Боль в грудной клетке и прекардиальная депрессия ST, которые разрешаются, сопровождаясь ритмом с широкими комплексами

Оригинал - здесь.

Вот еще один случай, описанный Пенделлом Мейерсом. 

Этот случай может быть совершенно очевидным для многих читателей, но есть интересный поворот (да и повторить некоторые положения я считаю нелишним - прим. АЛЦ).

Мужчина 50 лет без медицинского анамнеза, время поступления = 0, жалуется на боль в груди в течение последних нескольких часов. Гемодинамически стабилен, с нормальными данными физического осмотра. Врач скорой дал ему аспирин 325 мг.

Вот его ЭКГ  при поступлении (время = 4 минуты):

ЭКГ при поступлении.

Что Вы скажете?

• Синусовый ритм.
• В aVL имеется элевация ST приблизительно 1 мм с реципрокной депрессией ST в II, III и aVF.
• Имеется депрессия ST в V3-V6 с острейшими зубцами T (морфология deWinter), а также острейшие T в отведениях V5, V6 и I.

Эта ЭКГ однозначно диагностическая для острого трансмурального повреждения передней и боковой стенки, а наиболее вероятной этиологией является острая окклюзия (или субокклюзия) коронарной артерии, кровоснабжающая эти стенки, такая как ПМЖВ, большая диагональная, промежуточная ветвь или иногда огибающая или ее ветви.

Элевация ST в боковых отведениях с депрессией ST в прекардиальных отведениях может привести вас к диагностике заднебокового ИМпST, полагая, что депрессия ST в V3 является реципрокной к элевации ST в противоположной стенке. Можно также полагать, что задний ИМпST диагностируется при наличии депрессии ST в правых прекардиальных отведениях с высоким положительным T, как и в этом случае.

Это было бы неверно по двум причинам:

Во-первых, задний ИМпST далеко не всегда сопровождается появлением отчетливых положительных T. Острый задний ИМпST при стойкой окклюзией может приводить к положительному зубцу Т, но значительно чаще приводит к его инверсии, а положительный Т, дает только реперфузированный или подострый задний ИМпST.

Во-вторых, и что более важно, в данном случае положительный зубец Т очень велик. Опять же, задний ИМпST, который реперфузируется (боль ушла), иногда все же может приводить к появлению большого, иногда гигантского зубца Т («задний реперфузионный зубец Т», но только НЕ при наличии боли.

Эта морфология весьма похожа на зубцы T-deWinter (статья: «Персистирующие прекардиальные«острейшие» зубцы Т связанные с проксимальной окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии). Морфология deWinter характеризуется депрессией ST и острейшими (высокими) зубцами T в зоне ишемии. Это заметно контрастирует с положительными Т при заднем ИМ, а также заметно отличается от нижней депрессии ST, которая в этом случае является реципрокной к элевации ST в aVL. При зубцах T-deWinter, при сохранении ишемии до реперфузии ситуация может еще более ухудшится и депрессия ST может трансформироваться в элевацию ST с или без острейших T.

У врачей, которые оценили ЭКГ, было зафиксировано, что они увидели депрессию ST в III и aVF, но они не заметили какой-либо отчетливой элевации ST на ЭКГ.

Повторная ЭКГ (время = 40 минут):

Не так много изменений, но, возможно, небольшое улучшение ST в некоторых комплексах QRS.

Лаборатория в момент времени = 49 минут первый тропонин I определила как 0,10 нг/мл (слегка повышенный).

Пациент сообщил об уменьшении боли в груди. Была записана следующая ЭКГ (время = 2 часа 7 минут):

Определенное улучшение сегмента ST и морфологии QRS. В aVL остается тонкая элевация ST, теперь с инвертированным T, согласующейся с реперфузией, наряду с небольшой депрессией ST в II, III и aVF. Уменьшение боли в грудной клетке и улучшение ЭКГ подразумевает по крайней мере частичную спонтанную реперфузию (аутолиз тромба) или реперфузию через коллатерали.

Сразу после предыдущей ЭКГ у пациента было отмечено изменение на прикроватном кардиологическом мониторе и несмотря на отсутствие изменений в клиническом статусе, и была записана еще одна ЭКГ (время = 2 часа, 9 минут):

ЭКГ после появления изменений на мониторе.

Что произошло?

Сейчас имеется регулярный ритм с широкими комплексами и частотой желудочковых сокращений около 75 уд/мин. Итак, давайте вспомним алгоритм дифференциальной диагностики широких комплексов QRS:

Алгоритм дифференциальной диагностики при широким комплексах QRS.

Частота 75 уд/мин по определению не ЖT. Морфология не соответствует БЛНПГ или БПНПГ, и нет спайков кардиостимулятора. Никаких заметных признаков гиперкалиемии или блокады Na⁺ каналов, но отсутствие этих признаков не должно быть основанием для того, чтобы перестать думать о гиперкалиемии в частности.

Таким образом, мы остаемся с неспецифическими нарушениями внутрижелудочковой проводимости, кардиомиопатией, гиперкалиемией и ускоренным идиовентрикулярным ритмом (доброкачественный и временный ритм, связанный с успешной реперфузией). Для обучения, давайте предположим на мгновение, что клинический сценарий, очевидно, не предполагал ускоренный идиовентрикулярный ритм (потому что иногда этого не будет!), и внимательно изучим ЭКГ.

Размеченная ЭКГ.

Черные стрелки указывают на некую активность предсердий, которая, вероятно, присутствует во всей записи, но может быть скрыта в комплексах QRS, где она не отмечена стрелками. Предсердные волны не имеют фиксированной связи с широкими комплексами QRS и, следовательно, это АВ-диссоциация, указывающая на то, что предсердная активность конкурирует с ритмом с широкими комплексами, а не проводится его (за исключением 2-х или 3-х комплексов в конце обсуждаемой ЭКГ).

Когда существует ритм с широкими комплексами, вы должны проверить все отведения и всю полосу ритма, чтобы убедиться, что нет комплексов QRS с альтернативной морфологией. Если вы обнаружите QRS с другой морфологией (особенно когда комплексы уже, чем преобладающий ритм), вы должны тщательно проанализировать его в поисках подсказок.

Длинные черные линии показывают длительность преобладающего ритма с широкими комплексами. Если вы невнимательно просмотрели все 12 отведений, возможно, вы не заметили, что ритм прерывается в самом конце, в отведениях V4-V6 и связанной с ними полосе ритма ниже. Как это иногда бывает, изменение морфологии и ширины QRS не так легко заметны на полосе ритма, а проявляется только в отведениях V4-V6. Имеются два комплекса QRS, которые имеют иную морфологию чем преобладающий ритм с широкими комплексами и отмечены мною красной, а затем зеленой стрелками. Эти комплексы QRS более узкие, чем предшествующий ритм с широкими комплексами; и на самом деле QRS, отмеченный зелеными стрелками, на самом деле очень узкий.

Нахождение по-настоящему узкого комплекса очень важно для дифференциальной диагностики. Гиперкалиемия, присутствующая на клеточном уровне, не может меняться время от времени. Если гиперкалиемия настолько серьезна, что вызывает острое расширение комплекса QRS, вы не сможете провести единственный и по-настоящему узкий комплекс QRS посреди вашего ритма с широкими комплексами вследствие гиперкалиемии. То же самое верно и для блокады Na⁺каналов, тяжелого ацидоза и кардиомиопатии. С другой стороны, блокада ветвей пучка Гиса иногда может меняться, так как они являются событиями «все или ничего», которые зависят от того, была ли эта отдельный клетка пучка рефрактерной или нет в тот момент, когда поступил потенциал действия и «попросил разрешения» пройти по этому пучку.

Кроме того, когда вы обнаруживаете узкий ритм, подобный этому посреди широкого ритма, вы должны сравнить узкие комплексы с предыдущей ЭКГ, если таковая имеется. Если вы сравните зеленые QRS-комплексы V4-V6 с теми же отведениями предшествующей ЭКГ, вы увидите, что они одинаковы по ширине и морфологии:

Давайте сравним узкие комплексы.

Комплекс QRS, обозначенный зелеными стрелками, имеет одинаковую морфологию с предшествующим нормальным синусовым ритмом пациента.

Похоже, что предсердная активность, которая конкурировала (и «потеряла» контроль ритма) на фрагменте ЭКГ с широкими комплексами, начинает возвращаться в конце ЭКГ (и/или УИВР прекращается). Когда ускоренный ритм затихает, он приводит к ритму со сливными комплексами (QRS, отмеченный красными стрелками), который возникает, когда суправентрикулярная деполяризация сливается в желудочках с потенциалом действия  желудочков. В следующем сокращении активность предсердий приходит в желудочек достаточно рано, опережая идеовентрикулярный потенциал действия и, таким образом формирует полностью суправентрикулярный комплекс QRS [узкий и с идентичной морфологией с предыдущими записями (зеленые стрелки)].

Как ранее упоминалось, этот ускоренный идиовенрикулярный ритм (УИВР) является классическим, но относительно необычным признаком реперфузии. Он часто имеет стереотипную морфологию с очень большими/высокими мономорфными положительными комплексами QRS в нижних отведениях с обязательными дискордантными ST-T, которые вообще свойственны большинству аномальных комплексов QRS.

Назад к клинике:

Второй тропонин лаборатория определила через 2 часа 28 минут и он составил 4,98 нг/мл. Дальнейшие измерения тропонина отсутствуют.

В это время пациент вновь отмечал боль в груди. Из-за повышения тропонина был пригашен кардиолог.

Другая ЭКГ была записана в момент времени = 2 часа, 37 минут:

ЭКГ при осмотре кардиолога. Продолжающаяся реперфузия с уменьшением отклонения ST и нормализацией зубца T, но постоянная инвертированный (реперфузионный) зубец T в aVL.

Пациента доставили в рентгеноперационную в 3 часа 24 минуты. Рентгенхирург обнаружил «острую 75% окклюзию D1 (это означает, что это первая диагональная артерия, ветвь ПМЖВ, которая часто может быть довольно большой) тромбом, без каких-либо других значимых отклонений».

Это открытие согласуется с подозрением, что у пациента была полная или почти полная окклюзия во время боли и во время первой ЭКГ.

Несмотря на все изменения ЭКГ, последняя заметка врача приемного отделения гласит: «У пациента ..... острая боль в груди была результатом ИМбпST. У него отмечалась аномалия T в передних отведениях и депрессия ST без его элевации на ЭКГ. У него было повышение тропонинов и КФК-MB. Это повышение тропонинов без элевации ST является диагностическим для ИМбпST».

Возьмите на заметку:

1. В принципе выявляемая, острая коронарная окклюзия часто упускается из-за плохой интерпретации ЭКГ, и в данном случае привела, по крайней мере, к 3-часовой задержке необходимой реперфузионной терапии.
2. При наличии активных симптомов (например, боли в грудной клетке) депрессия ST, сопровождаемая большим зубцом Т в прекардиальных отведениях, является признаком окклюзии ПМЖВ или одной из ее больших ветвей, и они называются «зубцы Т deWinter».
3. К счастью, иногда, даже если эти ЭКГ пропускаются, тромб «аутолизируется» и артерия реперфузируется без терапии (или в результате аспирина). К счастью, этот пациент «реперфузировался» во время задержки с терапией.
4. Острая коронарная окклюзия часто не сопровождается «миллиметровыми» критериями элевации ST, подходящими для диагностики ИМпST.
5. Депрессия ST в области коронарного кровотока какой либо артерии должна активировать «решительный стоп» в вашем сознании, чтобы поискать признаки острой окклюзии коронарных артерий (элевация ST, даже если минимальная) в противоположной (реципрокной) области/стенке.
6. УИВР - редкий ключ, который также указывает на диагноз реперфузированной острой коронарной окклюзии.
7. Понимание дифференциальной диагностики ритмов с широкими комплексами и распознавание общих шаблонов QRS является ключом к интерпретации ЭКГ.
8. Перебои в ритме и вставки узких комплексов содержат важные подсказки для оценки ритма с широкими комплексами QRS.

Комментарий АЛЦ

Добавлю буквально несколько замечаний.

Первое: важно распознать зубцы T deWinter, потому что, как только вы увидите их у пациента с острыми симптомами (как в этом случае), ваш диагноз становится совершенно очевидным (зубцы ТdeWinter настолько необычны/специфичны, что мне не известны состояния, которые могут их имитировать).

• Этот случай является крайним примером, потому что чрезмерно большие и гораздо более толстые, чем обычно, массивные зубцы T видны не менее чем в 4 грудных отведениях, во всех из которых имеется депрессия ST в точке J.
• Часто при зубцах T deWinter такой ​​очевидной картины нет вообще, а «слишком толстые-слишком высокие зубцы T» видны буквально в одном или двух грудных отведениях — и вы не всегда можете увидеть очевидную депрессию ST в точке J, которую мы видим в данном случае. Таким образом, точно так же, как паттерн ЭКГ Бругада, морфология зубцов Т deWinter (которая в данном случае было пропущена не одним врачом) должна прочно «сидеть» в мозгу всех специалистов по неотложной помощи.

Второе: Предполагаемый диагноз зубцов T deWinter с острой (или нарастающей, или периодически преходящей) окклюзией ПМЖВ подтверждается находками в отведениях от конечностей, включая поиск элевации ST в отведении aVL (которое на самом деле является передним, а не боковым отведением) — и реципрокной депрессии ST в нижних отведениях. Такие находки на этой записи имеются (также с острейшими ST-T в отведении I).

ПРИМЕЧАНИЕ. ВСЕ записи в этом случае показывают большие комплексы QS в отведениях V1-V4! Хотя верно то, что иногда невозможно отличить передне-перегородочное повреждение, которое было недавно, от старого - в контексте этого пациента с недавно возникшей болью в груди и резкими продолжающимися изменениями ST-T - эта ПОТЕРЯ зубцов R в передней стенки очень актуальна.

Третье: По моему опыту, УИВР и/или конечно-диастолические (т. е. в конце цикла или в конце интервала RR) ЖЭ не редки, но удивительно распространены, если искать их в динамике острой коронарной окклюзии после реперфузии. Эти подсказки часто упускаются из виду, потому что они, как правило, преходящи и недолговечны. Схема Майерса отлично иллюстрирует дифференциальный диагноз регулярных широких ритмов, но важно подчеркнуть, что в контексте новой боли в груди + зубцы T deWinter эта более медленная форма «желудочковой тахикардии» (т. е. УИВР) фактически подтверждает наличие реперфузии.

ОТЛИЧНЫЕ замечания Пенделла относительно АВ-диссоциации и его умелое использование одновременно записанных отведений V4, V5, V6 для подтверждения слияния. На самом деле в последних нескольких комплексах этой записи степень слияния варьируется. Это логично, поскольку интервал PR, предшествующий предпоследнему комплексу, немного короче, чем интервал PR, предшествующий последнему комплексу (на диаграмме с цветными стрелками), поэтому последний комплекс больше всего напоминает синусовые комплексы.

Четвертое: Важность выявления АВ-диссоциации и/или сливных комплексов во время регулярной тахикардии с широкими комплексами заключается в том, что находка этого признака подтверждает желудочковую этиологию. К сожалению, при большинстве быстрых ЖТ (в тех случаях, когда нам, как правило, требуется наибольшая диагностическая помощь) эти изменения обычно не видны. Вместо этого более медленные формы ЖТ (такие как УИВР), при которых синусовые зубцы Р имеют больше времени для «появления», — это тот момент, когда мы чаще всего можем оценить АВ-диссоциацию.

Пятое: Обратите внимание на обманчиво узкий комплекс QRS в длинном отведении V1 на диаграмме с цветными стрелками. Это замечание, сделанное Пенделлом, заслуживает повторения, потому что оно подчеркивает, как даже при ЖТ можно обмануться, думая, что ритм является суправентрикулярным, если используется только одно отведение для мониторинга. «12 отведений лучше, чем одно» — не устает повторять нам Кент, так как крайне важно у гемодинамически стабильных пациентов, когда есть сомнения в этиологии тахиаритмии, заполучить запись всех 12 отведений.

Женщина 50 лет с одышкой

Кейс написан Нехой Рэй, доктором медицины, с правками Мейерса, Смита, Грауэра: A woman in her 50s with shortness of breath

Женщина 50 лет поступила для обследования по поводу множественных эпизодов обморока с одышкой. Доставлена скорой. При поступлении у нее было 15 баллов по шкале Глазго, ЧСС 110. По пути в отделение неотложной помощи у пациентки было еще 4 эпизода обморока и гемодинамическая нестабильность с САД 80 с и ЧСС 160 с. Первое зарегистрированное значение SpO₂ составило 73%. По прибытии в отделение неотложной помощи у больной наблюдалось потоотделение, а состояние было расценено как крайне тяжелое. Ее начальная ЭКГ ниже. Ее сразу доставили в отделение неотложной помощи, а сопровождающий пояснил, что их беспокоит нижний ИМпST.

Что Вы видите?

На ЭКГ имеется синусовая тахикардия с выраженной инверсией зубца Т в нижних и передних отведениях. У пациента также имеется отклонение оси вправо и морфология S1Q3T3. Имеется намек на неадекватную элевацию ST в III с реципрокной депрессией ST в I и aVL.

Эту ЭКГ легко спутать с нижним ИМО (элевация ST в III с реципрокной депрессией ST в aVL). Но некоторые особенности выдают его за имитацию ИМО, а вместо этого почти диагностируют перегрузку правых отделов сердца. Наиболее важным является тахикардия, которая всегда должна вызывать сомнения в диагнозе ИМО. Когда есть тахикардия, это либо ИМО с кардиогенным шоком (который должен иметь плохую функцию ЛЖ по эхо-сигналу или дисфункцию клапанов), либо иная этиология. Зубцы Т: (1) при инвертировании как в передних, так и в нижних отведениях ТЭЛА гораздо более вероятна, чем ОКС; (2) куполообразная инверсия зубца Т; (3) инверсия зубца Т во время боли, в отличие от состояния после прекращения боли, наблюдаемого при реперфузии и синдроме Wellens.

Хотя других данных не было, врачи правильно определили изменения, как соответствующие острой перегрузке правых отделов сердца. Кроме того, была выполнена ТТЭ, см. изображения ниже.

ТТЭ показывает расширенный правый желудочек с D-признаком в парастернальной короткой проекции. На апикальной 4-х камерной проекции вы можете увидеть искривление перегородки и симптом МакКоннелла (акинез свободной стенки правого желудочка с апикальным сохранением). Нижняя полая вена также выглядела полнокровной из-за повышенного давления в правом предсердии. В то время как дилатация ПЖ с D-симптомом и повышенным давлением в правом предсердии может наблюдаться как при острых, так и при хронических перегрузках правых отделов сердца, симптом МакКоннелла более специфичен для острой тромбоэмболии легочной артерии (хотя данные противоречивы). Врачи выполнили УЗИ нижних конечностей, показавшее ТГВ левой подколенной вены, что еще раз подтвердило диагноз острой массивной ТЭЛА. Пациентке была введена начальная болюсная доза 10 мг альтеплазы.

Вскоре после этого и через 15 минут после первоначальной ЭКГ у пациентки развилось агональное дыхание и остановка гемодинамики при сохраненной электрической активности сердца. Пациентке  дополнительно вводят 40 мг альтеплазы и начинают массаж сердца. Восстанавливается собственное кровообращение. Начато капельное введение адреналином и пациентку интубировали. Ее повторная ЭКГ после Rыосстановления кровообращения показаны ниже:

На этой ЭКГ видна продолжающаяся синусовая тахикардия, стойкая инверсия зубца Т в нижних и передних отведениях по типу S1Q3T3. Однако у пациентки также развилась новая полная блокада правой ножки пучка Гиса, которая, как считается, является предиктором более тяжелой легочной гипертензии. Имеется также конкордантная элевация ST в III и aVF с реципрокной депрессией ST в I и aVL. Это, вероятно, связано с элементом паттерна ИМпST 2 типа или ИМО типа 2, который может возникать, когда резко повышенный спрос превышает очень низкое предложение до такой степени, что несоответствие спроса и предложения фактически напоминает то же физиологическое состояние, что и ИМО, с трансмуральным повреждением.

У пациентки произошла еще одна короткая остановка кровообращения, во время которой она получила дополнительно 50 мг альтеплазы, но в конечном итоге ее доставили на компьютерную томографию, которая демонстрирует двустороннюю легочную эмболию в основных легочных артериях с повышенным соотношением ПЖ/ЛЖ.

Она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии где ей была выполнена аспирационная тромбэктомия из легочной артерии. После длительного пребывания в клинике она в конечном итоге была выписана домой с сохранной неврологической функцией.

Первый уровень тропонина I по прибытии составил 91 нг/л (верхний референтный предел для женщин 12 нг/л для этого анализа). Никаких дополнительных тропонинов не заказывали.

Два дня спустя:

Два месяца спустя:

Еще случаи легочной эмболии:

A 30-something with 8 hours of chest pain and an elevated troponin

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST…

Боль в груди, одышка, прекардиальная инверсия зубца T и положительный тропонин. Ваш диагноз?

Одышка, боль в груди, тахипноэ: прикроватное эхо ставит диагноз

УЗИ сердца может быть удивительно простым способом поставить диагноз

Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

Боль в груди, одышка , передняя инверсия зубца T, положительный тропонин

Задачка. ЭКГ почти патогномонична.

Уроки

Легочная эмболия в целом редко встречается у пациентов с обмороками, с расчетной распространенностью <1%. Однако было показано, что обмороки в условиях ТЭЛА имеют более высокую 30-дневную смертность по сравнению с пациентами с ТЭЛА без обмороков. У этой пациентки быстрое выявление отклонений от нормы на ЭКГ и данных прикроватного УЗИ позволило провести спасительную реанимацию.

Вы должны знать морфологию острой перегрузки правого сердца, если хотите спасти эти жизни.

Паттерны ИМпST или ИМО типа 2 возникают в ситуациях с резким несоответствием регионального спроса и предложения. Пораженный миокард испытывает одинаковое трансмуральное повреждение независимо от этиологии.

Ссылки

1. Mcconnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1996;78(4):469-73.
2. Avila J. Is McConnell’s sign useful for APE? 5 minute sono - 5 Minute Sono Blog. https://blog.5minsono.com/mcconnells-sign/. Accessed March 2, 2022.
3. Petrov DB. Appearance of right bundle branch block in electrocardiograms of patients with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J Electrocardiol. 2001 Jul;34(3):185-8. doi: 10.1054/jelc.2001.25132. PMID: 11455507.
4. Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Prevalence of Pulmonary Embolism among Patients Hospitalized for Syncope. N Engl J Med. 2016;375(16):1524-1531. PMID: 27797317
5. Roncon L et al. Impact of Syncope and Pre-Syncope on Short-Term Mortality in Patients with Acute Pulmonary Embolism. Eur J Intern Med 2018; 54: 27-33. PMID: 29655808

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

За прошедшие годы я обнаружил, что острая «перегрузка» ПЖ (правого желудочка) является одной из наиболее сложных для распознавания паттернов ЭКГ. Причины этого просты: i) истинная острая «перегрузка» ПЖ не является распространенным диагнозом; и, ii) у нее нет ни одного диагностического признака на ЭКГ. Вместо этого — это комбинация изменений ЭКГ, которые наблюдаются в сочетании с наводящим на размышления клиническим анамнезом, что необходимо для ЭКГ-диагностики острой «перегрузки» ПЖ с или без ГПЖ (гипертрофия правого желудочка).

Сегодняшний случай был типичным для проблем, связанных с этим клиническим диагнозом. Несмотря на отсутствие болей в груди в анамнезе этой остро забололевшей женщины (у которой были множественные эпизоды обмороков и одышки) — ее первоначальная ЭКГ была неверно истолкована бригадой скорой помощи как наиболее характерная для острого нижнего ИМ из-за следующих изменений ЭКГ:

• Зубцов Q, элевации ST и инверсии зубца T в отведениях III и aVF.
• Депрессии ST в отведениях I и aVL.
• Инверсии зубца T в грудном отведении.

Я сосредоточил свои комментарии относительно сегодняшнего случая на том, чтобы выделить некоторые дополнительные моменты, чтобы улучшить превосходную презентацию докторов Рэй и Майерс. Для ясности — я воспроизвел первые две ЭКГ в этом случае, которые я собрал вместе на рисунке 1.

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. Текст).

МОИ первоначальные мысли о сегодняшнем случае:

Легко понять, как бригада скорой помощи могла подумать, что у этой тяжелобольной пациентки острый инфаркт. Тем не менее, существует ряд важных признаков, которые, взятые вместе, должны немедленно побудить специалистов по неотложной помощи рассматривать в качестве диагноза массивную острую ТЭЛА (легочную эмболию), пока не будет доказано обратное.

• К счастью, работники отделения неотложной помощи быстро разобрались в ситуации и сразу же начали соответствующее лечение. Несмотря на это — у больной произошла остановка сердца с сохраненной электрической активностью. Согласно докторам. Ray и Meyers — пациентка была успешно реанимирована.

Ключи к диагностике острой ТЭЛА:

1-й большой ПОДСКАЗКОЙ к правильному диагнозу в сегодняшнем случае является АНАМНЕЗ. У этой пациентки не было болей в груди. Вместо этого у этой 50-летней женщины было несколько эпизодов обморока, связанных с одышкой.

• В контексте такого клинического анамнеза исходная ЭКГ должна убедительно свидетельствовать о диагнозе массивной острой ТЭЛА, пока вы не докажете обратное. По моему опыту, обморок, вызванный острой ТЭЛА, является потенциально зловещим признаком, особенно учитывая множественные рецидивы этого симптома в сегодняшнем случае.
• Как подчеркивают доктора Рэй и Мейерс — быстрое назначение прикроватного Эхо позволило подтвердить острую массивную ТЭЛА в течение нескольких минут! Значение прикроватного ультразвукового исследования в отделении неотложной помощи для подтверждения нашего клинического и ЭКГ-подозрения на острую ТЭЛА невозможно переоценить!

Что такого особенного на ЭКГ №1, что указывает на большую острую ТЭЛА?

Мы продемонстрировали множество случаев острой ТЭЛА в сообщениях в блоге по ЭКГ (см. список выше). Ранее я демонстрировал конкретные находки на ЭКГ (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Женщина 21 года с болью в груди, одышкой, последующим обмороком и с депрессией ST с инверсией зубца Т в V1-V3, и среди прочего, в сообщении Пожилая женщина с одышкой и ЭКГ, которая помогает разобраться). Как подчеркивалось во введении, не существует ни одного единичного ЭКГ-признака, который бы диагностировал острую ТЭЛА. Тем не менее, сочетание множественных патологических находок на ЭКГ № 1 должно немедленно указывать на острую «перегрузку» ПЖ. Эти изменения ЭКГ (которые я резюмировал на рисунке 2 ниже) включают:

• Синусовая тахикардия. Хотя это и не является абсолютно необходимым для постановки диагноза, высокая частота сердечных сокращений (обычно не менее 90 ударов в минуту) является частым и ожидаемым признаком у пациентов с гемодинамически значимой острой ТЭЛА. Частота сердечных сокращений в сегодняшнем случае чрезвычайно высока! (т.е. ~135 в минуту на ЭКГ №1).
• S1Q3T3: По моему опыту, редко (если вообще когда-либо) изолированное обнаружение морфологии S1Q3T3 позволяет поставить диагноз новой значимой ТЭЛА. Тем не менее, этот ЭКГ-признак может быть чрезвычайно полезным, если он наблюдается в сочетании с другими ЭКГ-признаками острой ТЭЛА. Так обстоит дело на сегодняшней записи.
• Острая «перегрузка» ПЖ: Осведомленность о ЭКГ-признаках «перегрузки» ПЖ (правого желудочка) является одним из наиболее важных ЭКГ-индикаторов острой гемодинамически значимой ТЭЛА. К сожалению, этот признак часто остается недооцененным и ошибочно интерпретируется как коронарная ишемия. «Перегрузка» ПЖ проявляется депрессией ST и/или инверсией зубца T, что обычно происходит в передних отведениях (V1,2,3) и/или в нижних отведениях (II,III,aVF). Нарушения ST-T, соответствующие такому заключению, видны в обеих этих областях отведения на ЭКГ № 1.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1. В отведении V2 на ЭКГ № 1 есть что-то «неправильное». Гораздо большая амплитуда QRS и другая морфология, наблюдаемые в отведении V2 (по сравнению с морфологией QRS в соседних отведениях), просто не имеют физиологического смысла. Отсутствие симметричной инверсии зубца Т в отведении V2 также несовместимо с картиной, которую мы наблюдаем в других грудных отведениях (т. е. инверсия зубца Т начинается в отведении V1 и становится достаточно заметной в отведениях V3, V4, V5). На будущих ЭКГ следует проверять расположение электродов прекардиальных отведений.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: «Форма» изогнутых сегментов ST, которые ведут к глубокой симметричной инверсии зубца T с ассоциированным удлиненным интервалом QTc как в нижних, так и в грудных отведениях, представляет собой картину, которая «выглядит» более типичной для морфологии «перегрузки» ПЖ, чем острого ИМ вследствие коронарной окклюзии.
• ГПП (гипертрофия правого предсердия): ГПП — еще один ЭКГ-индикатор острой перегрузки правых отделов сердца. ГПП чаще всего диагностируется при обнаружении высокого остроконечного зубца P (≥2,5 мм) в одном или нескольких нижних отведениях. Реже — можно предположить наличие ГПП по наличию заостренной положительной фазы зубца P в отведениях V1 и/или V2 . Несмотря на то, что амплитуда зубца P, наблюдаемого в отведении II, может и не достигать высоты 2,5 мм, множественные зубцы P, наблюдаемые в длинном отведении II с артефактами, определенно «выглядят пикообразными» — что по моему мнению, способствует диагностике ГПП. Учитывая, что в медицине известно только одно состояние, приводящее к увеличению правого предсердия без одновременного увеличения правого желудочка, — это стеноз трикуспидального клапана, распознавание гипертрофии правого предсердия на современных ЭКГ имеет важное диагностическое значение.
• Аномальная ось во фронтальной плоскости: как признак острой ТЭЛА часто упоминается желудочковая правограмма (отклонение электрической оси вправо). Но в дополнение к желудочковой правограмме такое же диагностическое значение имеет неопределенная ось во фронтальной плоскости. На ЭКГ № 1 отклонение ЭОС вправо отсутствует, потому что комплекс QRS не является преимущественно отрицательным в отведении I. Вместо этого комплекс QRS почти изоэлектричен в каждом из 6 отведений от конечностей, что определяет ось во фронтальной плоскости как неопределенную, добавляя дополнительную поддержку диагнозу острой «перегрузке» ПЖ.
• Плохая прогрессия зубца R: обратите внимание на сохранение значительных зубцов S в прекардиальной области (т. е. обнаружение довольно глубоких зубцов S в отведениях V5 и V6 свидетельствует о значительных силах, направленных от этих левосторонних отведений, что на этой записи означает, что, вероятно, имеется увеличение правосторонних электрических сил).
• Среди недооцененных преимуществ отведения aVR при интерпретации ЭКГ — осознание того, что острая «перегрузка» правых отделов сердца (как это наблюдается при массивной острой ТЭЛА) часто может вызывать подъем сегмента ST в правостороннем отведении aVR. Хотя и малозаметная, но на ЭКГ №1 имеется элевация ST в отведении aVR. Аналогичный паттерн подъема сегмента ST также можно увидеть в правостороннем отведении III.

КЛЮЧЕВОЙ момент: осознание совокупности изменений ЭКГ, показанных на рисунке 2 (многие из которых присутствуют в едва заметной или менее тонкой форме на ЭКГ № 1) — вот почему в течение нескольких секунд после осознания анамнеза в сегодняшнем случае мы должны немедленно заподозрить массивную острую ТЭЛА как причину.

Рисунок 2: Изменения ЭКГ, связанные с острой ТЭЛА. На ЭКГ нет никакого единственного диагностического признака острой ТЭЛА. Вместо этого диагноз может быть предложен при наличии по крайней мере нескольких из этих изменений ЭКГ, когда они возникают в «правильных» клинических условиях (см. текст).

ПРИМЕЧАНИЕ. ЭКГ с гораздо меньшей вероятностью поможет в диагностике относительно небольших (т. е. субсегментарных) ТЭЛА, которые не являются гемодинамически значимыми и которые часто обнаруживаются только при КТ грудной клетки, выполненной у пациентов с менее убедительными симптомами. Это, вероятно, «хорошо», поскольку отсутствуют доказательства того, что лечение случайно обнаруженных негемодинамически значимых субсегментарных ТЭЛА приносит пользу (и, безусловно, не лишено потенциального вреда). Возможно, это «скрытое преимущество» в том, что ЭКГ вряд ли поможет в обнаружении относительно небольших легочных эмболов.

МОИ мысли о постреанимационной ЭКГ №2:

Доктора Рэй и Мейерс расширяют вероятность ИМпST 2 типа (из-за сильного несоответствия спроса и предложения) как причины изменений, которые мы видим на ЭКГ № 2 (как показано на рисунке 1 выше).

• Следует отметить, что мы уже наблюдали начало этих изменений в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 (т.е. зубцы Q, элевация ST и инверсия зубца T в отведениях III, aVF — с зеркальной депрессией ST в отведениях I и aVL).
• Как упоминалось выше, теперь на этой ЭКГ имеется полная БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса).
• Еще раз — отведение V2 опять выглядит «неправильно» из-за того, что морфология QRST в отведении V2 на ЭКГ № 2 выглядит по-другому по сравнению с картиной QRST в каждом из других 5 грудных отведений. Поскольку ЭКГ № 2 также была записана в отделении неотложной помощи, вскоре после ЭКГ № 1, я подозреваю, что эти обе ЭКГ мог записать один и тот же человек (потенциально допустив одну и ту же ошибку размещения электродов в отведении V2).
• Признание: Если бы мне показали только ЭКГ № 2, без информации об истории болезни, я бы, вероятно, диагностировал острый или недавний ИМпST, возможно, в стадии реперфузионного зубца Т. В конце концов, есть зубцы Q в нижних отведениях плюс небольшие, но настоящие зубцы q в нескольких грудных отведениях. И в каждом из этих отведений с зубцами Q остается некоторая элевация ST с удивительно глубокой инверсией зубца T, намного превышающая ожидаемую при БПНПГ.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: на этой записи после восстановления кровообращения нечто больше, чем просто картина БПНПГ  — это морфология QR в отведении V1. У пациентов с митральным стенозом, вызванным ревматическим пороком сердца, этот признак на ЭКГ в высокой степени предсказывает заметное повышение легочного давления. Существует физиологическая причина, по которой легочная гипертензия из-за выраженного митрального стеноза обычно приводит к паттерну qR в отведении V1 (рис. 3). Учитывая «D-образную» деформацию на Эхо в сегодняшнем случае, я думаю, весьма вероятно, что та же физиология применима к этому пациенту с массивной острой ТЭЛА и связанной с ней легочной гипертензией.

Рисунок 3: С разрешения я адаптировал Рисунок 2 со слайда, присланного мне доктором Баласубраманианом (из Пондичерри, Индия).

• СЛЕВА: округлая конфигурация нормального левого желудочка в этой проекции по короткой оси — с соответствующей морфологией rS в отведении V1 (БЕЛАЯ стрелка, иллюстрирующая деполяризацию перегородки, которая первоначально ориентирована на отведение V1).
• СПРАВА: повышенное давление в правом желудочке (с сопутствующей дилатацией правого желудочка) передается на межжелудочковую перегородку и вызывает «D-образную» деформацию левого желудочка (как видно здесь, на этой проекции по короткой оси). Уплощение перегородки таким образом изменяет направление начальной активации перегородки, которая теперь направлена ​​от отведения V1 (БЕЛАЯ стрелка), тем самым создавая паттерн qR в отведении V1, который наблюдается при ГПЖ + легочная гипертензия.

Есть ли признаки ИМО на этой ЭКГ?

Это еще один случай от Амандипа (Deep) Сингха со объемными комментариями Смита: Is there evidence of OMI on this ECG?

Отделение неотложной медицинской помощи, больница Хайленд, Окленд.

Случай

Мужчина 67 лет, с анамнезом шизофрении и все более недоверчивый к западной медицине, пожаловался на боль в груди в ​​течение 24 часов, иррадиирующую в правое плечо, сопровождающуюся одышкой. Он уточнил, что не мог заснуть из-за боли. Пациент, кажется, был очень  обеспокоен своим правым плечом и просил сделать рентген. Был сделан рентген, а также ЭКГ и взят тропонин.

Перед получением результатов анализов (тропонина) медсестра отметила, что пациент «расхаживал по коридору и заявил, что хочет уйти и потом позвонить по поводу анализов. Больной не хочет больше ждать. Врач в курсе».

Вот его первая ЭКГ.

Вы позволите этому пациенту покинуть отделение неотложной помощи?

Я отправил эту ЭКГ без какой-либо клинической информации Стиву Смиту, и он ответил: «Ишемическая депрессия ST в отведениях V4 и V5. Так что, если это кто-то с симптомами, совместимыми с ОКС, эта ЭКГ является диагностической для ОКС».

Анализ 2 проблем: депрессия ST в V4-5 и волна отложенной активации

Несмотря на смещение изолинии, исходная ЭКГ указывает на тонкую ишемическую депрессию ST в V4-V5.

1. Депрессия ST в V4, V5 (по Смиту):

Мейерс и Смит недавно написали эту статью: Ischemic ST depression maximal in V1-V4 (vs. V5-V6) of any amplitude, is specific for Occlusion Myocardial Infarction (vs. non-occlusive ischemia) (Ишемическая депрессия ST, максимальная в V1-V4 (по сравнению с V5-V6) любой амплитуды, специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с неокклюзионной ишемией)).

В этом анализе было показано, что если депрессия ST была максимальной в V1-V4, это было на 96% чувствительным для ИМО, требующего ЧКВ.

В 196 случаях депрессия ST была максимальной в V5-6; 97 из них (51%) были ишемическими (другие случаи макс. депрессии ST в V5-6 были связаны с ГЛЖ и другими причинами).

48/97 (25% из 196, 50% ишемическая депрессия ST) были вызваны ИМО, а 22 из 48 имели ИМпST, наблюдаемый в других отведениях.

Таким образом, из этих ишемических депрессий ST в V5-6, не связанных с очевидным ИМпST, 26 из 75, или около 1/3, были связаны с малозаметным ИМО. Остальные ишемические депрессии ST были обусловлены субэндокардиальной ишемией.

Другими словами, если ишемическая депрессия ST была максимальной в V5, V6 без ИМпST в другом месте, то такой тонкий ИМО присутствовал только примерно в 1/3 случаев; 2/3 были субэндокардиальной ишемией.

Однако мы можем получить еще более подробную информацию: Было 7 пограничных случаев: Подозрение на ишемическую депрессию ST пограничную/равную в V4 и в V5...

Цитата из статьи: «Хотя определение STmaxV1–4 по сравнению с депрессией STmaxV5–6 было дихотомическим для всех других представленных анализов, было 7 пациентов с депрессией ST, для которых интерпретирующий ЭКГ специалист отметил, что депрессия ST в основном была совершенно одинаковой в отведениях V4 и V5, делая это различие особенно трудным в такой небольшой подгруппе. Все 7 подверглись ангиографии, а у 5 имелся очаг-виновник (все в огибающей), 4 имели ИМО и 3 получили ЧКВ.

2. Отложенная активация, или терминальная волна «N» (от Deep).

Кроме того, в отведениях II, III и aVF имеются терминальные или отсроченные волны активации «N» (еще о волнах отсроченной активации см. здесь: Имеется ли зубец задержанной активации ???)

Зубец «N» определяется как зазубрина или отклонение в терминальной части комплекса QRS и обычно наблюдается в отведениях II, III, aVF или I, aVL в связи с окклюзией левой огибающей артерии. В исходном описании для определения терминальной волны «N» требовалось четыре критерия:

1) Выемка (или зазубрина) в терминальной части комплекса QRS
2) Амплитуда зазубрины  > 2 мм (по сравнению с сегментом PR)
3) Исчезновение засечки/зазубрины в течение 24 часов и
4) Небольшое удлинение комплекса QRS в отведениях с зазубренной волной
--Niu et al. (см. ссылки ниже)

Недавнее исследование, сравнивающее исходы пациентовс окклюзией левой огибающей, показало эквивалентные клинические результаты у пациентов с ИМпST и пациентов с ИМбпST с терминальной волной «N». Конечная волна «N» в нашем случае, возможно, разрешалась, что объясняет, почему она не соответствует критериям 2 мм, упомянутым выше.
--Yang et al.

Конечная волна «N» отличается от зубца J.

Продолжение случая

Пациент сбежал из клиники вопреки совету врача.
Примерно через 1 час из лаборатории пришел его первый (4-е поколение, не высокая чувствительность) тропонин I, который оказался на уровне 11,3 нг/мл (это уровень, соответствующий ИМО, включая ИМпST). С ним связались по телефону и он согласился вернуться в отделение неотложной помощи для наблюдения.

Повторная ЭКГ была записана в 1:00, когда пациент вернулся в больницу.

На этой ЭКГ наблюдается потеря вольтажа комплекса QRS и исчезновение депрессии сегмента ST в отведениях V4-V5. Терминальный зубец «N» в нижних отведениях больше не присутствует. В III отведении III, по-видимому, фрагментация QRS по сравнению с ЭКГ при поступлении выражена  больше.

Его проконсультировал врач-кардиолог, который рекомендовал медикаментозное лечение на ночь с планом коронарной ангиографии утром. Повторный тропонин был уже 14,9 нг/мл, что привело к экстренной ЧКВ в 4 часа утра (примерно через 3 часа после того, как он повторно поступил в отделение неотложной помощи). Катетеризация показала 100% проксимальную окклюзию левой огибающей.

Ссылки

1. Niu T, Fu P, Jia C, et al. The delayed activation wave in non-ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol [Internet] 2013;162(2):107–11. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2011.05.063 
2.  Yang T, Chen J, Liu X, et al. Non-ST-elevated myocardial infarction with “N” wave on electrocardiogram and culprit vessel in left circumflex has a risk equivalent to ST-elevated myocardial infarction. Clin Cardiol [Internet] 2020;43(5):491–9. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23334

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Глубинное распознавание докторами Сингхом и Смитом некоторых чрезвычайно тонких, но важных изменений! Для ясности — в этом случае я объединил две ЭКГ на рисунке 1 — к которому я добавлю следующие комментарии:

Рисунок 1: 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. Текст).

МОИ мысли об исходной ЭКГ:

Это сложная ЭКГ для интерпретации, потому что: i) ишемические признаки, отмеченные выше доктором Смитом, невероятно тонкие!; ii) присутствуют артефакты изолинии, который затрудняют определение того, какие из 2-х или 3-х комплексов в каждом одновременно записанном наборе отведений являются «настоящими»; и, iii) Сущности, отличные от ишемии, могут давать аналогичные изменения:

• В отведениях от конечностей — фоновый артефакт наиболее заметен в отведениях II, III и aVF — и отсутствует в отведении I — поэтому, скорее всего, это вызвано «чем-то», происходящим в левой ноге. Быстрая идентификация «виновного» отведения, генерирующего артефакт, актуальна в сегодняшнем случае — поскольку мне бы очень хотелось увидеть более качественную запись, учитывая тонкость изменений — и быстрый взгляд на левую ногу этого пациента мог бы решить эту проблему.
• В дополнение к зубцам N в нижних отведениях и локализованной депрессии ST, выявленным доктором. Сингх и Смит — на этой записи имеется общая картина неспецифического уплощения ST-T, и довольно заметные зубцы U, которые видны в средних прекардиальных отведениях (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 1). Таким образом, знание уровней K⁺ и Mg⁺⁺ в сыворотке имеет большое значение для оптимальной ЭКГ-интерпретации в этом случае, поскольку низкие уровни этих электролитов могут давать аналогичные изменения ЭКГ (Чтобы узнать больше об изменениях ЭКГ при низком содержанием K+/Mg++ см. Мой комментарий внизу сообщения Слишком много волн...).
• На мой взгляд — Анамнез — самая важная часть информации в сегодняшнем случае. Этот пациент явно «достаточно взрослый» (67 лет), чтобы иметь ишемическую болезнь сердца — и причина, по которой этот человек, «не доверяющий западной медицине», тем не менее, обратился в отделение неотложной помощи — это новая боль в груди, которая была достаточно сильной, чтобы помешать ему спать. Тот факт, что его симптомы продолжались в течение 24 часов, имеет значение, потому что это действительно может объяснить, почему изменения на ЭКГ № 1 настолько незаметны (т. е. эта запись может отражать «псевдонормализацию» после разрешения связанного с ИМО подъема сегмента ST, который был в  процессе перехода к реперфузионной инверсии зубца Т).
• Осведомленность об этом анамнезе является причиной того, что, несмотря на картину ЭКГ, наводящую на мысль о низком K⁺/Mg⁺⁺ на ЭКГ №1, наше внимание должно быть сосредоточено на рассмотрении острого коронарного заболевания, пока не будет доказано обратное.

Именно потому, что Анамнез в сегодняшнем случае заставил нас сосредоточиться на мысли «у этого пациента день назад было коронарное событие, пока мы не докажем обратное», мой «глаз» сосредоточился на нескольких дополнительных тонких находках, свидетельствующих о заднебоковой локализации вследствие участия ОА (левой Огибающей Артерии) как главной «виновницы»:

• На ЭКГ №1 наблюдается ранняя переходная зона — поскольку начальный зубец R в малоамплитудном комплексе QRS в отведении V1 относительно высокий (учитывая небольшой размер зубца S в этом отведении) — и зубец R становится преобладающим уже к отведению V2. Среди причин ранней переходной зоны — задний ИМ.
• Хотя в каждом из 3 одновременно регистрируемых комплексов в отведениях V1, V2, V3 на ЭКГ № 1 морфология ST-T различается, «тема», которую я вижу, — это нехарактерное выпрямление и уплощение сегмента ST, которое в сочетании с ранней переходной зоной (более высокие, чем ожидалось, зубцы R в V1, V2, V3) — это «картина», которая, по моему мнению, предполагает задний ИМ неопределенной давности у пациента с симптомами (ПРИМЕЧАНИЕ: я прокомментировал такую «картину» как положительный «Зеркальный тест» уже не в первый раз — см., например, мой комментарий в сообщении 7 шагов чтобы пройти мимо заднего окклюзионного ИМ, и как этого избежать).
• Существует «дисбаланс прекардиальных зубцов Т» — в том смысле, что зубцы Т в боковых грудных отведениях (т. е. в V5, V6) имеют очень низкую амплитуду или сглажены — и зубец Т в отведении V1 фактически выше, чем зубец Т в отведении V6. Такая находка наблюдается не очень часто — и в «правильных» клинических условиях обычно связана с недавним ИМО из-за «виновной» ОА (See Manno et al: JACC 1:1213, 1983 — and the July 17, 2013 post by Salim Rezaie in ALiEM).

МОИ мысли после просмотра ЭКГ №2:

Этиология симптомов сегодняшнего пациента, конечно, стала ясна, когда он вернулся в больницу в час ночи с ухудшением симптомов — и — с нарастанием значений тропонина. Но с точки зрения ЭКГ — при тщательном сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1 появляется ряд подтверждающих находок (см. Рисунок 1):

• Как отмечают доктора Сингх и Смит выше - произошла потеря вольтажа комплекса QRS, а также разрешение локализованной депрессии ST, которая первоначально наблюдалась в отведениях V4-5. Как я подчеркивал в предыдущих сообщениях, среди объектов, которые следует учитывать при острой потере амплитуды QRS — имеется «оглушение» миокарда из-за обширного инфаркта (см. Мой комментарий в сообщении 3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок). Исчезновение локализованной ишемической депрессии ST в V4, V5 предполагает наличие «динамических» изменений ST-T.
• Несмотря на общую потерю амплитуды QRS на ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1, в отведении V1 наблюдается увеличение размера зубца R, так что R в V1 теперь преобладает. Кроме того, амплитуда зубца Т в отведениях V1, V2 явно увеличилась, тогда как зубец Т в отведении V6 остался плоским. Эти изменения подтверждают продолжающийся «прекардиальный дисбаланс зубца T» и тесно коррелируют с «виновной» ОА. Как отмечают Сингх и Смит — катетеризация сердца подтвердила 100% окклюзию проксимального отдела ОА.

====================================

ЖЕМЧУЖИНА: когда зубцы Т в каждом из грудных отведений положительные (или, по крайней мере, не инвертированные) - зубец Т в отведении V1 обычно не выше, чем зубец Т в отведении V6.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Это не означает, что высокие положительные зубцы Т в отведении V1 иногда не могут быть результатом варианта реполяризации или зеркального отражения «перегрузки» ЛЖ, которое иногда можно увидеть в передних отведениях. Вместо этого — я просто говорю, что время от времени  я обнаруживаю, что распознавание высокого положительного зубца Т в отведении V1, который явно намного выше, чем зубец Т в отведении V6, является ПОДСКАЗКОЙ к диагностике острого коронарного синдрома, который я не мог бы обнаружить иначе.
• «Виновной» артерией в таких случаях, скорее всего, будет Огибающая.

29-летний парень с плевритической болью в груди в течение 6 часов

Из архива Стива Смита. Оригинал - здесь.

Этот случай был послан мне Taylor Sanders - Baton Rouge Emergency Medicine.

29-летний мужчина жалуется на боли в груди плевритического характера в течение 6 часов:

ЭКГ 29-летнего молодого человека с болью в груди уже 6 часов.

• QRS: Имеется rSr' V1, в соответствии с замедлением проводимости по правой ножке, но QRS не расширен и нет отчетливых S в боковых отведениях. Тем не менее, это отсутствие S в боковых отведениях может быть связано с деформацией терминальной части QRS из-за элевации ST.
• Зубцы R в боковых отведениях: R I и aVL минимальны, но хорошо сформированы в V5 и V6; это несколько необычно, и нужно обязательно взвесить возможность нарушение размещения электродов на конечностях. Тем не менее, когда ось составляет 90 градусов, и V5 и V6 располагаются ниже отведениий I и AVL, в них может регистрироваться R, тогда как в I и aVL нет.
• Сегмент PR: как представляется, имеется некоторая депрессия PR II и V3. В отведении II, отчасти это связано с косонисходящей изолинией. Эта депрессия PR наводит на мысль о мио-перикардите, но также могут выявляться и при ОИМ. Депрессия PR больше 0,8 мм, как правило, считается специфичной для перикардита, но данные, на которых это установлено исходят из доангиографической эпохи, и им нельзя доверять полностью.
• ST сегмент: отмечается элевация ST в нижних и боковых отведениях. Нижнебоковой ИМпST и перикардит очень трудно различить, и лучшим способом это сделать – оценить ST aVL. При нижнебоковом ИМпST практически всегда наблюдается депрессия ST в aVL, даже при наличии элевации ST в V5 и V6. Здесь нет реципрокной депрессии ST в aVL и это делает нижний ИМпST, даже с сопутствующим боковым ИМпST очень маловероятным.
• Ось ST при перикардите редко бывает правее II. Направление оси ST вперед от II отведения приводит в отведениях от конечностей к отсутствию депрессии ST, за исключением aVR (что является противоположным к направлению между I и II). Ось ST при нижних ИМпST почти всегда правее отведения II (что приводит к депрессии ST в aVL). ST депрессия в aVR встречается при всех причинах подъема ST в нижних отведениях: перикардит, ранняя реполяризация и ИМ. Так что это не поможет. Тем не менее, видна депрессия ST в V1 и V2: является ли это задним повреждением? Или же сегмент ST просто дискордантный к волне r', и является результатом аномальной деполяризации («вторичные», а не «первичные» изменения сегмента ST)? В общем, миоперикардит не приводит к реципрокной депрессии ST любой локализации, за исключением отведения aVR, но и это может быть исключено из-за наличия r' в V1 и V2.
• Зубцы Т: Они прекрасно видны, и наводят на мысль о ИМ или ранней реполяризации. Ранняя реполяризация возможна, но маловероятна если она не наблюдается и в передних отведениях. Более медленное восходящее колено Т и быстрое снижение плюс относительно короткий интервал QT в также в пользу диагноза без ИМ. Т в II, III, AVF и V4-V6 очень высоки по сравнению с R и QRS.
• Интервал QTc: QTc в этом случае неизвестен, но визуальная оценка позволяет решить, что он не более 0,38 с. В нашем еще неопубликованном исследовании нижних ИМпST, только 7% пациентов имели QTc меньше или равным 0,38 с.

Я показал эту ЭКГ только с клинической информацией, изложенной выше. Это, вероятно, мио- или перикардит, но я волнуюсь по поводу размера Т. Я часто говорю, что «вы диагностируете перикардит на свой страх и риск» Тот факт, что боль была плевритической и пациенту 29 лет поддерживает диагноз перикардита, но не на 100%!

Первый анализ тропонина I оказался 6 нг/мл (значительно повышен).

Записана другая ЭКГ:

На данной ЭКГ элевация ST в боковых грудных отведениях заметно больше. Имеется также элевация ST в aVL. (Ось ST находится слева от оси II отведения, это наводит на мысль о перикардите. Но насколько велика ставка?)

Это динамика сегмента ST. Является ли эта динамика сегмента ST следствием перикардита? Я не думаю, что имеется достаточно данных по этому вопросу. Но это очень тревожно для ИМпST, так что пациент в экстренном порядке был доставлен в рентгеноперационную.

Очень разумным действием будет рутинная эхокардиография с целью найти дискинезию. Отсутствие дискинезий сделало бы невозможным ИМпST и точно указало бы на перикардит, не приводя ненужной ангиографии [но только на аппарате экспертного класса и только с пузырьковым контрастированием - прим. АЛЦ].

Кроме того, было бы разумным избежать каких-либо задержек и приступить непосредственно к ангиографии.

Все коронарные артерии были чистыми.

Окончательный диагноз: миокардит.

Прерывистая боль в груди с тошнотой и рвотой, разрешившаяся в данный момент

Случай от Amandeep ("Deep") Singh: Intermittent Chest pain with Nausea and Vomiting, resolved at this moment

Отделение неотложной медицинской помощи, больница Хайленд, Окленд.

Случай

Мужчина 51 года, подошел к припаркованной пожарной машине и пожаловался на тошноту и рвоту. По словам пациента, он почувствовал тошноту, когда проснулся, и вскоре после этого его вырвало.

По прибытии в отделение неотложной помощи он рассказал, что в течение последних 3 дней у него периодически были эпизоды боли в груди, сопровождавшиеся тошнотой и одышкой. Эти эпизоды длились около 20 минут до спонтанного разрешения.

Он уточнил, что сейчас у него больше нет боли в груди, затрудненного дыхания или тошноты.

Вот его первая ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи:

Врач, который его осматривал, интерпретировал эту ЭКГ как «отсутствие подъема сегмента ST» и госпитализировал пациента для обследования.

А что думаете Вы?

На этой ЭКГ есть несколько тонких нарушений. В нижних отведениях виден зубец Q, фрагментированный комплекс QRS, небольшая горизонтальная элевация сегмента ST (по сравнению с линией PQ) и инверсия зубца T. В отведениях I и aVL имеется следовая депрессия ST и сглаженный, слегка положительный зубец T. В отведении V2 имеется небольшая депрессия ST и положительный зубец T. В V6 имеется инверсия зубца Т. Эти находки предполагают частично реперфузированный нижний и задний ИМ и коррелируют с разрешением его симптомов.

_________

Комментарий Смита: эта ЭКГ была прислана мне без дополнительной информации, и я ответил: «Реперфузия нижнего и бокового ИМ, возможно, также заднего». Это то, что я называю «нижним синдромом Велленса». Wellens — постишемический синдром, при котором боль в груди разрешилась, а на ЭКГ имеются инвертированные (реперфузионные) зубцы Т; значение его состоит в том, что, когда у пациента была боль в груди, артерия была окклюзирована, но затем развилась спонтанная реперфузия.

Что выделяется, так это небольшая элевация ST во II и aVF с выпуклой морфологией (называемой «выпуклостью вверх») тонкой элевации сегмента ST. Инверсия зубца Т свидетельствует о реперфузии. Любая ЭКГ, показывающая реперфузию, указывает на ОЧЕНЬ высокий риск, так как этот тромб может «вырасти» в любое время и повторно закупорить артерию.

___________

Примерно через 30 минут после прибытия пациент сообщил о боли в груди, рвоте и плохом самочувствии. На его кардиомониторе была выявлена тахикардия с широкими комплексами, и была записана ЭКГ:

Желудочковая тахикардия

Была выполнена успешная кардиоверсия. Его исходный тропонин оказался 2,46 нг/мл. Его доставили в рентгеноперационную, где была найдена ​​100% окклюзия задней атриовентрикулярной артерии ПКА (поток 0 по TIMI), которая и была открыта, а затем установлен стент. Во время процедуры у него развилась полная АВ-блокада и короткий эпизод асистолии продолжительностью менее 1 минуты.

Установлен временный трансвенозный кардиостимулятор.

После установки стента

При просмотре его сопроводительных материалов была обнаружена эта догоспитальная ЭКГ, которая изначально не была замечена работниками отделения неотложной помощи, но которая была записана работником пожарной службы, который первоначально осматривал пациента.

Догоспитальная ЭКГ, найденная позже:

Явный нижнезадний ИМО

Здесь в отведении III имеется более очевидная элевация ST, а также следовая элевация ST в aVF с реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL. Имеются также признаки заднего распространения ИМ с депрессией ST в V2-V4. Также, по-видимому, имеется элевация ST с инверсией зубца T в V6.

Вот его последняя ЭКГ после ЧКВ на следующий день:

Очень похоже на первую (после спонтанной реперфузии) ЭКГ.

Уроки

1. Мы должны научиться определять изменения ЭКГ, которые могут указывать на частичную реперфузию (например, находки как в данном случае, зубцы T Wellens, УИВР)
2. Реперфузия может являться прелюдией к повторной окклюзии.
3. Медицинские работники неотложной помощи должны активно стремиться получить догоспитальные ЭКГ пациентов — в некоторых случаях они могут помочь ускорить оказание соответствующей помощи.
4. Научитесь определять Тонкий ИМО
5. Этот очень тонкий ИМО мог легко привести к смерти (АВ-блокаде третьей степени с асистолией).

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Отличный кейс от Amandeep Singh! Я ограничиваю свои комментарии тремя важными моментами, которые я проиллюстрирую в отношении первых двух ЭКГ в данном случае (эти ЭКГ воспроизведены на рисунке 1):

• Количество отведений с нарушениями на исходной ЭКГ.
• Низкая амплитуда на этой записи.
• Диагностические признаки развившегося ритма ЖТ.

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

Количество патологических отведений на ЭКГ №1:

Доктора Сингх и Смит подробно описали выше, почему, учитывая недавнюю новую боль в груди в анамнезе, ЭКГ № 1 должна была быть признана диагностической для недавнего нижне-заднего ИМО, теперь демонстрирующего реперфузионные изменения ST-T.

• Я просто добавлю мысль, которую мы много раз высказывали в блоге доктора Смита об ЭКГ, а именно, что чем больше отведений демонстрируют нарушения ST-T у пациента с новыми симптомами, тем больше опасений по поводу недавнего или острого ИМО (см. комментарий и схема внизу сообщения Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов).
• Не менее 11/12 отведений на ЭКГ №1 указывают на нарушения. Сюда входят нижние отведения (показывающие зубцы Q, выпуклость ST с небольшой элевацией и развивающейся инверсией зубца T) — отведение aVL (показывающее тонкое зеркальное отображение, противоположное картине зубца ST-T в отведении III) — отведение V1 (с едва заметным уплощением сегмента ST и зубец T, который выше, чем зубец T в отведении V6!) — передние отведения V2, V3 (с едва заметной депрессией сегмента ST, указывающим на вовлечение заднего отдела) — и боковые отведения I, V4, V5, V6 (каждое из которых показывают неспецифическое уплощение сегмента ST с намеком на реперфузионную инверсию зубца Т).

Низкая амплитуда на ЭКГ №1:

Как я подчеркнул в своем комментарии внизу страницы в сообщении Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID, истинная низкоамплитудная ЭКГ встречается нечасто. Но на ЭКГ №1 оно присутствует как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях.

• Среди потенциальных причин низкой амплитуды QRS, которые я перечисляю в своей таблице из этого сообщения — оглушение миокарда. Учитывая внезапное развитие ЖТ в течение 30 минут после регистрации ЭКГ № 1, я подозреваю, что «оглушение» миокарда из-за большого острого ИМО было причиной этого отчетливо низкого вольтажа. В поддержку этой гипотезы — обнаружение все еще сниженных, но бОльших амплитуд QRS на ЭКГ, записанной у сегодняшнего пациента на следующий день после ЧКВ (наиболее заметно в отведениях V3, V4 этой контрольной записи).

Почему ЭКГ № 2 на 100% соответствует ЖТ:

Как подчеркнул д-р Сингх, регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой ~ 230 в минуту, наблюдаемая на ЭКГ № 2, была четким показанием для немедленной синхронизированной кардиоверсии (которая быстро восстанавливала синусовый ритм). Учитывая диагностическую проблему, которую часто представляют регулярные ритмы с широкими комплексами, я подумал, что стоит прокомментировать, почему эта запись практически на 100% диагностирует ЖТ.

• Как мы часто подчеркивали, предположим, что любой регулярный частый ритм с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P является ЖТ, пока вы не докажете обратное. ЕСЛИ вы это сделаете — вы будете правы по крайней мере в 80% случаев, даже до того, как вы изучите всю ЭКГ. И если есть клинические условия, которые могут предрасполагать к ЖТ (например, острый ИМО у настоящего пациента), то статистическая вероятность ЖТ составляет > 90% даже до того, как вы посмотрите на запись!
• Вдобавок к этому ритм тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ № 2 из сегодняшнего случая удовлетворяет практически всем моим критериям «быстрого распознавания» ЖТ (см. мой комментарий в сообщении Это ЖT или СВТ с аберрацией?).

Среди характеристик ЭКГ, которые я ищу для быстрого различия между ритмом СВТ (с расширением комплекса QRS из-за существовавшей ранее блокады ножки или аберрантной проводимости) и желудочковой тахикардией, имеются: i) ось во фронтальной плоскости во время ритма с широкими комплексами; ii) сходство с любой известной формой блокады ножек или двухпучковой блокадой (т. е. насколько «уродлив» комплекс QRS); iii) Является ли комплекс QRS полностью отрицательным (или почти полностью отрицательным) в отведении V6? iv) Полностью положителен QRS в отведении aVR или нет? и, v) Есть ли относительная «задержка» в начальном отклонении комплекса QRS? Применение этих функций к ЭКГ № 2:

• Есть ли «экстремальное» отклонение электрической оси? Под этим я подразумеваю: комплекс QRS во время ритма с широкими комплексами полностью отрицателен либо в отведении I, либо в отведении aVF? Подчеркну, что этот критерий бесполезен для различения ЖТ и СВТ, если вообще имеется какой-либо положительный комплекс QRS в любом из этих отведений. На ЭКГ № 2 — хотя в отведении I есть небольшой положительный компонент QRS — комплекс QRS явно отрицательный в отведении aVF! Это квалифицируется как «крайнее» отклонение электрической оси — и, прежде чем идти дальше, это уже повышает статистическую вероятность ЖТ в сегодняшней ЭКГ до >98%!
• Есть ли сходство с какой-либо известной формой нарушения в/ж проводимости? На ЭКГ № 2 комплекс QRS в отведении V1 отдаленно напоминает морфологию БПНПГ в том смысле, что QRS широкий и положительный, но отсутствие какой-либо четкости (т. е. мы видим бесформенный монофазный зубец R в отведении V1), во всяком случае, больше наводит на мысль о ЖТ, чем о ритме СВТ. В целом морфология QRS «уродлива» — под этим я подразумеваю, что морфология QRS на ЭКГ № 2 не похожа ни на одну форму известного дефекта проводимости!
• Комплекс в отведении V6 полностью отрицателен. Этого практически никогда не наблюдается при суправентрикулярном ритме (т. е. предполагается, что электрический импульс начинается в верхушке).
• Комплекс QRS в отведении aVR полностью положительный. Это также практически никогда не наблюдается при суправентрикулярном ритме (т. е. предполагает, что электрический импульс начинается в верхушке).
• Есть ли относительная «задержка» в начальном отклонении комплекса QRS? Ритмы СВТ имеют тенденцию показывать более быстрые начальные векторы деполяризации, потому что суправентрикулярная деполяризация обычно начинает свой путь к желудочкам, путешествуя по имеющимся проводящим путям. Заметным исключением из этого общего правила является наличие ДПП (дополнительного пути), который проходит в обход АВ-узла (т. е. у пациента с WPW). Тем не менее, обнаружение «относительной задержки» в начальной части комплекса QRS в нескольких отведениях свидетельствует в пользу ЖТ. Хотя в сложных исследованиях в качестве «точных» критериев ЖТ указывается ряд индексов с точным начальным пределом времени отклонения, на практике проведение точных миллиметровых измерений начальных отклонений комплекса QRS у постели больного требует много времени и это чрезвычайно сложно выполнить с достаточной точностью. По моему опыту — субъективных измерений часто бывает достаточно! Тем не менее, на ЭКГ № 2 я обнаружил, что самой большой проблемой была попытка точно определить, где начинается комплекс QRS. Я полагаю, что, вероятно, есть по крайней мере некоторая относительная задержка в начальной части большинства преимущественно отрицательных комплексов QRS на ЭКГ № 2, но это явно трудно оценить. (ПРИМЕЧАНИЕ: из критериев, которые я предлагаю в приведенных выше списках, последний пункт, касающийся «относительной задержки» начального отклонения, является наиболее трудным для оценки и, по моему опыту, наименее полезным).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: За исключением моего последнего критерия (относительно начальной задержки расширенных комплексов QRS) — все остальные критерии, которые я указываю, положительны для ЖТ. Поэтому я со 100% уверенностью заявляю, что ритм на ЭКГ № 2 определенно был ЖТ.