Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT

Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT

Когда я катался на велосипеде мне пришло сообщение вот с этой ЭКГ:
Мой ответ был «Такоцубо».
ЭКГ 1

Имеется диффузная инверсия зубца Т и длинный интервал QT, очень длинный
Это очень типично для Такоцубо.
Я обычно классифицирую ЭКГ с Такоцубо на 2 обширные категории:

1) Элевация ST, которая часто имитирует ИМпST.
2) Инверсия зубца Т:  имитирует не ИМпST, а скорее ИМбпST или реперфузию ИМпST.

На следующий день я списался с автором сообщения, чтобы узнать о клинике пациента, что показало эхо и каков был исход.
Оказалось, что у этого пациента был тяжелый алкоголизм, алкогольная абстиненция, и, казалось, у него был алкогольный делирий с припадком до прибытия «скорой». Его главной жалобой была слабость.
Всего несколько дней назад он находился в больнице для лечения алкогольного делирия и ему была записана такая ЭКГ:

ЭКГ 2 (хронологически - это первая ЭКГ, 3 дня назад).

Видны и очень длинный QT и очень выраженные зубцы U.

Пациент в то время перенес несколько эпизодов torsades de pointes. Оказалось, что у него К⁺ был 2,5 ммоль/л и Мg⁺⁺ 0,5 ммоль/л. После их восполнения была записана другая ЭКГ:

ЭКГ №3 (хронологически - 2-я ЭКГ, за 2 дня до поступления)

Нормализация.

Продолжение:

Электролиты были в норме.

На прикроватном эхо - нормальная функция.

Пик тропонина был едва повышен до 0,035 нг/мл (99% -ный URL = 0,030)
Так что это не было Такоцубо. Еще менее вероятно, что это -  острый инфаркт миокарда.

Вот итоговая ЭКГ:

ЭКГ 4 (хронологически последняя).
Инверсия зубца Т по-прежнему присутствует, но не такая выраженная.
Этиология инверсии зубца Т не установлена. Возможно, временное явление после припадка? Или, возможно, это был действительно синдром Wellens без достаточно повышенного тропонина. Только ангиограмма сказала бы наверняка.

Комментарий Кена Грауера, MD

Я понравился этот случай, представленный доктором Смитом, поскольку он затрагивает ряд важных аспектов интерпретации ЭКГ в неотложных ситуациях. Я сфокусировал свой комментарий на более пристальном рассмотрении этих проявлений.

• Для ясности - я сохранил нумерацию записей этого случая в той последовательности, в которой они представлены.
• Случай начинается с ЭКГ №1 - которая была отправлена доктору Смиту (рис. 1).

Рисунок 1: Первая ЭКГ, которая была представлена ​​в сегодняшнем случае (см. текст).
МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Ритм синусовый  ~ 90 в мин. Интервал PR и продолжительность QRS в норме. Ось во фронтальной плоскости немного отклонена влево (около -10°). Остальная часть записи изобилует нарушениями!

• По словам доктора Смита - интервал QT заметно удлинен (он занимает более 2/3 интервала R-R).
• Имеются вольтажные критерии ГЛЖ, например, удовлетворяющие критериям Пегуэро (т. е. сумма самых глубоких S в любом отведении от грудной клетки + S в V4 ≥23 [женщина] или ≥28 [мужчина]). На ЭКГ № 1 - зубец S в отведении V3 (18) + S в V4 (13) = 31.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я привожу вольтажные критерии, которые рекомендую для диагностики ГЛЖ по ЭКГ в таблице в нижней части моего комментария к публикации от 22 июня 2020 года - Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ.

Но самая замечательная находка на ЭКГ №1 - это наличие «гигантской» инверсии зубца Т. Инверсия зубца Т наблюдается в каждом отведении, за исключением отведений aVR и V1.

• Хотя некоторая инверсия зубца Т является обычным явлением во многих ситуациях, термин «гигантские зубцы Т» зарезервирован для считанного числа клинических ситуаций, в которых формируются действительно глубокие (т. е.,> 5-10 мм по амплитуде) инвертированные зубцы Т. Глубина инвертированных зубцов Т в отведениях V3 и V4 ЭКГ №1 превышает 15 мм!
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Истинные «гигантские» зубцы T не слишком распространены. Когда вы их таки встретите, стоит рассмотреть диагностические объекты, перечисленные на рисунке 2. Без какого-либо анамнеза практически невозможно узнать, какая из причин в этом списке наиболее вероятна. Как только вы узнаете анамнез - просто рассмотрите эти диагностические возможности!
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - Соблазнительно увидеть двухфазную зубец Т с крутым нисходящим терминальным компонентом в отведении V2 ЭКГ №1, чтобы подумать о синдроме Wellens. Синдром Wellens, все таки, в этом случае маловероятен. В то время как острый ишемический коронарный синдром является диагностической возможностью (т. е. острая ишемия входит в число объектов, перечисленных на рис. 2), следует помнить, что существуют другие причины подобных изменений ST-T, которую мы видим в отведении V2 ЭКГ № 1. К ним относятся (среди прочего) - ГЛЖ, кардиомиопатия, коронарная реперфузия. На ЭКГ № 1 - я подозреваю, что причиной двухфазных Т в V2 является просто отражение увеличенной амплитуды QRS и ST-T, которую мы видим, в отведении V2, представляющим «переходную зону», разместившемуся между высоким положительным зубцом Т в отведении V1 и очень глубокой отрицательным зубцом Т в отведении V3.

Рисунок 2: Список диагностических объектов, которые необходимо учитывать при появлении гигантской инверсии зубца Т (см. текст).
Вторая половина этого случая дает нам не менее важную серию Обучающих баллов.

• Для ясности - я поместил 2-ю и 3-ю записи, показанные в этом случае вместе на рисунке 3.
• ЭКГ № 2 (которая показана на рисунке 3) - была записана во время предыдущей недавней госпитализации этого пациента, которая была связана с лечением алкогольной зависимости. ЭКГ № 2 была записана за 3 дня до ЭКГ № 1 - и во время записи ЭКГ № 2 у пациента были выраженные электролитные нарушения (сывороточный К⁺ = 2,5 ммоль/л и сывороточный Mg⁺⁺ = 0,5 ммоль/л).
• Среди других осложнений отмены алкоголя у этого пациента во время его недавней госпитализации - эпизоды Torsades de Pointes и приступ алкогольного делирия.
• ЭКГ № 3 (на рисунке 3) - была записана через 1 день после ЭКГ № 2, когда сывороточные электролиты были скорректированы.

Рисунок 3: 2 ЭКГ, показанные в этом случае из недавней госпитализации этого пациента (см. Текст).
МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ №2: Согласно д-ру Смиту - ЭКГ №2 демонстрирует ряд изменений, характерных для значимой гипокалиемии и гипомагниемии. Находки включают:

• Выраженная синусовая брадикардия и аритмия + ЖЭ (комплекс № 8).
• Уплощение сегмента ST в нескольких отведениях, с тонким намеком на депрессию ST в некоторых из этих отведений.
• Очень заметные зубцы U в нескольких отведениях (цветные стрелки на ЭКГ № 2).
• Очень длинный интервал QT, который, по-видимому, еще больше удлинен выраженными зубцами U, которые наслаиваются на терминальную часть зубцов T в нескольких отведениях.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Нам говорят, что у этого пациента было несколько эпизодов Torsades, которые произошли примерно во время записи ЭКГ № 2. Это не должно вызывать удивления - поскольку предрасполагающие факторы для развития Torsades включают в себя: i) Гипокалиемию и гипомагниемию; ii) Отчетливое удлинение интервала QT; и iii) Выраженную брадикардию. Каждый из этих факторов, вероятно, у этого пациента и сработал.
• ВЫ ЗАМЕТИЛИ? - что зубец U, возникающий непосредственно перед ЖЭ (комплекс № 8), явно больше (ПУРПУРНАЯ стрелка), чем все другие зубцыы U (синие стрелки). Я понятия не имею, почему это так, но мне показалось уместным на это указать.

МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ № 3: Согласно д-ру Смиту - ЭКГ № 3 была получена после коррекции электролитных нарушений, которое имело место, примерно при регистрации ЭКГ № 2 днем ​​ранее. Обязательно, при на сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 3, обратите внимание:

• Частота ритма на ЭКГ №3 теперь более подходящая - ритм регулярный и нет никаких ЖЭ.
• Интервал QT теперь выглядит нормально.
• В настоящее время существует не более чем минимальные предположительные крошечные U (возможно, в отведениях V3, V4) - но вы должны четко уловить уменьшение амплитуды U по сравнению с ЭКГ №2.
• Сглаживание сегмента ST сохраняется во многих отведениях, но намек на депрессию ST, который мы ранее видели в нескольких отведениях, разрешился.
• ЖЕМЧУЖИНА №4 - ЛУЧШИЙ способ научиться распознавать ЭКГ-признаки низкого К⁺ (и низкого Mg⁺⁺) - это использовать любую возможность, когда вы точно знаете, про низкие сывороточные значения этих двух катионов, посмотреть на исходную ЭКГ (в этом случае в ЭКГ № 2), сравнивая эту ЭКГ (когда сывороточные электролиты были нарушены) с ЭКГ, записанной после коррекции электролитных нарушений (что мы делаем на рисунке 3).

СОБРАВ ВСЕ ВМЕСТЕ в этом случае:
Первоначальный вопрос, поставленный в этом случае при оценке ЭКГ № 1, заключался в том, ЧТО является вероятной причиной «гигантских» зубцов Т, которые мы видим?
Рисунок 2 предлагает диагностические объекты для рассмотрения:

• Следует отметить, что ЭКГ № 2 и № 3 (которые были записаны за 3 и 2 дня до ЭКГ № 1) - не показывали картину «гигантских» зубцов Т, которые мы видим в ЭКГ № 1. Следовательно, вероятной причиной может быть то, что произошло в течение 2-дневного промежутка времени между выполнением ЭКГ № 3 и ЭКГ № 1.
• Прикроватное эхо было нормальным, а пик тропонина был едва повышен, что исключает кардиомиопатию Такоцубо, апикальную кардиомиопатию и острую ишемию из списка возможных причин на рисунке 3.
• Я не вижу ничего в анамнезе, свидетельствующей о массивной острой легочной эмболии или приступах Эдамса-Стокса.

Отбрасывая маловероятное, оставляет нас с пост-тахикардиальным синдромом и/или серьезным расстройством ЦНС - как наиболее вероятной причиной(ами) этих гигантских зубцов Т.

• У этого пациента было несколько задокументированных эпизодов Torsades во время его предыдущей госпитализации. Нам говорят, что электролиты были скоррегированы во время нарушений, но я не вижу указаний относительно того, какие были повторные сывороточные электролиты во время регистрации ЭКГ №1. Следовательно, представляется возможным, что сывороточные K⁺ и Mg⁺⁺, возможно, снизились в течение 2 дней с момента записи ЭКГ № 3, что привело к дополнительным эпизодам Torsades, которые могли бы быть достаточно продолжительными, чтобы вызвать эффект «памяти» после тахикардии после спонтанного разрешения.
• Нам сообщили, что у этого пациента был по крайней мере один делирия. Тяжелые расстройства ЦНС известны тем, что вызывают заметно аномальные (иногда странные) изменения ST-T.
• Замечательная особенность «гигантских» T, наблюдаемых на ЭКГ № 1, насколько заметно удлинен QTc. Известно, что как синдром пост-тахикардии, так и катастрофы ЦНС вызывают такое же выраженное удлинение QTc, поэтому либо (и/или оба) из этих нарушений могут быть ответственны за картину ЭКГ, которую мы видим на ЭКГ №1.

Из архива Dr. Stephen W. Smith: Необычные инвертированные Т после приступа Адамса-Стокса с альтернирующей БПНГ и БЛНПГ

Из архива Dr. Stephen W. Smith: Необычные инвертированные Т после приступа Адамса-Стокса с альтернирующей БПНГ и БЛНПГ

Оригинал от  19.08.2011 г - см. здесь.

Мужчина 68 лет с анамнезом аортального стеноза, после приема карведилола упал с лестницы, примерно с 5 метров на бетон лицом вниз с вероятной потерей сознания. По прибытии скорой пациент еще лежал лицом вниз в луже крови, но был в контакте, возбужден, но казался неврологически сохранным. АД по пути в клинику было стабильным, но отмечалась брадикардия менее 30 в мин.

При осмотре - несколько ортопедических травм, но без значимых повреждений головы, шеи, позвоночника, грудной клетки или брюшной полости. Пациент не отмечал предшествующей боли в груди или одышки. АД 121/59 с хорошей периферической перфузией. Записана исходная ЭКГ:

Первая ЭКГ пациента после падения.

• Регулярные зубцы P со скоростью около 90, но они не проводятся. Имеется АВ-блокада 3-й степени с вероятным выскальзывающим ритмом из волокон Пуркинье с частотой 36;
• Широкие QRS с морфологией БПНГ (rSR' в V1, широкие S в боковых отведениях) говорят нам о том, что выскальзывающий ритм из левой ножки, создавая БПНГ-подобную морфологию ЭКГ. [С другой стороны, возможен узловой выскальзывающий ритм с БПНГ].
• Видны также очень широкие, необычные инвертированные Т.
• Интервал QT составляет 680 мс, а QTc = 527 мс. На ЭКГ нет изменений ST, указывающих на ИМпST.

Первый тропонин оказался 0,11 нг/мл (слегка повышен). Последующая ЭКГ через 2 часа показана ниже:

ЭКГ через 2 часа.

Теперь выскальзывающий ритм имеет морфологию БПНГ в первой части ЭКГ и картину БЛНПГ во 2-й части, а ЧСЖ 41. Учитывая также изменения частоты  (от 28 при БПНГ до 40 при БЛНПГ) - это многофокусный идиовентрикулярный желудочковый ритм.

Это классическая ЭКГ. Комбинация потери сознания (синкопа) и АВ-блокады третьей степени называется атакой (приступом) "Адамса-Стокса" (дроп-атакой, приступом Морганьи-Адамса-Стокса, МЭС), такой приступ часто ассоциируется с причудливыми широкими инвертированными Т. Google Search дает ссылки на несколько статей - см. например статью D. Jacobson и V. Schrire.

Свойства выскальзывающего ритма зависят от автоматизма ткани, которая генерирует замещающий ритм. АВ-узловой выскальзывающий ритм - самый быстрый, затем пучок Гиса, затем волокна Пуркинье, а затем ткани желудочков (что приводит к медленному "идиовентрикулярному" ритму).

В данном случае, есть либо многофокусный выскальзывающий ритм или узловой выскальзывающий ритм с чередующимися БПНГ и БЛНПГ. Если ритм из пучка Гиса, то вы уже наверняка поняли, что пучок имеет соответствующий достаточно адекватный автоматизм и может поддерживать сокращения сердца без стимула из вышележащих отделов. Если это АВ-ритм, то у вас есть риск развития блокады как левого, так и правого пучков одновременно, и в этом случае единственным выходом, возможно, будет идиовентрикулярный ритм из волокон Пуркинье/миокарда желудочков (т.е. ниже 30 в мин).

Очевидно, что это опасная ситуация, и вы должны разместить электроды для чрескожной электрокардиостимуляции и убедиться, что они позволят захватывать ритм если потребуется. В качестве альтернативы - может быть имплантирован постоянный ЭКС.

Простая оценка захвата внешних электростимулов может быть проведено наблюдая за сердцем при помощи прикроватного УЗ, чтобы уж наверняка...

Продолжение:

Опасаясь возможного токсического эффекта бета-блокатора, был дан глюкагон, дробно, до общей дозы 5 мг, но это не дало никакого эффекта. Введенный атропин 1 мг - также эффекта не дал (кстати, он и не будет будет работать в такой ситуации никогда). В ПИНе был помещен эндокардиальный стимулирующий электрод, но без стимуляции, так как была начата инфузия допамина с титрованием до 10 мкг/кг/мин и увеличением частоты сердечных сокращений до примерно 50 в мин. Электроды для чрескожной стимуляции также были установлены.

Последующие тропонины в пике достигли 8,5 предполагая, что возможный ОКС в данном случае играет какую-то роль. Тем не менее, АВ-блокада третьей степени может развиваться и по другим причинам, нежели острый инфаркт миокарда.

Эхокардиография показала умеренно аортальный стеноз с площадью клапана 1 см2, со средним градиентом давления 50 мм рт.ст. Были региональные дискинезы (верхушка, дистальные сегменты перегородки и нижняя стенка), но их трудно интерпретировать при наличии морфологии блокад ножек.

Ангиография и вентрикулография показали, что ситуация еще хуже, площадь клапана оказалась  0,74 см2, а ишемической болезни сердца не было.

Постоянный водитель ритма был имплантирован на 3-й день госпитализации.

Это заключительная ЭКГ:

Заключительная ЭКГ пациента. Ритм ЭКС.

• Совершенно нормальная ЧСЖ. Обратите внимание, что все QRS в грудных отведениях отрицательны. Это происходит потому, что электрод стимулятора помещен в верхушку правого желудочка, так что деполяризация всегда начинается от верхушки сердца (в грудных отведениях максимальная амплитуда спайка). Таким образом, деполяризация распространяется назад от всех грудных электродов.

После достаточно продолжительных ортопедических процедур, пациент согласился на замену аортального клапана, и через некоторое время после операции был выписан.