Пожилой мужчина с одышкой

Оригинал: An elderly male with shortness of breath

Мужчина примерно 70 лет обратился в отделение неотложной помощи с одышкой. Он также пожаловался на сильную боль в спине у основания лопатки справа, а также на новую одышку.

ЭКГ 1 в момент времени ноль

РАННЯЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

Окончательное официальное заключение отделения неотложной помощи: «ранняя реполяризация vs острейшего зубца T, минимальные изменения по сравнению с предыдущей (предыдущая показана ниже)»

Что ВЫ думаете?

Смит: имеется некоторая минимальная элевация ST в V2-V6, но не соответствует критериям ИМпST. Это нормальная элевация ST? Компьютер считает именно так, и врач считает, что это вполне возможно.

Однако в отведении V3 наблюдается деформация конечной части комплекса QRS. Мы показали, что этого НИКОГДА не происходит при нормальной элевации ST!

Также есть слегка острейший зубец T в I, aVL и V2-V6.

Также имеется очень отрицательный (реципрокно инвертированный) зубец T в отведении III и зубец T типа вниз-вверх в aVF, оба из которых с большой долей вероятности указывают на окклюзию ПМЖВ или 1-й диагональной.

Много месяцев назад пациент обращался с головокружением:

Обратите внимание, что зубцы T намного меньше, нет никаких признаков в нижних отведениях, и есть хорошо сформированный зубец S в V3 (отсутствие деформации конечной части QRS)

Королева червей по первой ЭКГ:

ИМО с высокой степенью уверенности

Интерпретация королевой червей предыдущей ЭКГ:

Не ИМО с высокой степенью уверенности

Эти находки были очень подозрительными для врача приемного отделения, поэтому она госпитализировала пациента в отделение интенсивной терапии.

После двух сублингвальных доз нитроглицерина боль у пациента спонтанно прошла и были записаны еще ЭКГ...

ЭКГ №2 на 16 минуте:

ПОДЪЕМ ST СООТВЕТСТВУЕТ ПОВРЕЖДЕНИЮ, ПЕРИКАРДИТУ ИЛИ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ

Оценка врача - такая же.

Смит: зубцы T теперь НАМНОГО меньше. Зубец S восстановился. Нижние изменения гораздо менее выражены. Зубец T и элевация ST в V2 все еще очень подозрительны и сильно отличаются от старой ЭКГ, но общая интерпретация заключается в том, что это соответствует реперфузии.

Таким образом, ПМЖВ реперфузировалась («реканализировалась») спонтанно...

Королева по ЭКГ 2:

Не ИМО, низкая уверенность

Королева также беспокоится о V2.

ЭКГ №3 на 21 минуте:

СИНУСОВЫЙ РИТМ С АВ-БЛОКАДОЙ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ

Врач подтвердил описание...

Смит: Посмотрите на V2. Все изменения теперь разрешились.

Однако сегмент ST все еще относительно прямой.

ЭКГ №4 через 55 мин:

СИНУСОВЫЙ РИТМ С АВ-БЛОКАДОЙ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ

Перепрочитано врачом: в тот же день, что и предыдущие, разрешение острейшего зубца T

Смит: вогнутость ST восстановилась.

Вот V1-V3 всех ЭКГ рядом для сравнения:

Нулевой момент времени — с окклюзией, 16 минута — боль разрешилась

Посмотрите на тонкие различия в зубцах T, терминальную деформацию QRS в V3 в момент времени 0, восстановление зубца S в V3 после разрешения боли на 16 минуте, уменьшение общего размера и высоты зубцов T на 16 минуте и далее, а также восстановление вогнутости ST на 21 и 55 минутах.

Поскольку боль прошла, а ЭКГ улучшилась, катетеризацию не назначили. В стационарной карте указано, что «кардиолог согласен с тем, что первая ЭКГ — ранняя реполяризация и похожа на старую», но рекомендовала дать аспирин и начать гепарин, а также дождаться первого тропонина для обсуждения.

Они также хотели провести КТ аорты, которая не подтвердила диссекцию.

Это «транзиторный ИМО». Транзиторный ИМО был изучен, и у многих из этих пациентов вскоре будет повторная окклюзия. Если вы готовы к этому, они приходят к выводу, что приемлемо подождать до утра для вмешательства. Проксимальный тромб ПМЖВ лизировался или частично лизировался, восстанавливая поток.

Здесь совсем не ясно, распознали ли они, что это был транзиторный ИМО.

Lemkes et al. Timing of revascularization in patients with transient ST segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J 2018.

Первый тропонин I был на уровне 48 нг/л...

ЭКГ №5 через 143 мин

Без значимых изменений

ЭКГ №6 через 261 мин

То же самое

Профиль hs тропонина I (пик 1849):

Формальная эхокардиограмма

Заключение:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 74 %.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 27 мм рт. ст. + давление в ПП.
• Нормальный размер полости левого желудочка.
• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка.
• Отсутствие аномалии движения стенки

Это показывает, что значительный ОКС может вообще не давать нарушений движения стенок!!

Ангиограмма

• ПМЖВ — сосуд большого калибра, который огибает верхушку
• В устье ПМЖВ имеется трубчатый стеноз 80%, который был относительно гладким, но не разрешился при повторных дозах нитроглицерина в/к
• Имеется крошечная диагональная 1-я ветвь, средняя 2-я и небольшая 3-я

Виновник: проксимальное поражение ПМЖВD: стеноз устья 80%. Отмечен поток TIMI III до процедуры. После процедуры присутствовал поток TIMI III.

ЭКГ №7 через 24 часа

Теперь вы видите волны Wellens!!
Терминальная инверсия зубца T в V2-V4 (паттерн Wellens A)

Эта запись была расценена кардиологом как «нормальная ЭКГ»

ЭКГ №8 через 36 часов

Здесь тоже есть волны Wellens, но менее выраженные.
Точно в V2, в V3 имеются артефакты, а в V4 имеется едва заметная волна Wellens

Это было расценено кардиологом как «нормальная ЭКГ»

Уэлленс описал реперфузионные волны T, но он не связал их явно со своим собственным синдромом. См. ниже.

Волны Wellens и реперфузионные волны T — это одно и то же!

Волны Wellens указывают на то, что, когда у пациента была боль в груди, была окклюзия. После спонтанной реперфузии ST и/или острейшие зубцы T разрешаются, и развивается инверсия зубца T.

Посмотрите эти случаи (и еще есть много других):

Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях

Если бы вы записали ЭКГ во время боли в груди, что бы мы увидели?

Доказательства того, что Wellens является реперфузионным синдромом

Насколько мне известно, нет ни одной исследовательской работы, демонстрирующей это. По моему опыту, я уверен, что если бы это было формально изучено, это подтвердилось бы.

Смит считает, что был первым, кто представил Wellens как реперфузионный синдром в своей книге The ECG in Acute MI, страницы 22–23 и 51, и в главе 27 о реперфузии и реокклюзии.

Мое признание этого факта основывалось на статьях Wehrens и Doevendans о терминальной инверсии зубца T как признаке реперфузии после использования тромболитиков. Обратите внимание, что в обеих статьях Wellens указан как старший автор, и весьма любопытно, что он не установил связь между своим собственным синдромом и идентичной ЭКГ, которую он описал в этих исследованиях!

1. Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J. 2000 Mar;139(3):430-6. PubMed PMID: 10689257.
2. Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bär FW, Wellens HJ. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1995 Jun 15;75(17):1206-10. PubMed PMID: 7778540.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

КЛЮЧ к сравнению ЭКГ — это положить обе ЭКГ рядом друг с другом! Это значительно облегчает оценку любых различий, которые могут существовать между двумя записями. Оптимальное сравнение состоит из 2 шагов:

• ШАГ № 1: Убедитесь, что сравнение каждой пары отведений будет точным — сравните ось во фронтальной плоскости и прогрессию зубца R в обеих записях.
• ШАГ № 2: Посмотрите каждую пару отведений (например I и I, II и II и т.д.) на предмет любых различий в ST-T между 2 записями.

Сегодняшний пациент — пожилой мужчина, у которого появились одышка и боль у основания правой лопатки, поэтому у этого пациента - новые симптомы (а это значит, что нам нужно уделять особое внимание любым новым находкам ЭКГ, которые мы видим).

• На рисунке 1 сравнивается исходная ЭКГ с предыдущей записью, сделанной несколько месяцев назад, когда у него не было сердечных симптомов.
• Обратите внимание, что ось фронтальной плоскости отличается на двух записях (QRS преимущественно отрицательный в отведении III и изоэлектрический в aVF на ЭКГ № 1, тогда как QRS полностью положительный в отведениях III и aVF на ЭКГ № 2). Это может объяснять тот факт, что зубец T в отведении III ЭКГ № 1 инвертирован (что иногда может быть нормально, когда QRS в этом отведении преимущественно отрицательный), тогда как зубец T в отведении III ЭКГ № 2 положительный.
• Прогрессия зубца R (и морфология QRS) также отличается на двух записях. Тем не менее, я не думал, что изменения ST-T в грудных отведениях, которые я собираюсь описать, были результатом этого небольшого различия в морфологии QRS прекардиальных отведений.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ и предыдущей ЭКГ.

В чем разница между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

Врач неотложной помощи сравнил 2 ЭКГ на рисунке 1 и написал: «Ранняя реполяризация vs острейшие зубцы T — минимальные изменения по сравнению с предыдущей записью». Размещение обеих ЭКГ рядом друг с другом, как это сделано на рисунке 1, предполагает обратное.

• Наиболее яркое различие между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 заключается в 2 отведениях внутри КРАСНОГО прямоугольника. Зубец T в отведении V3 ЭКГ № 1 такой же высокий, как зубец R в этом отведении — или пропорционально, намного выше по отношению к связанному с ним зубцу R, чем присутствовало на предыдущей ЭКГ. Разве этот зубец T в отведении V3 ЭКГ №1 не намного более массивный (с гораздо более широким основанием), чем он был в ЭКГ №2?
• Зубец T в отведении V2 ЭКГ №1 также пропорционально выше и более объемный, чем он выглядел в предыдущей записи (особенно с учетом относительной амплитуды зубца R в отведении V2 для этих двух записей).
• Отведения V4, V5 и V6 на ЭКГ №1 показывают подъем ST, чего не было в предыдущей записи.
• Наконец, в то время как новый отрицательный зубец T в отведении III ЭКГ №1 не обязательно является аномальным результатом (из-за более левой оси фронтальной плоскости с преобладающим отрицательным QRS в отведении III ЭКГ №1) — зубец T типа вниз-вверх, который виден в отведении aVF ЭКГ №1, явно не является нормальной находкой (двойные СИНИЕ стрелки в этом отведении).
• Впечатление: У пациента с новыми симптомами — ранняя реполяризация — это диагноз исключения, который следует оставить только после того, как вы исключили возможность острого события. На ЭКГ № 1 — вид ST-T в 2-х отведениях в КРАСНОМ прямоугольнике нетипичен для варианта реполяризации — как и зубец T вниз-вверх в отведении aVF — как и величина подъема ST, которую мы видим в отведении V4, которое соседствует с явно ненормальными отведениями V2, V3. И динамические изменения ST-T между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 подтверждают развитие острого процесса.

Полезный совет:

Не требуется много времени, чтобы поместить 2 сравниваемые ЭКГ рядом друг с другом. Это значительно упрощает распознавание важных различий ST-T, которые в противном случае обычно не обнаруживаются.

Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Из архива Смита: First ED ECG is Wellens' (pain free). What do you think the prehospital ECG showed (with pain)?

АЛЦ: сейчас мы знаем намного больше и о динамике ЭКГ и о синдроме Wellens. Мы неоднократно обсуждали этот вопрос. Но сами ЭКГ в этом случае необычайно демонстративны.

У 40-летнего мужчины в течение одной недели периодически возникали боли в груди. Этой ночью он проснулся от сильной давящей боли в груди и вызвал скорую помощь. «Скорая» записала 12 отведений, затем ему сублингвально дали 2 таб  нитроглицерина и боль полностью купировалась. Его доставили в отделение неотложной помощи, где была записана эта ЭКГ:

Имеются волны Wellens типа А (восходящий сегмент ST, затем инверсия терминальной части зубца Т - конечная инверсия зубца Т или двухфазные зубцы Т) в V2-V4 и aVL. Волны типа B более глубокие и симметричные.

Когда у пациента была боль в груди, еще до назначения нитроглицерина, как вы думаете, как выглядела его ЭКГ? Смотри ниже.

Вот его догоспитальная ЭКГ на фоне боли:

Острейший переднебоковой ИМпST

Была назначена экстренная ангиография, и у него был выявлен 95% стеноз ПМЖВ с потоком TIMI-3. Был установлен стент.

Вот его ЭКГ через 3 часа после ангиографии:

Волны Wellens уменьшаются (это необычно)

На следующее утро была записана еще одна ЭКГ:

Волны Wellens все еще присутствуют и не эволюционируют.

Трансторакальное эхо, сделанное на следующий день, было совершенно нормальным. Пик тропонина I составил 0,364 нг/мл.

Реперфузия была настолько ранней, что подвижность стенок  восстановилась полностью и быстро.

Для тех, кто хочет видеть на Эхо подтверждение ЭКГ-изменений как ишемических, это должно быть отрезвляющим. Я видел случаи синдрома Welelns, которые игнорировались либо из-за отрицательных тропонинов, либо из-за нормальной эхокардиографии, либо из-за того и другого, и пациенту не делали ангиограмму, и исход в этих случаях был плохим.

Синдром Wellens является реперфузионным синдромом. Во всех случаях у Wellens в его исследованиях (1, 2) имелись:
1) Сохраненные зубцы R
2) Разрешение боли
3) Восстановление кровотока в передней стенке либо через

а) открытую артерию или
б) коллатеральное кровообращение.

Это редкий случай, когда мы можем доказать, что волны Wellens представляют собой спонтанную реперфузию, потому что мы записали догоспитальную ЭКГ во время боли. Такой механизм подтверждается работой Doevendans (3) и Wehrens (4), которые оба описали конечную инверсию зубца T (имеющую ту же морфологию, что и зубцы Wellens) как самый ранний признак реперфузии после реперфузионной терапии. (Я не знаю, чтобы об этой связи когда-либо официально писалось в какой-либо оригинальной литературе, хотя я долгое время утверждал, что это патофизиология волн Wellens)

По моему опыту, у всех пациентов Wellens со значительным инфарктом миокарда наблюдается эволюция от волн типа А к волнам типа В в течение 6-24 часов, так что наличие волн типа А или типа В, как я полагаю, является просто вопросом срока записи и скорости динамики. В этом случае продолжительность ишемии была настолько короткой, что такой эволюции не было, а была почти нормализация. При чрезвычайно кратковременной ишемии, как в этом случае или в этом случае, она может полностью измениться, особенно при нестабильной стенокардии (отрицательные тропонины).

Уроки:

1. Синдром Wellens представляет собой состояние реперфузии артерии, связанной с инфарктом.
2. Ишемия может быть настолько короткой, что волны Wellens не эволюционируют.
3. Ишемия может быть настолько кратковременной, что тропонины остаются на пограничном или нормальном уровне.
4. Ишемия может быть настолько кратковременной, что движение стенки нормализуется (хотя наличие аномалии движения стенки будет иметь очень высокую положительную прогностическую ценность для подтверждения изменений ЭКГ).

Литература

1. de Zwaan C., Bar F.W., Janssen J.H.A., et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J (1989) 117 : pp 657-665.
2. de Zwaan C., Bar F.W., Wellens H.J.J., Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J (1982) 103 : pp 730-736.
3. Doevendans P.A., Gorgels A.P., van der Zee R., et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol (1995) 75 : pp 1206-1210.
4. Wehrens X.H., Doevendans P.A., Ophuis T.J., et al. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J (2000) 139 : pp 430-436.

Псевдонормализация волн Wellens

Мужчина в возрасте 60 лет пожаловался на прерывистую боль в груди в течение всего дня. Он давал расплывчатые описания относительно того, как вела себя боль все это время, но во время осмотра ему было определенно лучше.

Оригинал - здесь.

Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 60-летнего мужчины.

Имеется минимальная элевация ST, и в V2-V5 есть тонкая инверсия T, что наводит на мысль о синдроме Wellens.
Является ли элевация ST вариантом нормы? Очень низкая амплитуда зубцов R говорит, что «НЕТ».

Также имеется «тонкая» неполная блокада правой ножки (QRS чуть более 0,1 с, правый рог (r') в V1 немного выше левого), не имеющая клинического значения. Там же, в V1 - нормальная инверсия Т.

Посчитаем формулу:

• QTc =0,38 с.
• Элевация SТ через 60 мс от точки J в V3 = 1,5 мм
• Амплитуда зубца R в V4 = 2,5 мм.
• QRS V2 = 15,5 мм.

3-х переменная формула = 23,4 (равна граничному значению 23,4, что соответствует окклюзии ПМЖВ).

4-х переменная формула = 18,34 (выше 18,2, в соответствии с окклюзией ПМЖВ).

При синдроме Wellens артерия открыта. Инверсия T, как я указывал бесчисленное количество раз (и надеюсь, что я не зануда), свидетельствует о реперфузии сосуда, связанного с инфарктом.

Таким образом, это, наряду с разрешающейся болью в грудной клетке, похоже, реперфузия окклюзии ПМЖВ.

АД было увеличено, пульс около 45. Ему дали аспирин, 600 мг плавикса, гепарин и начали капельно вводить нитраты.

Разумеется, я попросил записать еще одну ЭКГ через 15 минут:

ЭКГ через 15 минут.

Увеличивающаяся инверсия T - это диагностическая находка ОКС вследствие окклюзии/реперфузии ПМЖВ.

Если боль не может контролироваться или ЭКГ указывает на признаки повторной окклюзии, то после постановки диагноза пациент должен быть направлен в рентгеноперационную. Повторная окклюзия диагностируется при наличии псевдонормализации зубцов Т (становятся положительными).

Пациент сообщил, что боль увеличилась до 4/10.

Записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ пациента после возобновления боли.

Зубцы T теперь положительны, и есть немного большая элевация ST (хотя это ни в коем случае не соответствует критериям «ИМпST» - эти критерии очень нечувствительны к окклюзии ПМЖВ). Если вы применяете формулу окклюзии vs ранней реполяризации, используя QTc 413 мс, то значение составит 26,6, что значительно более «мощное» подтверждение, чем 23,4, и крайне вероятно указывает на окклюзию ПМЖВ.

Я немедленно активировал рентгеноперационную. Поскольку это было очень нестабильное поражение сосуда, при обсуждении с интервенционистом мы дали болюс и капельницу с eptifibatede (Integrilin).

Прикроватное эхо, конечно же, показало дискинез передней стенки.

Боль снова стихла.

Была зарегистрирована 4-я ЭКГ, уже без боли:

ЭКГ без боли.

Снова видны реперфузионные Т.

Артерия снова открыта.

Пациент отправлен на ЧКВ и был выявлен дистальный стеноз ПМЖВ - 99% с тромбом и кровотоком TIMI-2.

Начальный тропонин I был 1,5 нг/мл. Пик составил 8,1 нг/мл.

Урок:

1. Обращайте внимание на инверсию T.
2. Регистрируйте последовательные ЭКГ.
3. Пациенты с объективными доказательствами ОКС, чья боль и нарушения ЭКГ не могут контролироваться медикаментозно, должны быть направлены на ЧКВ.
4. Окклюзия ПМЖВ может быть очень тонкие проявления, с минимальной элевацией ST.
5. Инверсия T является признаком реперфузии и открытой артерии.
6. Нормализация Т в этом контексте - является «псевдонормализацией» и является диагностической для повторной окклюзии.

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Случай представлен доктором Чарльзом Харрисом и доктором медицины Виталием Белышевым, под редакцией Пенделла Мейерса (A man in his 40s with a highly specific ECG).

Мужчина 43-лет без значимого медицинского анамнеза обратился с острой болью в груди и одышкой, а также обмороком. Он заявил, что зашел домой, когда внезапно появился кашель и он ненадолго потерял сознание. В течение последних нескольких дней он замечал некоторую периодическую боль в центре груди, описываемую как «жжение», сопровождавшуюся одышкой. У него не было сердечного семейного анамнеза, он не употреблял наркотики, не было недавней инфекции COVID. Его жизненно важные показатели были в норме, за исключением легкой тахикардии.

Вот его ЭКГ для при поступлении (предыдущих ЭКГ нет):

Что вы думаете?

Комментарий Мейерса: я гулял с женой и новорожденной дочерью в парке, когда получил текстовое сообщение с этой ЭКГ (см. ниже). В нашем отделении у нас есть защищенные линии, по которым можно спрашивать мнения друг друга об ЭКГ, эхо и т. д. Как вы можете видеть, я ничего не знал о пациенте, даже о его возрасте.

После моей интерпретации мне сообщили: «Жгучая боль в груди». Есть некоторые редкие ЭКГ, подобные этой, которые настолько патогномоничны, что клинический контекст почти не имеет значения, или, как в случае исходного клинического контекста, который мне сообщили («жгучая боль в груди»), могут даже вводить в заблуждение в контексте патогномоничной ЭКГ. В этой интерпретации нет ничего умного или исключительного, это просто распознавание записей. Я видел точно такую же ЭКГ много раз (другие наши сообщения по этому поводу см. ниже), отслеживал результаты и видел различные имитации, дойдя до такой степени, что я узнаю эту патогномоничную ЭКГ мгновенно. Любой может делать также, и компьютерный искусственный интеллект / глубокая нейронная сеть могли бы сделать это намного лучше, чем когда-либо. Позже я отправил эту ЭКГ доктору Смиту, который сразу написал: «Легочная эмболия».

Интерпретация ЭКГ:

Находки:

• Синусовая тахикардия
• QRS узкий, ось отклонена вправо,  очень плохая прогрессия зубца R.
• Очень слабая элевация ST в V2, V3 с выпуклой морфологией
• Терминальная инверсия зубца T в V2 и V3
• Нижняя инверсия зубца T (III и aVF)
• S1Q3T3

Субъективная интерпретация (Мейерс):

• Патогномонично для острой тяжелой перегрузки правого желудочка (наиболее распространенной этиологией, безусловно, является острая ТЭЛА)
• В V2-V3 здесь имеется наиболее важная патогномоничная морфология, с небольшим зубцом R, за которым следует большой зубец S, затем слегка выпуклый сегмент ST, за которым следует инверсия зубца T.
• В сочетании с классической одновременной инверсией нижних и передних зубцов T.
• Кстати, конечно, есть симптом S1Q3T3, который, безусловно, является наименее важным вспомогательным открытием из всех вышеперечисленных, потому что он наименее конкретен.
• Не соответствует передней реперфузии (морфология Wellens), не имеет правильной морфологии ни комплекса QRS, ни ST-T. Это сложно описать, и на самом деле это можно понять только путем сравнения:

Примеры острой перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА по сравнению с передним ИМ (с реперфузионной картиной):

Обратите внимание, что, как показало исследование Косуге, во ВСЕХ случаях ТЭЛА с прекардиальной инверсией зубца Т имеется инвертированный зубец Т в отведении III, а во ВСЕХ случаях ИМ зубец Т в отведении III - положительный:

Примеры передней реперфузии (Wellens):

Обратите внимание, что в последнем случае (в реперфузионной последовательности) в V2-V3 имеется некоторое сходство с картиной ТЭЛА, которую я описываю, но отличия просты: ТЕЛА влияет на ПЖ, изменения при которых должны быть пропорционально максимальными в V2- V3 и обычно не простираются влево за V4-V5, но этот пример Wellens демонстрирует инверсию зубца T в V2-V6, а также I, II, aVL. Зубцы T положительны в III и aVF, тогда как при активной перегрузке правых отделов сердца они обычно инвертированы.

Вернемся к случаю:

Прикроватная эхокардиограмма была выполнена одним из наших специалистов неотложной терапии, прошедшим обучение по программе УЗИ. Видео представлены ниже:

Приведенный выше апикальный вид четырехкамер был интерпретирован как дилатация правого желудочка и признака Макконнелла (McConnell). Был использован цветной допплер, при котором была выявлена ​​умеренная трикуспидальная регургитация.

За тем было проведено прикроватное ультразвуковое исследование на предмет тромбоза глубоких вен, которое показало несжимаемую левую подколенную вену, как показано ниже:

Основываясь на всей вышеупомянутой информации, пациенту был дан эноксапарин в дозе 1 мг/кг. Примерно через 20 минут была проведена КТ-ангиограмма легких, которая показала «тяжелую легочную эмболию, затрагивающую главные легочные артерии и долевое кровоснабжение всех долей. Полученные изображения свидетельствовали о связанной с этим перегрузке правых отделов сердца».

КТ-изображения показаны ниже:

Пациент был госпитализирован с диагнозом «ТЭЛА». У него по-прежнему было нормальное насыщение кислородом комнатного воздуха, без респираторного дистресса, и уровень BNP = 477, а высокочувствительный тропонин T составлял 55 нг л (URL =14 нг/л).Его состояние расценивалось как стабильное и мы не стали госпитализировать его в палату интенсивной терапии, а просто подключили кардиомонитор.

Он провел ничем не примечательные 2 дня в отделении, даже не нуждаясь в кислороде. У него не было обнаружено явной коагулопатии, но запланировано дальнейшее амбулаторное обследование. Он был выписан на новых антикоагулянтах.

Через три часа ЭКГ без изменений:

Баллы обучения:

• В очень небольшой подгруппе ЛЭ, с по крайней мере, субмассивной перегрузкой правых отделов сердца, ЭКГ может быть высокоспецифичной или даже патогномоничной, как подробно описано выше. ЭКГ абсолютно не чувствительна для всех ТЭЛА.
• Не забывайте, что тяжелая ТЭЛА может также сопровождаться гораздо более сложными изменениями на ЭКГ, включая БПНПГ и имитацию нижнего/правого/переднего ИМпST.
• Используйте прикроватное эхо для корреляции изменений ЭКГ.
• Wellens (переднюю реперфузию) можно отличить от острой перегрузки правых отделов сердца, как описано выше.
• Подумайте о том, чтобы иметь (безопасный, обезличенный, одобренный) канал для вас и ваших коллег, чтобы помогать друг другу экстренно распознавать и интерпретировать изображения, для которых нет эксперта, например ЭКГ и прикроватного УЗИ. Это может улучшить уход за пациентами, обучение ординаторов и дух товарищества в отделении.

Несколько случаев ТЭЛА из блога:

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....

Chest pain, SOB, Precordial T-wave inversions, and positive troponin. What is the Diagnosis?

A 30-something with 8 hours of chest pain and an elevated troponin

Dyspnea, Chest pain, Tachypneic, Ill appearing: Bedside Cardiac Echo gives the Diagnosis

Cardiac Ultrasound may be a surprisingly easy way to help make the diagnosis

Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

Chest Pain, SOB, anterior T-wave inversion, positive troponin

Anterior T wave inversion due to Pulmonary Embolism

ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии

Такие примеры острой перегрузки правого сердца  можно увидеть при любом состоянии, которое приводит к быстрому повышению давления в легочной артерии. Сюда входит и гипоксия из-за «легочного гипоксического сужения сосудов».

ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда есть такие находки, как S1Q3T3 или передняя инверсия зубца T или новая БПНПГ, тогда они имеют отношение правдоподобия (+), и S1Q3T3 или даже просто T3 могут помочь дифференцировать Wellens' от ЛЭ.

Stein et al. обнаружили нормальную ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и у 9 из 40 пациентов с субмассивной ТЭЛА. Однако сегодня это число было бы выше, потому что мы диагностируем больше субмассивных ПЭ с минимальными симптомами.

Это статья, которую стоит прочитать: Marchik et al. оценили данные ЭКГ 6049 пациентов, 354 из которых имели ТЭЛА. Они обнаружили, что S1Q3T3 имел положительный коэффициент правдоподобия 3,7, инвертированные зубцы T в V1 и V2 - 1,8; инвертированные зубцы T в V1-V3, 2,6; инвертированные зубцы T в V1-V4, 3,7; неполная БПНПГ 1,7 и тахикардия 1,8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, прекардиальная инверсия зубца T V1-V4 и тахикардия были независимыми предикторами ЛЭ.

Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования определяют S1Q3T3. Симптом был описан еще в 1935 году, и S1 и Q3 были определены как 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Маркика (при условии, что они определили его таким же образом, а методы не указывают этого), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ЛЭ и 3,3% пациентов без ЛЭ.

Kosuge et al. показали, что, когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях, если они также инвертированы в отведениях III и V1, то легочная эмболия гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные зубцы Т в отведениях III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, и отрицательная прогностическая ценность этой находки для диагностики ЛЭ составила 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение, наличие отрицательных зубцов Т в обоих отведениях III и V1 позволяет легко и точно дифференцировать ЛЭ от ОКС у пациентов с отрицательными зубцами Т в прекардиальных отведениях».

Witting et al. изучили последовательных пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем и не с другим. Они обнаружили, что только 11% пациентов с ЛЭ имели инверсию зубца Т 1 мм как в отведении III, так и в отведении V1 по сравнению с 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что, когда инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях и в отведении III действительно присутствует, то ЛЭ действительно может быть более распространенным явлением. По моему опыту, это правда, но требует подтверждения при изучении аналогичной методологии. Поддерживая Kosuge, Ferrari обнаружил, что передняя инверсия зубца T была наиболее частой находкой на ЭКГ при массивной ЛЭ.

Углубление инверсии зубца T через неделю после ИМпST. Это новая ишемия/инфаркт?

Оригинал: Deepening T-wave inversion one week after STEMI. Is it new Ischemia/infarction?

Меня (Смита) попросили посмотреть на эту ЭКГ (ЭКГ 4):

Что вы думаете?

Я сказал, что есть нижний и боковой инфаркт миокарда с зубцами Q, и он недавний.

Добавили анамнез: неделю назад у пациентки развился ИМпST.

Затем мне прислали мне самую предыдущую ЭКГ (ЭКГ 3), записанную через 1 день после вмешательства по поводу нижнего ИМпST. Они были обеспокоены тем, что зубцы T стали намного глубже на ЭКГ-4, чем на ЭКГ-3, и, следовательно, это свидетельствовало о рецидиве ИМ.

ЭКГ 3

Зубцы T инвертированы в II, III и aVF, а также в V4-V6.

Они менее глубокие, чем на ЭКГ 4.

Также обратите внимание, что зубец T в V2 на ЭКГ 4 больше, чем на ЭКГ-3.

Итак, наблюдается углубление инверсии зубца Т - это связано с новой ишемией?

Вот все ЭКГ, чтобы вы могли видеть их по порядку (первая - ЭКГ №1 за неделю до этого):

Нижний, задний, боковой боковой ИМпST
Исходный тропонин = 4 нг/л. Верхний референсный уровень для женщин - 16 нг/л.

Итак, как и во многих других ИМпST, исходный тропонин отрицательный.

Углубление зубца Т - нормальная прогрессия после реперфузии ИМпST. Они аналогичны зубцам Т Wellens, но относятся к нижней стенке и произошли из-за ЧКВ, а не спонтанно.

Углубляющаяся инверсия НЕ является признаком новой ишемии.

Вот все 3 ЭКГ после ЧКВ в этом случае. Обратите внимание на прогрессирующую инверсию зубца T.

Сразу после ЧКВ (ЭКГ №2)

1 день после ЧКВ (снова ЭКГ №3)

Немного более глубокая инверсия зубца T - нормальная эволюция.

7 дней после ЧКВ (снова ЭКГ-4)

Также обратите внимание, что зубец T в V2 постепенно увеличивается.
Это тоже связано с реперфузией.
Это задний зубец Т реперфузии, хотя и относительно небольшой.
Это связано с тем, что реперфузия задней стенки приводит к увеличению положительного зубца T в V2.
Посмотрите это исследование, которое мы провели: Posterior reperfusion T-waves: Wellens' syndrome of the posterior wall.

У нее были серийные измерения тропонинов (высокой чувствительности Abbott TnI). К сожалению, они не изучали пик тропонина. Можно предположить, что пиковый уровень был 10 000–40 000 нг/л.

• Тропонин 1 = 1006 нг /л
• Тропонин 2 = 957 нг /л
• Тропонин 3 = 952 нг /л

Они очень высокие, но падают, что соответствует инфаркту 7 дней назад.

Она была переведена в обычную палату.

Что бы произошло с этими зубцами T, если бы произошла повторная окклюзия? Они бы инвертировались в положительные! Они могут даже выглядеть нормально! (Они НЕ стали бы углубляться - углубление - хороший знак!). Вот почему «нормализация» (положительность) таких зубцов T называется «псевдонормализацией». Другими словами, то, что выглядит нормально, на самом деле нормальным НЕ является и реально опасно.

Через несколько недель или месяцев зубцы T. нормализуются. Таким образом, такое явление может быть названо псевдонормализацией, если оно происходит в начале инфаркта (возможно, до нескольких недель?)

В этом блоге много случаев псевдонормализации. Вот ннекоторые:

Тонкая окклюзия ПМЖВ с псевдонормализацией волн Wellens.

Pseudonormalization of Wellens' Waves.

Pseudonormalization of Inferior T-waves.

Баллы обучения

1. Реперфузия приводит к инверсии зубцов T и прогрессирующему углублению их по мере развития с течением времени. Первоначально наблюдается терминальная инверсия зубца T. Затем она усиливается в течение нескольких часов или дней. Повторная окклюзия в любой момент приведет к псевдонормализации.

См. ниже схему ниже из книги Смита: ЭКГ при остром ИМ.

Верхний левый нормальный. Из этого положения артерия может реперфузироваться (и оттуда развитие ЭКГ идет вправо) или она может оставаться закрытой (двигаемся вниз). В любой момент во время стойкой окклюзии он может спонтанно (или в результате терапии) реперфузироваться, и в этом случае мы отслеживаем развитие ЭКГ вправо. Повторная окклюзия на этой схеме не показана.

Комментарий Кена Грауера, MD

ЭКГ без анамнеза - загадка. Это «тема» сегодняшнего случая. Мы часто подчеркиваем потенциальную полезность серийных записей , но без твердой оценки обстоятельств, связанных с тем, почему и когда была выполнена «предыдущая запись», трудно определить, произошло ли существенное изменение с момента регистрации этой последней ЭКГ.

• Рассмотрим 2 записи, показанные на Рисунке 1. Представьте, что у вас нет анамнеза, чтобы продолжать. Что вы думаете об этих двух ЭКГ?

Рисунок 1: Представьте, что вас попросили интерпретировать 2 ЭКГ на этом рисунке без какого-либо анамнеза (см. текст).

МОИ мысли относительно ЭКГ на рисунке 1:

В отсутствие анамнеза - не соблазнительно ли сказать, что обе записи на Рисунке 1 показывают ряд «неспецифических» изменений ST-T, которые, вероятно, не являются острыми?

• ЕСЛИ эти ЭКГ оказались в «пачке» записей, которые нужно было описать - будет ли одна или обе из них достойны дальнейшего изучения?

ЭКГ №1 (на рисунке 1):

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~ 90 в минуту. На этой записи действительно наблюдается серия незначительных изменений ST-T в нескольких отведениях. Тем не менее, из-за отсутствия анамнеза у меня изначально было искушение интерпретировать эти изменения на ЭКГ №1 как, вероятно, не острые, пока я не увидел отведение V2.

• На ЭКГ №1 переходная зона расположилась неожиданно рано (т. е. зубец R резко становится преимущественно положительным еще до отведения V2) с непропорционально высоким зубцом T в отведении V2, который в основании толще, чем должен быть. В отведении V2 также наблюдается незначительная, но реальная депрессия ST в точке J.
• Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Как и в случае с моим впечатлением от первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае, я не знал, что сказать об ЭКГ №1, пока не узнал анамнез. Но даже до изучения анамнеза в этом случае, в контексте вышеупомянутых находок в отведении V2, едва уловимые, но реальные изменения ST-T во многих других отведениях на ЭКГ №1, безусловно, могут указывать на совсем недавний нижне-задне-боковой ИМ.
• Изучение анамнеза подтвердило причину моего беспокойства (то есть боль в груди у этой 50-летней женщины началась примерно за 12 часов до записи ЭКГ №1). В конце концов, катетеризация сердца была выполнена (хотя и с задержкой), и была обнаружена 100% окклюзия артерии тупого края LCx (левой огибающей). Причина, по которой зубец T в отведении V2 на ЭКГ №1 непропорционально высокий и «толстый» в основании, заключается в том, что это реперфузионный зубец T, который сформировался по мере развития ее заднего ИМО.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Для полного обсуждения специфики ЭКГ №1 (включая иллюстрацию положительного зеркального теста для комплекса QRST в отведении V2) - СМОТРИТЕ комментарий Кена внизу страницы сообщения от 4 октября 2020 г. - Пациент с ИМпST (-) ИМО сейчас без боли. Есть ли необходимость в экстренной катетеризации?

ЭКГ №2 (на рисунке 1):

На ЭКГ №2 ритм синусовый с частотой ~ 75 ударов в минуту. В отведениях от конечностей наблюдается неспецифическое уплощение ST-T. В грудных отведениях - прогрессирование зубца R нормальное. Не совсем выполнены критерии ГЛЖ.

• Значимым открытием на ЭКГ №2 являются изменения ST-T, подобные Wellens, которые наблюдаются в отведениях V2-V4. Под этим я подразумеваю, что зубец Т в этих отведениях остается положительным, с быстрым спуском от  вершины зубца Т до отрицательности терминального сегмента зубца Т. Картина ST-T, похожая на Wellens, начинается (и очень тонко) в отведении V2, становится наиболее заметной в отведении V3 и разрешается в отведении V4 (в котором все еще виден стойкий положительный, а затем отрицательный двухфазный зубец T).
• Последние 2 грудных отведения (т. е. отведения V5, V6) демонстрируют выпуклость сегмента ST (без подъема) и неглубокие инвертированные зубцы T (без какого-либо двухфазного компонента).
• Изучение анамнеза имело решающее значение для клинической интерпретации ЭКГ №2. Этот мужчина лет 50 рассказал о непродолжительных эпизодах «давящей» боли в груди, которые периодически возникали, но усилились в ночь перед его обращением в отделение неотложной помощи. Незадолго до поступления в клинику у него был еще один эпизод, но к моменту записи ЭКГ №2 у него боли не было.
• Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: связь изменений ЭКГ на ЭКГ № 2 у этого 50-летнего мужчины с болью в груди в анамнезе, но отсутствием боли на момент записи ЭКГ № 2, соответствует синдрому Wellens!
• Изменения на ЭКГ при синдроме Wellens отражают реперфузионные изменения ST-T в передних отведениях после окклюзии (или почти окклюзии) ПМЖВ, как правило, в проксимальной части этой артерии. Как и в этом случае, у пациента не должно быть боли во время записи ЭКГ, показывающей изменения ST-T, подобные Wellens, потому что до инфаркта произошла спонтанная реперфузия (или после кратковременной окклюзии ПМЖВ, которая вызывает не более чем минимальное повреждение, таким образом, не нарушая прогрессию зубца R).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Подробное обсуждение доктором Смитом особенностей ЭКГ №2 - можете посмотреть в сообщении от 15 ноября 2013 г. в ЭКГ-блоге доктора Смита - Why we need continuous 12-lead ST segment monitoring in Wellens' syndrome.

Дополнительные УРОКИ из сегодняшнего случая:

Урок из сегодняшнего дела очевиден. Углубление инверсии зубца Т является частью нормального прогрессирования после реперфузии ИМпST. Независимо от того, имеется ли при этой глубокой инверсии зубца T на 1-й записи, показанной в сегодняшнем случае, кокой-либо компонент стенокардии - знание анамнеза (и последовательный просмотр недавних ЭКГ в сегодняшнем случае) говорит нам, что повторной окклюзии артерии «виновника» не было.

• Точка № 1: у пациентки в сегодняшнем случае не будет новой «предыдущей ЭКГ», доступной для сравнения в случае будущего визита в отделение неотложной помощи, пока инверсия зубца T вследствие ее ИМпST, возникшего 7 дней назад, не перестанет эволюционировать.
• Пункт № 2: Помните: ЭКГ без анамнеза - загадка. Оптимальная клиническая интерпретация первоначальной записи в сегодняшнем случае, а также оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ №1 и ЭКГ №2 (на рисунке 1) просто невозможны при отсутствии анамнеза.
• Пункт № 3: Вы оценили, что исходная ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае (выше) + 2 ЭКГ, показанные на моем рисунке 1, дают 3 примера реперфузионных зубцов T? (после ИМО с вовлечением нижних - задних и передних отведений соответственно).
• Точка №4: Исходная ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае (выше), на самом деле показывает реперфузионные зубцы T, следующие не только за нижним ИМО (эти очень глубокие инвертированные зубцы T в нижних отведениях), но также и за задним ИМО (положительный зубец T в отведении V2) + боковым ИМО (сводчатый ST с неглубокой инверсией Т в отведениях V5, V6).

Тяжесть в груди и инверсия зубца T. Не то, о чем вы могли подумать

Оригинал: Chest pressure and T-wave inversions. Not what you might think.

40-летний мужчина достаточно долго находился в отделении неотложной помощи из-за психических нарушений вследствие злоупотребления алкоголем и когда он стал более адекватным, он пожаловался на боль в груди.

Записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Клиницист позвал меня, беспокоясь по поводу паттерна Wellens и показал мне эту запись.

Я ему ответил: «Я не думаю, что это Wellens. Это не ишемические инверсии зубца T. Это псевдо-Wellens, вероятно, из-за ГЛЖ. Изменения максимальны в V3-V6 и имеется большая амплитуда QRS. Однако, возможно, что это все же Wellens, и вам следует заказать 2 серийных высокочувствительных тропонина, но я думаю, тропонины исключат ваши предположения».

Я бы исключил или подтвердил Wellens с помощью наших новых высокочувствительных тропонинов. Но сама по себе ЭКГ меня не беспокоит. [Это потому, что это действительно не ишемическая ЭКГ. Не следует применять протоколы тропонина к пациентам с действительно ишемической ЭКГ, и наш алгоритм их исключает. Но наш алгоритм также говорит, что инверсия зубца T имеет массу причин, и только пациенты с реальной ишемией должны быть исключены].

Врач признался: «Я знаю, что для вас это как лица, и вы можете их узнать без труда, но для меня это похоже на Wellens».

Я сказал: «Я понимаю. Имеется ли у пациента активная боль в груди или боль исчезла во время регистрации ЭКГ?»

«Да, есть активная боль».

«Тогда очень маловероятно, что это будет Wellens. Wellens - это состояние после реперфузии, при котором зубцы T можно назвать «реперфузионными зубцами T», а у пациента нет боли».

Инвертируются ли зубцы T при АКТИВНОЙ ишемии (с активной болью в груди)? Да, иногда, но очень редко. В таких случаях зубец T инвертируется во время ишемии, а затем становится положительным, когда ишемия проходит. Они отличаются от волн Wellens (реперфузии) и, опять же, довольно редки.

Врач сказал: «Но есть изменения по сравнению со старой ЭКГ».

Давайте взглянем на старую:

«Все, что я могу сказать, это то, что существует множество причин инверсии зубца Т и большинство из них не являются ишемическими. Большинство инверсий зубца Т неспецифичны, даже если они изменились в сравнении со старыми записями».

Тропонины при синдроме Wellens: Было время, когда при синдроме Wellens тропонины могли быть неопределяемыми, но я считаю, что эти дни прошли. Хотя все еще возможно выявление всех тропонинов ниже верхнего референсного значения 99-го процентиля. Хотя  в эпоху высокочувствительного тропонина нестабильная стенокардия все еще существует, у пациента с длительной болью в груди и инверсиями зубца Т, у которого не обнаруживаются серийные hs-тропонины, нет ОКС.

Таки они получили серийные тропонины:

Это высокочувствительный Тропонин I Abbott Architect. Предел обнаружения - 3,5 нг/л. Верхний референсный предел 99% для мужчин составляет 34 нг/л и 16 нг/л для женщин.

Любое значение менее 5 нг/л у пациента, страдающего болью в груди в течение как минимум 3 часов от начала до забора крови, имеет отрицательную прогностическую ценность 99,7%. (Данные HIGH-STEACS). Предел обнаружения составляет 3,5 нг/л FDA, хотя в Европе они дают и менее 2,0 нг/л.

Первое значение было менее 4 нг/л (ниже нижнего уровня). Этого достаточно, чтобы исключить ИМ у человека с неишемической ЭКГ (ЭКГ может быть ненормальной, но не ишемической - могут быть ГЛЖ, неишемические инверсии зубца Т, БЛНПГ и т. д.). Но повторюсь: протокол не следует использовать для действительно ишемической ЭКГ - это не действительно ишемическая ЭКГ.

Двухчасовой тропонин снова оказался на уровне менее 4 нг/л (любая дельта менее 3 нг/л снова исключает пациента - здесь дельта равна нулю)

4-часовой тропонин был менее 4 нг/л, опять же без дельты. Вероятность того, что эти зубцы T являются ишемическими, чрезвычайно мала.

Однако клиницист был слишком неуверен, чтобы отправить пациента домой, даже несмотря на мои заверения.

На следующее утро ему было проведено Эхо с пузырьковым контрастированием, показавшее, что все было совершенно нормальны.

Вот случай классического Wellens, записанного у пациента уже без боли. Позже была найдена догоспитальная ЭКГ, которая показала, как выглядела ЭКГ в то время, когда у пациента были ангинозные боли:

Комментарий Кена Грауера, MD

Вопрос о том, что является «синдромом Wellens», а что нет, представляет собой проблему для многих служб экстренной помощи. Этот случай является иллюстративным, поскольку указывает на потенциальные проблемы, которые возникают при попытке поставить такой диагноз.

• Для ясности - я объединил первые 2 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае, на рисунке 1.

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ, показанные выше в сегодняшнем случае (см. Текст).

ПРИМЕЧАНИЕ. Красота распознавания истинного синдрома Wellens заключается в том, что он позволяет предсказать выраженный проксимальный стеноз ПМЖВ. Согласно доктору Смиту, причины, по которым ЭКГ № 1 вряд ли  в этом случае отражает синдром Wellens:

• «Неправильный» анамнез. Чаще всего в анамнезе при синдроме Wellens указывается, что у пациента действительно была боль в груди, но когда выявляются тревожные изменения ЭКГ, боль в груди не беспокоит. Согласно доктору Смиту , причина того, что у пациента чаще всего нет боли во время регистрации вызывающей беспокойство ЭКГ, - это то, что ЭКГ-картина изменений ST-T, характерных для синдрома Wellens, является результатом реперфузии ПМЖВ при сохранении постоянного критического сужения.
• Локализация изменений ST-T «неправильная». Как отмечалось выше, клиническое значение распознавания истинного синдрома Wellens заключается в том, что он локализует область выраженного стеноза ПМЖВ, чаще всего в проксимальной части этого сосуда. Вместо того, чтобы видеть максимальную инверсию зубца Т в передних отведениях (т. е. в отведениях V2, V3) - инверсия зубца Т на ЭКГ №1 максимальна в отведениях V3-V6, а также присутствует в отведениях от конечностей - I, II, III и aVF. Истинный синдром Wellens с меньшей вероятностью даст такую ​​генерализованную инверсию зубца Т в 9 из 12 отведений, но при этом не будет более чем минимален (самое большее) в отведении V2.
• ГЛЖ может имитировать изменения ST-T при синдроме Wellens. Я просмотрел серию жемчужин и подводных камней, касающихся ЭКГ-диагностики ГЛЖ, в моем комментарии в конце сообщения от 22 июня 2020 года - Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ. Я взял рисунок 2 (ниже) из той публикации, в которой я перечисляю критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ. Напечатанное более мелким шрифте на Рисунке 2 - это то, что я считаю наиболее полезным, в т.ч. и критерии Корнелла и Пегуэро. Хотя критерии Корнелла на ЭКГ № 1 не выполняются, критерии Пегуэро выполнены (т. е. 22 мм [самый глубокий зубец S в отведении V3] + 15 мм [глубина зубца S в V4] = 37 мм, что намного выше требуемого ≥28 мм  порог для мужчин при ГЛЖ). Это не означает, что синдром Wellens не может возникать при наличии ГЛЖ, а скорее, чтобы подчеркнуть гораздо более высокую распространенность ложноположительных результатов в этих обстоятельствах.

Собрав все до кучи: я интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую синусовый ритм, нормальные интервалы (включая QTc) и нормальную ось, ГЛЖ, зубец q с неопределенной значимостью в крошечном фрагментированном комплексе QRS в отведении aVL, нормальную переходную зону (амплитуда R становится больше, чем амплитуда S глубоко между отведениями V3-V4) и диффузная симметричная инверсия зубца T в 9 из 12 отведений.

• Я думал, что форма ST-T в отведении V3 действительно напоминала форму, которую можно увидеть при синдроме Wellens (т. е. прямой восходящий сегмент ST с незначительной элевацией ST с последующим крутым спуском вниз в виде терминальной инверсии T).
• Подробности анамнеза отсутствуют (все, что нам гсказано, это то, что этот 40-летний мужчина находился в отделении неотложной помощи в течение многих часов с измененным психическим статусом из-за алкоголя и, по-видимому, жаловался на «боль в груди» только тогда, когда он стал более адекватным). Хотя этот анамнез ничего не исключает, не похоже, что вновь возникшая боль в груди была жалобой, которая привела этого пациента в реанимацию.

Что касается ЭКГ №2:

• Нам сказали, что ЭКГ №2 - это «старая запись» этого пациента, но мы не знаем, когда и при каких обстоятельствах была сделана эта «старая» ЭКГ. Как мы видели во многих предыдущих случаях в блоге доктора Смита по ЭКГ, это чрезвычайно важная информация, которую нужно знать.
• Что касается ЭКГ № 2 - я интерпретировал ее как показывающую синусовый ритм, нормальные интервалы и ось, амплитуды, соответствующие ГЛЖ (снова удовлетворяющее критериям Пегуэро), крошечный (незначительный) зубец q в отведении aVL, rSr 'в V1, нормальную переходную зону (между V3-V4) и по существу нормальные ST-T.

Мое впечатление от ЭКГ № 1 и 2:

• Несмотря на то, что в анамнезе указывается на злоупотребление алкоголем, которое привело к изменению психического статуса в течение нескольких часов, мне было трудно игнорировать диффузную инверсию зубца Т, которую яу видел на ЭКГ № 1 (которая явно отличалась от нормальных зубцов ST-T, наблюдаемых у этого пациента на «старой» ЭКГ), тем более, что этот пациент жаловался на боль в груди во время регистрации ЭКГ №1.
• Как отмечалось выше, я не думал, что у пациента синдром Wellens. Тем не менее, учитывая разницу между ЭКГ №1 и ЭКГ №2, мне было бы затруднительно исключить ОКС (острый коронарный синдром) просто по ЭКГ №1 и №2.
• Я не нашел упоминания о повторных ЭКГ в этом случае, пока пациент находился в отделении неотложной помощи.
• Три нормальных уровня высокочувствительных тропонинов (без какой-либо дельты между ними) были получены в течение следующих 4 часов. Эти отрицательные результаты по существу исключают ОКС.
• На следующий день было выполнено эхо с пузырьковым контрастированием, результаты которого были признаны нормальными. Но я не вижу упоминаний о каких-либо стресс-тестах.

КОММЕНТАРИЙ: Я считаю, что важно различать острую и хроническую ишемическую болезнь сердца. Хотя 3 нормальных высокочувствительных анализа тропонина с менее чем убедительным анамнезом действительно исключили ОКС в этом случае, этот отрицательный результат не исключает возможности того, что у этого пациента могло быть ишемическое заболевание без ОКС.

• Среди причин новой инверсии зубца Т, которая может наблюдаться в связи с болью в груди, является ишемическая болезнь сердца. Тем не менее (согласно доктору Смиту) - существует масса потенциальных причин диффузной инверсии зубца T, поэтому выявление инверсии зубца T не является конкретным.
• Мы ничего не знаем об этом пациенте, кроме краткого анамнеза, который нам сообщили. То есть мы не знаем ни о коронарных факторах риска, ни о наличии или характере дискомфорта в груди, кроме тех нескольких часов, которые он провел в отделении неотложной помощи. Мы понятия не имеем, была ли в анамнезе стенокардия... И мы не знаем, когда «старая ЭКГ» этого пациента изменилась с нормальных ST-T на диффузную инверсию зубца T (т. е., это было несколькими месяцами ранее или больше? или в день, или всего за несколько часов до госпитализации?).
• Поэтому, хотя я в отделении неотложной помощи и выполнил задачу по исключению ОКС, я хотел бы определить, имеется ли причина новой диффузной инверсии зубца Т у этого пациента (если вы сравните ЭКГ № 1 с его предыдущей записью). Очевидно, что требуется больше информации, включая клиническое наблюдение и возможность проведения стресс-теста в той или иной форме.

Рисунок 2: Критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ (см. текст).