл в отделение неотложной помощи, и ему в 11:53 записали эту ЭКГ:

Это ЭКГ, показанная первой выше, с ПЭ (предсердными экстрасистолами) с аберрантной проводимостью в виде БПНПГ и недиагностическими изменениями ST-T.

Представьте, если бы у вас не было догоспитальной ЭКГ. Было бы сложно диагностировать ОКС, несмотря на ситуацию с очень высоким риском.

У него снова появилась боль в груди, и в 12:06 ему была записана вот такая ЭКГ:

Синусовый ритм с 2 аберрантно проведенными (БПНПГ) ПЭ. Теперь снова элевация ST в aVL с реципрокной депрессией в отведении III.

Исходный тропонин был в норме. Его взяли на немедленную ангиографию, где было обнаружено и открыто 99% поражение 2-й диагональной артерии (2-я крупная боковая ветвь ПМЖВ).

На следующее утро у него была совершенно нормальная эхокардиограмма с ФВ 65%. Пик тропонина составил 0,85 нг/мл. Вот его утренняя ЭКГ:

Обратите внимание на реперфузионные зубцы T в I и aVL.

Таким образом, при ИМ на следующий день ЭКГ оказалась более чувствительной, чем эхокардиограмма. В этом нет ничего необычного, но иногда благодаря отрицательному эхо, кардиологу удается убедить окружающих (несмотря на доказательства), что ИМ не было. Я часто слышу высказывания в пользу высокой чувствительности ЭХО для ОКС.

Уроки:

1. Нитроглицерин может вызывать реперфузию
2. Запишите ЭКГ перед приемом нитратов.
3. Всегда смотрите догоспитальные ЭКГ
4. Даже после ИМпST (при реперфузии, с небольшим объемом инфаркта миокарда) и даже когда ЭКГ диагностирует ОКС (как это было на следующий день), одновременная эхокардиограмма может быть нормальной.

Вот интересный реферат по нитратам после ЭКГ:

Mahoney BD, Hildebrandt DA, Allegra P. Normalization of Diagnostic For STEMI Prehospital ECG with Nitroglycerin Therapy. Prehospital Emergency Care 2008;15:105, Abstract 24.

Гипотеза. Решение о проведении экстренной реперфузионной терапии во многом определяется ЭКГ-диагностикой инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Hildebrandt и соавторы доказали, что догоспитальная ЭКГ в 12 отведениях с последующим немедленным вызовом реперфузионной бригады сокращает время от дверь-баллон. Мы предполагаем, что догоспитальные ЭКГ нормализуются у некоторых пациентов с ИМпST после терапии нитроглицерином (НТГ) или из-за спонтанной реперфузии. Терапия НТГ перед регистрацией ЭКГ или отсутствие возможности догоспитальной ЭКГ в некоторых службах может привести к тому, что ранний диагноз ИМпST не будет установлен, что приведет к задержке реперфузионной терапии.

Методы. Проспективный анализ последовательных взрослых пациентов, обратившихся в городскую/пригородную службу скорой помощи с двумя фельдшерами с 15 июля 2006 г. по 15 августа 2007 г., у которых есть диагностические ЭКГ для ИМпST. Парамедики, ведущие пациента с возможным инфарктом миокарда, были проинструктированы быстро снять ЭКГ перед лечением НТГ. Если первоначальная ЭКГ была диагностической для ИМпST, фельдшер вызывал бригаду реперфузии. Вторая ЭКГ была сделана до поступления в отделение неотложной помощи. Позже ЭКГ были просмотрены врачами скорой помощи и кардиологами, которые подтвердили наличие диагностической догоспитальной ЭКГ и ИМпST.

Полученные результаты. В течение 13-месячного периода у 87 пациентов была первоначальная ЭКГ, которая была диагностической для ИМпST. Эти пациенты не получали НТГ от парамедиков до регистрации первой ЭКГ. В среднем через 16 минут 42 секунды у 3 пациентов была ЭКГ, которая больше не позволяла диагностировать ИМпST, а у 3 была частичная нормализация ЭКГ, что затруднило диагностику ИМпST.

Выводы. Догоспитальные ЭКГ, диагностические для ИМпST, могут нормализоваться или стать недиагностическими после введения НТГ или из-за спонтанной реперфузии или эволюции. В отсутствие догоспитальной ЭКГ возможно, что у 6 из 87 (7%) пациентов с ИМпST в этом исследовании реперфузия была бы отсрочена из-за быстрого изменения их ЭКГ. Ограничение включают отсутствие контрольной группы, получавшей НТГ до первой ЭКГ.

Нестабильная стенокардия все еще существует. Она может остаться незамеченной, особенно если тропонин высокой чувствительности не используется. Иногда ее можно «поймать» на ЭКГ

Оригинал: Unstable Angina still exists. It can be missed especially high sensitivity troponin is not used. Sometimes you can catch it on the ECG.

Женщина 50 лет с гипертонической болезнью, терминальной стадией ХПН, ИБС состояние после ЧКВ в устье ПМЖВ и ramus intermedius (10/2020) и АКШ x3 (LIMA в ПМЖВ, SVG в ОА, SVG в ramus intermedius).

Жалобы на периодические приступы болей за грудиной с иррадиацией в левое плечо продолжительностью 2-3 мин.

Ранее она трижды обращалась в другое отделение неотложной помощи из-за того же дискомфорта в груди.

• В первый ишемия была «исключена» прикроватным анализом тропонина (POC) <0,03 нг/мл.
• Во второй раз ишемические проблемы снова «исключили» таким же анализом <0,03 нг/мл.
• В третий раз ИМО «исключила» лаборатория, проведя анализ тропонина тестом 4-го поколения с выявленным уровнем 0,018 нг/мл (Abbott Architect, LoD = 0,010 нг/мл, URL = 0,030 нг/мл).

Добрый совет:

НЕ используйте прикроватный анализ тропонинов, которые сейчас доступны на рынке. (Мы только ожидаем хорошие анализы такого типа).

Добрый совет №2:

Используйте тропонин высокой чувствительности (А НЕ тропонин 4-го поколения). Любой тропонин, использующий единицы измерения нг/мл или мкг/л, относится к 4-му поколению (А НЕ высокочувствительному 5-му поколению).

Комментарий: «Высокая чувствительность» в основном означает «высокая точность». Полученное значение очень точное даже при ОЧЕНЬ низких уровнях. Это отражает «коэффициент вариации» (СV - мера воспроизводимости результатов, полученных при многократном измерении одного и того же образца); CV 10% на очень низком уровне — это хорошо. Для высокой чувствительности CV должен составлять 10% на уровне, существенно более низком, чем 99% URL.

Исходная ЭКГ, без боли, с K⁺ = 5,9 (но уровень K в тот момент был неизвестен)

Лаборатория прислала анализ К⁺ (уровень 5,9 ммоль/л).

Исходный тропонин - 6 нг/л.

Гиперкалиемию начали лечить D50 (50% декстроза) и инсулином примерно через 2,5 часа после этой ЭКГ.

Через 15 минут после введения D50 и инсулина у пациентки появился приступ боли в груди (примерно через 3 часа после поступления), который длился всего 2-3 минуты, но в течение этого короткого промежутка времени ей удалось записать ЭКГ.

Значительная ишемическая депрессия ST в II, III, aVF и V5-6.

Боль быстро разрешилась после нитроглицерина.

Через 1 час без боли

Повторный K+ также оказался 5,9.

Повторный тропонин был уже 22 нг/л (URL для женщин составляет 16 нг/л, так что это квалифицируется как инфаркт миокарда).

Еще через 1 час снова без боли:

Некоторые признаки ишемии/реперфузии видны в V5,6 с небольшой депрессией ST и инверсией зубца T.

Дальнейшие измерения тропонинов не проводились.

Больной назначили аспирин и гепарин.

На следующий день эхо показало:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 71%.
• Аномалий движения стенки левого желудочка не выявлено.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 34 мм рт. ст. + давление ПП.
• Легкий аортальный стеноз (Vmax 2,5 м/с, средний градиент 13 мм рт.ст., безразмерный индекс (DI) 0,42, расчетная площадь клапана 1,5 см²).
• Недостаточность митрального клапана 1+
• Нормальный размер полости левого желудочка.
• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка.
• Отсутствие аномалиq движения стенок.

Ангиограмма показала:

Виновное поражение(я): подозрение на рестеноз устья ПМЖВ в стенте и проксимальный стеноз ПМЖВ

Уроки:

1. Нестабильная стенокардия все еще существует, даже в эпоху тропонинов высокой чувствительности; и она опасна.
2. Не используйте прикроватные тропонины для исключения ИМ до тех пор, пока на рынке не появятся тесты с высокой чувствительностью.
3. Всегда используйте серийные тропонины высокой чувствительности, если первый результат поддается измерению, при условии, что ЭТО БЫЛА боль в груди, начавшаяся ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ за 3 часа до взятия крови, И боль была достаточной продолжительности, чтобы привести к некрозу миокарда. Такая продолжительность точно неизвестна, но, безусловно, боли менее 5 минут недостаточно, чтобы исключить ОКС по тропонинам.
4. Пытайтесь записать ЭКГ во время приступа боли.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Важное сообщение доктора Смита, в котором он приводит ряд жемчужин, касающихся использования конкретных аналитов тропонина, доступных в настоящее время, в связи с тонкими серийными изменениями ЭКГ.

Осложняющий фактор сегодняшнего случая — наличие гиперкалиемии, которой и посвящен мой комментарий. Хотя уровень K⁺ в сыворотке, зарегистрированный в сегодняшнем случае, составлял всего 5,9 ммоль/л, из доступной информации трудно понять, какое влияние (если вообще имело место) этот повышенный уровень K⁺ в сыворотке мог иметь на серийные изменения ЭКГ (особенно после повторного измерения уровня K⁺ в сыворотке, который снова вернулся к идентичному значению 5,9 ммоль/л несмотря на лечение D50 и инсулином).

• В блоге мы много раз обсуждали случаи гиперкалиемии, в том числе «хрестоматийную» последовательность изменений ЭКГ, которая, как учат, возникает при прогрессировании тяжести гиперкалиемии (см. комментарий Кена в сообщении Женщина за 50 с одышкой и брадикардией). Хотя я считаю полезной обобщенную информацию об этих ЭКГ-признаках прогрессии, важно подчеркнуть, что «не все пациенты читают учебник» — и могут быть заметные вариации как в последовательности, так и в проявлениях расширения QRS, заострения зубца T, исчезновения P и т. д. Например, задокументировано прогрессирование от синусового ритма до ФЖ как 1-го ЭКГ-признака гиперкалиемии (emDocs, 2017 — Management of Hyperkalemia).

ЖЕМЧУЖИНА: Когда у пациента гиперкалиемия, невозможно узнать, насколько повышенный уровень K⁺ в сыворотке повлиял на ширину QRS и морфологию ST-T, пока вы не нормализуете K⁺ и не ПОВТОРИТЕ ЭКГ!

• Например, ЕСЛИ на исходной записи была значительная депрессия ST, то «чистый эффект» такой депрессии ST мог бы в достаточной степени ослабить заостренность зубца T при гиперкалиемии таким образом, что это привело бы к «псевдонормализации» сегмента ST и зубцов T.
• Гиперкалиемия может маскировать изменения ST-T вследствие острого инфаркта. Напротив, гиперкалиемия может вызывать паттерн «псевдоИМпST», который имитирует острый инфаркт.
• При тяжелой гиперкалиемии вы можете получить представление о том, в какой степени избыток K⁺ в сыворотке может изменить ЭКГ, по улучшению, наблюдаемому в течение нескольких минут после внутривенного введения кальция. Однако, поскольку продолжительность действия кальция внутривенно ограничена (т. е. до ~ 30-60 минут), улучшение изменений ЭКГ, вызванных гиперкалиемией, после введения дозы кальция внутривенно будет временным (до тех пор, пока другие меры не окажут более продолжительный эффект).
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ: Оценка влияния гиперкалиемии на картину ЭКГ становится особенно сложной задачей: i) когда у вашего пациента также есть ишемическая боль в груди; ii) когда нет точной информации о сроках серийных ЭКГ, симптомах пациента и сроках лабораторных анализов K⁺ в сыворотке; и, iii) если учесть, что у некоторых пациентов вообще не развиваются какие-либо ЭКГ-признаки гиперкалиемии до того, пока у них не разовьется фатальная аритмия.

Клинический пример:

Я подумал, что лучший способ проиллюстрировать, как гиперкалиемия может усложнить оценку ишемических изменений ЭКГ, — это привести случай из одной из наших предыдущих публикаций в блоге. На рисунке 1 я показываю исходную ЭКГ, записанную в отделении неотложной помощи из сообщения от 12 декабря 2018 года - Пациент в коме, догоспитальная ЭКГ показывает «желудочковую бигеминию» и «тахикардию» 156 в мин. Тот пациент поступил в отделение неотложной помощи с ДКА и в коматозном состоянии.

• Хотя зубцы Т остроконечные и заостренные с узким основанием, при гиперкалиемии мы обычно не видим двухфазных зубцов Т, которые присутствуют в отведениях V1-V6. О чем это может говорить?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ из сообщения в блоге от 12 декабря 2018 г. . Этот пациент поступил в коматозном состоянии при ДКА.

ОТВЕТ:

Как подчеркивалось ранее, эффект гиперкалиемии на ЭКГ является аддитивным (наложенным) на исходную ЭКГ, как бы она ни выглядела!

• ЕСЛИ исходная ЭКГ ненормальна, с предшествующей депрессией зубца ST-T, тогда степень заострения зубца T из-за гиперкалиемии может быть значительно ослаблена. ИЛИ — Вы можете получить «смешанную» картину с выпуклостью сегмента ST и начальным отрицательным компонентом зубца T до пика терминального зубца T (как показано на рисунке 1).

Последующие события:

Во время записи начальной ЭКГ на рисунке 1 у пациента из этого уже далекого 2018 г. был ацидоз с тяжелым обезвоживанием и глюкозой 78 ммол/л. K⁺ в сыворотке составил 9,0 ммоль/л.

• Пациенту проводилось интенсивное лечение 4 литрами жидкости, повторными дозами внутривенного введения кальция, альбутерола и инсулина.
• ЭКГ была повторена (рис. 2). Что Вы видите?

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ, опубликованной из случая 12 декабря 2018 г., с повторной ЭКГ после лечения (см. текст).

Сравнение ЭКГ до и после лечения:

Следует подчеркнуть, что на момент записи ЭКГ №2 на рис. 2 уровень K⁺ в сыворотке еще не был нормальным (K⁺ в сыворотке = 5,8 ммоль/л). В результате мы до сих пор не знаем, как на самом деле выглядит исходная ЭКГ этого пациента. Тем не менее, из ЭКГ № 2 должно быть ясно, что у этого пациента произошло значительное улучшение.

• На ЭКГ № 2 имеется нижнепредсердный ритм (т. е. отрицательный зубец P в отведении II, но положительный зубец P в отведении I). Имеются предсердные экстрасистолы. На ЭКГ №1 ритм синусовый.
• После ЭКГ № 1 произошло значительное смещение оси (т. е. ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 2 составляет +70°, тогда как на ЭКГ № 1 была выраженное отклонение оси влево). Учитывая неблагоприятное влияние гиперкалиемии на проводимость — наличие необычной оси во фронтальной плоскости и/или заметное смещение оси по сравнению с исходной записью пациента — дополнительные ЭКГ-признаки, указывающие на тяжелую степень гиперкалиемии!
• На ЭКГ № 2 QRS стал узким. На ЭКГ № 1 комплекс QRS был определенно широким (т. е. не менее 0,12 секунды).
• Остроконечные зубцы T на ЭКГ № 1 больше не присутствуют. Вместо этого в отведениях V3, V4 и V5 теперь наблюдается довольно глубокая симметричная инверсия зубца T, по крайней мере, с подозрением на аномальный сегмент ST в этих отведениях. Являются ли эти аномалии ST-T на ЭКГ № 2 новыми и указывают ли они на ишемию? (и могут ли они быть еще более выраженными, если ЭКГ повторялась после полного разрешения гиперкалиемии) неизвестно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЭКГ № 2 объясняет очень необычную картину сегмента ST, совмещенного с двухфазными зубцами Т, которая наблюдалась на ЭКГ № 1, когда сывороточный K⁺ = 9,0 моль/ л.

• Посыл совершенно ясен — ЕСЛИ пациент с гиперкалиемией также имеет острую ишемию — эти ишемические изменения ЭКГ могут быть не распознаны до тех пор, пока сывороточный K⁺ не нормализуется и ЭКГ не будет повторена.