Если вы не можете прислушаться к хорошему студенту (и использовать Королеву Червей), у вашего пациента могут быть проблемы 

Оригинал: If you can’t listen to a good student, your patient might be in trouble (and use the Queen of Hearts)

Этот случай мне прислал Ахмед Мараи, студент-медик. Ахмед получил его от Омара Мохаммеда, студента пятого курса медицинского факультета из Ирака. Омар начал читать блог доктора Смита по ЭКГ всего 2 месяца назад.

Омар был в больнице, когда наткнулся на этот случай.

70-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с постоянной загрудинной болью, продолжавшейся около 6 часов, сопровождавшейся одышкой. Пациент был активным курильщиком. В анамнезе у него - гипертония, ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность. Примерно за 2 месяца до этого у него был аналогичный эпизод боли в груди.

Немедленно по прибытии была записана ЭКГ.

Что вы думаете?

Омер позже увидел ее и подумал, что это паттерн Аслангера с задним ИМО. Я согласен. Диагностические признаки ИМО (острой коронарной окклюзии).

Это гибрид:

1) паттерна Аслангера (нижний ИМО с подъемом сегмента ST в III отведении от конечностей, одновременно с субэндокардиальной ишемией («СЭИ»), выраженная депрессия сегмента ST в V5-6) и

2) заднего ИМО (выраженная депрессия сегмента ST в V2).

Таким образом, это комбинация паттерна Аслангера и заднего ИМО.

Модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts видит нижний/задний компонент, но наша другая модель искусственного интеллекта Queen, которая диагностирует СЭИ, дала оценку только 24,6% для СЭИ, а Queen не выделяет V5-6:

Первый результат анализа высокочувствительного сывороточного тропонина I стал доступен через 69 минут и составил 0,030 нг/мл.

Комментарий к тропонину: показатель 0,300 нг/мл типичен для тропонинов 2-го или 3-го поколения; тропонины 4-го поколения — последние, для которых используются единицы измерения нг/мл. Тропонины 5-го поколения обладают высокой чувствительностью и сообщают результаты целыми числами в единицах нг/л, или иногда пг/мл (пг = пикограммы).

Пациенту был поставлен совершенно бесполезный диагноз «ИМбпST».

Через 120 минут, когда пациент все еще испытывал боль в груди, была записана еще одна ЭКГ.

Наблюдается та же тревожная картина.

Ахмед Мараи через 4,5 часа после прибытия: Второй результат анализа на высокочувствительный сывороточный тропонин I составил 717 нг/л (по-видимому, это действительно был высокочувствительный тропонин?).

Через 5 часов 20 минут после прибытия его перевели в отделение коронарной интенсивной терапии с диагнозом ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST). Из-за сильной боли ему в качестве анальгетика был назначен трамадол.

Смит: Сколько раз мы уже видели эту ошибку? Лечение ишемической боли анальгетиками вместо реперфузии связано с высокой смертностью, потому что это маскирует ишемию! Морфин или другие анальгетики следует применять только после того, как пациент будет направлен на экстренную катетеризацию.

См. этот пост: Что происходит, когда вы даете морфин при боли в груди вследствие ОКС? И что такое псевдонормализация зубцов T?

Боль немного уменьшилась, однако полностью не исчезла. Пациенту назначили катетеризацию через 2 дня.

Именно тогда, во время своей стажировки в отделении интенсивной терапии для пациентов с заболеваниями сердца, Омар впервые столкнулся с этим пациентом. Он сразу же понял, что это может быть паттерн Аслангера с задним инфарктом миокарда. Он обратился к лечащему врачу пациента и сказал ему, что пациенту может потребоваться немедленная реперфузия. Оказалось, что врач ничего не знал об инфаркте миокарда. Омар начал объяснять ему изменения ЭКГ и показал несколько похожих случаев на своем телефоне, но врач не был убежден. Он сказал: «Это просто инфаркт миокарда без подъема сегмента ST».

Омар обратился к другому врачу, но не нашел никого, кто бы его выслушал. Никто не воспринял его всерьез, потому что он был студентом, а не специалистом по принятию решений.

В 20:40 того же дня была записана еще одна ЭКГ. У пациента все еще была боль в груди:

На следующий день, в 17:45, пришли результаты третьего анализа на высокочувствительный сывороточный тропонин I, которые составили >15 000 нг/л (15 000 нг/л — максимальное значение, измеряемое в больничной лаборатории). Боли в груди у пациента продолжались.

Пациент оставался в отделении интенсивной коронарной терапии, ожидая назначенного на следующий день обследования в рентгеноперационной, но так и не смог попасть на катетеризацию, поскольку скончался утром того же дня, незадолго до того, как его доставили на катетеризацию.

Основные выводы

• ИМбпSТ — это бесполезный диагноз. Диагноз ИМбпST убивает. Миллиметры убивают.
• Студенты могут разбираться в ЭКГ даже лучше, чем кардиологи. Не обязательно быть кардиологом, врачом скорой помощи или даже врачом, чтобы быть экспертом в интерпретации ЭКГ на предмет ИМ. Нужно усердно работать, быть внимательным и игнорировать авторитеты. Затем, когда возникает случай, нужно глубоко вникнуть в него и понять, что те, кто должен знать, что показывает ЭКГ и как лучше всего лечить «ИМбпST», часто ужасающе невежественны.
• Часто студенты, фельдшеры и медперсонал, записывающий ЭКГ, разбираются намного лучше своих коллег-врачей.
• Используйте модель ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI для диагностики ИМО (окклюзионного ИМ).
• Морфин:
• Никогда не назначайте опиоидные обезболивающие, если вы не готовы к катетеризации сердца!! Вы замаскируете симптомы и подумаете, что ваше медикаментозное лечение направлено на облегчение ишемии, тогда как оно лишь снимает боль!!

Опиоидные анальгетики связаны с худшими исходами при инфаркте миокарда.

Посмотрите этот случай: Мужчина 50 лет с болью в груди. Что происходит, если вы лечите морфином, а не реперфузией?

—См. это исследование, показывающее связь между морфином и смертностью при ОКС:

Применение морфина при ОКС независимо связано со смертностью, с отношением шансов 1,4. Meine TJ, Roe M, Chen A, Patel M, Washam J, Ohman E, Peacock W, Pollack C, Gibler W, Peterson E. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149:1043–1049.

И нашу собственную статью:

—Bracey, A. Meyers HP. Smith SW. Wei L. Singer DD. Singer A. Bracey, A.  Meyers HP.  Smith SW.  Wei L. Singer DD.  Singer A.  Association between opioid analgesia and delays to cardiac catheterization of patients with occlusion Myocardial Infarctions. Academic Emergency Medicine 27(S1): S220; May 2020.  Abstract 556.

Основной результат: Пациенты с ИМпST(-)ИМО

У 65 (23,9%) пациентов на момент катетеризации сердца был выявлен ИМпST(-) окклюзионный инфаркт миокарда. У 45 пациентов с ИМпST(-)ИМО без применения опиоидов до катетеризации время от поступления до баллонной ангиопластики составило 75 минут, по сравнению с 684 минутами у 25 пациентов с ИМпST(-)ИМО с применением опиоидов до катетеризации.

Рекомендации по лечению ОКС высокого риска соблюдаются лишь у 6% пациентов:

Lupu L, Taha L, Banai A, Shmueli H, Borohovitz A, Matetzky S, Gabarin M, Shuvy M, Beigel R, Orvin K, Minha S ’ar, Shacham Y, Banai S, Glikson M, Asher E. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol [Internet]. 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Очень печально, когда пациент умирает, прежде чем к мнению знающего студента прислушаются.

• Как человек, преподававший основы кардиологии студентам-медикам, ординаторам и коллегам-врачам в течение 30 лет моей работы в академической медицине, меня больше всего беспокоили встречи с теми, кто считал, что знает все ответы, и поэтому отказывался рассматривать альтернативные варианты, отличные от их собственных убеждений. Эти люди — опасные врачи.
• Эти опасения особенно актуальны в настоящее время в отношении пациентов с впервые выявленной болью в груди, у которых на первоначальной ЭКГ не выявлены четкие критерии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).
• В блоге, посвященном ЭКГ, мы показали бесчисленные случаи пациентов с острым ИМ, у которых на ЭКГ не были выявлены критерии ИМпST, но которым в конечном итоге была проведена катетеризация сердца, подтвердившая острую коронарную окклюзию, которая была очевидна за несколько часов (а иногда и дней) до этого, поскольку на первоначальной ЭКГ присутствовали нераспознанные критерии острого окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО).
• Подчеркну: даже в тех случаях, когда критерии ИМпST в конечном итоге были выполнены, все равно уходит слишком много часов, потому что критерии ИМО, присутствовавшие на первоначальной ЭКГ, были проигнорированы врачами, которые должны были бы лучше разбираться в ситуации.
• А иногда (как это произошло в сегодняшнем трагическом случае) катетеризация сердца так и не проводится, потому что пациент умирает. Как и в сегодняшнем случае, эти трагические смерти можно предотвратить. Предстоит еще много работы на международном уровне, прежде чем мы сможем обучить множество врачей, которым необходимо лучше понимать следующие понятия, необходимые для обучения «Основам оказания помощи при болях в груди» [АЛЦ: в оригинале "Chest Pain 101". «Основы оказания помощи при болях в груди» — это базовое руководство или образовательный обзор, объясняющий распространенные причины, симптомы и действия в экстренных случаях, связанные с дискомфортом в груди. В нем рассматриваются критически важные проблемы, связанные с сердцем, такие как инфаркт и стенокардия, а также причины, не связанные с сердцем, такие как расстройство пищеварения, мышечное напряжение и тревожность.].

==================================

Что говорят «Основы оказания помощи при болях в груди»?

Признаки, которые могли бы предотвратить трагическую смерть в сегодняшнем случае, многочисленны и просты. К ним относятся следующие:

• Пациент, поступающий в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, автоматически попадает в группу повышенного риска острого сердечного события. Это означает, что нам необходимо немедленно повысить уровень подозрения на острый сердечный приступ (что означает немедленное снижение порога распознавания острых изменений на ЭКГ).
• Вышеуказанный пункт верен для любого взрослого, поступающего в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди. Но сегодняшний случай был гораздо более тревожным, потому что: i) Пациент был старше (т.е., 70 лет); — ii) У пациента были очень тревожные факторы риска (гипертония; активное курение, история сердечной недостаточности и анамнез ишемической болезни сердца); — и, iii) Новая боль в груди у этого пациента была постоянной (уже длилась 6 часов на момент поступления в отделение неотложной помощи). В результате — любые отклонения на ЭКГ должны были побудить лечащего врача немедленно рассмотреть необходимость катетеризации.
• Первоначальная ЭКГ сегодня явно ненормальна (см. ниже). По определению из рекомендаций «Основы оказания помощи при болях в груди»— для любого врача, чьи навыки интерпретации ЭКГ недостаточны для оценки явно аномальных результатов сегодняшней первоначальной ЭКГ:

i) в качестве проверки необходимо использовать  QOH (Queen Of Hearts). Это занимает минимальное время — и, весьма вероятно, предотвратило бы трагическую смерть этого пациента.

ii) В Рекомендациях подчеркивается, что исходный уровень тропонина может быть в пределах нормы (как это было в сегодняшнем случае) — и — что если есть какие-либо сомнения относительно того, происходит ли у пациента острый сердечный приступ, — исходную ЭКГ следует повторить в течение следующих 10-20 минут (вместо того, чтобы ждать 120 минут, которые потребовались для повторения ЭКГ в сегодняшнем случае).

• В таких случаях, как сегодняшний необходима обратная связь! Практически во всех больницах должен быть какой-либо механизм для анализа оказанной помощи пациенту (особенно когда пациент умирает в течение короткого периода времени после госпитализации). Как бы ни было болезненно анализировать события сегодняшнего случая, мы должны сделать все возможное, чтобы подобные события не повторялись. Это невозможно, если лица, непосредственно участвовавшие в лечении сегодняшнего пациента, не получат обратную связь о том, что следовало сделать по-другому. Мы должны извлечь уроки из болезненных ошибок, допущенных в сегодняшнем случае.

==================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ…

На рисунке 1 для облегчения оценки я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ.

• Ритм на ЭКГ № 1 синусовый с нормальным интервалом PR, узким комплексом QRS и слегка удлиненным интервалом QTc. Фронтальная плоскость нормальная, расширения камер сердца нет.

Что касается изменений Q–R–S–T:

• В каждом из нижних отведений видны зубцы Q неопределенного значения. Хотя эти зубцы Q не глубокие, они кажутся слегка расширенными.
• Прогрессия зубца R показывает раннюю переходную зону (т.е. зубец R становится выше, чем глубина зубца S довольно рано, между отведениями V2 и V3).

Наиболее заметные изменения касаются ST-T:

• Элевация сегмента ST отмечается в отведениях III, aVR и V1.
• Как показано синими стрелками, депрессия сегмента ST отмечается как минимум в 7 из 12 отведений! (в 8 из 12 отведений, если считать отведение II). Эта депрессия сегмента ST косонисходящая и выражена значительно. Эту диффузную депрессию сегмента ST невозможно пропустить!

==================================

Впечатление: По словам доктора Смита, сегодняшняя первичная ЭКГ, записанная у этого 70-летнего мужчины с новой персистирующей болью в груди, диагностирует острый ИМО (= острую коронарную окклюзию).

• ДСИ (диффузная субэндокариальная ишемия) подтверждается наличием ≥6-7 отведений с депрессией сегмента ST в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR.
• Острый нижний ИМО предполагается по паттерну Аслангера (т.е. наличие ДСИ в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении III).
• Вероятно, также присутствует острый задний ИМО, учитывая выраженную депрессию сегмента ST в отведениях V2, V3, V4.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Даже если лечащие врачи не распознают эти элементы ДСИ + продолжающийся нижне-задний ИМО, выраженную диффузную депрессию сегмента ST НЕ УВИДЕТЬ невозможно.
• P.S.: Как сказал доктор Смит, диагноз «ИМбпST» не имеет клинической ценности и его лучше избегать. Но если врачи не хотят отказаться от этого термина, им крайне важно хотя бы знать, что: i) у многих пациентов, которым ставят диагноз «ИМбпST», имеется подтвержденная катетеризацией острая коронарная окклюзия, требующая немедленной катетеризации и ЧКВ; — и ii) независимо от того, какой диагноз вы укажете в карте при поступлении, у пациента высокого риска, поступающего в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, данные ЭКГ, демонстрирующие выраженную диффузную депрессию сегмента ST, требуют немедленной катетеризации для определения анатомии (и почти наверняка потребуют немедленной ЧКВ).

==================================

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

==================================

Пациент 50 лет с остановкой сердца из-за фибрилляции желудочков – почему наблюдается диффузная депрессия сегмента ST с элевацией сегмента ST в III отведении?

Оригинал: 50-something with VF arrest – why is there diffuse ST depression with ST Elevation in lead III?

У мужчины 50 лет без анамнеза возникла боль в груди, за которой последовала остановка сердца. После нескольких разрядов дефибриллятора он был реанимирован.

У него снова возникла фибрилляция желудочков, и ему снова была проведена реанимация и введена нагрузочная доза амиодарона 300 мг.

Вот исходная запись 12 отведений:

Что вы думаете?

Наблюдается синусовая тахикардия (вероятно) с широким комплексом QRS, который не соответствует ни одной из блокад ветвей ножек Гиса, и, следовательно, является «неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости» (ННВЖП). Наблюдается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF и прекардиальных отведениях V2-V6. Неясно, является ли она максимальной в отведениях V1-V4 или V5-6, но, вероятно, в V4. В отведении aVR наблюдается подъем сегмента ST, реципрокный депрессии сегмента ST в верхушечных отведениях.

В отведении III отмечается небольшой подъем сегмента ST. При диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) депрессия сегмента ST максимальна в отведениях II и V5, и также должна наблюдаться некоторая депрессия сегмента ST в отведении III. Подъем сегмента ST в отведении III указывает на «паттерн Аслангера», характерный для ИМО паттерна подъема сегмента ST только в одном отведении (отведении III). Аслангер и другие, включая меня, описали это в статье 2020 года: «Новый электрокардиографический паттерн, указывающий на инфаркт миокарда нижней стенки» (A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.).

Предварительно, данный паттерн был определен следующим образом:

(1) любой подъем сегмента ST в отведении III, но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия сегмента ST в любом из отведений V4-V6 (но не в V2) с положительным или терминально положительным зубцом Т,

(3) сегмент ST в отведении V1 выше, чем сегмент ST в V2 (рис. 1).

В нашем случае в отведении V2 присутствует депрессия ST, но я не думаю, что это имеет значение; исключение депрессии ST в V2 необходимо для того, чтобы не путать нижне-задний ИМО с нижним + ДСИ. Важно то, что в отведении III имеется изолированная элевация ST и, вероятно, ДСИ.

Паттерн не был описан в контексте неспецифических нарушений в/ж проводимости или блокад ножек, но я считаю, что это определение все еще применимо.

Что означает паттерн Аслангера? Это означает наличие ДСИ вследствие поражения трех сосудов ПЛЮС нижний ИМО, обычно от огибающей артерии.

Схема объясняет данный паттерн:

Вектор 1: Обычно при ДСИ вектор депрессии сегмента ST направлен к отведению II (что также приводит к депрессии ST в отведениях III и aVF). Вектор элевации сегмента ST направлен к отведению aVR.

Вектор 2: Обычно при нижнем ИМО вектор элевации сегмента ST направлен к отведению III (что также приводит к элевации ST в отведениях II и aVF).

Если есть И нижний ИМО, И ДСИ, мы складываем два вектора, и вектор элевации ST направлен прямо вправо. Это означает, что элевация ST будет только в отведениях III и aVR, а депрессия ST — в отведениях II и aVF, даже несмотря на наличие нижнего ИМО.

Интерпретация Королевы Червей здесь:

Королева, похоже, считает это задним ИМО.

Катетеризация была активирована.

В ожидании была записана еще одна ЭКГ:

Этот случай больше похож на чистый задний ИМО, и королева согласна:

Ему назначили гепарин и аспирин, без ингибитора P2Y12. В какой-то момент у него развилась выраженная гипертензия, и ему назначили внутривенные титруемые вазодилататоры. Я думаю, это был нитропруссид.

Ангиограмма:

ПКА: ПКА — это сосуд большого калибра с циркулярным стенозом 50% в среднем сегменте и окклюзией в дистальном сегменте. Слабые мостовидные антеградные коллатерали, коллатерали конусные > левого предсердия > правой задней нисходящей и хорошо развитые левые > правые коллатерали к большой дистальной системе ПКА убедительно свидетельствуют о хронической тотальной окклюзии. Средняя по диаметру правая задняя нисходящяя, большая по диаметру правая задне-боковая 1 и средняя по диаметру правая задне-боковая 2-я заполняются через коллатерали.

Ствол: Левая главная артерия — сосуд среднего калибра с умеренным бляшечным налетом в дистальном сегменте.

ОА: Огибающая артерия — сосуд среднего калибра с 80-90% стенозом устья и окклюзией в среднем сегменте. 1-я артерия тупого края — сосуд малого или среднего калибра с 70% стенозом устья. Отмечается ретроградное заполнение двух артерий тупого края малого или среднего калибра через лево-левые коллатерали.

ЛПНА: ЛПНА — сосуд среднего или большого калибра, достигающий верхушки, с умеренной или выраженной кальцификацией в проксимальном и среднем отделах сосуда. В проксимальном отделе сосуда наблюдаются тандемные стенозы 60% и 90%. 1-я диагональная (D1) — крупный разветвленный сосуд с диффузным умеренным бляшечным налетом. Имеется диффузный стеноз 50% в средней части левой передней нисходящей артерии за бифуркацией D1, а средняя часть левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) может иметь внутримиокардиальный ход.

Резюме: поражение трех сосудов с окклюзией огибающей артерии. В исследовании Аслангера это то, что чаще всего показывали ангиограммы таких пациентов.

Никаких вмешательств не проводилось. Пациенту была назначена операция аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Мне непонятно, почему не было проведено вмешательство на окклюзированной огибающей артерии. Но, похоже, часто, когда определяется необходимость АКШ, ей не предшествует чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ). Я недостаточно понимаю это, чтобы сказать почему. А последующие события показали наличие нестабильной бляшки, которая привела к дальнейшему инфаркту.

Эхокардиография:

Предполагаемая фракция выброса левого желудочка визуально оценивается в 5-10%. Увеличение левого желудочка. Региональные нарушения подвижности стенок: акинезия верхушки, передней, переднебоковой и нижнебоковой стенок (значительное нарушение подвижности нижней стенки).

После эхокардиографии и через 13 часов после восстановления спонтанного кровообращения была записана следующая ЭКГ:

Она показывает значительный инфаркт нижней стенки (глубокий широкий зубец Q в отведениях II, III, aVF), но ишемия разрешилась. (Нет активной ишемии).

Тропонины:

Первый уровень тропонина I: 1029 нг/л, повысился до > 60 000 через 9 часов. Через 35 часов снизился до 9144.

На 3-й день, примерно через 44 часа после поступления, была проведена МРТ:

Функция на МРТ: Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса 31%. Региональные нарушения подвижности стенок – гипокинезия в средней и апикальной передней, средней переднеперегородочной, апикальной перегородочной и апикальной нижней стенок. Региональные нарушения подвижности стенок – базальная нижнебоковая гипокинезия.
– Нормальная систолическая функция правого желудочка с расчетной фракцией выброса 58%.
– Значимых клапанных аномалий не выявлено.

После введения контрастного вещества

Перфузионное исследование первого прохождения контраста выявляет почти трансмуральное снижение перфузии в перегородке, нижней и нижнебоковой стенке. После введения гадолиния в дозе 40 мл ранние изображения, полученные с TI 400 мс, показывают те же результаты, что указывает на ишемию покоя в перегородочном, нижнем и нижнебоковом сегментах.

Последовательности с отсроченным контрастированием, полученные через 10 минут после введения гадолиния, не выявляют патологического контрастирования.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

1. Результаты указывают на ишемию покоя в областях левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) и правой коронарной артерии (ПКА). Отсутствуют признаки отсроченного контрастирования, что свидетельствует о жизнеспособности всех территорий коронарных артерий.

2. Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка, расчетная фракция выброса 31%.

Продолжение случая:

Пациент вернулся в свою палату, после чего у него снова возникла боль в груди с внезапным отеком легких. Была записана ЭКГ:

ЭКГ явно демонстрирует нижний ИМО, плюс либо ДСИ, либо более поздние изменения. Другими словами, паттерн Аслангера против нижне-заднего инфаркта. Катетеризация не была активирована.

Ему дали с/л нитроглицерин, что уменьшило боль. Примерно в это же время его также перевели с ниприда на клевидипин, и у него развился острый кардиогенный отек легких с систолическим артериальным давлением до 160 и частотой сердечных сокращений до 130 (синусовый ритм) с сопутствующей одышкой и гипоксией. Ему назначили BiPAP, ввели лазикс, а также болюсно нитроглицерин и начали внутривенное введение нитроглицерина (при продолжающемся внутривенном введении клевидипина), что улучшило его клиническое состояние. УЗИ показало фракцию выброса в диапазоне ~25% без признаков острой митральной регургитации.

Через 4 часа была записана эта ЭКГ:

Значительно лучше, но все еще соответствует заднему ИМО против продолжающехся ДСИ и нижнего инфаркта.

Согласно рекомендациям, этому нестабильному пациенту с ишемией и отеком легких необходима экстренная реваскуляризация.

Уровень тропонина после эпизода, последовавшего за МРТ (рецидивирующая боль в груди и отек легких), повысился до 9805, затем до 11668, а затем снизился до 10740.

Затем, ночью, у пациента вновь возник отек легких с ощущением стеснения в груди. Была записана еще одна ЭКГ:

Ишемия снова увеличилась.

После этого эпизода уровень тропонина снова повысился до 21654 нг/л.

Было принято решение о проведении аортокоронарного шунтирования. Через несколько дней было выполнено шунтирование трех сосудов.

Состояние пациента было удовлетворительным.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Ключевой урок из сегодняшнего случая — необходимость учиться на решениях, которые не сработали так, как нам хотелось бы. Какими бы благими ни были наши намерения, будущее непредсказуемо. Тем не менее, важно понимать тонкость менее очевидного паттерна Аслангера, потому что мы снова видим печальные последствия бездействия, рассказанные данными серийными ЭКГ.

• Сегодняшний случай напомнил мне о нашей публикации от 22 мая 2026 года, в которой задача дифференцирования диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) и паттерна Аслангера (при котором присутствует как ДСИ, так и признаки продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда) является КЛЮЧЕВОЙ для ускорения не только своевременной катетеризации, но и своевременного проведения ЧКВ (см. мой комментарий внизу страницы в этой публикации ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.).
• В сегодняшнем случае мы можем ретроспективно установить, что ЧКВ следовало провести за несколько дней до окончательного проведения АКШ (свидетельством тому являются многочисленные ишемические эпизоды внезапного отека легких с повышением уровня тропонина до более чем 20 000 — все они произошли после того, как катетеризация сердца выявила тяжелое многососудистое поражение с острой окклюзией — но до того, как было окончательно запланировано АКШ).

===================================

Определение паттерна Аслангера:

Четвертая ЭКГ в сегодняшнем случае иллюстрирует картину паттерна Аслангера, которую нам необходимо запомнить (см. ЭКГ № 4 ниже — на рисунке 1).

• Имеется фоновая диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ — часто также называемая СЭИ = субэндокардиальная ишемия), что определяется депрессией сегмента ST в нескольких отведениях (синие стрелки на рисунке 1) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR (красная стрелка в этом отведении).
• Как объяснил выше доктор Смит, наличие острого нижнего ИМО проявляется элевацией сегмента ST в отведении III (внутри красного прямоугольника на рисунке 1), но без элевации сегмента ST в двух других нижних отведениях.
• Хотя сегмент ST в отведении aVF действительно имеет выпуклую форму и не имеет полноценной депрессии на протяжении 4 комплексов, наблюдаемых в этом отведении, сегмент ST в aVF не поднят так явно, как в отведении III.
• Как это часто бывает, ЭКГ на Рисунке 1 указывает не только на нижний ИМО, но и на задний ИМО, о чем свидетельствует максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V3 и V4.
• Также, на этой записи, две желудочковые экстрасистолы согласуются с острым ИМО (обозначены «X» на Рисунке 1).
• «Главный вывод» — У пациента с симптомами элевация сегмента ST в отведении III (но не в отведениях II и aVF), которая возникает в сочетании с признаками ДСИ на ЭКГ, указывает, по крайней мере, на компонент паттерна Аслангера ==> острый нижний ИМО в дополнение к ДСИ, с вероятной необходимостью немедленной катетеризации.

===================================

Рисунок 1: Четвертая ЭКГ, показанная выше в обсуждении доктора Смита, записанная в ходе сегодняшнего случая, когда боль в груди возобновилась в связи с эпизодом внезапного отека легких.

===================================

Интересные особенности ЭКГ № 1 и № 2:

Доктор Смит заметил ранние проявления паттерна Аслангера на сегодняшней начальной ЭКГ (= ЭКГ № 1 на рисунке 2 ниже). Я не оценил это до более позднего этапа анализа по нескольким причинам:

• ЭКГ № 1 — это начальная ЭКГ, полученная после восстановления спонтанного кровообращения у этого пациента, которому потребовалось несколько разрядов дефибриллятора, прежде чем восстановился нормальный ритм и пульс. Как мы часто предупреждаем в блоге доктора Смита об ЭКГ — когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные отклонения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).
• Хотя, казалось бы, не следует менять тактику ведения этого пациента независимо от наличия или отсутствия паттерна Аслангера на этой первоначальной ЭКГ после реанимации, я еще не был на 100% уверен в ритме. Поэтому я интерпретировал ЭКГ №1 как обычную наджелудочковую тахикардию с высокой частотой ~135  в минуту, с положительным отклонением перед каждым комплексом QRS во II отведении, которое, вероятно, представляло собой синусовый зубец P, но которое, возможно, просто отражало конечную часть положительного зубца T (красный? во II отведении ЭКГ №1).
• Намек на отчетливый положительный зубец P в отведениях I и aVL ЭКГ №1 склонял к предположению о синусовой тахикардии как этиологии ритма.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: По моему опыту, обнаружение едва заметного отрицательного отклонения перед каждым комплексом QRS в отведении V1 (красная стрелка в этом отведении) в сочетании с тахикардией с узким комплексом QRS, которую мы видим на ЭКГ №1, очень часто оказывается отражением синусовых зубцов P (пунктирная красная линия подчеркивает одновременное возникновение этих отклонений зубцов P в отведениях II и V1).
• Поэтому я подумал: «Хотя я не на 100% уверен, что ритм на ЭКГ №1 — синусовая тахикардия, — вероятно, это она, и поскольку состояние пациента явно улучшилось (восстановилось спонтанное кровообращение), ожидаемое улучшение клинического состояния пациента в течение следующих нескольких минут, безусловно, приведет к хотя бы некоторому замедлению частоты сердечных сокращений, что, вероятно, приведет к гораздо более четкому разграничению зубца Т и синусовых зубцов P во II отведении».
• Снижение частоты сердечных сокращений до ~115 в минуту на ЭКГ №2 быстро подтвердило со 100% уверенностью, что ритм — синусовая тахикардия.

Последняя причина, по которой я не оценил картину, похожую на паттерн Аслангера, на ЭКГ №1, — это колеблющаяся изолиния сегмента ST в III отведении. Например, ОРАНЖЕВАЯ стрелка указывает на наличие хотя бы некоторого подъема сегмента ST в III отведении ЭКГ №1, тогда как ЖЕЛТАЯ стрелка этого не указывает.

• А поскольку первоначальные меры по оказанию помощи вряд ли изменились бы в течение следующих нескольких минут независимо от наличия или отсутствия паттерна, подобного синдрому Аслангера, я не счел необходимым ставить диагноз ИМО на основании этой ранней пост-реанимационной записи.

===================================

ЖЕМЧУЖИНА №2: Сравнение ЭКГ №1 и №2 на рисунке 2 отлично иллюстрирует, насколько сложно иногда различить ДСИ (диффузная субэндокардиальная ишемия) и паттерн Аслангера, а также наличие как ДСИ, так и острого ИМО (= паттерн Аслангера).

• Я оценил относительную величину депрессии сегмента ST в боковых грудных отведениях ЭКГ №1 как сопоставимую с величиной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4. В результате я интерпретировал ЭКГ №1 как ДСИ без явных признаков острого ИМО.
• В отличие от этого, на ЭКГ №2 я предположил, что, вероятно, присутствуют как ДСИ, так и острый нижне-задний ИМО, поскольку: i) депрессия сегмента ST кажется максимальной в отведениях V3, V4 (следовательно, это указывает на задний ИМО); — и, ii) Сегмент ST имеет вогнутую форму и выглядит, по крайней мере, слегка приподнятым в отведении III — при этом точка J сегмента ST в этом отведении III явно расположена выше, чем в двух других нижних отведениях (следовательно, это указывает на паттерн, подобный паттерну Аслангера, характерный для острого нижнего ИМО).

===================================

Рисунок 2: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.

Мужчина лет 50 лет играл в футбол и потерял сознание. Очевидцы начали сердечно-легочную реанимацию и выполнили 3 разряда дефибриллятора в соответствии с рекомендациями. Пациент был интубирован сотрудниками скорой помощи и доставлен в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи. В медицинской карте описывается агональное дыхание с фиксированными и расширенными зрачками (подробнее об этом позже). По прибытии была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

С одной стороны, можно считать, что на этой ЭКГ довольно незначительные изменения. Но с другой стороны, это крайне подозрительная ситуация — остановка вследствие фибрилляции желудочков (при условии, что разряд дефибриллятора был показан) во время физической нагрузки. Любой, кто посмотрит на ЭКГ, должен увидеть НЕКОТОРУЮ депрессию сегмента ST в прекардиальных отведениях. Этого уже достаточно, чтобы начать подозревать и лечить ИМО. По моему мнению (и другие могут не согласиться), прекардиальное отведение с максимальной депрессией сегмента ST — это V4, что является диагностическим признаком заднего инфаркта миокарда. «Королева Червей» тоже колеблется и ставит диагноз также с низкой степенью достоверности. Документация крайне ограничена, но повторная ЭКГ, записанная почти через 2 часа, показана ниже.

Эта ЭКГ должна быть очевидно диагностической почти для любого человека и была немедленно расценена как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Вследствие чего врач отделения неотложной помощи инициировал перевод в учреждение, способное проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Смит: двухчасовая задержка приводит к неприемлемой потере миокарда.

По прибытии туда были получены первые два значения высокочувствительного тропонина I (hsTnI): сначала 58 нг/л, затем 13 557 нг/л (референсное значение: < 35). Таким образом, как и ожидалось, потеря миокарда уже была значительной.

Задокументированный план предусматривал коронарную ангиографию вечером. Этого сделано не было. Уровень hsTnI продолжал расти. Повторная ЭКГ через два часа показала реперфузию.

На следующий день (после завершения инфаркта с пиковым уровнем hsTnI 26 263 нг/л) в записи кардиологического отделения снова указывалось на план катетеризации сердца, которая не состоялась по причинам, не задокументированным, но которые могут быть документированы на следующий день.

На третий день госпитализации пациент оставался интубированным, но выполнял команды, когда седация была ослаблена. Интервенционная бригада сочла, что катетеризация не показана без формального согласия, и на тот момент не было определено никакого представителя пациента. Помимо того, что это противоречит здравому смыслу, существуют рекомендации, подтверждающие необходимость вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

• В экспертном консенсусном заявлении SCAI 2021 года (одобренном ACC, AHA, HRS) говорится: «Каждое учреждение должно иметь письменную политику в отношении информированного согласия, описывающую процесс получения согласия, включая сроки, документацию и вопросы, касающиеся лиц, принимающих решения от имени пациента, а также обстоятельства, допускающие исключения из требования получения информированного согласия, такие как экстренный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST у пациента, неспособного дать согласие».
• В рекомендациях ACC/AHA/SCAI по реваскуляризации 2021 года говорится: «Пациентам, проходящим коронарную ангиографию или реваскуляризацию, когда это возможно, должна быть предоставлена адекватная информация о преимуществах, рисках, терапевтических последствиях и потенциальных альтернативах при проведении чрескожной и хирургической реваскуляризации миокарда, с достаточным временем для принятия информированного решения с целью улучшения клинических результатов».

Это относится не только к кардиологии, это междисциплинарный консенсус. Опубликованные документы профессиональных обществ, представляющих акушерство и гинекологию, неотложную медицину, неврологию, реаниматологию, гастроэнтерологию, общую хирургию, педиатрию, анестезиологию и, я уверен, многие другие, последовательно подтверждают этичность вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

В дополнение к вышесказанному, в записи фактически говорится, что как кардиологическая бригада, так и бригада реаниматологов сочли вмешательство необходимым и получили предварительное согласие 2-х врачей. В тот же день (3-й день госпитализации) интервенционист записал анамнез и данные физикального обследования, но снова не направил пациента на ангиографию. Пациент был экстубирован в тот же день после обеда.

На 4-й день госпитализации пациент был неврологически сохранен и жаловался на постоянные боли в груди. Ему была проведена коронарная ангиография. В заключении по катетеризации описывается субтотальная окклюзия среднего сегмента левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки с кровотоком TIMI II, а также не являющиеся пораженим бляшки в левой передней нисходящей артерии и правой коронарной артерии. Пациенту был установлен стент в левую огибающую артерию. Эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка 50% с гипокинезом нижней и боковой стенки.

Окончательный диагноз: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

Смит: «Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» — это бесполезный диагноз! Он ничего не значит, кроме того, что на ЭКГ не было подъема сегмента ST. Отсутствие подъема сегмента ST практически не имеет физиологического значения и не должно иметь никаких последствий для лечения.

Обсуждение

В очередной раз мы видим, что стандарт для ИМпST практически недостижим. Для него недостаточно иметь трансмуральный инфаркт боковой стенки с острой окклюзией левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки и стойким нарушением коронарного кровотока через 4 дня. Недостаточно, чтобы у пациента наблюдалась фибрилляция желудочков во время физической нагрузки и ЭКГ, показывающая ИМпST, интерпретированная как ** ** ИМбпST ** **.

Нет, это описывается как «преходящие изменения сегмента ST» у пациента с окончательным диагнозом ИМбпST. Кто решает, что является преходящим? Повторной ЭКГ не проводилось в течение 2 часов после очевидного ИМпST, и даже дольше, если включить первую ЭКГ, которая также была диагностической для ИМО. При достаточно длительном временном горизонте каждый ИМпST является преходящим! Вместо этого, этот диагноз ИМбпST не имеет ничего общего с какой-либо клинически важной патофизиологией. Скорее, он отражает тот факт, что вмешательство было отложено по выбору врача. Краткое содержание статьи: в ней показано, что окончательный диагноз ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) или ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) не зависит ни от окклюзии, ни от подъема сегмента ST, а коррелирует только со временем от поступления пациента до баллонной ангиопластики менее 90 минут по сравнению с временем более 90 минут.

В данном случае одним из аргументов была невозможность получения согласия, обстоятельство, которое интуитивно очевидно и четко указано в рекомендациях на случай, если останется какая-либо неопределенность.

Другой вопрос, который иногда возникает, — это целесообразность вмешательства у пациента с неизвестным неврологическим прогнозом, в данном случае у пациента с агональным дыханием и фиксированными и расширенными зрачками. Непосредственно после остановки сердца принимать такое решение не следует, и у многих таких пациентов (как этот) происходит полное неврологическое восстановление. К сожалению, то же самое нельзя сказать о его погибших кардиомиоцитах.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разочарование, которое мы иногда испытываем при рассмотрении случаев, подобных тому, что сегодня представил доктор Фрик, — ощутимо в заголовке = «ИМпST: Недостижимый стандарт».

• Мне трудно представить, какая вообще ЭКГ может «соответствовать» критериям «ИМпST», если сегодняшняя вторая ЭКГ (записанная примерно через 2 часа после первоначальной) не соответствует этому критерию.
• С учетом этой «темы» я сосредоточусь в своем комментарии на нескольких дополнительных моментах, помимо тех, которые были изложены в превосходном обсуждении доктора Фрика.

===================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ …

Для наглядности и удобства сравнения на Рисунке 1 я объединил первые 2 ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае. Что касается первоначальной ЭКГ (верхняя запись на Рисунке 1), я рассмотрел 3 возможных вывода:

• Вывод № 1: В контексте значительной синусовой тахикардии — мой «взгляд» привлекло наличие диффузной депрессии сегмента ST, которая присутствует как минимум в 8 из 12 отведений (9 из 12 отведений, если считать явно выпрямленный сегмент ST в отведении V1). В сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR — мое первоначальное впечатление было, что это диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ). Как подчеркивалось в моем комментарии в публикации Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?, ДСИ не обязательно указывает на острую коронарную окклюзию. И хотя у многих пациентов с ДСИ наблюдается тяжелое коронарное заболевание, другие состояния (например, тахиаритмии, гипотония, анемия и т. д.) могут вызывать ДСИ в отсутствие основного коронарного заболевания.
• Вывод № 2: Дифференцировать ДСИ и острый задний ИМО иногда сложно. Задний ИМО предполагается, когда депрессия сегмента ST в грудных отведениях максимальна в отведениях V2 и/или V3 и/или V4, тогда как ДСИ более вероятна, когда разница в относительной степени депрессии сегмента ST в грудных отведениях невелика и/или когда депрессия сегмента ST максимальна в боковых грудных отведениях V5 и/или V6. Больше, чем просто относительная степень депрессии сегмента ST — мой «взгляд» привлекло «полкообразное» уплощение и депрессия сегмента ST в отведении V2 (красная стрелка вниз на рисунке 1) — поэтому, как и доктор Фрик, я также сильно подозревал острый задний ИМО по ЭКГ № 1.
• Вывод №3: Мой третий «вывод» оказался тем, который мне больше всего понравился ==> имеется как ДСИ, так и задний ИМО. Кроме того, я подумал, что выпрямленный (но не приподнятый и не опущенный) сегмента ST в отведении III ЭКГ №1 отличается от явной депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF) — таким образом, ЭКГ №1 проявляет определенные признаки паттерна Аслангера, при котором картина ST-T в отведении III может сигнализировать о продолжающемся нижнем ИМО у этого пациента с ЭКГ-признаками, указывающими на ассоциированный задний ИМО и ДСИ (см. мой комментарий в сообщении Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло? — еще один пример этих признаков, подобных паттерну Аслангера).
• В поддержку моего третьего вывода — фрагментированный начальный компонент комплекса rS в отведении III (ЖЕЛТАЯ стрелка), по моему опыту, очень часто служит маркером «псевдо-зубца-Q», указывающей на то, что в какой-то момент произошел нижний инфаркт.

ИТОГ: С клинической точки зрения — не имеет значения, какой из моих 3 выводов является «правильным», потому что ЕСЛИ диффузные изменения сегмента ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, у этого пациента, только что реанимированного после остановки сердца, сохраняются — в любом случае показана немедленная катетеризация — для определения анатомии (и проведения ЧКВ при наличии признаков коронарной окклюзии).

P.S.: Как предупреждал доктор Смит (также в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?) — Когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления спонтанного кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные изменения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).

===================================

Рисунок 1: Сравнение первых 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

===================================

Сравнение ЭКГ № 1 с повторной ЭКГ…

Как указал доктор Фрик, повторная ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1, четко подтверждает остро развивающийся нижне-заднебоковой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

• Вместо необходимых 15 минут перед повторением сегодняшней первоначальной ЭКГ, прошло 2 часа! Эта задержка досадна, поскольку она могла способствовать тому, что сегодня пациенту не была проведена своевременная катетеризация и ЧКВ.
• Если бы заметное прогрессирование изменений сегмента ST-T, наблюдаемое на ЭКГ № 2, было отмечено всего через 15 минут после ЭКГ № 1 (вместо ожидания 2 часов), необходимость в немедленной катетеризации могла бы быть достаточно веской, чтобы убедить врачей продолжить катетеризацию сердца, несмотря на отсутствие у пациента реакции на внешние раздражители.
• Подъем сегмента ST во всех 3 нижних отведениях теперь явно соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с очевидной реципрокной депрессией сегмента ST в верхних боковых отведениях I и aVL).
• Особенно выраженный подъем сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 2 подтверждает мои более ранние подозрения на паттерн, подобный синдрому Аслангера, — с учетом того, что изоэлектрическое выпрямление сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 1 в контексте депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях является потенциальным признаком развивающегося нижнего ИМО.
• Теперь четко выраженная депрессия сегмента ST и инверсия зубца T, которые мы видим в отведении V1 на ЭКГ № 2, в сочетании с теперь выраженным углублением и нисходящим наклоном сегмента ST в соседнем отведении V2, — подтверждают мои более ранние подозрения, основанные на ЭКГ № 1, о заднем ИМО, обусловленном незначительным изоэлектрическим уплощением сегмента ST в отведении V1 и формой депрессии сегмента ST в отведении V2.
• Наконец, депрессия сегмента ST в боковых грудных отведениях на ЭКГ № 1 теперь сменилась восходящей элевацией сегмента ST в точке J в этих боковых грудных отведениях, что соответствует «виновнику» в виде левой огибающей коронарной артерии, обнаруженному при катетеризации.

===================================

Заключительные выводы:

«Прелесть» ретроспективного анализа серийных записей ЭКГ путем сопоставления ЭКГ (как показано на рисунке 1) заключается в том, что после того, как вы обратите внимание на эволюцию ЭКГ (как показано на ЭКГ № 2), вы можете вернуться к исходной ЭКГ и гораздо лучше оценить:

i) что едва уловимое сходство с паттерном Аслангера внутри СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 1 позволяет отличить вид ST-T в отведении III от другого варианта (= явная депрессия сегмента ST), который наблюдается в двух других нижних отведениях;

ii) что едва заметное изоэлектрическое уплощение сегмента ST в отведении V1 на ЭКГ № 1 не является нормой, а соответствует развивающемуся паттерну заднего ИМО, который становится гораздо более очевидным на ЭКГ № 2; — и,

iii) Различная форма сегмента ST в отведении V2 ЭКГ № 1, демонстрирующая депрессию сегмента ST в виде «полки» (красная стрелка в отведении V2) по сравнению с восходящей депрессией сегмента ST в 4 оставшихся грудных отведениях, — служила признаком того, что может произойти в будущем (= выраженная нисходящая депрессия сегмента ST в отведении V2, которая развилась на ЭКГ № 2).

iv) И, оглядываясь назад, причина, по которой форма депрессии сегмента ST в отведениях V3, V4 ЭКГ № 1 имеет восходящий наклон (а не «плоскую, как полка», как в отведении V2), заключается в том, что депрессия сегмента ST в этих других грудных отведениях ослабляется тем, что вскоре должно было стать элевацией сегмента ST в точке J вследствие «виновной» огибающей, которая становится очевидной на ЭКГ № 2.

=================================== 

Примечание АЛЦ: признаюсь, вначале я также думал о синдроме Аслангера, однако результаты коронароангиографии меня смутили. Синдром Аслангера связан с правой коронарной артерией и многососудистым поражением. Положим – распространенное сосудистое поражение у данного пациента было, как и ДСИ, но виновником определено поражение в среднем сегменте огибающей. Как это возможно? За 4 дня бездействия один тромб (ПКА) лизировался, второй (ОА) образовался? Конечно, такое в теории возможно, однако я думаю, что огибающая  у данного пациента просто «монументальна» = доминирующая и своими задними ветвями (задняя боковая и, возможно, задняя нисходящая) кровоснабжает изрядный «кусок» нижней стенки ЛЖ (это ее дистальный бассейн). К сожалению, «скупое» описание ангиограммы ответов нам не дает.

Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло?

Отправлено анонимно, автор: Пенделл Майерс (A woman in her 50s with chest pain. No diagnostic STE (that worthless diagnosis: “NSTEMI”). What is it and what happened?)

Женщина примерно 50 лет обратилась с остро возникшей болью в груди и одышкой.

Внешне выглядела хорошо, жизненные показатели были в норме.

Вот её ЭКГ-при поступлении:

Что вы думаете?

На ЭКГ синусовый ритм с нормальным комплексом QRS и признаки острой окклюзии ПМЖВ. На этой ЭКГ виден симптом прекордиального вихря, который мы разработали и опубликовали здесь. Он включает в себя подъем сегмента ST и/или острейшие зубцы Т в отведениях V1-V2, а также реципрокную депрессию ST и/или инверсию зубца Т в отведениях V5-V6. На момент подачи этой рукописи у нас ещё не было возможности автоматически количественно оценить острейшие зубцы Т. В качестве наилучшей доступной альтернативы мы описали соотношение зубцов T и S, равное 0,40 или более, что в данном случае явно превышено в отведении V2.

Смит: Прекардиальный вихрь – это окклюзия ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора, при которой не только подвергается риску большая часть бассейна ПМЖВ, но и ишемизирована сама перегородка, с соответствующим подъёмом сегмента ST слева направо в перегородке, что приводит к элевации ST в отведении V1, которое расположено над перегородкой, так и над правым желудочком (ИМ ПЖ также может имитировать прекардиальный вихрь). Всё это объяснено здесь, в этой публикации от 2013 года, со схемой, до того, как мы ввели термин «прекардиальный вихрь». Септальный ИМпST с подъемом сегмента ST в V1 и V4R и реципрокной депрессией сегмента ST в V5, V6

Смит: Также имеются признаки нижнего ИМО в III отведении с подъёмом сегмента ST и острейшими Т, но с депрессией сегмента ST в I, II, aVF, V4-6. Это указывает на дополнительный паттерн Аслангера: оба сразу? Это вопрос теоретический, поскольку ИМО уже очевиден, и требуется активация катетеризации.

Некоторые случаи паттерна Аслангера здесь.

Продолжение случая: К сожалению, лечащий врач интерпретировал ЭКГ как «минимальную депрессию сегмента ST в боковых отведениях», поэтому было начато стандартное обследование для оценки боли в груди.

Вот что увидел бы врач приемного отделения, если бы использовал «Королеву Червей»:

Новое приложение PMcardio for Inpiduals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и возможности ИИ-интуиции (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-inpiduals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

Однако пациентке записали повторную ЭКГ только 40 минут спустя:

Поскольку теперь был установлен диагноз «ИМпST», была активирована рентгеноперационная.

У пациентки было несколько эпизодов остановки сердца из-за фибрилляции желудочков в рентгеноперационной.

Ангиограмма выявила окклюзию устья ПМЖВ (TIMI 0), которая была успешно раскрыта, и было выполнено ЧКВ.

К сожалению, кардиогенный шок прогрессировал, и пациентка не пережила госпитализацию, несмотря на интенсивную терапию.

Смотрите больше случаев прекардиального вихря здесь.

=====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

С точки зрения интерпретации ЭКГ — я был «удовлетворен», прочитав интерпретации докторов Майерса и Смита сегодняшней первичной ЭКГ, поскольку мои первые мысли не позволяли мне отличить прекардиальный вихрь от паттерна Аслангера (с нижним инфарктом миокарда, возможно, в сочетании с острым поражением ПЖ — чтобы объяснить подъём сегмента ST в отведении V1). Я также подумал (как и доктор Смит), что одновременное возникновение обоих этих состояний, по всей видимости, необычно. В этот момент я подумал: «Это, по моему мнению, очевидная причина немедленной катетеризации…».

• Вышеизложенное отражает мои «академические» мысли, которые пришли мне в голову буквально через несколько секунд после просмотра этой интересной записи.
• Мои собственные мысли были совершенно иными. Я подумал: «Как же это досадно — ведь первичная ЭКГ явно показывает, что происходит какое-то острое событие, — и его нельзя было игнорировать, однако это произошло. И эта пациентка умерла...». И хотя невозможно сказать, выжила ли бы она, если бы вмешательство было проведено быстрее, из этого случая можно извлечь сложные, но важные уроки.

=====================================================

Первичная ЭКГ сегодня:

Как это часто бывает, анамнез даёт первый ключ к тому, что происходит «что-то» острое (= впервые возникшая боль в груди и одышка у пациентки с относительно высокой частотой сердечных сокращений, почти 90 в минуту). Этот анамнез возлагает на нас ответственность исключить, а не подтвердить острое событие.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ. Моё внимание сразу же привлекли два отведения внутри КРАСНОГО прямоугольника. У пациента с впервые выявленной болью в груди — выпуклая элевация сегмента ST в отведении V1 просто не может быть нормой на ЭКГ без гипертрофии левого желудочка и расширения комплекса QRS!
• То, что зубец QS в отведении V1 имеет значение, пока не доказано обратное, подтверждается едва заметным, но присутствующим зубцом Q в соседнем отведении V2 (ЧЁРНАЯ стрелка в V2). Учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении V2, необычно «толстый» зубец T в V2 выглядит непропорционально «объемным» и в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении V1 свидетельствует о наличии острого состояния.
• Доктора Майерс и Смит описали 20 случаев прекардиального «вихря» (и/или имитаций «вихря») в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него. Внизу страницы этой публикации от 15 октября 2022 г. я выделил отличительные особенности, на которые следует обращать внимание в отведениях V1, V2 и V5, V6, которые «обосновывают» диагноз «вихря». Сегодняшняя первичная ЭКГ идеально соответствует этому описанию (= форма подъёма сегмента ST в отведении V1 отличается от ожидаемой — чаще всего с уплощённой депрессией сегмента ST в V5, V6).
• С другой стороны, (согласно доктору Смиту) сегодняшняя первичная ЭКГ также идеально соответствует паттерну Аслангера (см. публикацию ЭКГ с паттерном Аслангера. КТ легочная ангиограмма выявляет ишемию в зоне ПМЖВ (трансмуральная перегородка). Но это не противоречие), поскольку в отведении III наблюдается выпрямление сегмента ST с лёгкой элевацией, но не в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF). Именно одновременное возникновение диффузной субэндокардиальной ишемии в сочетании с острым нижним инфарктом миокарда формирует картину, наблюдаемую на современной ЭКГ, при которой наблюдается уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких отведениях (отведения I, II, aVL, aVF, V4, V5, V6) с подъёмом сегмента ST в отведениях III, aVR и V1. Если сегодняшняя ЭКГ действительно отражает картину Аслангера (с субэндокардиальной ишемией и одновременным нижним инфарктом миокарда), я подумал, что дополнительный подъём ST в отведении V1 может указывать на сопутствующее поражение ПЖ.

ИТОГО (согласно мнению докторов Майерса и Смита): Анамнез в сегодняшнем случае с новой болью в груди и эта первичная ЭКГ должны указывать на необходимость немедленной катетеризации для определения анатомических особенностей сосудов сердца и проведения ЧКВ.

• Хотя подъём сегмента ST в отведении III едва заметен, однакол подъём ST в отведении V1, а также диффузное уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких других отведениях (с подъёмом ST в отведении aVR), являются ЭКГ-признаками, которые нельзя пропустить.
• Если вы сомневаетесь в вышеизложенных изменениях, ЭКГ следовало немедленно повторить. Вместо этого прошло 40 минут, прежде чем ЭКГ повторили. Этот случай иллюстрирует, как быстро иногда может прогрессировать острая проксимальная окклюзия ПМЖВ с морфологией «вихря» — с крайне печальным последствием в виде смерти пациентки.

Рисунок 1: Я обозначил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Пациент 65 лет с болью в груди во время диализа

Автор Джесси Макларен, с правками Смита (65 year old with chest pain during dialysis).

У 65-летнего мужчины с анамнезом аортокоронарного шунтирования и терминальной стадией почечной недостаточности во время планового диализа внезапно появились боль в груди и потливость. Ему дали три нитро спрея, а затем отправили в отделение неотложной помощи. По прибытии частота сердечных сокращений составила 145, а артериальное давление 75/50.

Что вы думаете?

Имеется тахикардия с широкими комплексами, которая является регулярной (то есть не ФП) и без предшествующих зубцов P (т.е. не синусовая тахикардия). В прекардиальных отведениях наблюдается признак блокады левой ножки пучка Гиса, но в отведениях от конечностей присутствуют комплексы rS в I/aVL, а не монофазные зубцы R, что делает это неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости (ННВЖП). Нет очевидных признаков гиперкалиемии (например, очень широких QRS, заостренных зубцов T). Вместо этого, есть быстрая септальная деполяризация в V1-3 (узкий rS), предполагающая суправентрикулярное происхождение. При аномальной деполяризации есть ожидаемые дискордантные нарушения реполяризации, которые усугубляются тахиаритмией - вызывая диффузную депрессию ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Но есть неожиданная конкордантная элевация ST в III, которая может быть субэпикардиальной (т. е. аналогичной ИМО) вторичной по отношению к тахиаритмии или вследствие первичного ОКС. Итог: нестабильная несинусовая тахиаритмия: кардиоверсия и повторная оценка.

У пациента ритм спонтанно восстановился, и систолическое АД повысилось до 90, но у него сохранялась постоянная боль в груди. Повторная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с ЖЭ, АВ-блокада первой степени и та же морфология QRS, что и при тахиаритмии, что подтверждает, что она была наджелудочковой. Окончательное слепое прочтение гласило: неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, что предполагает, что все изменения ST/T являются вторичными по отношению к аномальной деполяризации. Но все еще сохраняется неадекватная конкордантная элевация ST III и реципрокная депрессия ST I/aVL, а также легкая конкордантная депрессия ST в V2, что указывает на наложенные первичные ишемические изменения вследствие нижнего +/- заднего ИМО.

Старый ИМ может приводить к зубцам Q с остаточной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ), которую в нижних отведениях трудно отличить от острого ИМО. Но когда это так, зубец Q НАМНОГО более выражен и всегда более выражен, чем зубец R. Более того, это было новым по сравнению со старой ЭКГ:

На старой ЭКГ также был более узкий QRS, поэтому катетеризация была активирована как из-за «новой БЛНПГ», так и конкордантной нижней элевации ST. Но это не истинная БЛНПГ, и «новая БЛНПГ» больше не является показанием для активации катетеризации. Однако, несмотря на то, что это не истинная БЛНПГ, принцип несоответствующей конкордантности все еще полезен для выявления ИМО.

Даже без предварительного сравнения, эта ЭКГ у пациента с высокой дотестовой вероятностью ОКС, является диагностической для ИМО. Вот интерпретация королевы, подчеркивающая конкордантную элевацию ST и реципрокную депрессию ST:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Мейерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical.)

Что насчет начального тропонина?

Тропонин у пациентов на диализе часто хронически повышен и может повышаться из-за ишемии потребности при тахиаритмии или других шоковых состояний. Начальный тропонин является ненадежным маркером острого ИМО (он может быть нормальным остро, и даже если повышен, он сильно отстает от повреждения миокарда) и не дает информации в реальном времени для различения окклюзионного ИМ от неокклюзионного ИМ. Таким образом, у этого пациента начальный тропонин не поможет дифференцировать хроническое повреждение миокарда, ИМ 2 типа вследствие ишемии потребности из-за тахиаритмии и ИМ 1 типа ИМО или НеИМО из-за разрыва бляшки (ОКС) — и если ИМО, ожидание тропонина будет стоить миокарда.

Итак, это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ.

К счастью, пациента немедленно доставили в рентгеноперационную, не дожидаясь тропонина, с временем от двери до катетеризации всего 45 минут. Была 95% окклюзия левой огибающей артерии, которая была стентирована. Сначала тропонин I был 80 нг/л (лишь немного выше URL = 50 нг/л), затем поднялся до 500, затем 2000, а затем достиг пика 8000 нг/л. Последующая ЭКГ показала разрешение первичных ишемических изменений ST и тонкую инверсию нижнезаднего зубца T (реперфузия) по сравнению с предыдущей:

Уроки

1. Если пациент нестабилен после тахикардии с широкими комплексами и дифференциальный диагноз ограничен ЖТ или же СВТ с аберрантностью (например, не ФП, синусовая тахикардия или гиперкалиемия/токсичность натриевых каналов), то лечение заключается в немедленной кардиоверсии независимо от предположений
2. Тахиаритмии могут вызывать вторичные изменения ST/T из-за несоответствия спроса и предложения, которые можно переоценить после кардиоверсии. Когда тропонин повышен, это одна из этиологий «ИМ 2-го типа»
3. «Новая БЛНПГ» не является показанием для активации катетеризации
4. Несоответствующая конкордантная элевация ST может идентифицировать ИМО как при БЛНПГ, так и при ННВЖП
5. Первый тропонин является ненадежным маркером ИМО при острой боли в груди и не может дифференцировать хроническое повреждение миокарда и ишемию потребности от ИМ 1-го типа (ОКС, разрыв бляшки) ИМО или НеИМО: ИМО — это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ (и ИИ)

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Познавательный случай доктора Макларена — с множеством ЖЕМЧУЖИН в оценке и лечении. Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных интересных аспектах, касающихся повторной ЭКГ, записанной после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами, наблюдаемого на сегодняшней первой ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту повторную ЭКГ.

Диагностика ритма с использованием одновременных отведений:

По словам доктора Макларена — сохранение той же морфологии QRS, которая наблюдалась во время регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней первой ЭКГ, подтвердило, что эта тахикардия был наджелудочковой с необычной морфологией дефекта внутрижелудочковой проводимости. Я решил воспроизвести эту запись — потому что она дает прекрасный пример эффективного по времени использования одновременно записанных отведений для определения этиологии каждого комплекса на рисунке 1:

• Предостережение: Согласно доктору Макларену — КЛЮЧЕВОЙ подсказкой для предположения, что тахикардия с  широкими комплексами на сегодняшней 1-й ЭКГ была наджелудочковой, была быстрая септальная деполяризация (т. е. узкий начальный зубец R в отведениях V1-V3). Тем не менее — я добавлю предостережение, что как бы полезна ни была эта подсказка, она не безошибочна — поскольку я видел, как документированная ЖТ иногда проявляла удивительно узкие начальные отклонения QRS в этих передних отведениях. Причина, по которой я не был уверен в сегодняшнем случае относительно наджелудочковой этиологии ритма с широкими комплексами, пока я не увидел ЭКГ № 2 — заключалась в том, что начальное отклонение QRS в ритме этой тахикардии было широким во многих других отведениях.
• Но наличие синусовых волн P с постоянным (хотя и удлиненным) интервалом PR в длинной полосе ритма отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки) — подтвердило суправентрикулярную этиологию на рисунке 1.
• Полностью признавая, что дополнительные детали, касающиеся ритма на рисунке 1, не меняют ведение — простое использование длинной полосы ритма отведения V1 в сочетании с одновременно записанными отведениями из 12-канальной записи над ней, позволяет прояснить, что зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 являются ПЭ — потому что: i) комплексы № 2, 6 и 12 происходят раньше, чем ожидалось; ii) интервал PR этих 3 комплексов последовательно короче, чем интервал PR после P под КРАСНЫМИ стрелками; и, iii) морфология зубца P под 4-я РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 слегка отличается от морфологии зубца P синусовых зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками (все эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками не имеют терминального отрицательного отклонения зубца P, видимого в синусовых зубцах P).
• Напротив, комплекс № 10 является ЖЭ, хотя комплекс QRS этого комплексаа мал в длинной полосе ритма отведения V1. Мы это знаем, потому что одновременно записанный комплекс № 10 в отведениях V1, V2, V3 явно очень широкий и сильно отличается по морфологии по сравнению с комплексами № 8, 9 и 11 в этих отведениях.
• Однако комплекс № 13 в длинной полосе ритма отведения V1 не является ЖЭ. Мы знаем это, несмотря на то, насколько широким и непохожим на другие является этот комплекс в отведении V1 — потому что морфология QRS комплекса № 13 в одновременно записанном комплексе № 13 в отведениях V4, V5, V6 идентична морфологии QRS комплексов № 12 и 14 в этих отведениях. Должно быть очевидно, что причина странной морфологии QRS комплекса № 13 в длинном отведении V1 — это результат артефакта.
• «Выводы» — По моему опыту, концепция оценки зубца P и морфологии QRS с использованием одновременно записанных отведений используется недостаточно. Хотя это не имеет клинического значения в ЭКГ № 2 — бывают случаи, когда этот метод будет единственным определяющим фактором для различения СВТ и ЖТ.

Рисунок 1: Повторная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами.

Паттерн Аслангера?

Полностью признавая мешающую роль необычной морфологии ННВЖП, которую мы видим на рисунке 1, я сразу же пришел к решению, аналогичному решению доктора Макларена, что ЭКГ № 2 указывает на острый нижний инфаркт — из-за сходства этой записи с паттерном Аслангера.

• Как обсуждалось доктором Мейерсом и в моем комментарии к сообщению ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте? — сочетание подъема ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) — в сочетании с картиной ЭКГ, которая в остальном соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии — предполагает наличие нижнего ИМО плюс лежащее в основе многососудистое заболевание.
• Диагноз диффузной субэндокардиальной ишемии в сегодняшнем случае предполагается по депрессии ST в нескольких отведениях (согласно 7 СИНИМ стрелкам на рисунке 1) — в сочетании с выраженным подъемом ST в отведении aVR.
• Хотя нам предоставлена только информация из отчета о катетеризации сердца относительно «виновной» огибающей артерии — странная морфология ННВЖП в сочетании с фрагментированными комплексами QRS в нескольких отведениях почти наверняка указывает на дополнительный «старый «рубец» от ишемической болезни сердца.