Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS?

Автор: Магнус Носсен (Can you figure out this unusual Wide Complex Tachycardia?)

Я просматривал предыдущие ЭКГ пациента для текущего исследования и наткнулся на записи сегодняшнего случая. Пациент — мужчина 70 лет с анамнезом операции по поводу аневризмы брюшной аорты, гипертонией и легкой ХОБЛ.

В течение нескольких недель у него периодически возникало сердцебиение, и когда симптомы возобновились, он обратился к своему лечащему врачу. У него была обнаружена тахикардия, но, за исключением частоты сердечных сокращений около 150 ударов в минуту, его жизненные показатели были в норме. Он был направлен в отделение неотложной помощи, где была записана приведенная ниже ЭКГ. Предыдущих ЭКГ не было. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1, записанная в приемном отделении

На сегодняшней ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS с частотой 146 ударов в минуту и длительностью комплекса QRS, которую довольно сложно оценить, но она, по крайней мере, > 130 мс. Морфология комплекса QRS не соответствует типичной блокаде ножек пучка Гиса.

==============================

Состояние пациента стабильное; это дает вам время для обдумывания и разработки структурированного диагностического подхода. Как бы вы продолжили диагностику?

Существует несколько лекарственных препаратов и маневров, которые могут помочь дифференцировать причины регулярной тахикардии. Тахикардия с широким комплексом QRS может быть желудочковой или наджелудочковой с предшествующей блокадой или аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений. (Смит: кроме того, конечно, тахикардия с широким комплексом QRS может быть вызвана гиперкалиемией или блокадой натриевых каналов). Если тахикардия с широким комплексом QRS обусловлена рецидивирующей наджелудочковой тахикардией с сопутствующим нарушением проводимости, вызывающим расширение QRS, вмешательства, влияющие на тонус блуждающего нерва или проводимость атриовентрикулярного узла, могут быть как диагностическими, так и терапевтическими, прерывая цепь реентри.

Если основной ритм — трепетание предсердий, те же самые лекарства или маневры могут быть диагностическими, выявляя волны трепетания, но не обязательно купируют аритмию.

Мои мысли: Когда я увидел ЭКГ №1, я подумал, что морфология QRS соответствует желудочковому происхождению аритмии. Затем я заметил отведение II, которое, как мне показалось, показывало активность предсердий в два раза выше частоты желудочковых сокращений. Отведение aVL также привлекло мое внимание очень медленным начальным подъемом зубца R.

Такая медленная начальная активация желудочков была бы необычной при трепетании предсердий с соотношением 2:1. При атриовентрикулярной проводимости 2:1 проводящая система задействуется с самого начала активации желудочков, и начальный подъем комплекса QRS обычно не такой медленный.

• Эта ЭКГ стала намного интереснее! Как можно объяснить очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL и атриовентрикулярную проводимость 2:1?

Рисунок 1, показывающий фрагмент отведений II и aVL из исходной ЭКГ. Вертикальные синие стрелки указывают на активность предсердий во II отведении. Оранжевые стрелки указывают на очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL.

==============================

Я не мог придумать другого возможного объяснения, кроме того, что ритм представлял собой трепетание предсердий с проводимостью 2:1 по дополнительному проводящему пути. Тем не менее, у этого 70-летнего мужчины с многочисленными посещениями больницы, казалось бы, предвозбуждение должно было проявиться раньше.

• Я изучил историю болезни, чтобы узнать, что произошло во время этого визита. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. Никаких диагностических манипуляций или медикаментозного лечения не проводилось. Я бы рассмотрел возможность применения отведений Льюиса для лучшей визуализации активности предсердий. Если бы это не помогло, я бы попытался получить трансэзофагеальную ЭКГ. Ничего из этого не было сделано.

Пациент был госпитализирован и проведен телеметрический мониторинг. Частота сердечных сокращений оставалась стабильной в течение всей ночи. На следующий день кардиолог интерпретировал ритм как трепетание предсердий 2:1. Никаких комментариев относительно морфологии комплекса QRS не было. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), которая исключила тромбоз предсердий. Впоследствии пациенту была проведена кардиоверсия.

ЭКГ, записанные после кардиоверсии:

Обе приведенные выше ЭКГ показывают явное предвозбуждение. Полярность дельта-волны, ось QRS и переход от R к зубцу S аналогичны исходной ЭКГ.

==============================

Эти две ЭКГ показывают явное предвозбуждение, что делает исходную запись диагностической для трепетания предсердий 2:1, проводимого по дополнительному проводящему пути!

Довольно удивительно, что паттерн предвозбуждения не был документирован! Пациенту был назначен амиодарон, и он был направлен на катетерную абляцию трепетания предсердий.

• В период, предшествующий процедуре абляции, он был госпитализирован из-за рецидива сердцебиения.
• Заметим, что амиодарон замедлил частоту трепетания предсердий.
• Приведенная ниже ЭКГ была записана во время одного из этих визитов и теперь демонстрирует узкие комплексы QRS. По мере увеличения длительности цикла трепетания предсердий атриовентрикулярный узел мог проводить импульсы по схеме 2:1, что приводило к сужению комплекса QRS при более низкой частоте трепетания.

На этой ЭКГ наблюдается атипичное трепетание с АВ-проводимостью 2:1 (на верхней ЭКГ наблюдалась проводимость 2:1 через дополнительный проводящий путь, поскольку трепетание было слишком быстрым для атриовентрикулярного узла в тот момент). Частота желудочковых сокращений составляет примерно 120 ударов в минуту. Атипичное трепетание предсердий проявляется в виде псевдо-r' в отведении V1.

==============================

У взрослых и пожилых пациентов атриовентрикулярный узел может демонстрировать прогрессирующее увеличение интервалов PR при увеличении частоты сердечных сокращений. Эта зависящая от частоты задержка в атриовентрикулярном узле может позволить электрическому импульсу преимущественно проходить по дополнительному проводящему пути, который имеет более высокую скорость проведения. Это явление объясняет, почему преждевременное возбуждение может становиться более заметным с увеличением частоты сердечных сокращений.

• Вероятно, это объясняет, почему на исходной ЭКГ наблюдался паттерн преждевременного возбуждения при частоте сердечных сокращений 146 ударов в минуту, в то время как на приведенной выше ЭКГ при более низкой частоте сердечных сокращений наблюдались узкие комплексы QRS. При более низкой частоте сердечных сокращений проведение по атриовентрикулярному узлу оставалось достаточно быстрым, чтобы деполяризовать желудочки до того, как проявился вклад дополнительного проводящего пути.
• Другое возможное объяснение заключается в том, что электрический импульс активирует атриовентрикулярный узел ретроградным образом, делая его рефрактерным к антеградной волне трепетания предсердий. Это будет способствовать проведению исключительно по дополнительному проводящему пути.

==============================

Дополнение: для выявления волн трепетания предсердий при трепетании с проводимостью 2:1 можно использовать аденозин. Однако в сегодняшнем случае — если бы аденозин был введен в диагностических целях, выявления волн трепетания не произошло бы, поскольку импульсы все равно проводились бы по дополнительному проводящему пути.

В конечном итоге пациенту была проведена электрофизиологическая процедура, в ходе которой были задокументированы типичные и атипичные ритмы трепетания предсердий. Была успешно выполнена процедура абляции типичного трепетания предсердий и предвозбуждения.

==============================

Уроки:

• Усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, если атриовентрикулярный узел демонстрирует зависимое от частоты удлинение интервала PR.
• Предвозбуждение может быть прерывистым, может оставаться бессимптомным и иногда впервые выявляется у людей среднего или пожилого возраста.
• В редких случаях трепетания предсердий с проводимостью 2:1 и проведением по дополнительному проводящему пути — аденозин не выявит лежащее в основе трепетание.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, стал для меня захватывающей иллюстрацией феномена аритмии, с которым я ранее не сталкивался. После анализа этого случая я бы добавил к превосходному обсуждению доктора Носсена следующие моменты:

• Шерлок Холмс (удивительно проницательный вымышленный детектив, созданный сэром Артуром Конан Дойлом) известен своим высказыванием: «Когда вы исключили невозможное, у вас остается невероятное».
• Применительно к решению сложных задач, связанных с аритмией, это означает «нестандартное мышление» при столкновении с крайне необычной аритмией, которая не подчиняется обычным правилам. Именно это и делает доктор Носсен в сегодняшнем случае — поэтому он рассмотрел возможность, с которой ни он, ни я никогда раньше не сталкивались (и которую упустили из виду другие кардиологи, работавшие над этим случаем).
• Когда вам приходится выдвигать необычное, но возможное объяснение для, казалось бы, неразрешимой аритмии, — подумайте о способах проверки вашей «нестандартной» теории. В сегодняшнем случае (поскольку на момент поступления пациента в отделение неотложной помощи не было доступных ЭКГ) — доктор Носсен рассматривал следующие варианты: i) использование отведений Льюиса (подробности использования отведений Льюиса см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) — или — если отведения Льюиса не окажут помощи, попытку проведения трансэзофагеальной ЭКГ; — ii) поиск в медицинской карте пациента предыдущих ЭКГ, применяемых антиаритмических препаратов и/или другой информации об известных аритмиях, которые были у пациента; — и, iii) рассмотрение синхронизированной кардиоверсии (которая, будучи в конечном итоге выполнена, восстановила синусовый ритм пациента, выявив характерные дельта-волны синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта).
• Обратитесь к патофизиологии для подтверждения вашей теории (как отметил доктор Носсен, усиление предвозбуждения иногда может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, как это произошло во время ритма Вольфрама-Паркинсона с трепетанием предсердий 2:1).
• Наконец, «Правила созданы для того, чтобы их нарушать». Хотя у большинства пациентов с синдромом WPW, у которых развиваются симптоматические аритмии, это происходит к среднему возрасту, сегодняшний случай касается мужчины 70 лет, у которого, несмотря на ряд сопутствующих заболеваний и сердечных состояний, по-видимому, никогда раньше не было сердечных аритмий, связанных с синдромом WPW, несмотря на явные признаки этого синдрома на сегодняшних ЭКГ. Проводимость по дополнительному пути (ДПП), вызванная высокой частотой сердечных сокращений, может наблюдаться впервые в любом возрасте.

==============================

Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:

Для большей ясности на рисунке 1 я иллюстрирую свои мысли относительно сегодняшней начальной ЭКГ, сравнивая ее со второй ЭКГ после кардиоверсии.

• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (левая запись на рисунке 1) — показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой чуть менее 150 в минуту — без явных признаков синусовых зубцов P.
• Обычный дифференциальный диагноз включает: i) желудочковую тахикардию (ЖТ); — ii) наджелудочковую тахикардию (НЖТ), чаще всего АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ); — и, iii) трепетание предсердий (ТП) — при этом синусовая и предсердная тахикардия являются гораздо менее распространенными причинами, учитывая вышеописанное первоначальное ритмическое состояние.
• Как отметил доктор Носсен, тот факт, что морфология QRS на ЭКГ № 1 не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, повышает вероятность желудочковой тахикардии (т.е., QS в отведении V1 и отсутствие зубцов S в отведениях I, aVL противоречат проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса, а ранний переход с преобладающим R уже в отведении V2 исключает проводимость в виде блокады левой ножки пучка Гиса).
• Вышеизложенное точно указывает на предсердную активность 2:1, наблюдаемую в 3 из моих «ключевых» отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1), что при желудочковой частоте ~150 в минуту убедительно свидетельствует о наличии трепетания предсердий (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий? относительно моих «ключевых» отведений при поиске трепетания предсердий). Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V5, V6 также показывают предсердную активность 2:1 вследствие треретания предсердий.
• Примечание: Возможно одновременное существование трепетания предсердий и желудочковой тахикардии, но это явление крайне редкое (Curtis AB, Grauer K — J Fam Prac 30:706-710, 1990 — и— Anderson, Rubin — Am H J 56(2):299-303, 1958).

==============================

ИТОГ: Загадка разгадана благодаря успешной кардиоверсии и восстановления синусового ритма. Как видно на 2-й ЭКГ после кардиоверсии (правая запись на рисунке 1) — в отведении II теперь четко видны положительные синусовые зубцы P.

• Интервал PR на ЭКГ №3 короткий, и во многих отведениях видны едва заметные дельта-волны (лучше всего в отведениях I, aVL; V2, V3, V4 — с отрицательными дельта-волнами в отведениях III и aVR).
• Важно понимать, что относительная степень предвозбуждения, которая может наблюдаться при WPW, может варьироваться. Возможно, причина, по которой кардиологи не заметили проявления WPW на ЭКГ после кардиоверсии, заключается в том, что комплекс QRS узкий, интервал PR выглядит нормальным во II отведении, а дельта-волны едва заметны, потому что на ЭКГ №3 наблюдается лишь частичное предвозбуждение.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как подчеркнул доктор Носсен, усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, а частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 заметно снизилась по сравнению с тахикардией на ЭКГ №1. Тем не менее, морфология QRS на ЭКГ № 1 и № 3 выглядит схожей во многих отведениях, за исключением того, что QRS значительно сузился при более медленной частоте сердечных сокращений после кардиоверсии.
• Заключительная мысль: Обратите внимание на глубокую инверсию зубца Т в нескольких отведениях на ЭКГ после кардиоверсии! (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1). Это почти наверняка представляет собой эффект «памяти» (сердца) после устойчивой тахикардии до кардиоверсии. Это не связано с ишемией.

==============================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и второй ЭКГ, записанной после кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Обморок и тахикардия с широким комплексом QRS после физической нагрузки

Автор: Магнус Носсен (Syncope and WCT after physical exertion)

Сегодняшний пациент — мужчина около 60 лет с анамнезом фибрилляции предсердий, лечение которой проводилось с применением стратегии контроля ритма (метопролол и флекаинид). В остальном он здоров и физически активен. Предыдущая эхокардиография не выявила отклонений, отмечалась лишь умеренная митральная регургитация. В день обращения он внезапно почувствовал слабость, головокружение и обморок во время уборки снега. После того, как он пришел в себя, у него быстро случился второй обморок. Очевидцы вызвали скорую помощь, и по прибытии скорой пациент был в сознании и бодрствовал, не жалуясь на боль в груди. Прибывшие на место происшествия парамедики оценили состояние пациента как стабильное. Первоначальная ЭКГ показана ниже.

Какова ваша интерпретация и как бы вы поступили с этим пациентом?

ЭКГ №1, записанная скорой помощью

На этой ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS. Интервал RR составляет 0,345 с, что соответствует частоте желудочковых сокращений около 175 ударов в минуту.

Медики на месте происшествия, одновременно с записью ЭКГ №1, зафиксировали систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. и сатурацию кислорода в районе 90. После консультации с терапевтом местной больницы было решено ввести амиодарон болюсно в дозе 300 мг во время транспортировки пациента в ближайшее отделение неотложной помощи. После введения амиодарона частота сердечных сокращений нормализовалась.

Смит: Является ли это изменение результатом действия амиодарона? Или это совпадение? Эта морфология представляет собой синусоидальную волну. На мой взгляд, амиодарон не является решением проблемы. Я бы опасался очень широкого комплекса QRS, вызванного либо флекаинидом, либо гиперкалиемией. Моей стратегией лечения было бы немедленное введение высоких доз кальция, и это было бы уместно в любом случае. Желудочковая тахикардия любой из этих этиологий также возможна, поэтому, если кальций не помог, я бы попробовал кардиоверсию.

Магнус продолжает: Я бы сказал, что состояние этого пациента нестабильно. Лечение седацией и экстренной кардиоверсией было бы еще одним вариантом, поскольку у этого пациента было два обморока и продолжающуюся тахикардию с широкими комплексами. 

Транспортировка в отделение неотложной помощи прошла без осложнений. Приведенная ниже ЭКГ была записана после первоначального обследования в отделении неотложной помощи, примерно через 30 минут после введения амиодарона и достижения контроля частоты сердечных сокращений.

ЭКГ №2, записанная в отделении неотложной помощи

Теперь на ЭКГ видна предсердная аритмия с контролируемой частотой желудочковых сокращений. Аритмия напоминает, но не полностью соответствует трепетанию предсердий. Ритм, по-видимому, представляет собой трепетание в отведении III, но регулярно возникающие волны трепетания не наблюдаются в отведениях V1-V2 — поэтому это, вероятно, какой-то переходный ритм между трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий или наоборот. Явных признаков ишемии нет, патологических зубцов Q тоже. Во многих отведениях отмечаются неспецифические изменения сегмента ST. Эти изменения являются результатом наложения волн «трепетания».

Продолжение случая: При поступлении АД составляло 185/100. Частота сердечных сокращений около 80 в минуту, сатурация кислорода в районе 90%. В приемном отделении больше не наблюдалось тахикардии с широкими комплексами. ЭКГ, выполненная до госпитализации, была интерпретирована как желудочковая тахикардия, и пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение для дальнейших диагностических исследований. Была выполнена трансторакальная эхокардиография, которая показала умеренную митральную регургитацию, но без нарушений сократимости миокарда, увеличения камер сердца или других патологических изменений. МРТ сердца показала норму, исключая перенесенный инфаркт миокарда или фиброз миокарда. Также была выполнена коронарная ангиография, показавшая полностью нормальные коронарные артерии.

Что вы считаете наиболее вероятной причиной тахикардии с широкими комплексами у этого пациента?

Я не принимал непосредственного участия в лечении пациента. Однако я ознакомился с догоспитальной ЭКГ в день поступления. Я не рассматривал желудочковую тахикардию как наиболее вероятный диагноз. Почему я так считаю? Есть несколько причин. Несмотря на то, что большинство тахикардий с широким комплексом QRS в этой возрастной группе пациентов являются желудочковой тахикардией, мы знаем, что у этого пациента нормальная эхокардиограмма и он получает медикаментозное лечение фибрилляции предсердий. Комплексы QRS на ЭКГ № 1 очень широкие и во многих отведениях имеют синусоидальный характер! Я измерил длительность QRS в 0,225 с. Такой широкий комплекс QRS редко встречается при желудочковой тахикардии. Он был бы еще реже у пациента с нормальной систолической функцией по данным эхокардиографии и без известного расширения камер сердца.

Я воспроизвел отведения V1-V3 из оригинальной ЭКГ. Оригинальная ЭКГ была записана со скоростью 50 мм/секунду.

В приведенном выше фрагменте, показывающем правые прекардиальные отведения, я признаю, что очень сложно точно определить начало и конец комплекса QRS. Я думаю, что «проще всего» оценить начало и конец комплекса QRS в отведении V2. Очевидно, что длительность комплекса QRS значительно превышает 0,2 с, я получил её на уровне 0,225 с.

Всякий раз, когда трудно определить начало и конец комплекса QRS, и комплекс QRS очень широкий (>0,18 с), в первую очередь следует думать о блокирующем эффекте натриевых каналов.

Пациенту был назначен флекаинид (100 мг) два раза в день вместе с бета-блокатором в низкой дозе. Флекаинид может преобразовывать фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий, а также значительно замедлять частоту трепетания. У этого пациента симптомы появились во время физической нагрузки. Это характерно для трепетания предсердий типа 1:1, поскольку повышение адренергического тонуса усиливает проводимость в атриовентрикулярном узле, что делает проведение типа 1:1 более вероятным.

Флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, то есть его эффекты — и потенциальная токсичность — зависят от частоты сердечных сокращений. Чем выше частота сердечных сокращений, тем сильнее становится блокирующий эффект натриевых каналов. Это объясняет, почему тахиаритмии у пациентов, получающих лечение флекаинидом, могут проявляться значительно расширенными и необычными комплексами QRS.

Нередко блокирующий эффект натриевых каналов проявляется «морфологией, подобной синдрому Бругада» в отведениях V1-V2, что мы также наблюдаем в сегодняшнем случае. (ЭКГ №2 имеет некоторые признаки, похожие на синдром Бругада).

После проведения обширного обследования был сделан вывод, что эта тахикардия с широкими комплексами была на самом деле трепетанием предсердий 1:1, причем чрезвычайно широкие и необычные комплексы QRS объясняются зависимыми от применения флекаинида свойствами. Была проведена абляция трепетания предсердий, и применение флекаинида было прекращено. Данные долгосрочного наблюдения отсутствуют.

Дополнение к сегодняшнему случаю

Имеет ли зависимый от применения флекаинида клиническое значение?

Да!

Ниже представлены две кардиограммы от ДРУГОГО пациента. Этот пациент в возрасте 70 лет получал флекаинид для контроля ритма при фибрилляции предсердий. Приведенные ниже записи, полученные с интервалом примерно в 60 минут, иллюстрируют, как зависящие от использования свойства флекаинида во время тахикардии могут значительно изменять длительность и морфологию комплекса QRS.

ЭКГ № 1 в нулевой момент времени

Первоначальная ЭКГ пациента с фибрилляцией предсердий и быстрым ритмом желудочков. Эта ЭКГ в отведении V1 демонстрирует умеренный эффект блокирования натриевых каналов с небольшим удлинением комплекса QRS.

ЭКГ № 2 через 60 минут

Повторная ЭКГ того же пациента примерно через 60 минут после первой записи. Эта запись показывает заметно аномальный вид комплекса QRS, демонстрирующий атипичный паттерн, подобный синдрому Бругада, спровоцированный зависящим от использования эффектом флекаинида! Вскоре после регистрации этой второй ЭКГ у пациента произошла остановка сердца из-за фибрилляции желудочков. Этот случай подробно описан ЗДЕСЬ - Пресинкопе и причудливый широкий комплекс.

Все случаи с применением флекаинида в этом блоге см. здесь.

Основные выводы

• Всякий раз, когда комплекс QRS становится заметно расширенным и/или приобретает необычный вид, следует учитывать эффект блокирования натриевых каналов, как это наблюдается при применении флекаинида, гиперкалиемию или токсичность трициклических антидепрессантов.
• У пациента с фибрилляцией предсердий, получающего лечение флекаинидом, всегда следует рассматривать трепетание предсердий как потенциальную причину тахикардии с широким комплексом QRS.
• Важно помнить, что флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, с более сильным эффектом и более высоким риском побочных реакций при более высокой частоте сердечных сокращений.
• Зависимость флекаинида от применения наблюдается в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее клинически значимым является воздействие на миокард желудочков, поскольку это может привести к фибрилляции желудочков, как показано в случае, упомянутом в приложении.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Интересный случай, описанный доктором Носсеном, подчеркивает ряд важных моментов, касающихся оценки регулярного ритма тахикардии с широким комплексом QRS у пациента, принимающего флекаинид.

• По словам доктора Носсена, легко упустить из виду следующие изменения ЭКГ № 1 (записанной скорой помощью): i) комплекс QRS очень широкий! — и ii) морфология комплекса QRS при мономорфной желудочковой тахикардии с высокой, но не чрезмерно высокой частотой ~170 ударов в минуту не должна проявляться в виде такой странной формы, напоминающей синусоиду, без четкого разграничения начала и окончания каждого комплекса QRS на ЭКГ № 1.
• Вместо этого, при осмотре ЭКГ № 1 следует немедленно заподозрить токсическое воздействие (например, гиперкалиемию, блокаду натриевых каналов и т. д.).

===============================

Токсичность флекаинида:

Как я уже писал в комментарии в сообщении Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди, токсичность флекаинида — относительно редкое, но крайне важное состояние, которое необходимо распознавать. Механизм этой токсичности многофакторный. Потенциал для широкого спектра неблагоприятных клинических эффектов велик. Механизм и результирующие клинические эффекты включают:

• Блокада натриевых каналов — которая ингибирует быстрые натриевые каналы, приводя к снижению скорости проведения с существенным (если не выраженным) расширением комплекса QRS и удлинением интервала PR.
• Замедление кальциевых и калиевых каналов — с последующим снижением сократительной способности (отрицательный инотропный эффект) и гипотензией.
• Зависимость от частоты сердечных сокращений (как подчеркнул выше доктор Носсен): Поскольку связывание препарата увеличивается при более высокой частоте сердечных сокращений, токсичность (особенно расширение комплекса QRS) усиливается при тахикардии (что, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае с развитием фибрилляции предсердий 1:1).

В итоге: помимо отрицательного инотропного и гипотензивного действия флекаинида, наблюдается угнетение всех основных проводящих путей (например, в атриовентрикулярном узле, системе Гиса-Пуркинье и в желудочках). Это может привести к ряду нарушений проводимости, включая различные формы атриовентрикулярной блокады, блокады ветвей пучка Гиса, нарушение функции водителя ритма.

• Комплекс QRS может быть значительно расширен с необычной морфологией (как показано на ЭКГ №1 в сегодняшнем случае).
• Летальные аритмии могут быть терминальным событием (желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков; асистолия).
• В целом, токсическое действие флекаинида предполагается при: i) увеличении длительности комплекса QRS на ≥50% (обычно до QRS ≥0,18 с); — и/или, ii) увеличении длительности интервала PR на ≥30% (обычно до PR ≥0,26 с). Также может увеличиться интервал QTc (хотя большая часть этого эффекта является результатом удлинения комплекса QRS, а не QT).

===============================

Рекомендации по лечению:

Сегодняшний пациент получал лечение амиодароном, после чего частота сердечных сокращений замедлилась, а комплекс QRS нормализовался как по ширине, так и по морфологии (как показано на ЭКГ № 2). Но если клинические проявления токсичности флекаинида сохранялись:

• Бикарбонат натрия — является препаратом выбора (бикарбонат обеспечивает высокую натриевую нагрузку, которая конкурентно вытесняет флекаинид из натриевых каналов, тем самым повышая pH крови, что снижает активную ионизированную фракцию флекаинида).
• Внимание: Применение обычных антиаритмических препаратов может быть неэффективным или даже усугубить аритмии, вызванные флекаинидом, за счет усиления блокады натриевых каналов (Stolear et al — Cureus 16(6),e62923- 2024). Амиодарон может еще больше усугубить токсичность флекаинида, ингибируя CYP450 2D6, изофермент, ответственный за метаболизм флекаинида (Drugs.com).
• Внутривенная липидная эмульсия (ВЛЭ) — еще один предлагаемый метод лечения, выходящий за рамки этого блога об ЭКГ (ВЛЭ действует как «липидный резервуар», который притягивает и изолирует липофильный препарат в крови, тем самым уменьшая связывание с кардиомиоцитами).

Быстрый, узкий, регулярный. Что это? Сложнее: что делать??

Оригинал: Fast, narrow, regular. What is it? More difficult: what to do??

Мужчина средних лет с анамнезом астмы обратился с одышкой, особенно при физической нагрузке. У него также наблюдаются боли в груди, зависящие от положения тела. Ухудшение началось несколько недель назад и усиливается. Альбутерол не помогает. Он курит и сильно похудел.

К моменту обращения пациент уже прошел обследование на предмет легочной эмболии, и у него была обнаружена большая опухоль в легком, сдавливающая бронхи и легочные артерии, а также «опухолевый тромб» (распространение солидной опухоли в кровеносные сосуды, создающее закупорку, состоящую из раковых клеток, а не только компонентов крови).

Вот его ЭКГ:

Ритм?

Увидев это, я сразу понял, что это трепетание предсердий, и был немного удивлен, что врачи, которые лечили пациента, этого не заметили. Мне всегда нужно напоминать себе, что ЭКГ очень сложны для людей, которые еще не умеют мгновенно распознавать все паттерны.

Почему это трепетание предсердий:

1. Лучшие отведения для тщательного изучения — это отведения II и V1.
2. Если активность предсердий синусовая, то в отведении V1 наблюдается зубец P вверх-вниз. Почти всегда. Начальный «вверх» — это активность правого предсердия, а второй «вниз» — левого. В этом случае присутствуют только полностью положительные предсердные комплексы (см. стрелки в V1 ниже), которые идут с совершенно одинаковым интервалом, и на каждый комплекс QRS приходится по 2 сокращения. Таким образом, соотношение проведения 2:1.
3. Посмотрите на отведение II. Вы легко увидите пилообразный или волнообразный паттерн, по 2 сокращения на каждый комплекс QRS.
4. Частота желудочковых сокращений составляет 160, следовательно, частота предсердных сокращений — 320.

Как же нам вести этого пациента?

Во-первых, необходимо знать функцию левого желудочка. Было проведено прикроватное эхокардиографическое исследование, которое показало очень плохую функцию левого желудочка.

Из-за плохой функции левого желудочка введение бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов для замедления атриовентрикулярной проводимости может быть довольно опасным, поскольку это отрицательные инотропные препараты (снижают сократительную способность).

Как насчет кардиоверсии?

Симптомы у него наблюдаются уже несколько недель, поэтому существует риск образования тромба в ушке предсердия, который может вызвать эмболию и инсульт.

Пациент был очень стабилен в состоянии покоя, поэтому экстренная кардиоверсия не потребовалась.

Поэтому я попробовал нагрузочную дозу дигоксина (0,5 мг внутривенно в качестве первой дозы).

Через 3 часа, когда можно было бы увидеть какой-то эффект, если бы он сработал, изменений не было.

Я проконсультировался со своей группой в мессенджере «ЭКГ-ботаников», в которую входят Пенделл, Вилли Фрик и Марк Хеллеман. Они рекомендовали компьютерную томографию ушка предсердия, о которой я никогда раньше не слышал. Оказалось, что этот метод очень чувствителен к тромбам, и если результат отрицательный, то можно безопасно провести электрическую кардиоверсию. См. эту статью: Выводы — Компьютерная томография сердца, особенно при отсроченном исследовании, является надежной альтернативой чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) для выявления тромбов/сгустков в левом предсердии/ ушке левого предсердия, позволяя избежать дискомфорта и рисков, связанных с ЧПЭ.

К сожалению, исследование не дало однозначных результатов.

Мы госпитализировали пациента. Его пульс не удавалось контролировать с помощью блокаторов атриовентрикулярного узла, и на следующий день ему провели ЧПЭ, которая исключила тромбоз, после чего была успешно проведена кардиоверсия.

=================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

ЭКГ в сегодняшнем случае показывает трепетание предсердий (ТП) — однако этот диагноз был упущен из виду врачами, лечившими пациента. В своем комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, помимо тех, которые подчеркнул доктор Смит. Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

• По моему опыту, наиболее распространенная ошибка в интерпретации аритмий, допускаемая даже опытными врачами, — это «преждевременное закрытие». Тенденция заключается в том, чтобы сразу поставить конкретный диагноз ритма, игнорируя систематический подход.
• Как всегда, первоочередная задача — убедиться, что пациент перед вами гемодинамически стабилен. Сегодняшний пациент был стабилен, а значит, по определению, есть хотя бы момент времени для систематического подхода.
• Как я уже говорил в сообщении Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?, «Подход ищите P, оцените QRS, частоту, регулярность, связь» ЭКГ на рисунке 1 показывает регулярную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) с частотой ~160-170 в минуту.
• Этот ритм не является синусовой тахикардией — просто потому, что во втором отведении нет положительного зубца P. Вместо этого во втором отведении наблюдается глубокое отрицательное отклонение, что по определению означает, что, если нет реверсии электродов или декстрокардии, ритм не является синусовой тахикардией.
• Хотя это и не невозможно, частота около 170 ударов в минуту немного высоковата для синусовой тахикардии у взрослого. Вместо этого — осознание того, что наиболее часто упускаемой из виду устойчивой аритмией является трепетание предсердий (ТП) — и — понимание того, что при отсутствии синусовых зубцов P, всякий раз, когда мы видим регулярную наджелудочковую тахикардию с частотой около 150 в минуту, это должно немедленно указывать на возможность ТП.
• Нелеченная ТП чаще всего проявляется атриовентрикулярной проводимостью 2:1 — это означает, что при поиске ТП мы ищем отведения, в которых для каждого комплекса QRS видны 2 волны трепетания. По словам доктора Смита, отведения II и V1, как правило, являются лучшими для обнаружения волн трепетания 2:1 (красные стрелки на рисунке 1). Но при поиске волн трепетания я всегда сосредотачиваюсь на 3 дополнительных отведениях = отведения III, aVF и aVR (синие стрелки на рисунке 1). Другие отведения также могут иногда показывать атриовентрикулярную активность 2:1 (как в отведении aVL на рисунке 1) — но, когда явные зубцы P отсутствуют, я считаю отведения II, III, aVF; отведение aVR  и отведение V1 — своими «основными» отведениями для выявления скрытой предсердной активности.
• ЗАКЛЮЧАЯ: Самый простой способ избежать пропуска диагноза трепетания предсердий — просто думать о трепетании предсердий всякий раз, когда вы видите регулярную наджелудочковую тахикардию с частотой желудочковых сокращений около 150 в минуту при отсутствии синусовых зубцов P.

=================================

P.S.: Заключительное замечание…

За эти годы я был впечатлен тем, как часто я видел предсердные аритмии в сочетании с хроническими заболеваниями легких. Большинство врачей скорой помощи знают о тесной связи между многофокусной предсердной тахикардией (МПТ) и пациентами с ХОБЛ (см. мой комментарий внизу страницы в публикации Мерцательная аритмия? Многофокусная предсердная тахикардия? Не смотрите компьютерную интерпретацию до тех пор, пока вы не оцените ЭКГ сами!) — но трепетание предсердий также удивительно часто встречается в этой клинической ситуации, а также в сочетании с другими формами хронических, тяжелых заболеваний легких.

• Литературные данные подтверждают эту частую связь предсердных аритмий с тяжелым заболеванием легких — возможно, посредством механизма хронической гипоксии с последующей перегрузкой правого предсердия давлением, приводящей к его растяжению и фиброзному ремоделированию (Pulm Circ 10(1):1-13, 2020).
• Учитывая известный анамнез пациента — астму, курение и обнаружение большого образования в легком — эта история болезни стала еще одной причиной для рассмотрения трепетания предсердий как этиологии регулярной наджелудочковой тахикардии, с которой обратился этот пациент.

=================================

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

Пациентка 87 лет с одышкой и эпизодами тахикардии с широкими комплексами

Автор: Магнус Носсен: An 87-year-old with dyspnea and intermittent WCT

В данном случае речь идёт о пациентке 87 лет с двухкамерным кардиостимулятором и мерцательной аритмией. Она обратилась в связи со слабостью и одышкой, которые прогрессировали в течение нескольких недель. При поступлении у пациентки отмечалась тахикардия с частотой сердечных сокращений около 120 уд/мин. Другие жизненно важные показатели были без особенностей. Была передана догоспитальная ЭКГ, представленная ниже. Что вы думаете об этой ЭКГ?

Догоспитальная ЭКГ

Изначально ЭКГ была записана со скоростью 50 мм/с. Здесь она «сжата» по оси X, поэтому кажется, что она записана со скоростью 25 мм/с. ЭКГ записана в формате Кабрера (см. комментарий доктора Грауэра в публикации Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?, где представлен обзор формата Кабрера).

Эта ЭКГ демонстрирует регулярный ритм с двумя различными морфологиями QRS. В формате Кабрера отведения от конечностей и прекардиальных отведений регистрируются одновременно. Первые три комплекса демонстрируют узкие комплексы QRS, а четвертый комплекс имеет морфологию QRS, промежуточную между предыдущим и последующим комплексами, которые являются широкими. Ось QRS во фронтальной плоскости нормальна в течение первых трёх комплексов, но затем смещается вверх и влево.

Я привык смотреть ЭКГ на скорости 50 мм/с. Такая более высокая скорость может быть полезна, особенно для интерпретации ритма. Изображение ниже показывает прекардиальные отведения со скоростью 50 мм/с и имеет лучшее разрешение/качество, чем сжатое изображение выше. Что за ритм и чем объясняется изменение морфологии QRS?

Прекардиальные отведения со скоростью 50 мм/с

Эта ЭКГ демонстрирует регулярный предсердный ритм с частотой около 240 ударов в минуту. Частота желудочковых сокращений составляет половину частоты предсердий. Таким образом, это трепетание предсердий 2:1. Но что насчёт комплекса № 4? Чем объясняется изменение морфологии этого комплекса и последующих комплексов QRS?

Давайте подробнее рассмотрим последние комплексы QRS в отведениях V1–V3. Ниже я увеличил эти отведения.

Оранжевыми маркерами обведена предсердная активность. Синие стрелки указывают на импульсы, генерируемые желудочковым пейсмейкером (ЭКС).

Итак, эта ЭКГ показывает исходное трепетание предсердий 2:1, а затем - желудочковую стимуляцию. Это объясняет смещение оси, отмеченное на исходной ЭКГ (вверх и влево, совместимое со стимуляцией правого желудочка). Комплекс № 4 на исходной ЭКГ — это сливной комплекс (желудочки частично деполяризованы как собственными силами, так и кардиостимулятором).

Но почему стимуляция осуществляется с частотой 120 в минуту? Кардиостимулятор неисправен? Это тахикардия, опосредованная кардиостимулятором?

См. этот случай тахикардии, опосредованной кардиостимулятором: Фибрилляция желудочков, ИКД, БЛНПГ, QRS длительностью 210 мс, положительные модифицированные критерии Смита-Сгарбосса и кардиостимулятор-опосредованная тахикардия

Нет, это не типичный случай тахикардии, опосредованной кардиостимулятором (pacemaker-mediated tachycardia или PMT), также известной как тахикардия бесконечной петли (ELT). При PMT стимулированное желудочком событие приводит к ретроградному проведению импульса через АВ-узел, вызывая деполяризацию предсердий. Этот ретроградный зубец P затем воспринимается кардиостимулятором как собственное предсердное событие, которое впоследствии запускает другой стимулированный желудочком эпизод, за которым следует еще один ретроградный зубец P, создавая самовоспроизводящийся «бесконечный цикл» стимуляции. Это явление было более распространено в кардиостимуляторах предыдущих поколений. Современные устройства теперь оснащены эффективными алгоритмами, которые значительно снижают риск развития PMT.

То, что мы наблюдаем на этих записях – это функциональный гипосенсинг 2:1. Это происходит, когда кардиостимулятор «не может» обнаружить каждый второй зубец P, поскольку предсердная активность происходит в поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB).

Поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB) относится к временному интервалу кардиостимулятора после стимулированного или детектированного желудочкового события, при котором электрокардиостимулятор полностью игнорирует сигналы на предсердном канале.

Поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB)— это функция двухкамерных кардиостимуляторов, предназначенная для предотвращения обнаружения и считывания предсердным каналом желудочковых стимулированных сокращений, зубцов R в дальнем поле, собственных желудочковых событий и ретроградных зубцов P. Как PVAB, так и постжелудочковый предсердный рефрактерный период (PVARP) — это запрограммированные временные интервалы, предназначенные для снижения риска тахикардии, опосредованной кардиостимулятором. PVAB временно блокирует кардиостимулятор от считывания любых предсердных сигналов сразу после желудочкового события, как стимулированного, так и детектированного.

Однако, если во время PVAB происходит деполяризация предсердий вследствие тахиаритмии, например, предсердной тахикардии или трепетания предсердий, она не будет обнаружена кардиостимулятором. Это приводит к тому, что кардиостимулятор регистрирует только каждое второе предсердное событие, что называется гашением предсердий 2:1. Например, при фактической частоте предсердных сокращений 240 ударов в минуту гашение предсердий 2:1 приводит к тому, что кардиостимулятор воспринимает только 120 ударов в минуту, что потенциально приводит к стимуляции желудочков, как при синусовой тахикардии. Это объясняет, что происходит в данном случае. Кардиостимулятор «видит» синусовую тахикардию и стимулирует желудочки с частотой 120 ударов в минуту.

Это наблюдение было подтверждено опросом кардиостимулятора. Следующий снимок экрана с отчётом об опросе кардиостимулятора иллюстрирует это явление.

Распечатка телеметрических данных

Распечатка телеметрических данных, показывающая желудочковую стимуляцию с частотой, равной половине частоты трепетания предсердий.

Исход

Статистика кардиостимулятора показала, что с момента последнего опроса устройства тахикардия с частотой сердечных сокращений около 120 ударов в минуту присутствовала примерно в 75% случаев, при этом желудочковая стимуляция наблюдалась более чем в 80% желудочковых сокращений. Таким образом, гашение 2:1 было серьезной проблемой для этой пациентки. Кардиостимулятор был перепрограммирован в режим VVIR на частоту 70 ударов в минуту. В режиме VVI кардиостимулятор полностью игнорирует предсердный канал (и, следовательно, не отслеживает активность предсердий). Эта функция программирования фактически превращает двухкамерный кардиостимулятор в однокамерный желудочковый. У данной пациентки это изменение не сразу повлияло на частоту сердечных сокращений, поскольку у пациентки сохранялось блокированное трепетание предсердий 2:1 из-за внутренней АВ-блокады 2:1.

После увеличения дозы бета-блокатора была достигнута более выраженная АВ-блокада, а частота желудочковых сокращений хорошо контролировалась. Если бы доза бета-блокатора была увеличена без изменения настроек кардиостимулятора, вероятно, у этой пациентки продолжилась бы стимуляция с частотой, вдвое меньшей частоты предсердий, из-за гашения 2:1. Это создало бы риск развития сердечной недостаточности как вследствие тахикардии, так и вследствие кардиостимуляции.

Если бы пациентка была моложе и имела меньше сопутствующих заболеваний, была бы целесообразна иная стратегия ведения. В таких случаях контроль ритма с помощью кардиоверсии с последующей аблацией при трепетании является предпочтительным вариантом. Однако эта пациентка была очень пожилой и ослабленной, при этом эхокардиография выявила выраженное расширение как правого, так и левого предсердий; эти факторы сделали контроль частоты более подходящим терапевтическим подходом.

=======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицинских наук

Спасибо доктору Носсену за его объяснение в сегодняшней публикации о PVAB (поствентрикулярном гашении предсердий) — это лишь одна из постоянно растущего числа сложных концепций кардиостимуляторов, на которые способны эти удивительные устройства. Прошли времена, когда было легко определить, работает ли кардиостимулятор должным образом. К счастью, теперь есть возможность обратиться к кардиологу для формального опроса кардиостимулятора, чтобы получить точный ответ.

• Многие из нас (включая меня) не являются экспертами в диагностике неисправностей кардиостимулятора (за исключением знания часто забываемой, но очень полезной истины: в большинстве случаев кардиостимулятор работает правильно!). В результате — в большинстве случаев наша главная задача — выяснить, почему, несмотря на любые необычные изменения ЭКГ, кардиостимулятор, скорее всего, функционирует правильно.
• Как подчеркнул доктор Носсен, даже прежний враг кардиостимуляторов (тахикардия, опосредованная кардиостимулятором) был в значительной степени устранен благодаря сложным алгоритмам, разработанным для противодействия ретроградному предсердному проведению, которое так часто провоцировало PMT в прошлом.

=======================================

Cегодняшняя первоначальная ЭКГ:

Итак, я не сразу понял, что происходит с сегодняшней начальной ЭКГ (которую для ясности я воспроизвёл и разметил на рисунке 1). Нам сообщили, что у 87-летней пациентки в анамнезе была фибрилляция предсердий (ФП) и имплантирован двухкамерный кардиостимулятор по неизвестному показанию.

ВОПРОСЫ:

• Если у этой пациентки есть кардиостимулятор, почему мы не видим импульсов кардиостимулятора на начальной ЭКГ?
• И если у пациента есть кардиостимулятор, правильно ли он функционирует?

=======================================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ РАЗМЫШЛЕНИЯ:

Глядя на рисунок 1, я бы не сказал, что у сегодняшней пациентки установлен постоянный кардиостимулятор, потому что я просто не вижу импульсов кардиостимулятора.

• На ЭКГ №1 не отображаются настройки фильтра. Подчеркну: возможно, причина отсутствия указания настроек фильтра, использованных для записи этой ЭКГ, заключается в том, что запись о настройках фильтра была удалена во время компрессии этой ЭКГ, изначально записанной со скоростью 50 мм/с. Как бы то ни было, дело в том, что слишком часто потенциальное влияние настроек фильтра на особенности регистрации ЭКГ игнорируется!
• Мы периодически анализировали потенциальную роль настроек фильтра в блоге доктора Смита по ЭКГ (см., среди прочего, комментарии Кена к записям по фильтрации). Импульсы стимуляции представляют собой высокочастотный сигнал. В результате импульсы стимуляции могут быть отфильтрованы (и, следовательно, не видны на ЭКГ), если фильтр нижних частот установлен на слишком низкое значение (например, ниже 150 Гц). В этом случае может наблюдаться широкий ритм QRS без зубцов P (который легко может быть ошибочно принят либо за узловой ритм с блокировкой левой ножки пучка Гиса, либо за желудочковый ритм). 

=======================================

Итак, что происходит на ЭКГ №1?

По словам доктора Носсена, одни и те же 10 комплексов видны как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. Мне было полезно осознать этот факт, поскольку ни одно отведение не давало всех ответов, поэтому наблюдение всех 10 комплексов в каждом из 12 отведений позволило мне оптимально проанализировать различные взаимосвязи.

• Как и доктор Носсен, мой «взгляд» сразу же привлекло наличие двух совершенно разных морфологий QRS (лучше всего это было видно в отведении aVL). QRS выглядит узким в первых трёх комплексах на записи. QRS расширяется в комплексах №5–10.
• По словам доктора Носсена, комплекс №4 имеет морфологию QRS и зубца T, промежуточную между первыми тремя узкими комплексами и последними шестью более широкими. Следовательно, комплекс №4 является сливным комплексом («F»). Но что «сливается»?
• Значительный артефакт изолинии (особенно в отведениях от конечностей) затрудняет определение активности предсердий. В результате мой «взгляд» привлёк отведение V1, как наиболее подходящее отведение на ЭКГ №1 для оценки активности предсердий. КРАСНЫЕ стрелки в этом отведении указывают на активность предсердий с частотой 2:1 (т.е. основной ритм — трепетание предсердий с частотой ~240 волн трепетания в минуту).
• Распознавание регулярной активности трепетания в отведении V1 позволило мне вернуться назад и ещё раз взглянуть на потенциальную активность предсердий в отведениях от конечностей. Судя по СИНИМ стрелкам, я считаю, что теперь вижу регулярную активность предсердий с частотой 2:1, по крайней мере, для части отведения II (хотя артефакт изолинии только что подсказал мне, что активность предсердий не была одинаковой на протяжении всей этой 10-комплексной полосы ритма).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Я тщательно измерил все интервалы с помощью циркуля. Все интервалы остаются постоянными на протяжении всей записи. Несмотря на изменение морфологии комплекса QRS, интервал R-R не меняется на протяжении этой полосы ритма из 10 ударов. В одном отведении, в котором явно присутствует предсердная активность 2:1 (= отведение V1), как интервал P-P, так и интервал PR, предшествующий каждому комплексу QRS, остаются постоянными. Этого не было бы, если бы эти широкие комплексы имели желудочковую этиологию. Следовательно, несмотря на мою неспособность убедить себя в наличии импульсов стимуляции, слияние комплексов и расширение QRS в комплексах № 5–10 должно быть результатом стимулированных комплексов QRS.
• ГЛАВНОЕ: Хотя я не был знаком с концепцией PVAB до прочтения обсуждения доктора Носсена, мой «мыслительный процесс» выше позволил мне с уверенностью предположить, что расширение комплекса QRS (начинающегося с 5-го комплекса) — но без каких-либо изменений интервалов R-R, P-P и PR — должно быть признаком активности кардиостимулятора, с вероятной его нормальной функцией, учитывая поддержание постоянной (хотя и высокой) частоты желудочковых сокращений.
• К счастью, формальный опрос кардиостимулятора в сегодняшнем случае позволило подтвердить его нормальную функцию. Увеличение дозы ß-блокатора вместе с перепрограммированием кардиостимулятора в режим VVIR восстановило нормальную частоту желудочковых сокращений.
• Как это часто бывает, кардиостимулятор выполнял именно то, что было заложено в его гениальной программе.

Тахикардия с широкими комплексами у 85-летней женщины

85-летняя женщина вызвала «скорую» из-за учащенного сердцебиения (Wide complex Tachycardia in an 85 year old)

Медики обнаружили у неё нормальное артериальное давление, но учащённый ритм, и записали эту ЭКГ…

Мнение алгоритма Zoll и врача: узловая тахикардия.

Мой ответ: это НЕ узловая тахикардия. Имеются едва заметные волны, указывающие на то, что основной ритм — трепетание предсердий с частотой 256 в минуту и частотой желудочков 128 в минуту (проводимость 2:1), а широкий комплекс обусловлен БПНПГ/БПВЛН.

Здесь я показываю их красными стрелками:

Волны т репетания едва заметны, но меня убедили.

Давайте посмотрим, есть ли исходная БПНПГ/БПВЛН.

Итак, я нашёл предыдущую ЭКГ, и она действительно показывает ранее существовавшую БПНПГ/БПВЛН, что доказывает, что это суправентрикулярный ритм, а НЕ ЖТ.

Я хотел показать врачу волны трепетания более наглядно, поэтому мы записали ЭКГ в отделении неотложной помощи с полосой ритма во II отведении, на которой волны трепетания гораздо более выражены.

Если не видите трепиетания, посмотрите комментарий Кена внизу.

Диагноз: трепетание предсердий с частотой 256 в минуту с проведением 2:1 и частотой желудочковых сокращений 128 в минуту.

Что необычного в этом трепетании? Оно медленное! Если трепетание медленное, можно предположить прием антиаритмического препарата, например, флекаинида.

Анализ истории болезни подтвердил, что у неё уже было подобное состояние, ранее проводилась кардиоверсия, и она принимает амиодарон. Важно отметить, что она также принимала дилтиазем, чтобы АВ-узел не смог проводить импульсы с частотой 1:1 при слишком сильном замедлении частоты трепетания предсердий амиодароном (частота предсердий 200 может внезапно перейти в режим 1:1, что приведет к частоте желудочковых сокращений 200. Это может быть очень опасно. См. эту публикацию: Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220)

Она принимала апиксабан из-за трепетания предсердий, поэтому кардиоверсия была безопасной.

Вскоре после этого мы провели электрическую кардиоверсию и вернули ей синусовый ритм:

===================================================

Она почувствовала себя намного лучше. Мы выписали ее и рекомендовали удвоить дозу амиодарона. Повторный визит через неделю.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Оценка регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами (ТШК) всегда представляет собой сложную задачу, и сегодняшний случай, представленный доктором Смитом, не является исключением. Мне очень нравится этот случай, потому что он полон жемчужин в интерпретации аритмии.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл первую и третью записи, показанные в обсуждении доктора Смита, — это первичная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная бригадой скорой помощи по прибытии на место, и повторная ЭКГ, снятая после госпитализации в отделение неотложной помощи.

Среди ЖЕМЧУЖИН в сегодняшнем случае можно выделить следующие:

• ЛУЧШИЙ подход к диагностике исходного ритма сегодня заключается не в том, чтобы называть его СВТ, трепетанием предсердий или ЖТ, а в том, чтобы просто описать то, что мы видим — регулярный ритм с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P (отсутствие положительного зубца P во II отведении) с частотой ~130 в минуту.
• Это описание должно сразу же подтолкнуть нас к дифференциальной диагностике пяти состояний, каждое из которых необходимо тщательно проанализировать, прежде чем переходить к конечному диагнозу. Эти пять состояний включают: 1) ЖТ (желудочковую тахикардию), пока не доказано обратное! — против СВТ (суправентрикулярной тахикардии) с расширением комплекса QRS, вызванным либо аберрантным проведением, либо предшествующей блокадой ножки пучка Гиса (при этом в числе 4-х наиболее частых регулярных ритма СВТ следует рассматривать синусовую тахикардию, СВТ с реентри (АВУРТ, АВРТ), предсердную тахикардию или трепетание предсердий). 
• Действительно удача, что доктор Смит нашёл предыдущую ЭКГ сегодняшней пациентки, поскольку важно понимать, что морфология комплекса QRS на ЭКГ №1 гораздо больше указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ), чем на наджелудочковую тахикардию (НЖТ). Это связано с тем, что, хотя преобладающий зубец R в отведении V1 с широким конечным зубцом S в отведении V6 и выраженное отклонение электрической оси сердца влево во фронтальной плоскости указывают на БПНПГ/БПВЛН, терминального зубца S нет ни в отведении I, ни в отведении aVL, что в отсутствие предыдущей ЭКГ гораздо больше соответствовало бы ЖТ, чем наджелудочковому ритму.
• Также стоит напомнить, что 7 отведений на ЭКГ №1 демонстрируют автоматическое обрезание амплитуды зубца R или S на 10 мм, что является обычным явлением на догоспитальных ЭКГ (пунктирные СИНИЕ линии в отведениях II, III, aVL, aVF; V2, V3, V6). Хотя это и не имеет значения для современной диагностики, автоматическое усечение догоспитальных ЭКГ иногда может иметь огромное значение для нашей интерпретации! (См. мой комментарий в публикации Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ).
• Для диагностики ритма важна точная оценка частоты сердечных сокращений на ЭКГ №1. Как я подчеркивал в публикации Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?, нелеченное трепетание предсердий почти всегда проявляется регулярным ритмом с атриовентрикулярным проведением 2:1 и частотой желудочковых сокращений, близкой к 150 в минуту (обычный диапазон ~130-170 в минуту).
• Что особенно интересно (и познавательно) в сегодняшнем случае, так это то, насколько едва заметны волны трепетания на ЭКГ №1, но что они становятся гораздо более заметными на повторной ЭКГ. Я полагаю, что причина этого в том, что каждая вторая волна трепетания, скрывавшаяся в последней части подъёма зубца S на ЭКГ №1, сдвинулась вперёд лишь немного, чтобы теперь отображаться сразу за комплексом QRS на ЭКГ №2 (наклонные КРАСНЫЕ линии теперь гораздо более заметны в отведениях II, III, aVR и aVF на ЭКГ №2). Но использование мной циркуля и убедительные данные о предсердной активности 2:1 (как показано на ЭКГ №1) позволили мне поставить диагноз трепетания предсердий ещё до того, как я увидел ЭКГ №3.

===================================================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первичной ЭКГ, снятой на месте сотрудником скорой медицинской помощи, и повторной ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи.

Очень быстрый, узкий, регулярный

Мне пришло по электронной почте от читателя следующее сообщение: 39-летний мужчина без анамнеза заболевания поступил с жалобами на частое сердцебиение в течение 3 дней и 2 эпизода обморока за последние 8 часов (Extremely fast, narrow, regular).

(Позже я узнал от издателя, что это из их книги и защищено авторским правом. Отправитель представил ЭКГ как записанную в своём учреждении и дал разрешение на её использование. Издатель согласился разместить её здесь с указанием источника. Думаю, отправитель действительно считал, что это от коллеги из её учреждения. Честное заблуждение.)

Прим. АЛЦ: к сожалению, желающих проверить твое умение пруд пруди. Это крайне некорректно с моей точки зрения и я всегда выказываю свое неудовольствие, как и доктор Смит в данном случае.

Это из этой книги, теперь с разрешения:

Что это такое, и как я отреагировал?

Мой ответ: «Трепетание предсердий с проведением 1:1. Этот АВ-узел проводит импульсы слишком быстро. Вероятно, гипертиреоз». Вы видите волны трепетания с частотой чуть выше 300 и соответствующую частоту желудочковых сокращений намного выше 100 (точнее выше 300!).

Ответ из случая: Данные обследования этого пациента в отделении неотложной помощи соответствовали тиреотоксическому кризу. Ему провели химическую кардиоверсию аденозином, после чего у него на короткое время развилась синусовая тахикардия, а затем фибрилляция предсердий с частотой сердечных сокращений около 140 уд./мин. Фибрилляция предсердий часто встречается при тиреоидном кризе и часто не поддается контролю частоты или кардиоверсии до тех пор, пока не будет устранена повышенная концентрация тиреоидных гормонов.

Так что же это было: АВУРТ, АВРТ или трепетание предсердий с проведением 1:1? Мы, возможно, никогда не узнаем. Конверсия после аденозина, безусловно, заставляет предположить, что это АВУРТ или ортодромная АВРТ, но волны трепетания, похоже, действительно наблюдаются. Я думаю, что АВУРТ или АВРТ наиболее вероятны. В любом случае, АВ-узел работает ОЧЕНЬ быстро.

Стоит запомнить: К. Ван, автор замечательного Атласа ЭКГ (см. ниже), сказал мне много лет назад, что АВ-узел может проводить импульсы с такой высокой частотой только при гипертиреозе, что связано к очень высоким симпатическом тонусом.

Литература по этому вопросу скудна. Другие этиологии экстремального повышения уровня катехоламинов (теоретически) также могут вызывать подобный эффект, включая симпатомиметические препараты, феохромоцитому и т. д.

Хотя столь быстрое проведение может наблюдаться и при наличии дополнительного пути, но при ДПП не будет такого узкого комплекса.

Лечение здесь очевидно: электрическая кардиоверсия.

Онлайн-версия атласа доктора Вана (бесплатно)

См. другие случаи трепетания предсердий с проведением 1:1. Но во всех случаях частота 
предсердных сокращений значительно ниже, часто из-за антиаритмических препаратов 1-го типа (обычно 1c), таких как флекаинид.

Молодая женщина с сердцебиением. Какое лекарство она принимает? Прием каких лекарства она не соблюдает? Как вести?

Сложные ритмы у мужчины 80 с небольшим лет

Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

И много других в этом блоге

====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины

Согласно первоначальному ответу доктора Смита, я также считал, что сегодняшняя ЭКГ (которую я воспроизвёл на рисунке 1) предполагает единственный, немедленный ответ = трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1. Тем не менее, к дифференциальному диагнозу мне необходимо добавить АВРТ (атриовентрикулярную реципрокную тахикардию), при которой дополнительный путь (ДПП) участвует в риентри, поскольку как ортодромная, так и антидромная формы АВРТ в редких случаях могут достигать частоты наджелудочковой тахикардии (СВТ) с такой высокой частотой.

• Ритм на рисунке 1 — это регулярная, чрезвычайно быстрая тахикардия с узкими комплексами без явных признаков активности предсердий.
• Отсутствие признаков активности предсердий не должно вызывать удивления, учитывая высокую частоту сердечных сокращений (т.е. просто некуда помещать зубцы P, поскольку интервал R-R полностью занят комплексом QRS и сегментом ST-T).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Частота сердечных сокращений на сегодняшней записи превышает 300 в минуту! Обратите внимание, что на рисунке 1 я разместил КРАСНУЮ стрелку точно на зубце R, расположенном на жирной линии сетки. Пять больших квадратов спустя — мы видим, что 5-й комплекс QRS возникает немного раньше 5-й жирной линии сетки (ЖЕЛТАЯ стрелка, обозначающая зубец R 5-го комплекса QRS, который возникает перед 5-й жирной линией сетки). Это говорит нам о том, что интервал R-R немного меньше 1 большого квадрата по длительности, что означает, что частота сердечных сокращений превышает 300 в минуту!
• Подчеркну: трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1 встречается редко! Тем не менее, особенно когда трепетание предсердий 1:1 сопровождается такой высокой частотой желудочковых сокращений, как на рисунке 1, — это представляет собой неотложное состояние, требующее немедленной синхронизированной кардиоверсии.
• Подчеркну еще: АВРТ обычно не такая частая, как ритм на рисунке 1. Тем не менее, в редких случаях она может достигать ~300 в минуту (и до ~320 в минуту у маленьких детей), особенно если в качестве провокационных факторов наблюдается экстремальное повышение тонуса симпатической нервной системы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл сегодняшнюю ЭКГ, чтобы показать, что интервал R-R немного короче одной большой клетки — это означает, что частота сердечных сокращений превышает 300 в минуту!

====================================================

Как ответ к рисунку 1, я бы предпочел трепетание предсердий …

По моему опыту, наиболее вероятным ритмом, вызывающим регулярную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) у взрослого человека с частотой ≥ 300 в минуту, является трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1.

• Обычный диапазон частоты трепетания предсердий у взрослых при нелеченном трепетании составляет 250–350 в минуту (чаще всего очень близко к 300 в минуту). Из-за присущей АВ-узлу «защитной» функции АВ-узла АВ-проводимость 1:1 встречается редко. В результате, безусловно, наиболее частая реакция АВ-узла — пропускать через АВ-узел только 1 из каждых двух импульсов трепетания. Это объясняет, почему обычная частота желудочковых сокращений при нелеченном трепетании предсердий близка к 150 в минуту (300 ÷ 2 = 150 в минуту), в то время как обычная частота желудочковых сокращений у пациента с нелеченным трепетанием предсердий составляет примерно от 130 до 170 в минуту.
• ПРИМЕЧАНИЕ: К сожалению, у меня нет данных о последующем наблюдении за ходом лечения этого случая, и поэтому я не могу дать однозначного ответа на вопрос, было ли причиной ритма на рисунке 1 трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1 (как я предполагаю) или чрезвычайно быстрая АВРТ. В моих комментариях ниже предполагается, что ритм был 1:1.

====================================================

Когда можно увидеть трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1?

Как указано выше, трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1 встречается редко. Тем не менее, это может произойти, и когда это происходит, это почти всегда связано с одним или несколькими из следующих обстоятельств (см. Murthy et al — BMJ Case Rep, 2013):

• Пациент принимает какой-либо антиаритмический препарат (чаще всего препарат IC класса, такой как флекаинид или пропафенон). Это связано с тем, что эти препараты замедляют частоту трепетания предсердий, так что трепетание предсердий с частотой, скажем, 220 в минуту (вместо 300 в минуту) может быть достаточно медленным для проведения импульсов через АВ-узел 1:1, если только пациент не принимает также препарат, блокирующий АВ-узел.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Хотя прием препарата 1С, вероятно, является наиболее частой предрасполагающей причиной АВ-проведения 1:1 с трепетанием предсердий, поскольку эти препараты замедляют частоту трепетания предсердий, АВ-проведение 1:1 обычно не будет наблюдаться при трепетании предсердий 1:1 с такой высокой частотой желудочковых сокращений, как в настоящее время! В результате пациент, принимающий препарат IС, может переносить трепетание предсердий с частотой 1:1 дольше, чем при частоте 300 в минуту.

Другие состояния, которые могут предрасполагать к трепетанию предсердий с частотой 1:1:

• У пациента могут быть дополнительные пути проведения, которые обеспечивают более быстрое проведение предсердных импульсов к желудочкам.
• Гипертиреоз связан со значительно повышенной симпатической активностью, которая усиливает атриовентрикулярное (АВ) проведение (как это наблюдалось в сегодняшнем случае).
• Кроме того, в редких случаях сообщалось о том, что физическая нагрузка может вызывать атриовентрикулярное (АВ) проведение трепетания предсердий с частотой 1:1 (как за счет увеличения продолжительности цикла трепетания волн трепетания, так и за счет усиления атриовентрикулярного (АВ) проведения вследствие повышения симпатической активности). И хотя физические упражнения сами по себе вряд ли являются причиной, в сочетании с антиаритмическим препаратом, дополнительным путем проведения и/или гипертиреозом этого может быть достаточно, чтобы спровоцировать трепетание предсердий с частотой 1:1.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ №1: Хотя один или несколько из перечисленных выше предрасполагающих факторов чаще всего связаны с редкими случаями трепетания предсердий Murthy et al (BMJ Case Rep, 2013) описывается 50-летний мужчина с трепетанием предсердий 1:1 с очень высокой частотой 280 в минуту, но без каких-либо предрасполагающих факторов.

• ПРИМЕЧАНИЕ: Хотя мне и встречались отдельные случаи пациентов с трепетанием предсердий 1:1, большинство из них касались пациентов, принимавших антиаритмические препараты I класса, у которых частота желудочковых сокращений при трепетании предсердий обычно была значительно ниже, чем у современных пациентов.

====================================================

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ №2: Имейте в виду, что при очень высокой частоте желудочковых сокращений 1:1 может наблюдаться расширение комплекса QRS в результате аберрантного проведения, связанного с частотой. Snipes и соавт. обследовали 8 пациентов, не принимавших антиаритмические препараты и не имевших синдрома преждевременного возбуждения. У них наблюдалось трепетание предсердий 1:1, замаскированное расширением комплекса QRS, что, по понятным причинам, привело к ошибочной диагностике желудочковой тахикардии (J Innov Card Rhythm Manag 15(10):6041-6046, 2024).

• P.S.: Вероятно, причина, по которой в этом исследовании Snipes и соавт. участвовало всего 8 пациентов, заключается в том, что трепетание предсердий с атриовентрикулярным проведением 1:1 встречается редко, поэтому очень сложно найти пациентов для включения в исследование… Тем не менее, главный вывод, который можно сделать на основе этой небольшой выборки пациентов, заключается в том, что трепетание предсердий с аберрантным проведением, связанным с частотой, может симулировать желудочковую тахикардию (и, вероятно, делает это чаще, чем мы думаем).

Заключительное замечание по сегодняшнему случаю:

Сегодняшний пациент — ранее здоровый 39-летний мужчина, у которого в течение 3 дней наблюдались приступы сердцебиения, включая 2 синкопальных эпизода.

• Важно знать о состоянии, известном как индуцированная тахикардией кардиомиопатия (ТСМ -Tachycardia-induced CardioMyopathy), при котором дисфункция левого желудочка может развиваться исключительно в результате стойкого повышения частоты сердечных сокращений. В обзоре Huizar, Ellenbogen et al. по этой теме (JACC 73:2328-2344, 2019) отмечается значительная вариабельность продолжительности тахикардии у пациентов, у которых впоследствии развилась ТСМ, при этом даже 3 дней достаточно для снижения функции ЛЖ.
• «Хорошая новость» заключается в том, что у многих (большинства) пациентов с ТСМ функция ЛЖ восстанавливается после достижения контроля тахикардии (обычно в течение 1-3 месяцев), что доказывает, что персистирующая учащенная частота сердечных сокращений действительно была причиной кардиомиопатии у пациента.
• Что касается сегодняшнего пациента, учитывая длительность симптомов до поступления в отделение неотложной помощи (= 3 дня сердцебиения, включая 2 синкопальных эпизода), оценка функции ЛЖ будет неотъемлемой частью лечения.

====================================================