Массивная элевация сегмента ST у 38-летнего пациента с обмороком

Оригинал: Massive ST Elevation in a 38 year old with Syncope

Эта ЭКГ была отправлена ​​бывшим ординатором со словами «38 лет, обморок при мочеиспускании. Отрицательный тропонин».

Что вы думаете?

В отведении V2 имеется массивная элевация ST до 5 мм (в точке J относительно окончания PQ). В отведении V1 до 3 мм, а в V3 - 2,5 мм.

Но также имеется QRS 57 мм в V2 и зубец R 19 мм в V4. Интервал QT не очень длинный.

Мой ответ был таким: «Я видел такую картину ранее и маловероятно, что это ИМО». Я не знаю, что означает «отрицательный тропонин» [единственный тропонин? ниже уровня обнаружения? 2 последовательно отрицательных тропонина ниже референсного уровня? Или ниже 99-го процентиля?] Тем не менее, я добавил: «И если у вас есть отрицательные серийные тропонины, вы это доказали».

Очевидно, коллега, который отправил мне эту пленку, серьезно подозревал, что это был ложноположительный случай (поскольку он/она не участвовал в этом случае, кроме как для измерения тропонина), и я не знаю, связано ли это с низкой претестовой вероятностью, внешним видом пациента/осмотром. или узнаванием этой морфологии Псевдо ИМпST.

Можем ли мы использовать формулу?

12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ

Во-первых, мы должны ответить на все эти вопросы отрицательно:

1. Есть блокада ножек?

2. Есть ли инверсия зубца T.

3. Сегмент ST больше 5 мм в любом отведении (здесь = 5 мм)

4. Есть ли деформация конечной части QRS?

5. Есть ли в каких-либо отведениях с элевацией ST выпуклый сегмент ST (здесь они прямые, что тоже беспокоит, но они не выпуклые)?

6. Имеется ли значительная депрессия ST в нижних отведениях?

7. Есть ли депрессия ST в V2-V6?

8. Есть ли патологические зубцы Q в каком-либо отведении из V2-V4?

Так что если всего вышеперечисленного нет, мы можем использовать формулу.

Если мы воспользуемся формулой с 4-я переменными, мы возьмем: корригированный интервал QT 400 мс, QRS в V2 57 мм, зубец R в V4 18,5 мм и элевацию ST через 60 мс после точки J в отведении V3 = 4,5 мм.

Это дает очень низкое значение 12,0.

Результат ниже границы, каким бы низким он ни был, полностью исключает окклюзию ПМЖВ, но если ваши подозрения высоки, следуйте своему клиническому впечатлению. Формула в основном используется, когда вы НЕ думаете, что есть ИМО. Она не для того, чтобы вас отговорить от ИМО!!

Но это не боль в груди, а обморок. Таким образом, претестовая вероятность намного ниже. И я прошу вас запомнить эту морфологию как ту, что иногда встречается на неишемических ЭКГ.

В таком случае можно отложить все действия буквально на несколько минут, чтобы найти старую ЭКГ или установить отсутствие нарушений движения стенок.

Также нормально назначить экстренную ангиографию.

Этот пациент не остался для дальнейшего обследования, поэтому неясно, были ли структурные нарушения. Но могу сказать, что я уже видел нормальные варианты с такой морфологией.

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

Оригинал см. здесь.

У мужчины среднего возраста без свидетелей развилась остановка сердца вследствие употребления кокаина. Был ли ритм, пригодный для дефибрилляции, до развития беспульсового ритма - неизвестно, но дефибриляция не проводилась. Выполнялись компрессии грудной клетки аппаратом LUCAS, были введены 3 дозы адреналина и пациент был интубирован еще догоспитально. У него был интермиттирующий пульс. Вот его исходная ЭКГ (рН в этот момент 6,50):

Первая ЭКГ пациента.

• Ритм неясен: возможно, ускоренный узловой ритм с БПНПГ и ЖЭ, но это может быть также ускоренным идиовентрикулярным ритмом из левого пучка, только имитирующим БПНПГ. Важно найти окончание QRS, что я и постарался сделать на рисунке ниже.
• Также присутствуют 6 ЖЭ: комплексы 3, 6, 7, 9, 10 (другая морфология ЖЭ) и 13.
• При таких широких комплексах гиперкалиемия при дифференциальной диагностике должна рассматриваться в первую очередь.

Здесь я пытаюсь найти окончание QRS:

Размеченная ЭКГ, поиск окончания QRS.

• Попытайтесь найти окончание комплекса QRS в любом случае. Если вы используете II отведение, то кажется, что синяя линия представляет окончание QRS. Но это совсем не факт. Черная линия может представлять окончание QRS в отведениях V5 и V6, но я так не думаю.
• Если окончание QRS представлено синей линией, то имеется довольно небольшая элевация ST (V1-V4) и депрессия ST (V5 и V6).

Я был очень насторожен в отношении гиперкалиемии, поэтому мы дали 3 г глюконата кальция. Но лаборатория дала K⁺ около 4,5 ммоль/л.

Так это ИМпST?

Важен хоть какой-то клинический контекст:

1. Это была не фибрилляция желудочков, а беспульсовой ритм. Это говорит о другом механизме, отличном от ишемии.
2. Мы обнаружили, что рН составлял 6,50 (pCO₂ 100, HCO₃ 8). Тяжелый ацидоз может привести к очень выраженным нарушениям ЭКГ.
3. Кокаин усложняет клиническую картину. Поскольку у него была нулевая неврологическая функция после реанимации, мы были подозрительны к возможному внутричерепному кровотечению, связанному с кокаином, после которого могла развиться остановка дыхания и затем беспульсовой ритм.

Я решил, что это не ИМпST, а скорее последствия кокаина, ацидоза и остановки сердца.

Пациент находился на ИВЛ, и мы записали еще одну ЭКГ, через 15 минут после первой при рН 6,70 (pCO₂ 50, HCO₃ 5):

ЭКГ через 15 минут после первой.

• Я считаю, что на этой ЭКГ легче найти окончание QRS. Смотри ниже.
• Кроме того, ЭКГ теперь похожа на морфологию Бругада тип I которая может быть вызвана кокаином (как и всеми ***каинами, включая лидокаин), а также блокатором натриевых каналов.

Здесь я снова рисую линии:

Размеченная предыдущая ЭКГ.

• Окончание QRS обозначено синими линиями. По-видимому, наблюдается некоторая элевация ST и депрессия, но она выражена меньше. В V1-V3 имеется морфология Brugada Тип 1.

Пациент находился в кардиогенном шоке, частично из-за брадикардии и частично из-за предполагаемого низкого периферического сосудистого сопротивления, поскольку фракция выброса по прикроватному УЗ была отличной. Было начато капельное введение адреналина для увеличения частоты сердечных сокращений и системного сосудистого сопротивления. Через 75 минут рН составлял уже 7,00, и была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 1,5 часа после поступления.

• Все еще причудливая, и похожая на Бругада морфология, но заметна нормализация.

Дальнейшая информация

Оказывается, у него была остановка сердца с брадикардией 7 недель назад, также связанная с кокаином, и с очевидным эпистатусом. В том случае, вероятно, также не было «дефибриллируемого» ритма. Это была его первая ЭКГ на тот момент (рН 6,68):

1-я ЭКГ при предыдущем поступлении (7 недель назад)!

• Опять же, видна причудливая морфология БПНПГ с картиной Brugada 1-го типа. Есть элевация ST, но она не выглядит как элевация ST при ИМпST, поскольку она быстро-косонисходящая, переходящая в отрицательный зубец T.

Через 7 минут была записана эта ЭКГ:

2-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

• QRS немного уже, но все еще выраженно деформирован с морфологией БПНГ и косоносходящей элевацией ST.

И еще одна ЭКГ была записана через 24 минуты после первой (и, соответственно 17 мин после второй).

3-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

В тот раз он был подвергнут лечебной гипотермии. Ангиограмма не выявила ишемической болезни. Он проснулся и восстановился. Его остановка сердца была отнесена на счет эпистатуса и злоупотребления лекарствами/наркотиками.

Дальнейшие события при этом поступлении

Зрачки все еще не реагировали и были расширены. Даже при выключенном окружающем освещении не было реакции на свет. Поскольку остановка кровообращения с тяжелым неврологическим дефицитом может быть вызвана внутричерепным кровотечением, включая субарахноидальное кровоизлияние (и оно, соответственно, может быть вызвано кокаином), мы выполнили КТ головного мозга перед началом гипотермии. КТ ничего не выявила.

Он был переведен с состояние гипотермии и доставлен в реанимационное отделение.

На следующий день у него были самостоятельные движения конечностей, пиковый тропонин достиг 0,50 нг/мл, а эхокардиограмма оставалась нормальной.

Вот ЭКГ на следующий день при температуре 33 градуса:

ЭКГ на фоне гипотермии.

• Я не уверен, но подозреваю, что артефакты - это мышечная дрожь. Все причудливые морфологии исчезли.

Он полностью проснулся и оказался неврологически интактным (просто невероятно для комы с 3 баллами по шкале Глазго и с фиксированными и расширенными зрачками!).

Мы посоветовались с электрофизиологом, который занимается изучением скрытого синдрома Бругада. Его обследование может включать семейный анамнез, провокационное тестирование с помощью агентов, блокирующих Na-каналы, и ЭКГ у членов семьи.

Возьмем на заметку:

1. Индуцированный кокаином инфаркт миокарда у пациентов с нормальными коронарными артериями, вероятно, связан с адренергически опосредованным увеличением потребления кислорода миокарда, сосудосуживающими эффектами на крупные эпикардиальные артерии или коронарные артерии малого сопротивления и коронарным тромбозом. Такая ишемия может вызвать остановку сердца.

2. Кокаин также может вызывать остановку сердца из блокады натриевых каналов (свойство местного анестетика). Исходно существующих дефектов натриевых каналов (например, Brugada) при употреблении кокаина может и не быть, однако кокаин все равно может привести к аритмической остановке сердца.

3. Применение любого блокатора Na⁺ каналов может продемонстрировать исходно скрытый синдром Бругада. Чтобы диагностировать скрытый синдром Бругада, электрофизиологи проводят провокационные тесты с блокаторами Na-каналов.

4. Тяжелый ацидоз может также влиять на ЭКГ, но эта картина была довольно специфичной и вряд ли могла быть вызвана только ацидозом.

Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все 

От Пенделла Мейерса: Cardiac Arrest at the airport, with an easy but important ECG for everyone to recognize

Время от времени нам нужно возвращаться и рассматривать простые, но важные ЭКГ.

Это будет слишком просто для большинства наших читателей, поэтому, пожалуйста, найдите тех, кто еще учится и покажите ему этот случай. Убедитесь, что они хорошо понимают этот случай, чтобы можно было извлечь уроки и из более сложных вариантов подобных случаев.

У женщины средних лет в аэропорту произошла остановка сердца и очевидцами была быстро начата реанимация.

Приехала скорая помощь и обнаружила у нее фибрилляцию желудочков. Дефибрилляция была выполнена успешно.

Её ЭКГ, записанная «скорой» по дороге в клинику была отправлена ​​нам:

Что вы думаете?

Наиболее вероятно имеется синусовая тахикардия с увеличенным интервалом PR. Специалисты с небольшим опытом могут заподозрить ЖТ, в случае  если они не распознают изменения QRS. Это не ЖТ, это блокада правой ножки (БПНПГ) и передней ветви левой (БПВЛН). В V2-V4 есть поразительная конкордантная элевация ST, которую в этом случае можно легко и безошибочно распознать, что часто бывает гораздо в случае если точка J не так выражена, как на этой ЭКГ (см. более сложные случаи ниже).

Этот паттерн является одним из примеров ИМО (ИМ вследствие коронарной окклюзии) с самым высоким риском, который можно зарегистрировать на ЭКГ: это большая проксимальная окклюзия ПМЖВ, пока не будет доказано обратное. ПМЖВ кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки в которой проходят правая ножка пучка Гиса и левая передняя ветвь. Острая проксимальная окклюзия ПМЖВ может вызвать ишемию этих пучков, вызывая комбинацию БПНПГ и БПВЛН. См. обзор и ссылки ниже.

Пациентка быстро была взята в рентгеноперационную, и, к счастью, у нее больше не было рецидивов фибрилляции. У нее, конечно же, была обнаружена окклюзия устьевого сегмента ПМЖВ, которая была открыта и стентирована.

Первоначальный высокочувствительный тропонин I был повышен до 0,105 нг/мл.

Вот ее ЭКГ на следующее утро:

БПНПГ и БПВЛН разрешились, но имеется значительная потеря зубцов R спереди, с комплексами QS и небольшой персистирующей элевацией ST. Развился очень большой необратимый инфаркт.

Второй тропонин был около 16,0 нг/мл, и никаких дополнительных тропонинов более не исследовалось.

Она выжила им была благополучно выписана.

Очки обучения

Подобно блокаде левой ножки и многим другим паттернам QRS, формальные «критерии ИМпST» не применимы к БПНПГ с БПВЛН. В 4-м универсальном определении ИМ нет ни формальных критериев для этой ситуации, ни каких-либо критериев «эквивалента ИМпST». В стандартной практике 2021 года обычно происходит следующее: если элевация ST очевидна и ясна, как в данном случае, все понимают, что это «ИМпST». Если элевация ST не такая яркая или точка J при данной морфологии QRS отчетлива не видна, нежели в этом случае, ее часто не распознают и пропускают. См. более сложные случаи ниже.

Некоторые из наиболее тяжелых ПМЖВ или окклюзии левой главной артерии проявляются острой БПНПГ и БПВЛН и эти изменения указывают на наивысший риск острой фибрилляции желудочков, острого кардиогенного шока и самой высокой внутрибольничной летальности согласно исследовании Widimsky et al. (госпитальная летальность составила 18,8% от ОИМ только на фоне новой БПНПГ). Кроме того, БПНПГ и БПВЛН затрудняют распознавание точки J и собственно элевации ST и с большей вероятностью могут быть неправильно истолкованы. После успешной и своевременной реперфузии у пациента может успешно восстановиться функция ранее ишемизированных или оглушенных проводящих путей.

Widimsky PW, Rohác F, Stásek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J. 2012;33(1):86–95.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21890488/

Этот паттерн ИМО ПМЖВ с БПНПГ и БПВЛН представляет собой настолько высокий риск, что, по моему опыту, по крайней мере 20-50% этих пациентов сталкиваются с тяжелым кардиогенным шоком или остановкой сердца еще до того, как можно будет выполнить экстренное ЧКВ.

См. Эти примеры ниже, почти все из которых сложнее, чем этот случай:

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Реанимация после фибрилляции желудочков: возможен ли диагноз по ЭКГ?

Мужчина 80 лет с болью в груди

Боль в груди и блокада правой ножки

Женщина 60 лет с частым сердцебиением, дискомфортом в груди и множественными ошибочными диагнозами, поставленными как врачом неотложной терапии, так и кардиологом!!

Под редакцией Пенделла Мейерса: A woman in her 60s with palpitations, chest discomfort, and multiple misdiagnoses by both EM and Cardiology!!

Женщина 60 лет ходила по магазинам, когда у нее внезапно возникло сердцебиение и «дискомфорт в груди». Она отрицала отчетливую боль в груди или одышку. Она сама пришла в отделение неотложной помощи где я работаю. У нее в анамнезе не было аритмий или болезней сердца, но были диагностированы гипертония, рак груди, диабет и ожирение. В прошлом у нее были эпизоды сердцебиения, после которых проводились холтеровские мониторирования, которые не выявили никаких причин учащенного сердцебиения. Однако ее симптомы сегодня ощущались хуже, чем в предыдущие разы, и она никогда ранее не чувствовала «дискомфорта в груди» при сердцебиении. После целенаправленного расспроса она сказала врачу, что за последние несколько недель у нее было несколько подобных эпизодов, но она не обращалась за помощью во время этих эпизодов, и они были короче.

Вот ее ЭКГ, записанная в приемном, при активных стойких симптомах:

Что вы думаете?

Мы видим регулярную мономорфную тахикардию с узкими комплексами, для которой полный список дифференциальной диагностики будет включать синусовую тахикардию, СВТ (общий термин, включающий множество различных ритмов) и трепетание предсердий.

Эта ЭКГ имеет большую отрицательную предсердную волну непосредственно перед комплексами QRS в нижних отведениях, при этом для каждого комплекса QRS видна только одна из этих волн. Эти волны, конечно, полностью положительные в V1. Дифференциальный диагноз включает нижнепредсердную фокусную тахикардию около АВ-узла или относительно высокую АВУРТ, так что во время каждого цикла круг reentry ретроградно активирует предсердие до того, как reentry сможет антероградно активировать желудочки.

Это не трепетание предсердий, потому что при такой выраженной предсердной волне, наблюдаемой в нижних отведениях, при трепетании мы должны были бы видеть вторую волну на половине расстояния между отчетливо видимыми.

Какими бы ни были эти предсердные волны, за их комплексами QRS в нижних отведениях следуют сегменты ST, которые в III и aVF кажутся заметно выше изолинии. Поскольку это явление и меня раньше вводило в заблуждение, и поскольку оно не соответствует картине ИМО, которые я видел раньше, я вижу, что эта морфология, вероятно, связана с положительной волной реполяризации предсердий из-за аритмии. Если бы возник какой-либо вопрос, связано ли это с ИМО, я бы сначала купировал бы эту аритмию, а затем пересмотрел ЭКГ на предмет возможного ИМО.

Бригада неотложной медицинской помощи заметила нижнюю элевацию ST во II, III и aVF с небольшой реципрокной депрессией ST в aVL и решила при дискомфорте в груди и возможном ИМпST выполнить экстренную ангиографию/ЧКВ. Кардиолог прибыл очень быстро и посмотрев на эту ЭКГ, отменил экстренную катетеризацию, посчитав, что она представляет собой трепетание предсердий с проведением 2:1 (хотя это почти наверняка не трепетание предсердий).

Примерно через 20 минут он самопроизвольно восстановился синусовый ритм:

Через 2 часа аритмия повторилась:

Ей ввели 10 мг дилтиазема внутривенно, и вскоре после этого ритм вновь вернулся к синусовому.

Вот ее более ранняя ЭКГ из электронной карты:

Два высокочувствительных тропонина I были менее 0,006 нг/л.

Бригада кардиологов неправильно диагностировала этот ритм как трепетание предсердий с проведением 2:1.

Она была госпитализирована для контроля частоты сердечных сокращений и «обследования на впервые выявленное трепетание предсердий».

Эхо было нормальным.

К сожалению, с точки зрения трепетания предсердий, показатель по шкале CHADS2VASc пациентки был оценен в 3 балла, и было решено, что ей требуется антикоагулянтная терапия эликвисом (апиксабаном), которую она с тех пор и принимает (несколько месяцев на данный момент). Я пытаюсь связаться с ее лечащим врачом, чтобы обсудить это.

Ей также назначили метопролол, предположительно для контроля частоты сердечных сокращений во время предполагаемых эпизодов трепетания предсердий. На самом деле, это может подавлять ее СВТ (будь то предсердная эктопическая тахикардия или АВУВТ).

Посмотрите эти сообщения, показывающими реполяризацию предсердий (волна Ta) и то, как она может вызывать картину нижнего псевдо-ИМпST/ИМО:

Мужчина лет шестидесяти с болью в груди

Предсердная реполяризация: видео и клинический пример от доктора Смита

Волна реполяризации предсердий, имитирующая элевацию ST:

Внезапная боль в груди и одышка с нижней элевацией ST при наличии элевации ST в V1. Это нижний ИМО + ИМО ПЖ?

Очки обучения:

1. Реполяризация предсердий может быть особенно заметна при эктопической предсердной тахикардии (или любой аритмии с выраженными эктопическими предсердными волнами), вызывая появление нижней элевации сегмента ST, не имеющей ничего общего с ИМО.
2. Дилтиазем, как правило, не должен купировать трепетание предсердий восстанавливая синусовый ритм. Дилтиазем, восстанавливающий ритм, больше согласуется с реципрокной аритмией, вовлекающей АВ-узел, такой как АВУРТ. Всегда есть шанс, что восстановление было спонтанным и не было связано с дилтиаземом.
3. Неправильный диагноз трепетания предсердий может нанести значительный долгосрочный вред пациенту, особенно при лечении антикоагулянтами. Иногда очень важно добиться правильного ритма.

Мужчина 50 лет с передней элевацией ST и «высоким зубцом T в V1»

Под редакцией Пенделла Мейерса: A man in his 50s with anterior ST elevation and a "tall T wave in V1"

Взгляните сначала на эту ЭКГ 57-летнего мужчины без какого-либо контекста:

Что вы думаете? Представьте, что у него появилась боль в груди.

Нормальный синусовый ритм. QRS демонстрирует высокую амплитуду, вероятно, это ГЛЖ. В V1-V4 имеется элевация ST амплитудой до 3–3,5 мм и депрессию ST в V5–6. ST-T в V2 имеет седловидную морфологию, а в V3 - сегмент ST прямой. В V4 имеется слегка выпуклый сегмент ST.

Изменения, которые потенциально могут указывать на ИМО: большое абсолютное смещение ST, непропорционально большая элевация ST по отношению к QRS в V1-2, депрессия ST в такой области как V5-6, которая будет считаться реципрокной к V1-2, прямой сегмент ST в V3 и слегка выпуклый в V4.

Изменения, которые потенциально не в пользу ИМО: высокая амплитуда, ГЛЖ, седловидная морфология в V2, ГЛЖ с соответствующими дискордантными сегментами ST/T, объясняющие элевацию ST в правых прекардиальных отведениях и депрессию ST в левых прекардиальных отведениях. Седловидная морфология в V2, когда она видна в том же месте, что и элевация ST, которая вас потенциально беспокоит, является довольно сильной особенностью, предполагающей паттерн псевдоИМпST, а не истинного ИМО.

В надлежащем клиническом контексте было бы правильно называть это относящимся к ИМпST (+) ИМО. Но со все большим опытом некоторые из этих ложноположительных характеристик можно дифференцировать от истинно положительных. Тем не менее, первое, что нужно проверить, - это клинический контекст и любые предыдущие ЭКГ, если они доступны.

Эта ЭКГ была отправлена ​​мне без какого-либо контекста, и я ответил: «Я понимаю, почему вы обеспокоены, но я думаю, что это, скорее всего, ложная диагностика из-за ГЛЖ. Я бы не стал торопиться с ангиографией только из-за одной этой ЭКГ на данном этапе, нодайте мне больше о клинической картине и любой предыдущей ЭКГ, если таковая имеется».

Я отправил эту запись доктору Смиту без какого-либо контекста, и он сразу же ответил: «Очень интересный образец псевдоИМпST».

В этом случае у пациента был только обморок, который объяснялся алкогольной интоксикацией, плохим питанием и длительным стоянием в очереди. Активных симптомов ОКС не было.

Кроме того, врачам посчастливилось найти его предыдущие ЭКГ:

Один из врачей, которые осматривали этого пациента, сказал мне, что они обеспокоены «новым высоким зубцом T в V1». Они заявили, что предшествующие зубцы T в V1 были плоскими или имели терминальную инверсию. На приведенной выше ЭКГ имеется полностью положительный и более крупный зубец T. Это правда, но в его морфологии есть что-то, что не соответствует другим ранним острым зубцам T, которые я видел в отведении V1. Понимание, что вы видите псевдоИМпST приходит с опытом, и в этом случае с другими данными.

Его тропонин был менее 0,006 нг/мл, а другие базовые лабораторные показатели в пределах нормы.

Мы нашли его предыдущее эхо, показывающее симметричную ГЛЖ, которая была связана с давней гипертонией.

У него не было семейного анамнеза внезапной смерти или очевидной диагностированной ГКМП или Brugada.

Мы наблюдали, чтобы он не употреблял алкоголь и в дальнейшем эпизодов обмороков или нарушений ритма не отмечалось.

Его выписали.

См. Эти примеры седловидной морфологии в V2:

Седловидная элевация ST. Это ИМпST? Или Бругада II типа?

Это ИМпST? Ключом является умение распознавать морфологию

Поясняет Стивен Смит: RSR'с подъемом ST: это блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST? Тип 2 Бругада?

Клинический разбор: Почему в отведении V2 наблюдается элевация ST? Подумайте о размещении электродов

Вот единственные два примера с седловидной морфологтей ST в V2,указывающих на окклюзию ПМЖВ, которые нам удалось найти:

A Very Subtle LAD Occlusion....T-wave in V1??

Анатомия пропущенной окклюзии ПМЖВ (расценено как ИМбпST)

Смотрите эти другие замечательные и похожие статьи о ГЛЖ:

Новое сообщение от Смита: обморок, анамнез коронарной болезни сердца и элевация ST: должен ли врач направить пациента в рентгеноперационную?

Выраженная элевация ST в V1-V3. Что вы думаете?

31-летний пациент, страдающий диабетом и АГ, пожаловался на двустороннее покалывание в руках и головную боль

Огромная амплитуда комплексов в передних отведениях с элевацией ST

Элевация сегмента ST и положительный тропонин. Это ИМпST? Нет. И это даже не ОКС

Баллы обучения:

1. ГЛЖ - одна из самых распространенных морфологий ЭКГ и часто сложно отличиить ее от ИМпST и ИМО.
2. Когда ГЛЖ приводит к картине псевдо ИМпST, элевация ST, которая бросается в глаза, обычно находится в правых прекардиальных отведениях V1-V3, где она при ГЛЖ дискордантна QRS.
3. Седловидная морфология, частовстречающаяся в отведении V2 или вокруг него, очень необычна для ИМО той же локализации, до такой степени, что мы смогли сообщить только о 2-х таких случаях (см. ссылки выше), несмотря на 1326 (!) опубликованных на сегодняшний день случаев.
4. Выпуклость и выпрямление сегмента ST - это особенности, которые в некоторой степени указывают на ИМО, но это наиболее применимо в контексте нормального комплекса QRS.
5. Сравнение с предыдущими ЭКГ и клиническим контекстом, очевидно, всегда имеет первостепенное значение и часто может помочь вам в таких случаях ложноположительных критериев ИМпST.

Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220

Narrow Complex Tachycardia at a Rate of 220

У 40-летнего пациента, принимающего флекаинид и дилтиазем, внезапно возникла боль в груди, сердцебиение, одышка и потливость:

Частота 220. Что вы думаете?

Ритм быстрый, узкий и регулярный, без зубцов Р. Так что это не фибрилляция предсердий и не ЖТ. Это регулярная тахикардия с узкими комплексами. имеется заметная депрессия ST - это ишемия, вызванная очень высокой частотой и являющаяся показанием для неотложной электрической кардиоверсии.

Что в дифференциальном списке?

• Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии (которые включают АВУРТ и ортодромную АВ-реципрокную тахикардию) [АВРТ использует дополнительный путь, «обходной тракт» и, таким образом, наблюдается при WPW; около 30% пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий является ортодромной АВРТ]
• Трепетание предсердий с проводимостью 1: 1.

Что это?

Тот факт, что пациент принимает флекаинид и дилтиазем, является убедительным доказательством того, что это трепетание предсердий с проводимостью 1: 1. Эти препараты в первую очередь назначают пациентам с фибрилляцией предсердий или трепетанием (флекаинид поддерживает синусовый ритм у пациента, а дилтиазем предотвращает АВ-проводимость 1:1, если у пациента трепетание).

Если вы внимательно посмотрите на отведение II внизу, вы увидите, что имеются волны трепетания.

Это трепетание предсердий с проводимостью 1:1. Пациент не принимает антикоагулянты, но сам факт, что он принимает флекаинид, свидетельствует о том, что он, вероятно, большую часть времени имеет синусовый ритм.

Врачи решили, что это АВУРТ.

Ему ввели аденозин 6 мг, затем еще 12 мг без изменений. Если это АВУРТ, то можно было бы ожидать конверсии. В случае трепетания можно ожидать атриовентрикулярную блокаду и появление явных волн трепетания. Но доза аденозина явно была недостаточно высокой, чтобы в заблокировать атриовентрикулярный узел. Можно было увеличить до 18 мг. Этого не было сделано.

Вместо этого они решили сделать электрическую кардиоверсию. Провели седацию этимидатом. После введения этамидата, но до кардиоверсии, они заметили, что у пациента произошла «конверсия» ритма:

Вот 12 отведений ЭКГ:

Что случилось? Частота сейчас 120.
Ишемия прошла.

Врачи решили, что у пациента спонтанно восстановился обычный ритм.

Однако приглядитесь: волны трепетания все еще присутствуют. Частота трепетания составляет 240, и имеется проводимость 2:1 с  частотой желудочков 120. Вернитесь к первой ЭКГ, где частота сокращений желудочков была 220, что означает, что частота трепетания предсердий УВЕЛИЧИЛАСЬ с 220 до 240!!

Причина замедления желудочкового ритма в том, что частота трепетания предсердий увеличилась !!

Атриовентрикулярный узел не может проводить с частотой 240, но он может проводить с частотой 220. Когда частота трепетания предсердий увеличивалась, АВ-узел не мог с этим справиться, и пациенту стало намного лучше из-за снижения частоты желудочковых сокращений.

Почему увеличилась частота трепетания? Не уверен, но достаточно изменения симпатического тонуса.

Спустя короткое время у пациента фактически восстановился синусовый ритм:

Что случилось бы с более высокой дозой аденозина? АВ-узел заблокировал бы проводимость на короткое время, и волны трепетания стали бы очевидными. Однако, аденозин быстро метаболизируется, и АВ-узел возобновит проводимость 1:1. Таким образом, аденозин не лечит эту тахикардию, но иногда делает диагноз очевидным.

Баллы обучения:

1. Пациенты, у которых наблюдается трепетание предсердий и у которых с помощью антиаритмиков I  типа сохраняется синусовый ритм, часто принимают флекаинид, и они, дополнительно, должны принимать блокатор атриовентрикулярного узла, чтобы предотвратить проведение 1:1. В этом случае неясно, принимал ли он дилтиазем или ему требовалась более высокая доза.

2. Регулярная тахикардия с узкими комплексами, если это не синусовая тахикардия, - это АВУРТ, АВРТ или трепетание предсердий с проводимостью 1:1 или 2:1.

3. Никогда не пытайтесь устранить трепетание предсердий с помощью таких препаратов, как прокаинамид, без предварительного введения блокатора атриовентрикулярного узла. Вы вызовете замедление частоты трепетания предсердий с потенциалом УВЕЛИЧИТЬ частоту сокращений желудочков.

Обморок у молодого человека

Под редакцией Пенделла Мейерса: Syncope in a young man

Давайте представим, молодой человек поступил с обмороком при физической нагрузке. Сейчас он чувствует себя нормально, у него нет симптомов, жизненно важные функции нормальные, и есть эта ЭКГ, записанная при поступлении:

Что вы думаете?

Ниже приведены два других варианта ЭКГ покоя этого же пациента в разные периоды времени:

Ответ: Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ)

См. В конце этого сообщения имеется обзор и подробная информация об АКПЖ и изменениях ЭКГ при этом заболевании, но достаточно сказать, что у этого пациента синусовый ритм, небольшая эпсилон-волна на некоторых из его ЭКГ и зубцы R в V1-V3 с инвертированными Т.

Вот увеличенные V1-V3:

Обратите внимание на очень тонкие отклонения в точке J. Это эпсилон-волны.

В подростковом возрасте этот пациент играл в баскетбол, когда внезапно потерял сознание и не реагировал. «Скорая» обнаружила у него фибрилляцию желудочков. Его реанимировали без неврологических последствий. Во время госпитализации ему установили имплантируемый дефибриллятор-кардиовертер. Генетическое тестирование подтвердило аритмогенную кардиомиопатию / дисплазию правого желудочка с мутацией в гене десмоглеина-2. Во время госпитализации ему назначили мексилетин из-за частых мономорфных ЖЭ, который значительно уменьшил эктопическую нагрузку. Ему было рекомендовано ограничение активности, а позже был добавлен метопролол.

За несколько лет у него было несколько разрядов имплантируемого дефибриллятора, несколько корректировок его лекарств, но в остальном он чувствует себя хорошо.

Обзор АКПЖ ниже, воспроизведен из этого сообщения: Young man with syncope while riding a bike [Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)]

АКПЖ, также известная как аритмогенная дисплазия правого желудочка, по оценкам экспертов, встречается у 1 из 5000 взрослых и является причиной примерно 11% внезапной смерти среди молодых людей и 22%  спортсменов в исследовании, проведенном в северной Италии. Диагностика АКПЖ непростая (см. ниже).

Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD.  Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy.  J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1773.  Full text: http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/38/7/1773.pdf
Имеется публикация 2010 года Целевой группы по диагностике АКПЖ: Диагностика аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка: предлагаемая модификация критериев целевой группы.

Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Полный текст: http://circ.ahajournals.org/content/121/13/1533.full

Всего существует 6 категорий критериев:

1) Визуализация
2) Патологоанатомические
3) Реполяризация ЭКГ
4) Деполяризация ЭКГ
5) Аритмии
6) Семейный анамнез.

ЭКГ и анамнестические моменты этой публикации (подозрение на АКПЖ):

1) обморок высокого риска без другой этиологии; семейный анамнез
2) Нарушения деполяризации (основные критерии):

а) Волны Эпсилон
б) Локализованное удлинение (более 110 мс) комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

3) Нарушения реполяризации у пациентов в возрасте после 14 лет (потому что у более молодых пациентов часто бывают ювенильные зубцы T)

а) Незначительный: инвертированные зубцы T в правых прекардиальных отведениях V1-V2
б) Большой: инвертированные зубцы T в правых прекардиальных отведениях V1-V3 или далее (основные критерии)

4) аритмии

а) Основной критерий:

i) ЖТ с морфологией БЛНПГ с осью вверх (отрицательный или неопределенный QRS в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVL) (основные критерии)

б) Второстепенные критерии:

i) ЖТ с морфологией БЛНПГ с осью вниз (положительный QRS в отведениях II, III, aVF и отрицательный в отведении aVL) (второстепенные критерии)

ii) Более 500 ЖЭ в час

5) Наконец, это прогрессирующее заболевание, и у пациентов без нарушений ЭКГ они могут развиться в дальнейшем.

Вот хороший пример. Я взял на себя смелость «вырвать» часть ЭКГ по этой ссылке для лучшего понимания. Посмотрите внимательно на V1-V2:

Имеются волны Эпсилон (небольшие отклонения в конце QRS), а также небольшое удлинение конечной части комплекса QRS.

Некоторые отличные ссылки на АРВД:

Это отчет с большим количеством полезной информации за 2019 год, но вы можете прочитать его, только если у вас есть подписка на American J Cardiol: Holshouser JW and Littmann L.  Usefulness of the Electrocardiogram in Establishing the Diagnosis and Prognosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy

Другие ссылки из указанной выше статьи:

1. FI MarcusEpsilon waves aid in the prognosis and risk stratification of patients with ARVC/D J Cardiovasc Electrophysiol, 26 (2015), pp. 1211-1212
   CrossRefView Record in ScopusGoogle Scholar
2. FI Marcus, W ZarebaThe electrocardiogram in right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. How can the electrocardiogram assist in understanding the pathologic and functional changes of the heart in this disease?J Electrocardiol, 42 (2009), pp. 136.e1-136.e5
   Article
   Download PDF
   Google Scholar
3. RNW Hauer, MGPJ Cox, JA GroenewegImpact of new electrocardiographic criteria in arrhythmogenic cardiomyopathy
   Front Physiol, 3 (2012), p. 352
   eCollection 2012
   Google Scholar
4. FI Marcus, WJ McKenna, D Sherrill, C Basso, B Bauce, DA Bluemke, H Calkins, D Corrado, MG Cox, JP Daubert, G Fontaine, K Gear, R Hauer, A Nava, MH Picard, N Protonotarios, JE Saffitz, DM Sanborn, JS Steinberg, H Tandri, G Thiene, JA Towbin, A Tsatsopoulou, T Wichter, W ZarebaDiagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria
   Circulation, 121 (2010), pp. 1533-1541
   View Record in Scopus
   Google Scholar
5. WC Roberts, N Kondapalli, SA HallUsefulness of total 12-lead QRS voltage for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in patients with heart failure severe enough to warrant orthotopic heart transplantation and morphologic illustration of its cardiac diversity
   Am J Cardiol, 122 (2018), pp. 1051-1061
   Article
   Download PDF
   View Record in Scopus
   Google Scholar
6. JE Madias, R Bazaz, H Agarwal, M Win, L MedepalliAnasarca-mediated attenuation of the amplitude of electrocardiogram complexes: a description of a heretofore unrecognized phenomenon
   J Am Coll Cardiol, 38 (2011), pp. 756-764
   Google Scholar

Мужчина за 40 с болью в груди

Автор Пенделл Мейерс под редакцией Смита: A man in his late 40s with chest pain

Мужчина немного старше 40 лет без известных медицинских проблем был на работе, когда внезапно почувствовал боль в груди, распространяющуюся вниз на обе руки. Примерно через 1 час после появления симптомов он был госпитализирован в отделение неотложной помощи с постоянной болью в груди, нормальными жизненно важными функциями и следующей ЭКГ, записанной в приемном:

Что вы думаете?

Дважды с интервалом в несколько месяцев я отправлял эту ЭКГ доктору Смиту без какого-либо контекста или другой информации (я делаю это много раз в день, со множеством нормальных или ложноположительных случаев). В первый раз он ответил «острая ишемия, но не активная окклюзия». Второй раз ответил «ГЛЖ и субэндокардиальная ишемия». Каждый раз это одна и та же реакция: активная субэндокардиальная ишемия.

Компьютерная интерпретация гласит: «Гипертрофия левого желудочка с нарушением реполяризации». Таким образом, компьютер сообщает, что есть отклонение от нормы, но приписывает это ГЛЖ.

Имеется синусовый ритм с нормальным QRS (за исключением пограничного высокой амплитуды и отчетливое отклонение электрической оси влево, некоторые называют такую ситуацию блокадой передней ветви левой ножки ручка Гиса, хотя ГЛЖ может имитировать такую блокаду). Есть крошечный, но отчетливый намек на депрессию ST в V4-V6, максимальную - в V5 и V6. В I, II и aVL также есть небольшая депрессия ST. В aVR есть небольшая реципрокная элевация ST. В V1 также имеется умеренная элевация ST. При довольно нормальном комплексе QRS ни одно из этих изменений сегмента ST не объясняется изменением комплекса QRS, и все они должны считаться новыми и значимыми, пока не будет доказано обратное.

Такая картина ЭКГ, когда депрессия ST максимальна в V5-6 с реципрокной элевацией ST в aVR, является диагностической для ишемии несоответствия потребности и доставки, также известной как субэндокардиальная ишемия (в отличие от ИМО или фокальной субэпикардиальной ишемии). Картина ЭКГ при ишемии потребности / доставки в значительной степени одинакова независимо от причины, связанной либо со снижением поступления кислорода (например, ОКС левой главной, но с коллатералями или без полной окклюзии, поражением трех сосудов с неокклюзионным ОКС, снижением АД, гипоксемией и т. д.), либо повышенной потребностью (бесконечное количество причин, не связанных с ОКС), или и тем, и другим.

Таким образом, интерпретация картины несоответствия потребности и доставки на ЭКГ полностью зависит от клинического контекста.

Очевидно, что клинический контекст этого пациента - ОКС. Следовательно, интерпретация - острая, активная, неокклюзионная ишемия, пока не будет доказано обратное. Картина может быть совместима с ОКС при поражении левой главной артерии (но не с полной окклюзией без коллатерального кровообращения) или с любым другим острым неокклюзионным ОКС-событием, вызывающим значительную область несоответствия потребности и доставки.

Таким образом, у пациента есть определенные симптомы ОКС, а ЭКГ показывает активную продолжающуюся ишемию. Следует предположить, что у него имеется острая причина поражения, при которой в любой момент артерия может полностью окклюзироваться или может вызвать значительную ишемию и осложнения, даже без полной окклюзии.

Ниже вы можете видеть увеличенное изображение отведений V5, V6 и aVR с красными линиями и без них, показывающими изолинию, указывающими на небольшую, но четкую и очень важную депрессию и элевацию ST.

Прим. АЛЦ: 3-й комплекс в V5 и V6 лучше не учитывать из-за довольно выраженного смещения изолинии в этой области (синяя линия), визуально меняющую выраженность смещения сегмента ST.

Продолжение

ЭКГ была расценена как синусовый ритм без признаков ИМпST (это, конечно, правда). Из-за переполненности отделения и из-за того, что врач решил, что раз у пациента нормальные жизненные показатели и «нормальная» ЭКГ, пациенту была взята биохимия крови и его поместили в палату ожидания до тех пор, пока не станет доступна обычная палата. На тот момент никаких лекарств ему не давали.

Примерно через 30 минут, находясь еще в приемном он позвал на помощь. Его вырвало, и он потерял сознание, и у него была зафиксирована остановка сердца. Была начата сердечно-легочная реанимация, он был доставлен в реанимационное отделение, где его ритм был описан как «низкоамплитудная фибрилляция желудочков». Были предприняты несколько попыток дефибрилляции, а также непрерывная высококачественная СЛР, но не было никаких изменений в ритме, ни какого-либо кратковременного восстановления ритма сердца. Тромболитики рассматривались, но не были назначены из-за опасений, что этиология не ясна, и врачи пояснили, что рассматривают расслоение аорты как возможную причину. Примерно через 40 минут реанимационные мероприятия были прекращены и зафиксирована смерть.

Тропонин, взятый в приемном, показал 0,121 н /мл (верхний референсный предел для мужчин 0,02 нг/мл). Неизвестно, располагала ли бригада врачей этой информацией во время реанимации.

Позднее было проведено вскрытие, которое показало отсутствие ТЭЛА или расслоения, но наличие 80% проксимального стеноза левой огибающей артерии. В отчете не комментируется, были ли в этом месте признаки свежего тромба и можно ли сказать, был ли определенный острый разрыв бляшки. Также был 50% стеноз просвета среднего сегмента ПКА.

В отчете о вскрытии говорится:

«Так как инфаркт миокарда, возникший менее четырех часов назад, не показывает гистологических изменений, поэтому трудно доказать наличие острого инфаркта миокарда менее чем за этот период времени. Сопоставление боли в грудной клетке пациента и ишемической болезни сердца с остановкой сердца и невозможностью восстановить синусовый ритм, приводит к тому, что инфаркт миокарда является предполагаемой причиной смерти. Соответствующие отрицательные моменты включают отсутствие доказательств разрыва или расслоения аорты. Не было легочной эмболии. Были минимальные патологические изменения во всем теле».

Нам не потребовалось вскрытие, чтобы сделать вывод, что ОКС был наиболее вероятной причиной смерти, но это вскрытие, очевидно, подтверждает эту теорию. Мне кажется чрезвычайно вероятным, что поражение огибающей и было острым виновником. Это могло вызвать остановку сердца вследствие ФЖ без полной окклюзии, или артерия могла полностью окклюзироваться в палате ожидания, а затем вызвать остановку из-за ФЖ (ЭКГ после приемного так и не записали). Одна треть пациентов с подтвержденным ИМпST на ЭКГ не имеет 100% окклюзии (поток TIMI 0) во время экстренной ангиографии, поэтому весьма вероятно, что во время вскрытия полная окклюзия огибающей могла быть только 80% стенозом. Но, опять же, чтобы ишемия привела к остановке сердца из-за ФЖ, совершенно не обязательно иметь окклюзию.

Баллы обучения

1. Любая ишемия может привести к фибрилляции желудочков, даже неокклюзионная ишемия.
2. Более того, неокклюзионные тромбы могут стать окклюзионными: тромбы динамичны; они непрерывно растут и лизируются.
3. Пациентов с симптомами, которые имеют даже умеренную вероятность того, что они вызваны ОКС или какой-либо продолжающейся ишемией, не следует оставлять без наблюдения. Они должны быть под наблюдением в случае аритмии и иметь приоритет перед большинством других пациентов в отделении неотложной помощи.
4. Даже если вы не уверены, что депрессия ST отражает активную ишемию, разумно, по крайней мере, пока вы проводите дополнительное обследование, поместить пациента в палату с возможностью наблюдения.  Эти пациенты должны сохранять постельный режим при наблюдении за ними.

Комментарий

Просвещение медиков по поводу «Элевации ST в aVR» создает путаницу. Часто первая мысль, которая возникает у медработников, когда они видят элевацию ST в aVR, заключается в том, что у пациента имеется «окклюзия левой главной артерии (ствола)», даже в клиническом контексте, который не согласуется с ОКС. И все же, когда у этого пациента с отчетливой клинической картиной ОКС стала заметна реципрокная элевация ST в 1 мм в aVR, это не было замечено или понято. Из-за элевации ST в aVR выполняется значительное количество ненужных экстренных ангиографий, потому что лечащие врачи не понимают, что это одно из наиболее частых находок на ЭКГ пациентов, которые имеют какое-либо серьезное заболевание, вызывающее несоответствие доставки и потребности. Вот почему я озаглавил свою лекцию по aVR: «Отведение aVR: однажды «забыто», сейчас вспоминается, всегда неправильно понимается». Мы уже волком воем, так, что слышат даже кардиологи. Это одна из наиболее распространенных находок, помимо очевидного ИМпST, по поводу которой консультирует кардиолог, но в большинстве случаев это просто несоответствие потребности и доставки из-за различных причин, включая тахиформу фибрилляции предсердий, гиповолемию, желудочно-кишечное кровотечение, дыхательную недостаточность, сепсис с гипотонией, стеноз аорты и др.

Максимальная выраженность депрессии ST в V5-6 и отведении II с реципрокной элевацией ST в aVR указывает на субэндокардиальную ишемию вследствие глобального несоответствия доставки и потребности, которая причинно может быть связана с ОКС или существовать и без ОКС.

Важно понимать, что ишемическая депрессия ST из-за субэндокардиальной ишемии не локализуется в отведениях, в которых наблюдается депрессия ST. Обычно имеется вектор депрессии ST в направлении верхушки сердца (отведения II и V5, V6) с реципрокной элевацией ST в aVR, и если такая депрессия ST очень глубокая, то часто это происходит из-за ишемии при поражении левой главной или ПМЖВ, либо из-за НЕ окклюзионного ОКС любого сосуда или же  при поражении всех 3 сосудов. Однако неокклюзионная ишемия любой артерии может привести к такой ишемической депрессии ST даже при отсутствии поражения трех сосудов.

Максимальная депрессия ST в V1-V4, в отличие от V5-V6, реципрокна субэпикардиальной ишемии из-за ИМО (реципрокна тому, что проявилось бы как элевация ST под электродом, если бы они были там размещены). Исключение составляют нарушения QRS, которые могут быть причиной вторичных депрессий ST, таких как БПНПГ, или депрессия ST неишемической этиологии, например, при гипокалиемии.

Аспирин следует назначать уже в приемном на основании клинического анамнеза и такой ЭКГ, если нет серьезных подозрений на расслоение (в данном случае отсутствует). Расслоение встречается гораздо реже, чем ОКС.

После остановки сердца из-за фибрилляции желудочков не должно быть никаких сомнений в том, что это был ОКС и что причиной был коронарный тромбоз. Если пациента невозможно реанимировать, такой пациент становится главным кандидатом на ЭКМО, которое дает почти 50% шанс неврологически интактного выживания. Если ЭКМО не подходит, и экстренная катетеризация во время остановки не вариант, я бы попробовал тромболитики, прежде чем прекратить реанимацию молодого здорового пациента с остановкой сердца из-за ОКС.

Чреспищеводное эхо (TEE) может помочь решить дифференциальный спор между асистолией и мелковолновой ФЖ.

Обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST…

У пожилого мужчины произошел обморок (оригинал: Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....). Вызвали скорую. Когда медики прибыли, пациент был в сознании и выполнял команды. В присутствии медиков он потерял сознание, у него развилось апноэ, ему провели компрессии грудной клетки в течение 30, после чего он начал стонать и снова смог общаться и выполнять команды. Дефибрилляция не проводилась.

Были записаны 12 отведений ЭКГ:

Без полосы ритма разобраться в этом ритме затруднительно. В любом случае имеется брадикардия. Есть либо БПНПГ (см. RSR' в V1), либо левожелудочковый выскальзывающий ритм, который определяет морфологию БПНПГ.

После широкого QRS в I, II, aVF и V4-V6 видна депрессия ST, диагностическая для субэндокардиальной ишемией. Элевации ST нет.

По прибытии в клинику пациент был госпитализирован в реанимацию, он стонал, выглядел бледной и тяжело дышал. Он не реагировал на болевые раздражители.

Он был в глубоком шоке.

Пациента интубировали.

Было выполнено прикроватное УЗИ сердца:

Вот неподвижное изображение структур сердца:

Красные стрелки указывают на правый желудочек, а желтые стрелки - на полость левого желудочка.

Что вы думаете?

В перикарде нет жидкости, что объяснило бы шок. Правый желудочек огромен. Это по существу исключает гиповолемию как этиологию (отсутствие желудочно-кишечного кровотечения, разрыва аневизмы аорты и т. д.). Это увеличивает вероятность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Эхо также делает возможным обширный инфаркт правого желудочка, что гораздо менее вероятно, чем ТЭЛА. Маленький ЛЖ предполагает очень низкое давление наполнения ЛЖ, что подразумевает низкое давление в легочной вене. Давление в ПЖ кажется высоким (большой ПЖ), поэтому есть препятствие между ПЖ и ЛЖ (тромб в ЛА).

В качество второго предположения: правый желудочек настолько ишемизирован, что не может создавать высокое давление (ИМ ПЖ). Это гораздо менее вероятно, чем ТЭЛА.

На фоне поддерживающей терапии была записана первая ЭКГ в ПИНЕ:

Что вы думаете теперь?

Я разметил эту ЭКГ для большего понимания:

Стрелки показывают то, что я считаю зубцами Р. Итак, это АВ-блокада третьей степени. QRS широкий, значит, выскальзывание из пучка Гиса. Это морфология БПНПГ (выскальзывание из левой ножки).
Очевидна ишемическая элевация ST в V1-V3, максимальная - в V1.
Имеются выраженные нижние зубцы Т с депрессией ST в aVL.

Что здесь происходит?

Во-первых, почему произошла остановка кровообращения? Это была беспульсовая электрическая активность или выраженная брадиасистолия, а не дефибриллируемый ритм. Имеется полная поперечная блокада сердца. Хотя в большинстве случаев остановка сердца из-за инфаркта миокарда происходит из-за фибрилляции желудочков, некоторые из них связаны с атриовентрикулярной блокадой высокой степени, и поэтому это действительно может быть связано с большим острым ИМпST.

Во-вторых: что УЗИ говорит нам о состоянии пациента? Это передний ИМ (ЛЖ)? Нет! - Большой ПЖ и малый ЛЖ на УЗИ указывают на процесс в правом желудочке. Стандартный передний ИМ приведет к большому ЛЖ с плохой функцией, а не маленькому ЛЖ. Этот ЛЖ очень плохо наполняется.

В-третьих: что ЭКГ говорит нам о левом желудочке? Это передняя стенка, но это передняя стенка ЛЖ или передняя стенка ПЖ ???? Передний ИМпST не приводит к максимальной элевации ST в V1. Таким образом, эта ЭКГ типична для ИМпST правого желудочка (ПЖ).

В-четвертых: ИМ ПЖ почти всегда сопровождается распространенным нижним ИМпST. Хотя в нижних отведениях и имеются некоторые признаки этого, они неубедительны.

Следовательно, УЗИ выглядит как ТЭЛА, а локализация элнвации сегмента ST говорит нам, что это ИМпST ПЖ (который проявляется в «передних» отведениях, так как ПЖ расположен кпереди от левого желудочка).

Пятое: УЗИ при ИМ ПЖ может выглядеть идентично таковому при ТЭЛА: может быть как признак МакКоннелла, так и признак «D», а также увеличенный ПЖ с плохой функцией.

Шестое: тяжелый шок (например, из-за ТЭЛА) может привести к ИМпST (и, если он передний, это может быть ишемия передней стенки ЛЖ или передней стенки ПЖ, либо обоих) из-за низкого АД и резкого снижения коронарного кровотока просто из-за шока. Здесь мы имеем доказательства массивной дисфункции правого желудочка.

Седьмое: когда имеется тяжелый шок вследствие ТЭЛА, который является причиной ИМпS, подъем сегмента ST, вероятно, отражает состояние правого желудочка, поскольку в артерии острого края, питающего правого желудочка наблюдается как низкий коронарный кровоток, так и очень высокое давление в правом желудочке (низкая доставка при высокой потребности).

Восьмое: ИМпST, даже вследствие низкого кровотока, а не из-за ОКС, может вызвать ишемию проводящей системы и привести к полной атриовентрикулярной блокаде, даже блокаде в пучке Гиса и ветвях.

Все это способствует развитию ИМпST, но инициированного тромбоэмболией.

Резюме:

1. Если бы это был ритм, требующий проведения дефибрилляции, наиболее вероятным был бы ИМпST. Но это брадиасистолия, поэтому подозрение на легочную эмболию должно быть весьма основательной.

2. Эхо показывает, что если это ИМ, то, скорее всего, это ИМ ПЖ. Это не передний ИМ (ЛЖ).

3. ЭКГ также указывает на ИМ ПЖ, а не передний ИМ ЛЖ.

4. Является ли это изолированным ИМ ПЖ с шоком? Возможно, но гораздо больше - вероятность тромбоэмболии легочной артерии.

Пациенту с таким дифференциальным диагнозом и в состоянии глубокого шока на грани смерти назначают внутривенные тромболитики. Такому тяжелому пациенту может быть введена половина дозы (50 мг) полной дозы (100 мг) в виде болюса.

В таком виде изолированный ПЖ ИМпST встречается редко, в отличие от тромбоэмболии легочной артерии. Таким образом, это, скорее всего, тромбоэмболия легочной артерии, а не ИМпST. Однако тромболитики лечат и то, и другое. они очень эффективны на ранних стадиях ИМпST. Более того, их использование не исключает последующую ангиографию и ЧКВ, если окажется, что это ИМпST ПЖ.

Дальнейшее развитие ситуации

Клиницисты решили, что это ИМпST из-за «передней» элевации ST. Была назначена экстренная ангиография/ЧКВ. Коронарные артерии оказались чистыми. Осталось подозрение на тромбоэмболию легочной артерии и правосторонняя катетеризация с легочной ангиограммой подтвердила это.

Вот левая легочная артерия:

Обширный тромб в стволе легочной артерии.

Вот правая легочная артерия

Здесь тромб поменьше.

Проведена катетерная тромбэктомия.

Вот ангиограмма после тромбэктомии:

Теперь в обоих ветвях хороший поток крови.

К сожалению, пациент был слишком тяжел, чтобы выжить.

Мужчина 70 лет с болью в груди, одышкой и острой огромной передней элевацией сегмента ST

От Пенделла Мейерса, оригинал: A man in his 70s with chest pain, shortness of breath, and acute huge anterior ST elevation

Мужчина 70 лет обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на различные симптомы, включащие боль в груди и одышку. Ему было очень трудно объяснить свои симптомы, и было очень трудно получить от него точное описание произошедшего. Нам было неясно, как долго у пациента были описанные симптомы, но я уверен, что во время моего осмотра симптомы у него были и достаточно выраженные. Он признался в употреблении кокаина, возможно, вчера вечером, но до конца это неясно. Его жизненно важные показатели были в пределах нормы, за исключением легкой тахикардии.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я отослал запись доктору Смиту, без какой-либо информации, и он ответил: «Очень странно. Я видел пациента с Бругада, у которого также была острая окклюзия ПМЖВ. Это выглядит очень похоже!»

Что и говорить, это настораживает. Синусовая тахикардия с узким комплексом QRS с плохой прогрессией зубца R и некоторым минимальным отклонением оси вправо. В передних и боковых отведениях имеется поразительная, огромная элевация ST. Но также имеется выраженный зубец J и седловидная морфология, а также с элементы картины Бругада. Я не вижу никаких признаков гиперкалиемии, которая также часто вызывает острую элевацию ST и паттерн Бругада в V1-V3.

Седловидная элевация ST очень редко присутствует при остром ИМО.

На всякий случай я проверил все отведения и сразу записал еще одну повторную ЭКГ:

Я сравнил ее со «старой» ЭКГ из электронной базы:

Все ST и зубцы T приемлемы для этого узкого комплекса QRS с большой амплитудой, который имеет плохую прогрессию зубца R и возможную ГЛЖ. Если бы у него не было крошечных зубцов R в V2-V4, я бы сказал, что картина близка к морфологии аневризмы ЛЖ. Тем не менее, передние изменения на ЭКГ при поступлении явно новы.

Имея ограниченный анамнез, тем не менее подтверждающий боль в груди и одышку, и эту поразительную элевацию ST, я назначил экстренную катетеризацию. Но у меня были некоторые сомнения в происходящем. В ожидании бригады кардиологов я сделал прикроватное эхо (без контраста), которое было немного ограничено плохими окнами, но я уверен, что я смог увидеть некоторые области передней и боковой стенок, и я видел только хорошую функцию, хорошее утолщение и движение.

Прибыл врач-кардиолог, и мы обсудили, насколько мы оба не уверены в том, что это острая коронарная окклюзия. Но в конце концов мы согласились, что было бы лучше выполнить экстренную ангиограмму и выяснить это. Когда мы принимали это решение первоначальный тропонин еще не пришел.

Его взяли в рентгеноперационную, и у него не было обнаружено острых повреждений. У него было несколько хронических поражений, включая 50% стеноз среднего сегмента ПМЖВ, 50% D1, 50% D3, ни одно из которых не было сочтено острым или виновным. Резюме отчета гласит: «Удивительно, но значительных коронарных стенозов обнаружено не было, возможен спазм ПМЖВ, вызванный кокаином».

Однако на ангиограмме не было спазма, а также не было интракоронарного лечения спазма. ФВ был оценена в 55%, без каких-либо нарушений движения стенок.

Исходный тропонин оказался в пределах нормы - 0,008 нг/мл (верхний референсный предел до 0,02 нг/мл для мужчин).

Его единственная повторная ЭКГ после катетеризации была записана через 5 часов и показана ниже:

Все переднебоковые изменения исчезли, т.е. вернулись к исходному уровню. В настоящее время нет никаких свидетельств реперфузии в этой области, например терминальной инверсии зубца T. В нижних отведениях есть некоторые артефакты и смещение изолинии, но, возможно, есть и некоторая элевация ST во II, III и aVF, которая является нормальной и видна на некоторых из его предыдущих ЭКГ ниже.

Еще два серийных тропонина остались неизменными, все около 0,008 нг/м л.

Стандартное эхо показало ФВ 64% без нарушений движения стенок.

Анализ мочи на наркотики был положительным на кокаин. Калий был 4,6 ммоль/л, общий анализ крови и основные метаболиты в норме.

На следующий день он был выписан с диагнозом: кокаиновая боль в груди и спазм сосудов.

Из любопытства я решил покопаться в его предыдущих обращениях (несколько раз из-за различных неопределенных жалоб, иногда после кокаина, иногда из-за боли в груди и одышки) и посмотреть, показали ли какие-либо ранее записанные ЭКГ аналогичные изменения:

Ни в одну из предыдущих госпитализаций не было выявлено признаков ОИМ. Ни одного положительного тропонина, ни одной другой ангиограммы, ни одного нарушенного эхо сердца.

Эти ЭКГ - всего лишь вариации его обычной ЭКГ. Вы можете видеть, что в иногда его ЭКГ немного отличается от других, в другой раз его нормальный вариант элевации ST в некоторых местах выражен больше, чем в других. Иногда тахикардия, гипертония и т. д. могут преувеличивать эти изменения. Эти типы вариаций ЭКГ встречаются часто, и мне трудно объяснить учащимся, почему они не являются «динамическими» или почему они бессмысленны, даже если их можно описать как «динамические». Суть в том, что я видел многие из этих меняющихся исходных ЭКГ и видел много ИМО с тонкими, но действительно диагностическими динамическими изменениями. Иногда я могу отличить их друг от друга, иногда - нет, но со все большим опытом я исправляюсь.

Тем не менее, я не вижу ни одной ЭКГ в материалах этого пациента, которая хотя бы отдаленно напоминала его ЭКГ при последнем поступлении.

Вызвал ли этот кокаин блокаду Na-каналов, приведя к картине Бругада? Это лучшее предположение, которое у меня есть.

Достаточно ли этого спазма ПМЖВ, чтобы вызвать огромную переднюю элевацию ST в течение, по крайней мере, получаса, но без какого-либо повышения серийных высокочувствительных тропонинов? Это вообще возможно? Думаю, наверное, нет.

Был ли это какой-то странный артефакт вследствие пульсации артерий под электродом? Я сомневаюсь.

См. Комментарии доктора Баласубрамаяна в конце!

Баллы обучения:

1. Обычно считается, что элевация ST седловидной морфология может быть связана с ИМО. Но мы видели лишь несколько редких случаев, когда это правило нарушалось.
2. Паттерн Бругада кроме синдрома Бругада можно увидеть в самых разных сценариях. Особенно при гиперкалиемии и блокаде натриевых каналов.
3. Диагностическая ангиограмма не очень опасна по сравнению с рисками фактического вмешательства, если обнаружен ИМО (в этом случае польза, вероятно, стоит рисков!). Для пациента с возможными симптомами ОКС и такой ЭКГ, это очень разумный план, чтобы при экстренной госпитализации выполнить неотложную ангиограмму. Я все еще думаю, что это был приемлемый вариант на тот момент, при принятии решений с доступной на тот момент информацией.
4. Концепция ИМО - это не только ЭКГ. ЭКГ - лишь одна (очень) важная часть решения.

Ниже я воспроизвел некоторые очень интересные комментарии, присланные нам по этому случаю доктором Р. Баласубрамаяном из Индии:

9 СЕНТЯБРЯ 2021 г.

Д-р Смит,

Синдром Бругада (BrS) и синдром ранней реполяризации (ERS) являются двумя основными фенотипическими проявлениями одного и того же семейства зубцов J, и эта ЭКГ уникальна, потому что оба этих синдрома проявляются на одной и той же ЭКГ одного и того же пациента, что, кстати, решает загадку «какова причина массивной элевации ST, когда на коронарной ангиограмме ничего не изменено».

На первой ЭКГ (ЭКГ при поступлении), конечно же, есть паттерн Бругада в V1 и V2. Одновременно имеется зубец J, располагающийся рядом с изолинией в каждом из нижних отведений (II, III и aVF). Теперь обратите внимание на третью ЭКГ, показывающую подъем зубца J вместе с легкой элевацией сегмента ST. На четвертой ЭКГ зубец J поднялся до двух третей зубца R с элевацией ST около 5 мм, с вогнутой морфологией и положительным зубцом T. После этого серийные ЭКГ показывают, что зубцы J постепенно снижаются, а элевация ST также стабилизируется. Таким образом, элевация ST в передних отведениях также должна быть той же природы, как проявление ранней реполяризации в виде псевдоинфарктного паттерна острейших изменений.

Наличие как BrS, так и ERS на одной и той же ЭКГ и у одного и того же пациента дало неопровержимые доказательства того, что они действительно похожи патофизиологически. Таким образом, эта ЭКГ бесценна и, вероятно, привлечет внимание научного сообщества.

С уважением,

Доктор Р. Баласубрамаян.

Почетный профессор медицины

Пондичерри - ИНДИЯ