Показаны сообщения с ярлыком Тропонины. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком Тропонины. Показать все сообщения

пятница, 27 июня 2025 г.

Что это за паттерн? Является ли начальный тропонин I 45 нг/л диагностическим?

Что это за паттерн? Является ли начальный тропонин I 45 нг/л диагностическим?

Мужчина средних лет поступил с остро-возникшей болью в груди. Его осмотрела Эмили Даура, одна из наших ординаторов отделения неотложной помощи второго года обучения, которая через 3 дня станет ординатором третьего года обучения.

Что вы думаете?

Эта ЭКГ выявляет окклюзию ПМЖВ, и Эмили сразу ее узнала, поскольку она очень хорошо научилась распознавать ИМО с небольшим подъемом ST или вообще без него.

Объяснение: есть едва заметная элевация ST в V1, очень острый зубец T (острейший) в V2 и едва заметные острейшие T в V3-V6. Есть депрессия ST в V5 и V6. ЛЮБАЯ депрессия ST (за исключением aVR) делает невозможным, чтобы любая элевация ST была нормальным вариантом!! Этот паттерн представляет собой (слабо выраженный) «прекардиальный вихрь» (поищите по указателю множество других сообщений в блоге). Есть нижняя депрессия ST и  зубцы T «вниз-вверх». Эта ЭКГ диагностирует окклюзию ПМЖВ; сомнений нет!!

Недавняя статья в Journal of Electrocardiology: Goss L, Meyers HP, Friedman B, Smith SW. Precordial swirl sign: A new ECG pattern of left anterior descending artery occlusion myocardial infarction; J Electrocardiol [Internet] 2025;(153931):153931. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2025.153931

Эмили подтвердила свой диагноз с помощью Queen of Hearts. (Помните, что это не одобрено FDA)

Чем темнее синий цвет на этой «тепловой карте» объяснимости, тем важнее характеристика ЭКГ для постановки диагноза.

Обратите внимание, что имеется очень плотный темно-синий на острейших Т в V2.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)!

Эмили активировала катетеризацию. Она не стала дожидаться тропонина, который позже оказался на уровне 45 нг/л. Положительная прогностическая ценность для острого инфаркта миокарда (ИМО и НеИМО вместе) исходного тропонина I в 45 нг/л очень низкая (около 25%, см. ниже).

Была выявлена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Время от двери до баллона было ОЧЕНЬ быстрым из-за распознавания едва заметного ИМО.

Наши данные показывают, что начальный тропонин I 45 нг/л имеет положительную прогностическую ценность всего 25% для ИМ 1 типа, а ИМО является подмножеством ИМ 1 типа. Поэтому даже если вы дождетесь тропонина, он не скажет вам, что это острый ИМО.


Sandoval Y, Smith SW, Schulz K, Sexter A, Apple FS. Rapid identification of patients at high risk for acute myocardial infarction using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement. Cin Chem 2020; 66:620-2.

Примечание:

  • Начальный тропонин I > 200 нг/л имеет для любого ИМ PPV 70%, но выявляется только у 3,1% пациентов.
  • 65% всех ИМ (Т1 и Т2) имеют начальный тропонин > 99 перцентиля (16 или 34 нг/мл) и PPV 35%


воскресенье, 15 июня 2025 г.

Острый коронарный синдром. 11 неакадемических заповедей.

Острый коронарный синдром. 11 неакадемических заповедей.

Нет строгих правил (из блога доктора Венкатесана)

Ведение ОКС трансформировалось из дней простых аспирина и гепарина в начале 1970-х в современную эпоху агрессивной внутрикоронарной войны против тромбов, бляшек, кальция на поле битвы за сердце. Смертность снизилась с непомерных 35% до примерно 5%. Тем не менее, мы чувствуем себя виноватыми и неадекватными. В тот же промежуток времени легкие формы ОКС (и ХКС) стали несоразмерно агрессивны, молчаливо усиливая среднесрочные и долгосрочные неблагоприятные события, которые удобно забываются, а не документируются.

Вот одиннадцать случайных мыслей об ОКС для неакадемического потребления.

1. Будьте бдительны в отделении неотложной помощи. Никогда не спешите диагностировать ОКС у каждого пациента с болью в груди. Ложные тревоги так же распространены, как и истинные тревоги при многих депрессиях ST или даже при подъемах ST. Поговорите с пациентом сами хотя бы несколько минут о продромальном периоде и боли. Никогда не передавайте сбор анамнеза на аутсорсинг. Время от симптома до двери важно, но убедитесь, что пациент без ОКС никогда не доберется до дверей рентгеноперационной. Обучите своих младших сотрудников отделения неотложной помощи соответственно.

2. Извините за это. Поймите, что тропонины  при ОКС— это ненадежные биохимические молекулы. По правде говоря, мы сделали этот тест практически бесполезным в нашем стремлении уловить несколько пикограмм свободных цитозольных тропонинов. Даже у здорового человека после физической нагрузки тропонины могут попасть в кровь. Также никогда не отправляйте домой пациента с болью в груди ночью, а стараясь любыми способами исключить ОКС. Подчеркните важность старого изречения о важности серийных ЭКГ и наблюдения в сомнительных случаях.

3. Не полагайтесь на эхокардиографию для диагностики ОКС. Если вы это делаете, знайте о серьезных ограничениях. Поймите причину, по которой эхокардиография никогда не была включена в критерии диагностики ИМпST или ИМбпST. Это причина проста - дефекты движения стенки являются нечеткими, зависящими от наблюдателя, ненадежными маркерами ишемии. Кроме того, они могут зависеть от частоты сердечных сокращений и не позволяют дифференцировать острую и хроническую ишемию.

4. Не все ОКС требуют немедленного лечения с использованием высококачественного оборудования в рентгеноперационных. Большинство из них можно эффективно лечить даже в небольшой больнице с отделением интенсивной терапии. Не неситесь сломя голову с ними на городской трассе (или надейтесь на то, что в ближайшем будущем их сбросят с вертолета или дрона).

5. Никогда не чувствуйте себя униженным или виноватым, назначая первичный системный тромболизис как на догоспитальном этапе, так и в условиях больницы. Фибринолизис, хотя и немного менее эффективен для поздно поступивших, имеет самое короткое временное окно для проведения. Помните, часто непреложную истину - тромболизис преобладает над первичным ЧКВ в золотой час. Самое главное, что он не зависит от навыков рук интервенционных кардиологов. Напишите это жирным шрифтом и повесьте в каждой палате неотложной помощи.

6. Повторюсь, первичное ЧКВ — не единственный способ лечения ИМ с подъемом сегмента ST. Это всего лишь один из вариантов с незначительными преимуществами в отдельных подгруппах, если он выполнен вовремя и идеально. По одной из оценок ИИ, только 20% ИМ с подъемом сегмента ST действительно требуют неотложного ЧКВ в глобальной перспективе. Даже после принятия решения о первичном ЧКВ, ИМ с подъемом сегмента ST требует цепочку навыков принятия решений. Всегда будьте открыты, будьте готовы понизить свой подход. т. е. отказаться от первичного ЧКВ и перевести пациента обратно в отделение интенсивной терапии для лизиса, когда вы сталкиваетесь с неподходящей анатомией, множественными или сомнительными инфаркт-связанными артериями или сложной тромбтической нагрузкой.

7. В то время как ИМ с подъемом сегмента ST имеет простую диагностику и лечение, будьте осторожны с НС/ИМбпST, ИМ с подъемом сегмента ST — это пункт назначения для ОКС, в то время как ИМбпST — это начальный процесс. Он требует большей проницательности и быстрого раннего ЧКВ даже в подгруппах с низким риском. 

8. Дайте миокарду достаточно времени для заживления после ИМпST. Концепция раннего или отсроченного ЧКВ для поражений, не связанных с инфаркт-связанной артерией, пока не подкреплена достаточными доказательствами. Не планируйте преждевременно ИКД, СРТ и другие электрические устройства на очень ранней стадии ОКС.

9. Исход настоящего кардиогенного шока находится в руках Бога. Не увлекайтесь потрясающими работами, показанными на интервенционных семинарах с ЭКМО и другими механически вспомогательными ЧКВ. Это просто реклама для коронарных рок-звездных мероприятий. Это в первую очередь предназначено для максимальных институтов для демонстрации гордости и превосходства. Это редко, если вообще когда-либо, применимо к обычным людям, которых вы видите в неурочное время в вашем городе.

10. Протоколы по ОКС/ИМ и т. д. могут показаться священными, но они динамичны и не являются юридически обязательными для нас. У них действительно непредсказуемые сроки действия. Всегда полагайтесь на свой опыт (или на своих наставников). Наберитесь смелости пересмотреть или опровергнуть эти рекомендации ради общего блага пациентов, а также чтобы избежать необоснованных расследований и вмешательств.

11. Наконец, и это самое важное, деньги (положение в обществе, дохды, страховка и не только) ваших пациентов никоим образом не должны определять метод лечения и технологии, которыми вы балуете себя. В конце концов, пациенты приходят к вам с максимальным доверием. Сосредоточтесь на реальных вмешательствах, а не на медицинском гламуре.

P.S. от АЛЦ - вторая запись без картинок в этом блоге :)...
Приведенные выше заповеди в какой-то степени возвращают нас на землю и заставляют задуматься, что каждый пациент уникален, а популяционные подходы и рекомендации всегда требуют творческого переосмысления у постели конкретного пациента.

воскресенье, 18 мая 2025 г.

Боль в груди, нормальная ЭКГ и серийные неопределяемые высокочувствительные тропонины. Стоит ли нам проводить дальнейшее тестирование?

Боль в груди, нормальная ЭКГ и серийные неопределяемые высокочувствительные тропонины. Стоит ли нам проводить дальнейшее тестирование?

Оригинал: Chest pain, normal ECG, and serial undetectable high sensitivity troponins. Should we do further testing?

Многие авторы утверждают, что если тропонины неопределяемые, а ЭКГ нормальная, то не следует проводить дальнейшее тестирование. Например, в JACC:

Bandstein N, Ljung R, Johansson M, Holzmann MJ. Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol [Internet] 2014;63(23):2569–78. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.03.017

Выводы

Все пациенты с болью в груди, у которых начальный уровень hs-cTnT <5 нг/л и нет признаков ишемии на ЭКГ, имеют минимальный риск инфаркта миокарда или смерти в течение 30 дней и могут быть безопасно выписаны прямо из отделения неотложной помощи.

Очень опасно делать такие общие определенные заявления: «Все пациенты...».

Случай

70-летний мужчина с анамнезом гиперлипидемии и хронической болью в спине поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди.

Пациент с болью в левой половине грудной клетки, описываемой как сдавливающая с перерывами в течение 10 дней. В одной записке говорилось, что нет связи с нагрузкой и что она возникает без известного триггера, но в другой говорилось, что есть связь с нагрузкой. Последний эпизод боли в груди был 2 дня назад. Заявлено, что он может подниматься по лестнице без затруднений. Никаких других сопутствующих симптомов. Отрицает тошноту, потоотделение, одышку, иррадиацию боли. Боль началась 1,5 недели назад, пациент отмечает больше дискомфорта, чем боли; эпизоды длятся 20-30 секунд. У пациента есть семейный анамнез сердечного заболевания (у отца стенокардия)

ЭКГ

Что вы думаете? Что бы сделали  вы?

Давайте рассчитаем пару оценок риска: оценка HEART и оценки EDACS (ED Assessment of Chest Pain Score):

Оценка HEART для основных сердечных событий: 4 балла (умеренный риск)

Умеренный балл (4-6)

Риск основных неблагоприятных сердечных событий (MACE) через 30 дней = 12-16,6%.

  • Анамнез —> 1 = Умеренно подозрительно (я ставлю это, потому что боль длится всего 20-30 секунд, а ишемическая боль обычно длится несколько минут, по крайней мере)
  • ЭКГ —> 0 = Норма
  • Возраст —> 2 = ≥65
  • Факторы риска —> 1 = 1-2 фактора риска
  • Исходный тропонин —> 0 = ≤нормальный предел

EDACS: 22 балла, не низкий риск.

  • Возраст  =  70 лет и факторы риска = 16
  • Пол —> 6 = Мужской
  • Потоотделение —> 0 = Нет
  • Боль иррадиирует в руку, плечо, шею или челюсть —> 0 = Нет
  • Боль возникает или усиливается при вдохе —> 0 = Нет
  • Боль воспроизводится при пальпации —> 0 = Нет

Вот интересные данные из HIGH-STEACS с использованием анализа Abbott Architect hs-cTnI.

В этом исследовании использование оценок риска имело очень мало полезности

Chapman AR, Hesse K, Andrews J, et al. High-Sensitivity Cardiac Troponin I and Clinical Risk Scores in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome. Circulation [Internet] 2018;138(16):1654–65. Доступно: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036426

  • Неишемическая ЭКГ
  • Симптомы >3 часа до забора крови И начальный hs-cTnI <5 нг/л или
  • Любая продолжительность боли и начальное значение <URL (16 нг/л, женщины, 34 нг/л мужчины) и 3-часовая дельта <3 нг/л.
  • Определено 65% как низкий риск смерти/ИМ в течение 30 дней с 99,7% NPV (чувствительность 98,7%)
  • Использование шкалы HEART или EDACS:
  • NPV: HEART: 99,9 против 99,7 для EDACS
  • % исключено: только 24% для HEART, 41% для EDACS.
  • Таким образом, использование оценок привело к минимальному изменению NPV, но гораздо меньше исключений.

Зачем тогда использовать оценки?

  1. Если боль настолько кратковременна, что вы не можете ожидать повышения тропонина (в данном случае 20-30 секунд)
  2. Это исследование было нацелено на смерть или ИМ, но 30-дневный MACE также включает в себя ЧКВ!
  3. Многие пациенты не соответствуют протоколу. Пример: начальный тропонин 10 нг/л и дельта 5 нг/л.

Исключают ли отрицательная ЭКГ и 2 неопределяемых тропонина ОКС?

  • Опять же, вы можете ожидать повышения тропонина только при достаточной продолжительности боли. Никто никогда не определял, что является достаточной продолжительностью.

Вот интересное исследование из Circulation:
Árnadóttir Á, Pedersen S, Bo Hasselbalch R, et al. Temporal Release of High-Sensitivity CardiacTroponin T and I and Copeptin After Brief InducedCoronary Artery Balloon Occlusion in Humans. Circulation [Internet] 2021;143(11):1095–104. Доступно: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046574

Тридцать четыре пациента (медианой возраста 60 лет [межквартильный размах 51–64]; 15 мужчин, 43%) с ангиографически нормальными коронарными артериями были случайным образом распределены на 4 группы с различной продолжительностью индуцированной ишемии миокарда (0, 30, 60, 90 с). Ишемия была вызвана путем надувания баллона в левой передней нисходящей артерии между первой и второй диагональными ветвями.

Используя концентрации cTnT, hscTnI (Siemens) и hs-cTnI (Abbott) на 0 и 180 минутах, 1 (11%), 0 и 0 пациентов из группы с ишемией 60 секунд и 5 (63%), 2 (25%) и 1 (11%) из группы с ишемией 90 секунд, соответственно, соответствовали критериям биохимического инфаркта миокарда.

Таким образом, очень кратковременная ОБЩАЯ окклюзия менее 90 секунд обычно не приводит к повышению тропонинов. Однако у них обычно наблюдались значительные дельты.

Так что же нам делать с этим пациентом, у которого повышенные показатели риска и тропонин, которому нельзя доверять, поскольку продолжительность боли была слишком короткой?

  • КТ-коронарная ангиограмма

Пациент прошел КТ-коронарную ангиограмму: показатель кальция составил 3600!

9 часов спустя:

Эхо в норме

Ангиограмма:

  • Тяжелый двусторонний коронарный кальциноз и тяжелая двухсосудистая обструктивная ИБС, включающая левую главную и устьевую проксимальную ЛПНА.

Пациенту успешно провели аортокоронарное шунтирование


Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Когда у меня появилась возможность рассмотреть сегодняшний случай, мне предоставили следующую информацию:

  • Пациент — 70-летний мужчина.
  • «Анамнез» указывал на гиперлипидемию и хроническую боль в спине, но без упоминания известного заболевания сердца.
  • «Главная жалоба» на боль в груди.
  • 2 анамнеза (очевидно, составленных 2 разными врачами) «ИБ» (история настоящего заболевания) этого пациента.
    • В ИБ № 1 — боль в груди была «сдавливающей» и левосторонней, возникала периодически в течение предыдущих 10 дней и не была связана с физической нагрузкой.
    • В ИБ №2 — боль в груди была скорее «дискомфортом», чем болью — длилась всего 20–30 секунд за предыдущие 1,5 недели — причем в этом случае болдь в груди усиливалась при нагрузке.

============================
Редакционные заметки ( = Моя точка зрения как «адвоката дьявола» в этом случае ... ):
============================
Не зная, было ли получено больше клинической информации (или подтверждений) с момента моего первоначального обзора сегодняшнего случая — я посчитал целесообразным изложить свои мысли, основанные на вышеуказанной информации, которая была предоставлена ​​мне во время моей первоначальной интерпретации сегодняшних 2 ЭКГ.

  • Разница в ананмезе (как описано в заметках двух разных врачей, которые каждый из них опрашивали этого пациента) — причина, по которой я никогда не считал полезными числовые расчеты оценки риска (баллы HEART и EDACS, примененные в сегодняшнем случае, выявили по крайней мере умеренный риск — что, по сути, должно быть очевидно без формальной оценки, учитывая возраст 70 лет этого мужчины, который обращается в отделение неотложной помощи из-за новой боли).
  • Преобразование анамнеза в числовую оценку — субъективное упражнение — которому я нахожу сложным доверять, когда два способных врача дают разные оценки КЛЮЧЕВОГО параметра относительно того, ухудшается ли боль при нагрузке. В записи в ИБ № 2 отсутствуют «тонкие моменты» (т. е. даже если вызванная нагрузкой боль в груди «кратковременна» — если каждый раз, когда пациент идет немного быстрее, ему приходится останавливаться, потому что это небольшое дополнительное усилие регулярно провоцирует боль в груди — это действительно может представлять собой стенокардию).
  • Статистически — анамнез стенокардии, регулярно провоцируемой дополнительными усилиями у 70-летнего мужчины, предполагает наличие фоновой ишемической болезни сердца, пока вы не докажете обратное.
  • Концептуально — существует серьезное недопонимание, присущее подходу многих врачей в отделении неотложной помощи. Обычно основное внимание уделяется (если не исключительно) исключению острого события, что делается с помощью отрицательных серийных тропонинов и неострой серийной ЭКГ. Но вместо острого ИМО — многие пациенты, обращающиеся за неотложной медицинской помощью, имеют неинфарктную стенокардию, которая не обязательно требует немедленной катетеризации, но которая требует своевременной оценки. По моему опыту — эта оценка часто прекращается, как только пациента выписывают с отрицательными тропонинами.

Были ли 2 ЭКГ в сегодняшнем случае «нормальными»?

Другая проблема, с которой я всегда сталкивался при числовой оценке риска у пациентов с болью в груди, заключается в том, что оценка ЭКГ сводится к числовому рейтингу. В сегодняшнем случае — оценка HEART Score оценила начальную ЭКГ как «нормальную» (= 0 числовой рейтинг).

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

  • К сожалению — не предоставлено никакой информации о наличии или относительной тяжести боли в груди на момент записи этих 2 ЭКГ. Как мы часто подчеркиваем — это критически важная информация, поскольку наша интерпретация ЭКГ № 1 будет кардинально отличаться, если у пациента была постоянная боль в груди 10/10, по сравнению с тем, если боль, вынудившая его посетить отделение неотложной помощи, значительно уменьшилась (или полностью исчезла) на момент записи ЭКГ № 1.

Хотя я полностью согласен, что ЭКГ № 1 не несет диагностических признаков острого события — я утверждаю, что она не является «нормальной».

  • Хотя верно, что инверсия зубца T не обязательно является аномалией в отведениях III и aVF, когда комплекс QRS преимущественно отрицательный в этих отведениях — ЕСЛИ эта инверсия зубца T была новой находкой, которая коррелирует со стиханием боли в груди во время записи ЭКГ № 1 — то такой ST-T может представлять собой изменения вследствие реперфузии.
  • И хотя нет отклонения сегмента ST в отведении II на ЭКГ № 1 — 10 комплексов, которые мы имеем на ST-T в длинной полосе ритма отведения II ЭКГ № 1, предполагают, что в этом отведении есть неспецифическое (т. е. недиагностическое) выпрямление сегмента ST.
  • Как мы часто подчеркиваем — обычно в отведениях V2 и V3 есть небольшая, плавно восходящая элевация ST. Вместо этого — есть предположение о неспецифическом уплощении сегмента ST с неподнятым сегментом ST в отведении V3 (изоэлектрическая точка J, видимая между 2 СИНИМИ стрелками).
  • Подчеркну: приведенные выше изменения ЭКГ не являются диагностическими для острого события. Они крайне неявны. Но, по моему мнению, у 70-летнего мужчины, который обращается в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, ЭКГ № 1 не является «нормальной» записью, и в зависимости от времени и относительной тяжести симптомов при регистрации этой записи, может представлять собой реперфузионное изменение ST-T у пациента с нижне-задним ИМО.

По моему мнению, ЭКГ № 2 поддерживает мое подозрение, что у этого пациента могла быть кратковременная коронарная окклюзия и/или может быть значительная фоновая ишемическая болезнь.

  • КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: нам говорят, что ЭКГ № 2 была записана примерно через 9 часов после ЭКГ № 1. К сожалению, мы не знаем, были ли записаны дополнительные ЭКГ, и нам не говорят, какие симптомы были у пациента в течение этих 9 часов.
  • Представьте, что боль в груди этого пациента на момент регистрации ЭКГ № 2 стала меньше. Сравнение отведений между двумя записями на рисунке 1 показывает едва заметное, но реальное увеличение размера отрицательных зубцов T в отведениях III и aVF — и увеличение размера положительных зубцов T в отведениях I и aVL (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 2). К тому же — на ЭКГ № 2 сегмент ST в отведениях II и V3 более плоский. Я думаю, маловероятно, что все эти изменения являются результатом случайной вариации. Но, к сожалению, мы утратили возможность попытаться сопоставить эти изменения ЭКГ клинически — потому что в карте нет упоминания о наличии или относительной тяжести боли в груди во время записи ЭКГ № 2.
  • P.S.: На ЭКГ №2 электроды V1 и V2 были размещены слишком высоко на груди (на что указывают отрицательный зубец P и rSr' в этих отведениях, с сильным сходством морфологии QRST V1, V2 с aVR — как я поясняю в Моем комментарии внизу страницы в Моем комментарии в сообщении «Молодой пациент с уменьшающейся болью на тонкой, но диагностической ЭКГ»). Распознавание такого неправильного расположения электродов имеет значение для интерпретации ЭКГ №2 — поскольку это делает недействительной нашу оценку и сравнение отведений V1, V2 на повторной записи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Необходимость катетеризации сердца с последующим АКШ была вызвана в сегодняшнем случае обнаружением очень высокого показателя CAC (кальций коронарной артерии) на КТ-ангиограмме.

  • Полностью признавая, что мои комментарии довольно комфортно написаны в моем домашнем офисе, глядя на большой экран компьютера и сидя в удобном кресле, я подозреваю, что необходимость в катетеризации сердца, вероятно, могла бы возникнуть гораздо раньше (и без необходимости оценки CAC на КТ-ангиограмме) — просто при более целенаправленном анамнезе и более своевременных серийных ЭКГ, коррелирующих с относительной тяжестью симптомов пациента. Я считаю вполне возможным, что диагностические изменения ЭКГ могли появиться в период времени между ЭКГ № 1 и № 2.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

пятница, 18 апреля 2025 г.

Никогда не отправляйте пациента с болью в груди домой, не оценив тропонин. Что маскируется под блокаду пучка Гиса? И, и, и....

Никогда не отправляйте пациента с болью в груди домой, не оценив тропонин. Что маскируется под блокаду пучка Гиса? И, и, и....

Автор: Ганс Хельсет, с правками и комментариями Смита и Грауэра: Never send a chest pain patient home without measuring troponin. What is masquerading bundle branch block? And, and, and....

84-летний мужчина с артериальной гипертензией и ХБП обратился в поликлинику. Он жаловался на усталость и позиционное головокружение в течение последних нескольких недель. У него не было никаких симптомов, когда он сидел, но он чувствовал головокружение, когда стоял и ходил. За неделю до этого он играл в гольф и почувствовал приступ боли в груди, который спонтанно прошел. При обращении он не сообщил о боли в груди или одышке. Были зарегистрированы ортостатические показатели артериального давления, которые подтвердили ортостатическую гипотензию.

Также была записана ЭКГ 1:

В поликлинике лоя сравнения была ЭКГ 20-летней давности для справки. При рассмотрении этого случая я не смог ее найти. ЭКГ 1 была интерпретирована как «значительно измененная» по сравнению с записью 20-летней давности. Пациент был отправлен домой с диагнозом ортостатическая гипотензия. Был составлен план повторного обследования в течение недели, включая повторную ЭКГ и лабораторные анализы.

На ЭКГ 1 имеются серьезные отклонения от нормы. Отмечается синусовый ритм и двухпучковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ножки пучка Гиса) (БПНПГ + БПВЛН). В действительности, зубец R в отведении I немного широк, что нетипично для БПНПГ + БПВЛН. Морфология комплекса QRS здесь типична для маскированной блокады ножек пучка Гиса (МБНПГ). Эта картина особенно зловеща и предвещает АВ-блокаду даже в большей степени, чем простую двухпучковую блокаду (см. комментарий Кена Грауэра ниже для дополнительной информации о МБНПГ).

_________

Смит: Маскированная блокада пучка Гиса — это термин, который подразумевает, что блокада выглядит как полная БПНПГ в прекардиальных отведениях и выглядит как БЛНПГ в отведениях от конечностей. Конечно, у вас не может быть ОБЕ полные БПНПГ и БЛНПГ и при этом все еще иметься проводимость от синусового узла к желудочкам. Если бы это было так, единственный способ, которым пациент остался бы жив, — это желудочковый замещающий ритм. Поэтому я скептически отношусь к тому, что этот термин имеет какое-либо практическое значение. На самом деле это просто тяжелая форма БПНПГ + БПВЛН, и мы все должны знать, какой ужасный прогноз несет эта комбинация.

_________

В отведениях V1-V3 имеются зубцы Q (инфаркт миокарда неопределенной давности). В отведениях V1-V5 имеется подъем сегмента ST (конкордантная элевация сегмента ST в отведениях V1-V3) и  терминальная инверсия зубца T по всей прекардиальной области.

Смит: При БПНПГ должна быть депрессия сегмента ST до 1 мм в V1-V3, дискордантная зубцу R' (или более 1 мм в случае высокоамплитудного зубца R', например, при ГПЖ), так что ЛЮБАЯ ЭЛЕВАЦИЯ ST в V1-V3 при БПНПГ является ИМО, пока не доказано обратное. См. пример случая внизу.

Смит: Зубцы Q означают, что ИМ подострый, а инверсия зубца T — что он, возможно, подостро реперфузирован, хотя может быть активным.

___________

Таким образом, у пациента с симптомами ОКС эта ЭКГ является диагностической для подострой окклюзии ПМЖВ, возможно, реперфузируемой. Клиническая картина в этом случае не типична для ИМО, но она достаточно типична, чтобы потребовать неотложной оценки. Пациента следовало немедленно отправить на дальнейшее кардиологическое обследование в центр ЧКВ на основании этой ЭКГ.

Есть ли у этого пациента симптомы ОКС?

Смит: Я бы сказал да. Был эпизод боли в груди

Модель искусственного интеллекта «Королева сердец» PMCardio всегда спрашивает, была ли записана ЭКГ в «Предполагаемой целевой популяции  для использования», потому что если вы записываете всех пациентов, включая тех, кто обращается с болью в пальцах ног, вы получите много ложноположительных результатов

Но она делает это правильно в любом случае. То есть, даже если единственными симптомами были усталость и головокружение, она бы сказала, что реперфузированный ИМО.

Королева видит реперфузированный ИМО:

Но на самом деле у пациента был эпизод боли в груди (рекомендуемая/целевая популяция):

Теперь, конечно, она говорит «Реперфузируемый ИМО»

Заметьте, она также знает, что фракция выброса (ФВЛЖ) составляет менее 40%.

Продолжение случая

Пациента отправили домой без какого-либо анализа тропонина.

Смит: это совершенно неприемлемо. Тропонин, вероятно, был бы очень-очень высоким из-за большого подострого ИМО.

Пять дней спустя пациент занимался спортом, когда у него в 19:30 появилась боль в груди, которая длилась час. После того, как эпизод боли в груди прошел, почувствовал беспокойство и то, что его пульс ускорился. Он вызвал скорую, которая записала ЭКГ 2, когда боли в груди не было:

Эта ЭКГ диагностирует окклюзию ПМЖВ, снова, вероятно, подострую и, возможно, реперфузию, основываясь на анамнезе до обращения. Наблюдается тот же паттерн МБНПГ, что и раньше. Синусовая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами, демонстрирующими различные степени слияния (см. комментарий Кена Грауэра ниже для более подробного анализа этого ритма). Здесь можно оценить то же распределение подъема ST, как на ЭКГ 1. Теперь также наблюдается конкордантный подъем ST в отведении aVL и конкордантная депрессия ST в нижних отведениях. Ишемические комплексы ST-T очевидны как в синусовых сокращениях, желудочковых экстрасистолах, так и в сливных, особенно в V2.

Королева Червей: ИМО (уверенность- 0,96). Это почти диагностично для ИМО.

В настоящее время для сравнения стала доступна ЭКГ годичной давности:

Таким образом, паттерн маскированной блокады ножек пучка Гиса существовал ранее, но ишемические комплексы ST-T окклюзии ПМЖВ являются новыми.

ЭКГ 2 не была распознана как острая окклюзия ПМЖВ. Пациента доставили в отделении неотложной помощи, но боли в груди у него не было.

Первый тропонин I был получен в 22:25 — 7,303 нг/мл

Смит: этот повышенный тропонин остался от предыдущего ИМО и сейчас снижается? Или вследствие нового? Или и то, и другое?

ЭКГ 3 была записана через 2,5 часа после ЭКГ 2:

Изменения улучшаются, что свидетельствует о реперфузии, хотя в нижних и боковых отведениях сохраняется ишемическая депрессия ST.

Тропонин был повторен в 00:46 — 7,650 нг/мл. На этом этапе пациенту поставили диагноз «ИМбпST».

Смит: теперь мы знаем, что он растет и вызван новым рецидивирующим инфарктом.

Третий тропонин был измерен в 04:23 — 12,060 нг/мл. Врач отделения неотложной помощи начал организовывать транспортировку в центр ЧКВ. Четвертый тропонин был получен в 07:09 = 18,073 нг/мл.

По прибытии в центр ЧКВ была записана ЭКГ 4:

Нижняя и боковая депрессии ST улучшились по сравнению с ЭКГ 3. Переходная зона здесь находится в V4, а не в V3, как на ЭКГ 3. Теперь в V3 наблюдается конкордантный подъем ST, хотя это может быть следствием изменения прекардиальной прогрессии зубца R, что может быть следствием размещения прекардиальных электродов. Хотя симптомы пациента в это время неизвестны, вероятно, эта тзапись отражает продолжающуюся реперфузию территории ПМЖВ.

Перед катетеризацией в 09:37 был взят высокочувствительный тропонин Т — 3669 нг/л.

Смит: Для инфаркта того же размера соответствующий тропонин I в 5–10 раз больше, чем тропонин Т. Таким образом, тропонин I 18 000 и тропонин Т 3669 являются очень высокими значениями.

Ангиография была выполнена в 10:31, чуть менее чем через 13 часов после поступления пациента в отделение неотложной помощи:

Красная стрелка показывает 50% дистальный стеноз левой главной коронарной артерии, включающий устье ЛПНА. Зеленая стрелка на изображении А показывает полную окклюзию проксимальной ЛПНА. Синяя стрелка показывает 90% стеноз проксимальной ПКА. Зеленая стрелка на изображении С показывает апикальную ЛПНА, заполняющуюся по коллатералям из ПКА.

Не было сделано никаких комментариев относительно хроничности поражения ЛПНА (будь то ХТО, подострое или острое), но можно обоснованно предположить, что поражение присутствовало в течение некоторого времени, возможно, закупоривая и реперфузируя в течение недель, предшествовавших поступлению, на основании анамнеза пациента, ЭКГ, записанной ранее на этой неделе, показывающей реперфузию ЛПНА, и высоких тропонинов при поступлении. ЧКВ не проводилось. Вместо этого пациент был направлен на хирургическую реваскуляризацию.

Смит: В качестве альтернативы, если есть хроническая полная окклюзия ПМЖВ (ХТО), то ПКА-коронарный синдром приведет к тому же клиническому и ЭКГ-синдрому, поскольку передняя стенка будет зависеть от коллатерального кровообращения из ПКА.

Эхокардиограмма в 13:40 показала:

  • Сильно сниженную глобальную систолическую функцию с расчетной ФВ 10-20%
  • Незначительно увеличенный размер ЛЖ
  • Акинез всей перегородки и верхушки
  • Гипокинез переднего, переднебокового и среднезаднего сегментов

Окончательный тропонин Т был взят в 17:23 - 3475 нг/л. Значительное увеличение тропонина после поступления в отделение неотложной помощи предполагает, что немедленное направление в центр ЧКВ после поступления в поликлинику ранее на этой неделе могло бы потенциально спасти много миокарда.

После ангиографии пациент был переведен в телеметрическое отделение. В 21:02 его кардиомонитор зафиксировал это:

Две полосы ритма V1 с телеметрического отделения показывают полную АВ-блокаду. Сначала виден желудочковый замещающий ритм, но вскоре он исчезает, оставляя только зубцы P; наблюдается полная остановка желудочков. Это нарушение ритма может возникнуть у пациентов с тяжелым заболеванием инфрагисиальной проводящей системы, таким как бифасцикулярная блокада из-за БПНПГ и БПВЛН, поскольку только одна часть проводящей системы, в данном случае левая задняя ветвь, способна распространять каждый наджелудочковый импульс через желудочки. Если эта часть отказывает из-за ишемии или другой причины, сердце становится зависимым от желудочкового замещающего ритма. Если желудочковый замещающий ритм также отказывает, у пациента происходит остановка сердца.

Пациент получил 3 дозы по 1 мг адреналина, 1 мг атропина, был интубирован и начал инфузию дофамина. Восстановление кровообращения было достигнуто после 4 раундов компрессий. После восстановления гемодинамики была зарегистрирована ЭКГ 5:

Это было интерпретировано как желудочковая тахикардия. Однако морфология QRS почти идентична ЭКГ 4.

На самом деле, я считаю, что можно наблюдать некоторую активность предсердий, особенно в начале отведения II, где ритм самый медленный и нерегулярный. Хотя ритм здесь трудно различить и, вероятно, невозможно узнать наверняка, он вряд ли представляет собой желудочковую тахикардию из-за его нерегулярности (хотя автоматическая ЖТ иногда может быть нерегулярной) и его морфологии, схожей с предыдущими ЭКГ с синусовым ритмом.

Смит: это нерегулярно нерегулярный ритм. Хотя ЖТ может быть нерегулярной, подавляющее большинство нерегулярно нерегулярных ритмов — это фибрилляция предсердий. Добавьте к этому тот факт, что морфология QRS идентична морфологии QRS на приведенных выше ЭКГ с синусовым ритмом, и это говорит нам о том, что ритм суправентрикулярный.

Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии на вазопрессорах, где повторное прикроватное эхо показало ФВЛЖ 10-15%. Он перенес еще одну остановку сердца в отделении интенсивной терапии с восстановлением кровообращения после еще одной дозы адреналина и одного раунда СЛР. После обсуждения с семьей пациента было принято решение не реанимировать в случае повторной остановки сердца. Пациент умер рано утром следующего дня.

Полезные советы:

  • Распознавание ИМО чрезвычайно важно у пациентов с нетипичными проявлениями. Пациента с ЭКГ, указывающей на ИМО, даже с нетипичными симптомами, следует направить в отделение неотложной помощи для неотложной оценки. Этот пациент не настолько выходил за рамки «целевой популяции», чтобы ему не требовалась неотложная кардиологическая оценка.
  • У пациентов с бифасцикулярной блокадой, особенно с морфологией, маскирующейся под блокаду ножек пучка Гиса, выше вероятность развития Мобитц II и полной АВ-блокады, особенно после ишемического инсульта.
  • ЖЭ и сливные комплексы могут показывать признаки острой ишемии.

Комментарий КЕНА ГРАУЭЕРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай с клинической точки зрения весьма сложным — но очень неудачным, учитывая смерть пациента, что поднимает вопрос о том, мог ли бы исход быть иным, если бы тяжесть состояния пациента была распознана раньше.

  • Сложность оценки — отсутствие информации в критических точках оценки пациента.
  • Я сосредоточил свои комментарии на ЭКГ, которые показались мне наиболее сложными.

История болезни:

Подробности истории болезни пациента и настоящего анамнеза неполны — но весьма актуальны для того, как я интерпретировал его первоначальную ЭКГ. Из той ограниченной информации, которая нам предоставлена, мы почерпнули следующее:

  • 84-летний мужчина с гипертонией и ХБП (хронической болезнью почек) — обратился в клинику первичной медицинской помощи с многонедельным анамнезом усталости и головокружения при ходьбе, с ортостатической гипотензией, задокументированной в этой клинике.
  • Пациент сообщил об одном эпизоде боли в груди за неделю до того, как его осмотрели — но дополнительные подробности относительно этого эпизода боли в груди неизвестны. У него не было боли во время осмотра.

Первоначальная ЭКГ (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1):

Я воспроизвел и разметил ЭКГ № 1 ниже — это ЭКГ, записанная в то время, когда сегодняшний пациент впервые обратился в клинику первичной медицинской помощи. У меня не было доступа к предыдущей ЭКГ, когда я первоначально рассматривал этот случай. Мои мысли об ЭКГ № 1, учитывая вышеизложенную историю, были следующими:

  • Ритм на ЭКГ № 1 синусовый с частотой ~65/мин.
  • QRS очень широкий (около 0,15 с). Хотя морфология QRS внешне напоминает БПНПГ/БПВЛН — есть нетипичные особенности. К ним относятся: i) фрагментированный паттерн qR в отведении V1 (а не трехфазный rsR', который более типичен для проведения БПНПГ); и, ii) Необычная морфология БПНПГ в левосторонних отведениях от конечностей (маленький, жирный R в отведении I с минимальным терминальным зубцом S — и полное отсутствие какого-либо терминального зубца S в aVL).
  • Диффузная выпуклость сегмента ST с довольно глубокой, симметричной инверсией зубца T в отведениях I, aVL; и по грудным отведениям.
  • В отведениях V1-V3 наблюдается некоторая элевация ST — хотя я думал, что она скромная по величине, учитывая глубокую, диффузную инверсию зубца T.

Мое впечатление от ЭКГ № 1:

По словам Ганса Хельсета — эта первоначальная ЭКГ, записанная в поликлинике, крайне ненормальна.

  • Как было сказано ранее — я подумал, что ЭКГ № 1 и указанный выше анамнез (т. е. отсутствие боли в груди в течение последней недели) указывают на недавнее (но не острое) событие — в котором мы теперь наблюдаем некоторую остаточную элевацию ST с преобладающей картиной реперфузионных зубцов T в 8/12 отведениях.
  • По анамнезу и ЭКГ — я предполагаю, что это событие, вероятно, началось несколькими неделями ранее, когда у пациента начались усталость и головокружение.
  • Учитывая возраст этого пациента, и особенно ортостатическую гипотензию в сочетании с его головокружением — я посчитал, что госпитализация для более тщательного обследования была явно показана.
  • ДОПОЛНИТЕЛЬНО: Вместо БПНПГ/БПВЛН на его первоначальной ЭКГ — морфология QRS, напоминающая проведение типа БПНПГ в грудных отведениях, но напоминающая БЛНПГ проведение с выраженной левой осью в отведениях от конечностей — предполагает, как мне кажется, паттерн, известный как МБНПГ (маскированная блокада ножек пучка Гиса) — что, особенно учитывая возраст этого пациента и ортостатическую гипотензию, подвергнет его высокому риску внезапного прогрессирования опасного для жизни дефекта проводимости, если его отправят домой. Вместо этого — может потребоваться постоянная кардиостимуляция (см. ниже). Как сказано выше, и с полным пониманием того, что иногда «я должен быть там» — я не чувствовал необходимости немедленной активации катетеризации в это время на основе ЭКГ № 1 (предполагая, конечно, что этот пациент оставался без боли и без значительного повышения тропонина или последовательных изменений ЭКГ).

Мои мысли о лечении:

Последовательность событий и тяжесть состояния этого пациента стали бы очевидны во время кратковременной госпитализации. Неэкстренная катетеризация сердца, вероятно, была бы частью этой оценки в больнице.

  • Я считал досадным, что этого пациента из поликлиники отправили домой.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ, записанной примерно годом ранее.

Предыдущая ЭКГ (НИЖНЯЯ ЭКГ на рисунке 1):

По словам Ганса Хельсета — предыдущая ЭКГ, сделанная примерно годом ранее, была обнаружена во время следующей оценки этого пациента. Я включил ее сюда вместе с ЭКГ №1 для облегчения сравнения — с целью проиллюстрировать следующее:

  • Морфология QRS и выраженное расширение QRS, которые мы видим на ЭКГ №1, — весьма похожи на то, что уже было на предыдущей записи (а именно, сходство с проводимостью по типу БПНПГ в грудных отведениях — но больше похожее на проводимость БЛНПГ с выраженной левой осью в отведениях от конечностей — не более чем с остаточным терминальным зубцом S в отведении I предыдущей ЭКГ).
  • Зубец q в отведении V2 уже присутствовал на предыдущей ЭКГ — что позволяет предположить, что аномалии QRS были результатом перенесенного инфаркта.
  • НО — выпуклость сегмента ST, подъем и глубокая, симметричная инверсия зубца T, которые мы видим на ЭКГ №1, не были видны на предыдущей записи! Так что все эти изменения новые!

=================================
Подробнее о МБНПГ (маскированной блокаде ножек пучка Гиса):

Расширение QRS при наличии синусового ритма, при котором морфология QRS соответствует проводимости БПНПГ в грудных отведениях — но проводимость БЛНПГ в отведениях от конечностей (особенно с осью влево) — предполагает сущность, известную как МБНПГ (Dhanse et al: J Cin Diagn Res, 2016 — and — Sakai et al: J Clin & Med Case Reports, 2021). Я думал, что это соответствует картине морфологии QRS, которую мы видим на сегодняшней предыдущей ЭКГ.

  • МБНПГ — это особый тип неспецифической блокады ножек пучка Гиса, который, хотя и встречается редко, важно распознавать, поскольку он идентифицирует группу пациентов с: i) очень тяжелым фоновым заболеванием сердца; ii) Гораздо более высокой предрасположенностью к развитию полной АВ-блокады (и необходимости кардиостимулятора); и, iii) Крайне плохим долгосрочным прогнозом.
  • ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Вариации на эту вышеприведенную «тему» ​​МБНПГ встречаются часто. Так, зубец S, который обычно ассоциируется с паттернами БПНПГ в боковых грудных отведениях V5, V6, может присутствовать или не присутствовать. В отведениях от конечностей вместо строгого паттерна БЛНПГ может наблюдаться более экстремальный паттерн БПВЛН (блокада левой передней ветви) (т. е. с широкими и преимущественно [если не полностью] отрицательными комплексами QRS в нижних отведениях — и с меньшим [тупым] конечным зубцом s в отведениях I и aVL).

ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Знание анамнеза может помочь в распознавании паттернов неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости, которые соответствуют МБНПГ (т. е. если у пациента известен анамнез тяжелого основного заболевания сердца).

  • Отличить МБНПГ от простой бифасуцикулярной блокады (т. е. с БПНПГ/БПВЛН) — можно, увидев один или несколько из следующих признаков: i) Более мономорфный положительный QRS в отведении V1 (в котором отсутствует четко определенный трехфазный rsR' с более высоким правым «ухом кролика», наблюдаемым при типичной БПНПГ); ii) Отсутствие широкого терминального зубца S в боковом грудном отведении V6; iii) Полностью положительный (или, по крайней мере, преимущественно положительный) расширенный QRS в отведениях I и/или aVL, с не более чем крошечным узким зубцом s в этих отведениях; и/или, iv) Расширенные полностью отрицательные (или почти полностью отрицательные) комплексы QRS в нижних отведениях.

Соответствие сегодняшнему случаю?

Хотя в сегодняшнем случае не было получено четкой истории синкопальных эпизодов, у этого пожилого пациента проявились другие симптомы, потенциально соответствующие тяжелому заболеванию проводящей системы, его ЭКГ показала выраженное расширение QRS, не вызванное гиперкалиемией, катетеризация сердца показала многососудистое заболевание, а терминальная остановка сердца у пациента была отмечена AV-блокадой и, в конечном итоге, остановкой желудочков.

================================

ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛУЧАЯ:
Как отмечалось выше, этот 84-летний пациент не был госпитализирован из поликлиники, где он был впервые осмотрен. Вместо этого он был выписан домой, но вернулся через 5 дней с тяжелой больлю в груди, которая возникла во время неконтролируемой физической нагрузки, что привело к развитию обширного инфаркта и, в конечном итоге, к остановке сердца, от которой он скончался (подробности этих событий обсуждались выше Гансом Хельсетом).

Я посчитал, что ЭКГ №2 в сегодняшнем случае особенно интересна и заслуживает более пристального внимания (ЭКГ №2 — это первоначальная запись, сделанная через 5 дней после посещения пполиклиники — в то время, когда пациента домтавили в местное отделение неотложной помощи).

  • ЭКГ №2 — сложная запись...
  • Удивительно — у пациента не было боли в груди на момент записи ЭКГ №2.
  • Тот факт, что в течение 2,5 часов после ЭКГ №2 не было повторной ЭКГ, указывает на то, что КЛЮЧЕВЫЕ изменения этой сложной записи были упущены... (Интересно, как оценивали ЭКГ №2 — и что происходило в течение 2,5 часов, пока наконец не была сделана ЭКГ №3?).
  • Можете ли вы понять, что происходит на ЭКГ №2?

Рисунок 2: Еще один взгляд на ЭКГ №2.

================================

Мой подход к ЭКГ № 2 (см. рисунок 3 ниже):
Как я уже отметил выше — это сложная запись — комплексы QRS широкие — частота высокая — и видны множественные морфологии QRS.

  • Как часто бывает со сложными аритмиями — простой шаг в виде маркировки зубцов P часто дает КЛЮЧЕВУЮ подсказку о том, что происходит.
  • Мы знаем из предыдущих записей этого пациента — что при синусовом ритме комплекс QRS очень широкий и демонстрирует морфологию МБНПГ.
  • Глядя на длинную полосу ритма отведения II — КРАСНЫЕ стрелки над зубцами P позволили мне распознать синусовую тахикардию с морфологией QRS, похожей на ту, что наблюдается на ЭКГ № 1. Регулярные синусовые зубцы P видны на протяжении всей этой длинной полосы ритма отведения II!
  • Эту синусовую проводимость проще всего увидеть, сосредоточившись на 3 последовательно проведенных синусовых когмплексах № 7, 8, 9 в длинном отведении II. (Другие синусовые комплексы на этой записи — это комплексы № 2, 4, 11, 13, 15, 17).
  • КЛЮЧЕВОЙ комплекс — № 6. Обратите внимание на двойные КРАСНЫЕ стрелки, которые выделяют своевременный синусовый зубец P, который возникает непосредственно перед QRS комплекса № 6, с интервалом PR, который слишком короток для проведения! Это говорит нам о том, что комплекс № 6 — это ЖЭ (преждевременное желудочковое сокращение).
  • Обратите внимание, что каждый из других положительных зубцов R в длинном отведении II меньше по размеру, чем комплекс № 6. Обратите также внимание, что каждому из этих других комплексов (т. е. комплексам № 3, 5, 10, 12, 14, 16, 18) предшествует зубец P.
  • Что делает эту запись такой сложной для интерпретации, так это лежащая в основе тахикардия — из-за которой трудно определить, является ли интервал PR, предшествующий комплексам № 3, 5, 10, 12, 14, 16, 18, немного короче интервала PR перед синусовыми комплексами. Но все эти другие комплексы выглядят промежуточными по морфологии QRS между синусовыми и комплексом № 6, который, как мы знаем, является ЖЭ. Это лучше всего видно для последовательности комплекса № 4 (который является синусовым) — комплекса № 6 (который, как мы знаем, является «чистой» ЖЭ) — и комплекса № 5 (который проявляет QRS и зубец T промежуточной морфологии между морфологией QRST комплексов № 4 и № 6). Это говорит нам о том, что комплекс № 5 является сливным комплексомом (F - fusion).
  • Каждый из других положительных комплексов с зубцом R также является сливным. Причина вариации в морфологии QRS комплексов № 3, 5, 10, 12, 14, 16, 18 — разная степень слияния.
  • ЖЕМЧУЖИНА: Посмотрите на вид сливного комплекса № 12 в одновременно записанных отведениях V1 и V2. Согласно ЗЕЛЕНЫМ стрелкам в этих 2 отведениях — ST-T комплекса № 12 в отведениях V1, V2 являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ. Таким образом, ЭКГ № 2 — представляет собой прекрасный пример того, как ST-T желудочковых сокращений (в данном случае сливного сокращения) иногда может быть более диагностическим для острого ИМО, чем синусовые сокращения.

Рисунок 3: Я обозначил ЭКГ № 2.

воскресенье, 26 января 2025 г.

Стоит ли ждать тропонина, если ЭКГ не показывает «диагностического» подъема сегмента ST?

Стоит ли ждать тропонина, если ЭКГ не показывает «диагностического» подъема сегмента ST?

Автор: Вилли Фрик (Should we wait for troponin when the ECG does not show "diagnostic" ST Elevation?)

52-летний мужчина с гипертонией, дислипидемией и серопозитивным ревматоидным артритом (фактор риска ИБС) обратился с жалобами на острое давление за грудиной с потоотделением, которое разбудило его сразу после полуночи. Он сказал, что чувствовал себя так, будто «кто-то вырвал [его] сердце». Выглядит зловеще.

Когда пациент шел в отделение неотложной помощи, у него случился эпизод «головокружения», из-за которого он упал на живот. (Желудочковая тахикардия?)

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту и доктору Мейерсу без контекста. Доктор Смит немедленно ответил: «Вихрь. Проксимальная ПМЖВ». Доктор Мейерс согласился.

Смит: эта ЭКГ однозначно, абсолютно диагностична для острой окклюзии ПМЖВ.

Вот анализ модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI с пояснениями:

Здесь не показан уровень достоверности Queen of Hearts, который был 1,0 (что означает максимально возможную достоверность). Эта ЭКГ настолько характерна для проксимального ИТМО ПМЖВ, что даже без какого-либо клинического контекста трудно представить, что она когда-либо могла бы представлять что-то иное. Наиболее диагностическими находками здесь являются:

  • Элевация ST и острейшие зубцы T в V1
  • Острейшие зубцы T без сопутствующей элевации ST в V2
  • Боковая прекардиальная депрессия ST V5-6

Вышеизложенное представляет собой паттерн прекардиального вихря. Кроме того, мы видим:

  • Элевацию ST и острейшие зубцы T в aVL
  • Депрессию ST с ишемическими зубцами T вниз-вверх в II, III, aVF, реципрокными к высокому боковому повреждению
  • Отведение I имеет едва заметную депрессию ST, вероятно, потому что максимальный вектор элевации ST находится где-то далеко на севере
  • Отведения V3-4 имеют косовосходящую депрессию ST и острейшие зубцы T, известные как морфология deWinter

Итак, если коротко, у нас есть мужчина среднего возраста с факторами риска ишемической болезни сердца, у которого сильная острая боль в груди и ЭКГ с крайне специфическими признаками. Катетеризацию следует активировать без малейшего колебания.

Но этого не произошло. Пациент получил три таблетки нитроглицерина со значительным «улучшением» боли в груди. Улучшение боли в груди — это неразрешившаяся боль в груди. Ниже повторная ЭКГ:

Хотя ишемические признаки теперь менее выражены, ЭКГ по-прежнему показывает ИМО ПМЖВ. Обратите внимание на едва заметную прогрессию глубины зубца Q в V2. У Королевы Червей с этим нет проблем.

Она по-прежнему очень уверена в ИМО (Д 0,93). Начальный cTnI составил 0,007 нг/мл (URL < 0,022). Пациент была госпитализирован. На следующее утро приемная бригада проконсультировалась с кардиологом. В своей записb кардиолог говорит, что у пациента «только минимальный дискомфорт в груди», что является другим способом сказать, что у него рефрактерная ишемическая боль в груди.

К сожалению, пациент поступил в пятницу вечером. Если бы он поступил с 9 до 15:00, он бы с гораздо большей вероятностью попал на экстренную катетеризацию. Кардиолог запланировал продолжение лечения. Серийные значения cTnI (все нг/мл) составили 1,654, 4,411, 8,119.

Вот повторная ЭКГ в субботу вечером:

Эта ЭКГ показывает прогрессирующий инфаркт с зубцами Q, которые теперь гораздо более заметны в V2, и новое развитие зубцов Q в V3, хотя у пациента никогда не было ничего близкого к ИМпST, и фактически почти не было элевации ST вообще. В записи кардиолога говорится о продолжении медикаментозного лечения и проведении срочной катетеризации, если у пациента «повторится эпизод боли в груди, не поддающийся лечению лекарствами».

Что!?

Другим критерием, который бы указал на необходимость срочной катетеризации, оказалось «прогрессирующее повышение тропонина». Это изначально нелепый план. Во-первых, тропонин свидетельствует о необратимом инфаркте. Ждать, пока тропонин «убедит» вас, это все равно, что стоять на улице во время грозы и ждать, ударит ли вас молния, чтобы узнать, что это небезопасно. Во-вторых, тропонин уже убедителен!!

Смит: повышенный тропонин говорит вам о том, что происходило в прошлом, а не в настоящем. Только ЭКГ и симптомы говорят вам, есть ли продолжающаяся ишемия!! Кроме того, только когда окклюзированная артерия открыта, тропонин высвобождается, и его уровень в сыворотке резко возрастает. Просто посмотрите, что происходит после вмешательства.

Повторный тропонин в субботу вечером составил 22,88 нг/мл. Это очень большой инфаркт миокарда, особенно если измерять его до открытия инфарктной артерии, которая бы высвободила тропонин из зоны ишемии. Это, по-видимому, побудило повторить ЭКГ.

Queen of Hearts называет это ИМО с уровнем достоверности 0,96, что почти идеально. По-видимому, 22,8 нг/мл было пороговым значением тропонина, чтобы убедить кого угодно. Пациента взяли на катетеризацию в 8 утра в воскресенье, примерно через 30 часов после поступления.

Ангиограмма показала полную окклюзию (TIMI 0) проксимальной ПМЖВ, как и ожидалось из-за прекардиального вихря. К сожалению, поскольку большинство инфарктов миокарда, когда можно спасти миокард, длятся до 6 часов (DOI: 10.1001/jama.293.8.979, 10.1161/01.CIR.88.1.296), это ЧКВ было в основном косметическим.

Сердце пациента выглядит ориентированным заметно в бок, так что «передняя» стенка на самом деле обращена больше вверх. Это объясняет северный вектор элевации ST.

Заключение:

Уровень тропонина пациента превысил верхний предел количественного определения, >50 000 нг/мл. У него развилась ХСН со сниженной фракцией выброса, и после титрования до максимально переносимой рекомендуемой медикаментозной терапии ФВ ЛЖ составила 25–30 %, и он был направлен на ИКД.

Последующее ЭКГ в клинике через несколько недель показывает завершенный инфаркт.

Обсуждение:

Почему мы позволяем этому происходить в эпоху современной катетеризации сердца и ЧКВ?

Почему пациент поступает в острую фазу ИМО ПМЖВ и ему «позволено» завершить свой инфаркт в больнице под наблюдением врача? Мы вряд ли могли бы желать более очевидной клинической истории. В истории болезни цитируются слова пациента о том, что у него было такое ощущение, будто кто-то вырвал ему сердце.

Мне обычно говорят, и я часто читаю в истории болезни, что боль в груди прошла. Но часто, когда я сам разговариваю с пациентом, он говорит мне, что у него остались остаточные симптомы. Недостаточно, чтобы боль в груди стала «намного лучше». Пациент должен быть полностью бессимптомным, чтобы мы могли хоть как-то спокойно воспринимать задержку лечения. Врач должен выявить симптомы, а не считать пациента «плохим рассказчиком». (Пациент не историк, он источник. КЛИНИЦИСТ — историк.)

Смит: Даже устранения симптомов недостаточно. Должно быть разрешение как симптомов, так и изменений ЭКГ (не прогрессирование изменений ЭКГ!). Тяжелая ишемия может присутствовать даже при исчезновении боли в груди. Посмотрите этот случай - «Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях».

Такие случаи должны вселить в нас всех здоровую дозу смирения. Насколько мы можем быть уверены в том, что безопасно откладывать катетеризацию?

Еще один левый желудочек был принесен в жертву ради подъема сегмента ST.

Уроки:

  1. 40% случаев ОИМ ПМЖВ с потоком TIMI-0 НЕ соответствуют критериям ИМпST (рукопись рассматривается в Eur Ht. J Cardiovascular Interventions.--20/53 не соответствуют критериям ИМпST, но во всех случаях был ИМО, диагностированный как Смитом, так и ИИ).
  2. Если ЭКГ показывает ИМО, НЕМЕДЛЕННО активируйте катетеризацию. Не ждите тропонина.
  3. Мы показали, что первый тропонин полностью отрицателен в 25% случаев. Поэтому даже если вы ждете тропонина, вы часто не поставите диагноз по тропонину, пока не дождетесь другого.
  4. Каждый час ожидания убивает 25% миокарда, находящегося в зоне риска (см. ниже).
  5. В условиях ИМО «минимальный дискомфорт в груди» — это активная ишемическая боль в груди. Боль в груди не прошла, пока она полностью не исчезла!
  6. Не ждите, пока тропонин убедит вас.
  7. Переднебоковой инфаркт с потоком TIMI 0 и зубцами Q у пациента может завершиться без прогрессирования до очевидного ИМпST или даже без проявления значительной элевации ST — см. рисунок ниже с последовательными изменениями на пяти ЭКГ.

Смит:

Вот некоторые данные о задержке лечения. Задержка всего на один час приводит к ОГРОМНОМУ вреду. НИКОГДА не ждите тропонина, если ЭКГ является диагностической.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025712507000302

Здесь я отметил вертикальными линиями сроки, которые показывают, что всего за 2 часа объем спасенного миокарда уменьшается на 50%-60%.

Вот почему никогда не следует ждать, пока тропонин появится вследствие реперфузии, когда на ЭКГ написано «ИМО»

https://repub.eur.nl/pub/58599/1-s2.0-S0140673696025147-main.pdf


Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай разочаровывает — потому что такого быть не должно, чтобы до катетеризации прошлось ждать 30 часов. К сожалению, на каждом этапе пути происходили большие и маленькие оплошности.

  • В надежде подчеркнуть некоторые из этих упущений — я сосредоточу свои комментарии на клинической картине этого пациента в свете результатов, которые должны были быть получены по сегодняшней первоначальной ЭКГ.
  • Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту первоначальную кривую.

Опасения относительно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Я разделяю многие опасения, высказанные доктором Фриком в его продуманной презентации:

  • Из одной только клинической картины этого пациента — вероятность продолжающегося острого сердечного события была подавляющей даже до рассмотрения первоначальной ЭКГ (т. е. внезапное начало тяжелой боли в груди, которая разбудила этого пациента от сна, с ощущением, что «кто-то вырвал его сердце» — с почти синкопальным эпизодом по прибытии в отделение неотложной помощи). Учитывая эту картину — даже скромные изменения ЭКГ должны диктовать чрезвычайно низкий порог для активации катетеризации.

Еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на начальную ЭКГ на рисунке 1.

  • ПОЧЕМУ я говорю, что на этой начальной записи явно ненормальны 12/12 отведений? (Мои конкретные мысли по поводу ЭКГ ниже).
  • Эффективная по времени оценка этой начальной ЭКГ с учетом вышеизложенной истории должна состоять из немедленного телефонного звонка вашему дружелюбно настроенному дежурному кардиологу — который должен буквально мчаться к этому пациенту вскоре после получения телефонного звонка, так как экстренная катетеризация уже активирована. Кардиолога не приглашали на консультацию до следующего дня.
  • Как мы часто подчеркивали в блоге по ЭКГ — необходимость немедленной катетеризации в сегодняшнем случае ни в коей мере не зависит от значений тропонина. Тропонин высокой чувствительности изначально может быть нормальным, несмотря на значительный инфаркт. Ожидание «высокого тропонина» с учетом сегодняшней клинической картины и начальной ЭКГ является признаком непонимания реальности погрешности тропонина.
  • Даже несмотря на то, что 2-й тропонин был «не таким уж высоким» (т. е. 1,6 нг/мл) — это значительное увеличение по сравнению с исходным нормальным значением тропонина. Непринятие во внимание того, что такое увеличение является еще одной причиной для активации катетеризации, является еще одним критическим упущением.
  • ЭКГ была повторена после улучшения (но не полного устранения) боли в груди. Хотя изменения ЭКГ также стали немого «лучше» — тот факт, что наблюдалось значительное изменение ST-T в сочетании с уменьшением симптомов, является указанием на «динамические» изменения  ST-T. Учитывая клиническую историю — это еще одно показание для немедленной катетеризации сердца, а не отсрочки консультации кардиолога до следующего утра.
  • Когда на следующее утро кардиолог наконец осмотрел пациента — в его записи говорилось: «Продолжить медикаментозное лечение с неотложной катетеризацией при боли в груди, не поддающейся терапии». Невыполнение хотя бы катетеризации сердца в тот момент указывает на то, что не были полностью изучены детали клинической картины этого пациента, а также не были оценены «динамические» изменения ST-T в связи с повышением тропонина и только частичным облегчением боли в груди — все это в совокупности подтверждает остро развивающееся сердечное событие.

На рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Как упоминалось выше, у пациента с новой тяжелой болью в груди — все 12 отведений на рисунке 1 явно ненормальны.

  • Мой «взгляд» сразу же привлекло отведение aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Учитывая крошечную амплитуду QRS в этом отведении — есть подъем ST в точке J с определенным выпрямлением подъема сегмента ST. Опять же, учитывая крошечный размер QRS — зубец Q в этом отведении шире и глубже, чем должен быть, и считается значимым, пока не будет доказано обратное.
  • В поддержку того, что ST-T в отведении aVL действительно является острейшим, — можно отметить выраженные реципрокные изменения ST-T в каждом из нижних отведений (СИНИЕ стрелки).
  • В то время как вид ST-T в отведении I более тонкий — сегмент ST в этом отведении явно уплощен, а волна T выглядит «более объемной», чем можно было бы ожидать, учитывая небольшую амплитуду зубца R.

По мнению докторов Фрика, Смита и Мейерса — картина прекардиального вихря (свидетельствующая о проксимальной окклюзии ПМЖВ) — настоятельно подтверждается изменениями в грудных отведениях на рисунке 1. Доктора Смит и Мейерс представляют 20 случаев «вихря» или «похожих» на вихрь случаев в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него». Из их обзора я почерпнул несколько находок на ЭКГ, которые помогли мне распознать эту сущность:

  • При «Вихре» — есть подъем ST в отведениях V1 и aVR — и реципрокная депрессия ST в отведениях V5 и V6.
  • Мне нравится фокусироваться на картине ST-T в отведениях V1 и V6.
  • Хотя 1-2 мм восходящего подъема ST обычно (и в норме) наблюдается в передних отведениях V2 и V3 — большую часть времени мы не видим подъема ST в отведении V1 (или если видим — он минимален!). Поэтому — я сразу начинаю подозревать прекардиальный вихрь, когда есть предположение об ИМО ПМЖВ, и, кроме того, отведение V1 выглядит не так, как ожидалось! Отчетливо выпуклый (а также приподнятый) сегмент ST в отведении V1 на рисунке 1 — нетипичная картина для сегмента ST в этом отведении.
  • Подтверждение того, что такая картина ST-T в отведении V1 действительно ненормальна, — следует из: i) выпрямления сегмента ST и гораздо более «толстого» пика зубца T, чем ожидалось в отведении V2, учитывая крошечный размер QRS в этом отведении; — ii) небольшого, но реального начального зубца Q в отведении V2 (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка), который явно ненормален, поскольку он предшествует небольшому положительному отклонению зубца r в этом отведении; iii) аномальной фрагментации QRS в отведении V1 (внутри пунктирного ФИОЛЕТОВОГО овала); — и, iv) едва заметной, но реальной депрессии ST в соседнем отведении V3 (СИНЯЯ стрелка) — тогда как в отведении V3 обычно наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST (а не депрессия).
  • Заключительная часть диагностики прекардиального вихря — это наличие реципрокной депрессии ST, по крайней мере, в отведении V6 (если не также в отведении V5). Характерной чертой ВИХРЯ для этой боковой депрессии ST грудного отведения является ее более уплощенный вид по сравнению с нисходящим сегментом ST, более типичным для «перегрузки» ЛЖ.
  • Оставшиеся 2 отведения — это отведение V4 (которое на рисунке 1 показывает похожий выраженный и уплощенный вид сегмента ST, как мы видели в отведениях V5, V6) — и отведение aVR (которое показывает подъем ST).
  • В СУММЕ: Рисунок 1 примечателен тем, что показывает несколько отведений с уплощением и/или депрессией сегмента ST в сочетании с подъемом ST в отведении aVR — что соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии. Острейшие ST-T в отведениях aVL; V1, V2 — с полкообразной депрессией ST в отведениях V5, V6 предполагают, что причиной этого субэндокардиальной ишемии является прекардиальный «вихрь» из-за острой проксимальной окклюзии ПМЖВ. У этого пациента с новой тяжелой болью в груди — немедленная катетеризация показана сразу же при просмотре этой начальной ЭКГ.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.