Неспецифическая внутрижелудочковая блокада с острыми зубцами T

Отличная дискуссия с сайта ECG Guru - Instructor Resources

РЕДАКТОР

Пациент:

Пожилой мужчина с обострением застойной сердечной недостаточности. В анамнезе была ХСН и артериальная гипертензия. У нас нет других доступных данных анамнеза.

ЭКГ:

• Ритм синусовый, 97 в минуту (быстрый для данного пациента). Регулярный, без экстрасистол.
• Интервал PR составляет 0,155 с, а зубцы P в нижних отведениях положительные.
• Ось QRS во фронтальной плоскости -56° - резко влево. Обратите внимание, что во всех отведениях QRS в II, III и aVF почти полностью отрицательны.
• aVR - желудочковый комплекс эквипотенциальный - ось расположена перпендикулярно оси отведения aVR по направлению к левому плечу пациента.
• Продолжительность QRS составляет 0,111 с. Это достаточно широкий QRS, диагностический для блокады левой ножки пучка Гиса, и указывает на плохую внутрижелудочковую проводимость.
• В грудных отведениях наблюдается плохая прогрессия зубца R. V1 - V4 выглядят почти одинаково, маленький r и большой S.
• Сегмент ST вогнутый, а точка J находятся на изолинии - нет ни элевации, ни депрессии ST.
• Патологических зубцов Q нет, если не считать V1, который, возможно, приобрел вид QS как часть общей плохой прогрессии зубца R.

Интерпретация:

Высокая частота сердечных сокращений, вероятно, связана с одышкой у пациента, поскольку эта ЭКГ была записана в отделении неотложной помощи до того, как было начато лечение, которое могло бы облегчить его состояние. Другим наиболее заметным нарушением на этой ЭКГ является смещение электрической оси, поскольку обычно отведение II положительное. Хотя есть много причин смещения оси (инфаркт миокарда, увеличение камеры, габитус и т. д.), у этого пациента почти все перечисленные причины можно исключить. Вместо этого у него есть ЭКГ-признаки блокады передней ветви левой ножки. Фактически, это половина блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку заблокирована передняя ветвь, но задняя ветвь все еще проводит. Эффекты этого на ЭКГ следующие:

• Отклонение оси влево более -45°.
• Слегка расширенный QRS.
• Картина qR в отведениях I и aVL (боковые отведения).
• Морфология rS в нижних отведениях.
• Возможное вмешательство в нормальную прогрессию зубца R, создающее картину, напоминающую передний ИМ

Исследования показали довольно частую связь блокады передней ветви с другими сердечными заболеваниями, такими как ХСН и фибрилляция предсердий. Но, как единичная находка на ЭКГ, она считается довольно доброкачественной, возможно, сигнализирующей о фиброзе или другом заболевании, которое начинает влиять на систему межжелудочковой проводимости.

ОТ РЕДАКТОРА: Уже после написания этого сообщения доктора Кен Грауэр, Джерри Джонс и Марио Парринелло оказались достаточно любезны, чтобы оценить значение широкого QRS и высоких зубцов T.

Кен Грауер

Сегодняшняя запись крайне интересна, но, к сожалению, вызывает больше вопросов, чем дает ответов. Ограниченный анамнез, важен - хотя о боли в груди не упоминается, а у этого пожилого человека имелось обострение его давней сердечной недостаточности. Фрамингемское исследование показало, что до 1/3 всех инфарктов протекают без боли в груди (т. е. расцениваются как «безболевые»), но при этом, половина этаких «безболевых» инфарктов проявляется «чем-то еще», кроме боли в груди, где одышка была самым распространенным симптомом, не связанным с болью в груди. Таким образом, даже без боли в груди в анамнезе необходимо учитывать возможность ассоциированного инфаркта у любого взрослого пациента, у которого возникла острая одышка.

Меня озадачила сама ЭКГ. Соответственно - ритм нормальный, ~ 95 в минуту. Я также оценил продолжительность комплекса QRS как 0,11 с, но QRS «выглядит шире», чем то, что я вижу. Я подчеркну, что, хотя продолжительность QRS недостаточно велика, чтобы квалифицироваться как БЛНПГ (что требует расширения QRS ≥0,12 секунды), комплекс QRS на этой записи «выглядит» и шире, чем должен быть (т. е. длительность его более половины клетки => 0,10 с). Это нечто большее, чем простая блокада передней ветви, является изолированной находкой у пожилого пациента, не обязательно имеющая прогностическое значение. Я бы классифицировал эту ЭКГ как демонстрирующую неспецифическую внутрижелудочковую блокаду (неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости или НВЖП) с резким отклонением оси влево. Простая блокада передней ветви может немного удлинять комплекс QRS, но обычно она не вызывает того расширения, которое мы видим на этой записи, что, на мой взгляд, больше указывает на органическое заболевание сердца.

Проблема в том, КАК интерпретировать изменения ST-T на фоне неспецифической внутрижелудочковой блокады? Мы не можем использовать «обычные критерии», потому что неспецифическая внутрижелудочковая блокада может непредсказуемым образом изменить процесс деполяризации и реполяризации. ЕСЛИ QRS не был бы широким , то я бы определенно интерпретировал зубцы T в отведениях V2, V3 и V4 как «толще на вершине» и «шире в основании», чем они должны быть, учитывая скромную амплитуду QRS в этих соответствующих отведениях. И, учитывая потенциальный анамнез нового острого события, связанного с одышкой, я был бы обеспокоен тем, что эти изменения могут представлять собой острейшие зубцы T. Но поскольку комплекс QRS широкий, мне не очень хочется называть эти изменения зубца Т - острейшими.

ИТОГ: Я не вижу на этой ЭКГ явных доказательств острого события - и срочная катетеризация сердца явно не показана. Но ЭКГ также явно ненормальна и в отсутствие дополнительной клинической информации и предыдущей ЭКГ для сравнения я бы определенно имел в виду, что передние отведения могут показывать ранние признаки продолжающегося острого события. Я подчеркиваю, что первоначальное лечение остается прежним (т.е. лечить обострение сердечной недостаточности у этого пациента), но я бы добавил, что последовательные тропонины плюс несколько повторных ЭКГ в короткие сроки (т.е. регистрация следующей ЭКГ в течение следующих ~ 30 минут), а также попытки получить более ранние ЭКГ для сравнения были бы важны в моем подходе.

Хотелось бы, чтобы у нас было больше информации, потому очень хочется знать, что все же произошло...

РЕДАКТОР

Вау, доктор Грауэр. Спасибо, что действительно взглянули детально и указали на изменения, которые я даже не рассматривал. Я также хотел бы, чтобы мы знали результат и больше данных о пациенте. Эта ЭКГ была получена с очень небольшим количеством дополнительной информации. Это напоминает нам всем о двух вещах: все ЭКГ должны оцениваться с использованием как можно большего количества информации о пациенте, а серийные ЭКГ часто имеют важное значение для диагностики. Итак, можем ли мы исключить блокаду передней ветви или рассматривать это как один из возможных диагнозов для этого пациента?

Кен Грауер

Не могу исключить ИМО ... Семантика* терминологии

РЕДАКТОРУ - Ваш вопрос о том, представляет ли эта ЭКГ блокаду передней ветви или нет, входит в «семантику» - и я готов поспорить, что если бы вы спросили 10 кардиологов - вы бы получили десяток разных ответов. Далее - я утверждаю, что ответ на ваш вопрос не имеет клинического значения, так как он не меняет лечения относительно того, называем ли мы выявленный дефект проводимости «неспецифической внутрижелудочковой блокадой» - или «блокадой передней ветви» - или неспецифической внутрижелулочковой блокадой с резким отклонением оси влево - или комбинацией неспецифического нарушения внутрижелудочковой проводимости и блокады передней ветви. Я предпочитаю предпоследний вариант = «НВЖП с резким отклонением оси влево».

Аналогичная семантика в терминологии наблюдается для полной блокады передней ветви, которая иногда проявляет отклонением оси влево, а иногда нет... возможно, в зависимости от того, где возникает анатомический дефект в проводящей системе левой ножки пучка Гиса или, возможно, от того, есть ли более быстрая относительная проводимость в системе передней или задней ветвей левой ножки. Ничего из этого не имеет клинического значения - это все «БЛНПГ».

Для меня интересной частью этой записи являются зубцы T, которые могут (или не могут) отражать текущее острое событие. Я не имею ни малейшего представления, есть ли оно, но ЛУЧШЕ ВСЕГО - быть осторожным и рассмотреть его возможность, как я описываю. КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: По крайней мере, 1/3 всех острых инфарктов миокарда будет пропущено, если мы «застрянем» в ожидании совпадения «главных критериев» - поэтому я увеличиваю вероятность того, что передние зубцы T в этом примере могут указывать на развивающийся «ИМО» (= ИМ вследствие окклюзии), что требует БОЛЬШЕ клинической информации.

____________________________________

* - Семантика — Википедия

Сема́нтика (от др.-греч. σημαντικός «обозначающий») — раздел лингвистики, изучающий смысловое значение единиц языка.

Mario Parrinello

Блокада передней ветви левой ножки

Как всегда интересное обсуждение.

Я также согласен с профессором Грауэром в том, что это не просто блокада передней ветви, главным образом потому, что QRS шире, чем ожидалось при этой блокаде. Я также согласен с утверждением, что если мы спросим кардиологов (я кардиолог ...), то у нас будут разные ответы на определение имеющегося нарушения проводимости.

Но семантика на самом деле не очень важна, когда мы занимаемся неотложным пациентом: будь то блокада передней ветви или БЛНПГ или что-то еще... Действительно важно - лечить пациента, а не ЭКГ (как гласит мудрое утверждение...). В этом отношении меня тоже, как уже упоминал профессор Грауэр, беспокоили бы высокие (по сравнению с маленькими QRS) зубцы T в грудных отведениях с более широкой, чем ожидалось, площадью под зубцами T... протекающий передний инфаркт?

Джерри У. Джонс

Частая находка при БЛНПГ и неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Такую картину я часто наблюдаю при БЛНПГ, но не так часто при НВЖП (честно говоря, я не даже припомню, чтобы когда-либо видел такое при неспецифических блокадах).

Вы МОЖЕТЕ увидеть такие зубцы при классической БЛНПГ, когда импульс пересекает перегородку справа налево и сразу же попадает в заднюю ветвь. Активация сначала заднего пучка создаст иллюзию блокады передней ветви, когда фактически в передней ветви нет блокады или задержки проводимости. Вы также можете увидеть это при стимуляции правого желудочка, при котором электрод стимуляции находится в верхушке правого желудочка (но есть - опять же - широкий и несколько причудливый QRS).

Здесь нет БЛНПГ (хотя критерий = /> 0,12 с довольно условен) и нет расширения, предполагающего одновременное замедление проводимости в обеих ветвях левой ножки. Я думаю, это просто небольшая задержка проводимости в переднем пучке, что дает заднему пучку «фору». Настоящая блокада передней ветви добавляет около 0,02 с (максимум!) к продолжительности QRS. Это может быть случай «псевдо-блокады передней ветви».

РЕДАКТОР

Спасибо за комментарии к этой ЭКГ. Первоначально я думал, что это блокада передней ветви с более широким, чем обычно, QRS. Ваши комментарии, приведенных выше, напомнили мне, что нужно притормозить и потратить больше времени на эту ЭКГ. Мне весьма жаль, что не было больше информации о пациенте, иначе бы это еще «оживило» обсуждение. При этом я многому научился от вас, и я надеюсь, что читатели этого сообщения тоже.

Дон Альтман, редактор

Максимальная ишемическая депрессия ST в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), даже если она менее 1 мм, специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с субэндокардиальной неокклюзионной ишемией)

Ischemic ST depression maximal in V1-V4 (vs. V5-V6), even if less than 0.1 millivolt, is specific for Occlusion Myocardial Infarction (vs. subendocardial non-occlusive ischemia)

Это случай, который я  недавно обнаружил, произошел много лет назад. В результате этого события у пациента развилась сердечная недостаточность.

Мужчина 50 лет, в анамнезе только злоупотребления алкоголя и гипертония (лекарств не принимал), обратился к врачу с внезапной острой болью в левой половине грудной клетки, отдающей вниз по левой руке, спазмами, которые нарастают и ослабевают, но никогда не проходят полностью. В начале была одышка и затрудненное дыхание. Перед этим он выпил 5 бутылок пива. Он не часто обращается за медицинской помощью. Пациент вызвал «скорую».

Медики записали эту ЭКГ:

• Артефактов много, но отчетливо видна депрессия ST в V2 и V3.
• Значимой элевации ST нет.

В этом случае, это изменения, диагностические для заднего ИМО.

Пациенту дали 2 таблетки нитроглицерина и доставили в отделение интенсивной терапии.

В отделении неотложной помощи пациент «стонал, корчился в постели и хватался за грудь».

Вот первая ЭКГ в отделении (предыдущей ЭКГ для сравнения не было):

• Синусовый ритм и ГЛЖ
• Есть некоторая (менее 1 мм) депрессия ST в V3 и V4.
• Если бы эта депрессия ST была вызвана ГЛЖ или субэндокардиальной ишемией, а не задним ИМО, она была бы максимальной в V5 и V6.
• Поскольку исходно в V3 обычно имеется неишемическая элевация ST, ЛЮБАЯ депрессия ST в этом отведении является ненормальной и должна рассматриваться как ишемическая.

Исключения составляют случаи, когда ожидается депрессия ST: при БПНПГ, гипокалиемия, имеющаяся на предыдущих ЭКГ.

Если депрессия максимальна в V1-V4, и клиника пациента соответствует ОКС (а это, безусловно, есть), то это УКАЗЫВАЕТ на окклюзию со специфичностью 90%. (У нас есть статья, которая это доказывает).

Окклюзия и ИМ распознаны не были. Пациенту было начато капельное введение нитратов. Исходный тропонин I оказался на уровне 0,67 нг / мл (URL = 0,030 нг/мл).

Было проведено рентгеновское исследование грудной клетки:

Рентгенограмма была описана как «Двусторонние интерстициальные затемнения нижних долей. Дифференциальная диагностика более характерна аспирации/развитию пневмонии. Рекомендуется соответствующая терапия».

На мой взгляд, это похоже на отек легких.

У больного не было ни кашля, ни температуры.

Было сделано прикроватное ультразвуковое исследование с десятками записей и даже с помощью Speckle Tracking. Вот несколько видеозаписей. (Извините за звуковые эффекты - записаны на телефон).

Парастернальная короткая ось:

Ролик ясно показывает нарушения движения задней стенки.

Апикальная 4-х камерная проекция:

Плохая функция ЛЖ. Некоторые стенки нормально не сокращаются и не расслабляются.

Speckle Tracking Апикальная 4-х камерная проекция:

Очень плохая функция ЛЖ.

Легкое (это только одна сторона, но обе стороны выглядели одинаково)

B-линии, типичные для отека легких и не типичные для пневмонии.

Позднее это УЗИ было официально интерпретировано как показывающее именно то, что он и показывает:

Окно: субксифоидная, парастернальная короткая ось, парастернальная длинная ось и апикальная 4-камерная

Выводы: Плохая систолическая функция ЛЖ с нарушениями движения боковой стенки. Нет перикардиального выпота. Двустороннее преобладание B-линий в легких указывает на отек легких.

Впечатление: плохая систолическая функция ЛЖ с нарушениями подвижностью боковой стенки. Нет перикардиального выпота. Двустороннее преобладание B-линий в легких указывает на отек легких.

Вторая ЭКГ ЭКГ была записана через 3 часа после появления боли в груди:

Максимальная депрессия ST в V2-V4 сохраняется и на самом деле выглядит немного более глубокой.

Также имеется небольшая элевация ST в aVL с легкой депрессией ST в нижних отведениях. Само по себе это не является диагностическим, так как в этих отведениях нет типичной морфологии (плоские зубцы T, возможная волна реполяризации предсердий для объяснения депрессии ST). Если бы я увидел эти изменения без депрессии ST в V2-V4, я бы не сделал из этого серьезных выводов, и даже с такой прекардиальной депрессией ST я не уверен, что это проявление ишемии.

Через 5 часов после начала боли второй тропонин был уже 1,33 нг/мл и была записана другая ЭКГ, оказавшаяся идентичной.

Эта ЭКГ было записана через 6 часов после появления боли:

• Депрессия ST разрешилась. В V2-V4 теперь присутствует нормальная ожидаемая элевация ST. Зубцы T выше. Все это, по-видимому, представляет собой реперфузию задней стенки.

Однако симптомы не исчезли.

Кардиолог больного своевременно не консультировал, но в какой-то момент его посмотрел. Экстренную ангиографию не назначили.

Через 8 часов после появления боли пациенту сделали ангиограмму.

Клинический курс:

Пациента лечили антибиотиками от «пневмонии», давали аспирин, гепарин, зипрексу (Olanzapine), морфин от боли и в удобное время направили на ангиограмму.

Ангиограмма:

«ОКС - инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Постоянная боль, несмотря на медикаментозную терапию.  Пациент срочно доставлен в рентгеноперационную».

Примечание Мейерса: в их документации обратите внимание на массу классических ошибок поколения ИМпST: «ИМ без подъема сегмента ST» в качестве объяснения того, почему пациент не заслуживает экстренной реперфузии, одновременно называя ее «экстренной» (и это через 8 часов !!!) Все мировые руководства предполагают, что пациентам с ОКС с постоянной болью, не купирующейся медикаментозными средствами, требуется экстренная катетеризация в течение 2 часов, однако, по нашему опыту в США, этого обычно не происходит. Также существует проблема, заключающаяся в том, что они использовали опиоиды и другие препараты для маскировки боли, продлевая время до тех пор, пока они не осознают, что имеется «постоянная боль, несмотря на медикаментозную терапию», что дополнительно не дает пациенту получить своевременную реперфузионную терапию.

Виновником оказалась 100% проксимальная окклюзия огибающей артерии.

Вот серийные тропонины:

Пик тропонина I 196 нг/мл (= 196 000) нг/л). Это ОГРОМНЫЙ инфаркт миокарда. И на ЭКГ его почти не видно. Это один из самых высоких тропонинов, которые я когда-либо видел, и есть много исследований с использованием МРТ, которые показывают, что пиковый тропонин является достаточно хорошим маркером размера инфаркта.

Стандартное эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 39%.
• Регионарное нарушение движения стенки - боковая, нижнебоковая, задняя
• Концентрическая гипертрофия левого желудочка.

• Умеренное снижение систолической функции левого желудочка.

2 месяца спустя он обратился с жалобой на отек легких с трепетанием предсердий, при стандартном УЗИ сердца ФВ оказалась 20%.

Почему это случилось? Как можно было пропустить окклюзию (ИМ вследствие окклюзии, ИМО), которая привела к потере большого количества миокарда и к сердечной недостаточности?

Потому что мы загипнотизированы парадигмой ИМпST. «Если нет ИМпST, нет неотложной проблемы, и пациент может подождать».

Почему мы должны были признать, что это был окклюзионный ИМ (ИМО)? (Это не был ИМпST)

1. Пациент ранее не имел сердечного анамнеза, за исключением гипертонии.
2. Симптомы были классическими для инфаркта миокарда.
3. ЭКГ показала максимальное снижение сегмента ST в V2-V4, что указывает на задний ИМО.
4. Нас не должно было вводить в заблуждение рентгенологическое заключение о «пневмонии». Кашля и лихорадки не было, рентгенограмма похожа на отек легких, на УЗИ классический отек легких в виде В линий.
5. Мы не обращали внимания на прикроватное эхо, которое само по себе указывало на ИМО.
6. Пациенту дали морфин, что связано с худшими исходами при ИМпST (вероятно, потому, что он вводит вас в заблуждение, заставляя думать, что вы купировали ишемию). Я даю морфин только после того, как пациент побывал в рентгеноперационной.
7. Алкогольное опьянение? Это могло повлиять, сформировав предвзятость врачей.

В этой статье мы показали, что экспертная интерпретация ЭКГ с использованием расширенных критериев окклюзионного ИМ (помимо элевации ST) более чем в два раза более чувствительна, чем критерии ИМ с подъемом сегмента ST с такой же специфичностью, для окклюзионного ИМ. Многие из этих окклюзионных ИМ были задними: Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction (Точность результатов ЭКГ ИМО по сравнению с критериями ИМпST для диагностики острого окклюзионного инфаркта миокарда).

Мы опубликовали этот реферат для SAEM (подробности в полной рукописи впечатляют; он находится на рассмотрении в Журнале Американской кардиологической ассоциации):

Максимальная ишемическая депрессия ST в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), даже если она менее 0,1 милливольта (1 мм), специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с субэндокардиальной неокклюзионной ишемией)

РЕФЕРАТ

Основание: Окклюзионный Инфаркт миокарда (ИМО) задней и боковой стенок чаще всего пропускается, при этом> 50%  окклюзий огибающей не получают экстренной реперфузии и имеют удвоенную смертность, отчасти из-за того, что задний ИМО плохо идентифицируется по критериям ИМпST. Максимальная депрессия ST в отведениях V1-V4 (STDmaxV1-4), в отличие от максимальной депрессии ST в V5 и V6, была предложена в качестве возможного индикатора заднего ИМО. Мы стремились оценить диагностическую точность STDmaxV1-4 для ИМО.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор пациентов с ОКС высокого риска. ИМО был определен в предыдущих исследованиях как острое поражение сосуда либо с потоком TIMI 0-2, либо с потоком TIMI 3 плюс пик тропонина T> 1,0 нг/мл или тропонина I> 10 нг/мл. ИМпST был определен четвертым универсальным определением ИМ. ЭКГ интерпретировались на предмет ИМО, а также различных характеристик депрессии сегмента ST, без учета исходов.

Полученные результаты: Среди 808 пациентов было 265 ИМО, из которых 108 (41%) соответствовали критериям ИМпST. 118 (15%) пациентов имели «подозрение на ишемию» STDmaxV1-4, из которых 106 (90%) имели острое повреждение, 99 (84%) имели ИМО и 95 (81%) перенесли ЧКВ. Подозрение на ишемию STDmaxV1-4 имело 97% специфичность для ИМО. Из 99 ИМО, обнаруженных с помощью STDmaxV1-4, 34% имели депрессию ST <1 мм, и только 47 (47%) имели сопутствующие критерии ИМпST, из которых 17 (36%) были идентифицированы по STDmaxV1-4 в среднем на 1 час раньше, чем по критериям ИМпST. Связи ориентации зубца T с ИМО не выявлено. Несмотря на статистически идентичный размер инфаркта, кровоток TIMI 0/1 и коронарные вмешательства, пациентам с ИМО с подъемом сегмента ST(-) и STDmaxV1-4 значительно реже проводилась катетеризация сердца в течение 90 минут по сравнению с пациентами с ИМО (+) с подъемом сегмента ST и STDmaxV1-4 ( 46% против 68%, p = 0,028).

Заключение: Среди пациентов с ОКС высокого риска специфичность для ИМО подозрительной на ишемическую депрессию ST с максимумом в V1-4 составила 97%. Критерии ИМпST не учитывали половину ИМО, выявленных по критерию STDmaxV1-4. Эти данные подтверждают, что любая депрессия ST, максимальная в V1-V4 при ОКС вызвана ИМО, пока не будет доказано обратное.

Элевация сегмента ST и положительный тропонин. Это ИМпST? Нет. И это даже не ОКС

ST Elevation and Positive Troponin. Is it STEMI? No. And it is not even ACS.

Мужчина 60 лет пожаловался на постоянную боль в груди в течение 12 часов. Он страдает сахарным диабетом и гипертонической болезнью и не принимает лекарства, в том числе клонидин, в течение 3 дней. Его первые два измерения АД были 176/108 и 191/126 с пульсом 100-112. Вот его начальная ЭКГ:

ЭКГ при поступлении на фоне боли в груди

• Синусовая тахикардия с частотой чуть выше 100
• Выраженная ГЛЖ с глубокими зубцами S в V1-V3 и большим зубцом R в V6.
• Отмечается увеличение левого предсердия с очень большим отрицательным отклонением зубца P в V1, также поддерживающее и ГЛЖ.

В V1-V3 элевация ST составляет 3-4 мм: это классический вариант для псевдо-ИМ при ГЛЖ:

1) локализация: V1-V3 и
2) элевации предшествует глубокий S высокой амплитуды.

Армстронг и др. пришли к выводу, что отношение ST/S менее 0,25 при наличии ГЛЖ очень маловероятно связано с ИМпST (должно быть как минимум 3 отведения с элевацией ST). Есть небольшие зубцы Q в III и aVF, которые предполагают, но не являются диагностическими для старого нижнего ИМ.

Хотя эта ЭКГ ненормальна, я не вижу на ней признаков ишемии. Этого недостаточно для уверенной диагностики окклюзионной ишемии. На этой ЭКГ определенно может быть скрытая ишемия. Но ничего специфического для ишемии нет. И это не ЭКГ, которая должна приводить к экстренной ангиографии.

Чтобы доказать свою точку зрения, я покажу его предыдущую ЭКГ, когда у него не было симптомов:

Картина очень похожа, но с более высокой частотой сердечных сокращений. Но также имеются отчетливые нижние зубцы Q, что убедительно свидетельствует о том, что у него уже был нижний инфаркт миокарда. Видно, что на исходной ЭКГ также имеется высокая элевация ST в V1-V3. Но вам не нужно было видеть эту предыдущую ЭКГ, чтобы понять, что подъем сегмента ST на ЭКГ при поступлении был вызван ГЛЖ! Такая выраженность подъема ST СООТВЕТСТВУЕТ ЭКГ с такими глубокими зубцами S. При ГЛЖ, как и при БЛНПГ, элевация ST в прекардиальных отведениях соответственно дискордантна, но если она базовая, она должна быть пропорционально дискордантной. Как указывалось ранее, исследование Армстронга предполагает, что отношение ST/S 0,25 является подходящей величиной пропорциональной дискордантной элевации ST.

Гипертония и тахикардия могут быть связаны, среди прочего, с отменой клонидина: резкая отмена клонидина может привести к восстановлению центрального симпатического тонуса с увеличением как артериального давления, так и частоты сердечных сокращений. Пациенту ввели клонидин, что привело к умеренному улучшению его жизненных показателей.

Исходный тропонин оказался на уровне 0,155 нг/мл, что было почти диагностическим для острого инфаркта миокарда (я говорю «почти», потому что, строго говоря, для подтверждения острого инфаркта миокарда должно быть повышение и/или снижение тропонина, что однако, было подтверждено повышением до 0,222 нг/мл в следующем анализе). Но острый ИМ не обязательно означает ОКС (разрушение бляшек, тромб, необходимость антитромбоцитарной и антитромботической терапии). У этого пациента ИМ I или II типа? Другими словами, существует ли ишемия потребности из-за повышенной потребности в O₂ при гипертонии и тахикардии? Или имеется ОКС? Невозможно сказать наверняка без ангиограммы, которая покажет или не покажет виновника. В любом случае, при условии хорошей сердечной функции и отсутствия противопоказаний, показаны бета-адреноблокаторы.

В отделении пациенту не назначали метопролол, но (соответственно) дали нитроглицерин. Нитраты могут снизить АД, но они не снижает частоту сердечных сокращений, и обе причины вызывают повышенную потребность в кислороде при ишемии. Боль в груди у пациента продолжалась.

Эхокардиограмма была назначена и проведена при поступлении непосредственно перед транспортировкой пациента в отделение. Отчет указал на большое нарушение движения нижней стенки (гипокинез) с распространением на боковую стенку. (Также было выявлено «Диастолические нарушения левого желудочка 3 степени, картина тяжелой рестрикции)». Это согласуется с ГЛЖ на ЭКГ.

Достоверно неизвестно, был ли гипокинез новым или старым. При поступлении ему назначили карведилол 25 мг перорально 2 раза в день. Боль стихла, и на следующее утро его отправили на ангиографию, при этом была обнаружена 100% дистальная окклюзия небольшой доминирующей огибающей артерии (кровоснабжавшей нижнюю стенку). Окклюзия была непроходима для проводника. Оказалось, что эта полная окклюзия - хроническая. Имелось хорошее коллатеральное кровообращение, и это был очень маленький сосуд. Пик тропонина составил всего 0,270 нг/мл.

Эта ЭКГ была записана через 24 часа после поступления:

Теперь частота сердечных сокращений снизилась и в отведении V2 элевация ST составляет всего 2–3 мм. Тахикардия (см. на предыдущей ЭКГ) очень часто приводит к большей выраженности элевации сегмента ST, чем имеется исходно. Признаков инфаркта также нет.

Интерпретация:

1. ИМ типа II (ишемия потребности) в результате гипертонии и тахикардии из-за отмены клонидина.
2. Правая прекардиальная элевация ST вследствие ГЛЖ.
3. Нижние зубцы Q из-за «старого» нижнего инфаркта миокарда.
3. Выраженное нарушение движения нижней стенки из-за перенесенного инфаркта миокарда.

В дальнейшем ему отменили клонидин и он начал принимать лизиноприл и карведилол.

Баллы обучения:

1. ИМ не обязательно является следствием коронарного события. Он может быть связан с повышенной потребностью (ИМ 2 типа)
2. ИМ и ишемия в такой ситуации обычно представляют собой субэндокардиальную ишемию, а ЭКГ обычно не является диагностической или имеет депрессию ST вследствие субэндокардиальной ишемии. Элевация ST возможна, но очень необычна.
3. Выраженная элевация ST может привести к картине псевдо-ИМпST, например, при ГЛЖ. Положительный тропонин может не иметь никакого отношения к элевации ST.
4. При гипертонии не забывайте о бета-блокаторах, таких как метопролол. Альтернативой является эсмолол: если вы беспокоитесь о возможных побочных эффектах бета-блокады, эсмолол имеет очень короткий период полувыведения. Он вводится в виде болюса и капельно, а его эффект очень быстро проходит после прекращения введения.

Элевация ST в I и aVL. Готовить ли рентгеноперационную?

Продолжаем тему элевации ST  в I и aVL. Исходное сообщение см. здесь.

Случай 1

У 50-летнего мужчины с двумя факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний развился синкопальный эпизод, сопровождавшийся выраженным с потоотделением. Боли в груди и одышки не было.

Была зарегистрирована догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ пациента

• Имеется небольшая элевация ST в отведениях I и aVL, хотя и менее 1 мм.

Вы уже наверняка в курсе, что острая коронарная окклюзия может присутствовать при элевации ST менее чем 1 мм.
Является ли эта элевация ST в I и aVL признаком высокого бокового ИМ или это нормальный вариант?

• Имеется также элевация ST в V1-V5.

Является ли все это нормальным вариантом элевации ST? Или она связана с ишемией?

Что вы думаете?

Ниже я поставил подчеркнул красными линиями комплексы, чтобы вы четко увидели выраженность элевации ST в I и aVL, и выраженность реципрокной депрессии ST, если таковая имеется, в отведениях II, III и aVF.

Размеченная ЭКГ пациента.

Элевация ST представляется наибольшей в отведении I, в II и aVF имеется нулевая депрессия ST и очень маленькая депрессия ST имеется в отведении III, что является наиболее важным показателем для оценки реципрокной депрессии ST при высоком боковом ИМ.

Что вы думаете?

QTc = 0,39 с.

Ответ: Это нормальный вариант элевации ST.

Эта ЭКГ при поступлении пациента была показана кардиологу​​, и он немедленно отменил рентгенконтрастное исследование сосудов сердца, опознав в этой ЭКГ (показанной выше) нормальный вариант.

Иногда нормальный вариант элевации ST виден в отведениях V2-V4, иногда в V5 и V6, иногда в II, III и AVF, а иногда и в I и aVL. Может быть любая комбинация вышеуказанных нормальных вариантов элевации ST.

Вы можете определить, является ли элевация ST в V2-V4 нормальным вариантом или вызвана окклюзией ПМЖВ применив формулы  с 3-я или 4-я переменными. 4-х переменная более точна, но не проверена. См. Формулы и калькуляторы здесь: http://hqmeded-ecg.blogspot.com/p/rules-equations.html

3-х переменная формула:

-QTc, желательно измеренное аппаратом, целым числом в миллисекундах (например 430 и т.д.).
-RAV4 = амплитуда R в мм в отведении V4.
-STE60 - элевация ST, измеренная через 60 мс после точки J относительно сегмента PR в миллиметрах.

(1,196 x STE60 в мм) + (0,059 x QTc в мс) - (0,326 x RAV4 в мм).

Значение более 23,4 высоко чувствительно и специфично в отношении окклюзии ПМЖВ.

4-х переменная формула:

-QTc, желательно измеренное аппаратом, целым числом в миллисекундах.
-RAV4 = амплитуда R в мм в отведении V4.
-STE60 - элевация ST, измеренная через 60 мс после точки J относительно сегмента PR в миллиметрах.
-QRSV2 - полная амплитуда QRS в отведении V2 (и R- и S-зубцы) в миллиметрах.

(1,062 x STE60 в мм) + (0,052 x QTc в мс) - (0,151 x QRSV2 в мм) - (0,268 x RAV4 в мм).

Значение 18,2 высоко чувствительно и специфично в отношении окклюзии ПМЖВ.

3-переменная формула дает 23,23 (чуть ниже 23,4)
4-переменная достигает 17,15 (очень низкое и ниже самого точного отсечения 18,2).

Вряд ли это будет окклюзия ПМЖВ.

Мы записали ЭКГ в приемном:

ЭКГ при поступлении.

• Элевация ST в I и aVL примерно такая же.
• Догоспитальная ЭКГ имеет немного большую элевацию ST в V5, чем на этой ЭКГ, но я не думаю, что это важно.

И сравните эту ЭКГ с записанной месяцем ранее:

ЭКГ, записанная месяцем ранее.

• Обратите внимание, имеется базальная (исходная) элевация ST, хотя, возможно, не такая очевидная, как на догоспитальной ЭКГ, зарегистрированной через месяц (самая первая ЭКГ выше).

Дальнейшее развитие ситуации

Последовательные тропонины дали отрицательный ответ. Пациент был обезвожен, что «высветило» причину обморока. 3-часовые тропонины также были ниже уровня обнаружения. Пациент был выписан.

Догоспитальная активация рентгеноперационной

Ниже приведен план догоспитальной активации, которая используется в Медицинском центре округа Хенепин (США):

1. Пациент должен иметь боль в груди или дискомфорт .
2. Компьютер должен интерпретировать ЭКГ как *** ИМпST ***

1. Многие пациенты с ИМ не поступают с дискомфортом в груди. Однако при отсутствии дискомфорта в грудной клетке вы должны провести догоспитальную активацию только в том случае, если ЭКГ недвусмысленна (очевидный ИМпST, т.е. быть четко диагностической).

2. Компьютерный анализ дает чувствительность 60% и 90% для ИМпST. Однако, если вы являетесь экспертом в области оценки ЭКГ (хотя многие и не являются, без обид), или ваш ЭКГ аппарат, что весьма прискорбно, не способен интерпретировать запись, то вы можете/должны «переспорить» компьютер. Но если вы не эксперт, у вас будет много ложных находок.

Случай 2

60-летняя женщина вызвала неотложку из-за дискомфорта за грудиной с иррадиацией в левую руку и спину. У нее был эпизод рвоты в присутствии врача неотложки. Головокружения или одышки не было. Не было потливости, кожа была теплой и сухой. В анамнезе - артериальная гипертония. АД 158/100.

Вот ее догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ 60-летней пациентки.

Что вы думаете?

(Компьютер НЕ написал *** ИМпST ***, но он написал о возможной ишемии)

Интерпретация: Эта ЭКГ демонстрирует явную значительную нижнюю реципрокную депрессию ST, хотя в отведениях I и aVL очень мало элевации ST. В V4 -V6 также имеется подтверждающая депрессия ST.

Еще одна большая разница между этим и случаем 1: у пациентки в первую очередь был дискомфорт в груди!

Была активирована рентгеноперационная, где была выявлена 100% окклюзия первой диагональной КА (высокий боковой ИМ как и предсказывала ЭКГ) и тяжелый стеноз других неуточненных коронарных артерий.

Одна треть ИМ и даже одна треть ИМпST поступают без боли в груди (Canto JG. JAMA., 2000; 283 (24): 3223-3229). Но вы не узнаете диагноз до появления симптомов; как правило, поступают пациенты с симптомами. И если пациент испытывает острый дискомфорт в грудной клетке, вероятность острой окклюзии коронарных артерий намного выше, чем при наличии одышки или боли в эпигастрии, боли в плече или при обмороке. Они могут быть единственными симптомами при поступлении, но для активации рентгеноперационной, если это признаки являются единственными симптомами, должна быть четко диагностическая ЭКГ.

Случай 3

Это еще один случай элевации ST в отведениях I и aVL.

Коллега показал эту ЭКГ его без какой-либо другой информации и спросил: «Как вы думаете, это ИМпST у пациента с болью в груди?»

Коллега попросил интерпретировать эту ЭКГ....

Как вы считаете?

Вот ответ Смита:

«Нет, это не ИМпST. Такие ЭКГ часто трактуются неверно и могут основательно запутать, потому что ранняя реполяризация чаще выявляется в II, III, aVF и прекардиальных отведениях, но она может быть ограничена I и aVL, а подсказка - это отчетливо видимые зубцы J в этих 2-х отведениях, и может присутствовать даже небольшая реципрокная депрессия ST в III. Но нужно быть очень осторожным с такой ЭКГ, поскольку, если кто-то не является экспертом в области оценки ЭКГ, его можно легко смутить признаками высокого бокового ИМ и наоборот».

Врач, показавший эту ЭКГ, сообщил:

«Я Вас проверял, это действительно не ИМпST».

Баллы обучения:

Если фельдшер/врач скорой обеспокоен коронарной окклюзией и:

1. У пациента нет боли в груди, или
2. ЭКГ не является четко диагностической.

Далее:

1. Получите серийные догоспитальные ЭКГ и активируйте рентгеноперационную, если они станут диагностическими, или
2. Дождитесь прибытия в клинику для получения дополнительной информации.

Боль в шее и челюсти у пациента с кардиостимулятором. Сгарбосса отрицательный. Но как насчет модифицированных критериев Сгарбосса?

Оригинал: Neck and Jaw Pain in a patient with a Pacemaker. Sgarbossa Negative. But How about the Modified Sgarbossa Criteria?

Поздним вечером в субботу я был дома, когда мне пришло первое сообщение с ЭКГ:

Предсердный и желудочковый (правожелудочковый) ритмы кардиостимуляции (большая часть стимуляции - это стимуляция правого желудочка, хотя бивентрикулярная стимуляция используется все чаще).

Что вы думаете? Что бы ответили?

«Это похоже на окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО). Если клиническая картина соответствует острому инфаркту миокарда, срочно проведите ангиографию».

Я добавил это к своему текстовому ответу: «ЭКГ соответствует модифицированным критериям Смита-Сгарбосса, поэтому я думаю, что нет другого выбора, кроме как взглянуть на его коронарные артерии, но это смотря с какой стороны посмотреть и по ряду причин я не уверен в этом».

Думаю, я не был полностью убежден, потому что все сегменты ST имеют нормальную вогнутость. Но мы показали, что при БЛНПГ выпуклость вверх присутствует только в 50% отведений, которые соответствуют модифицированным критериям Сгарбосса и являются истинно положительными.

Полный анализ: все отведения II и V4-V6 имеют дискордантную элевацию ST с соотношением ST/S более 25%. В нашем исследовании PERFECT с Dodd KW et al. (Paced ECG Requiring Fast Emergent Coronary Therapy), которая, как мне сказали, будет опубликована в ближайшие дни online в Annals of Emergency Medicine, только ОДНО отведение с таким соотношением было очень специфичным для ИМО.

Что касается депрессии ST в V2: она НЕ конкордантна, как того требуют стандартные критерии Сгарбосса. Она дискордантна, но чрезмерно дискордантна (модифицированные критерии БЛНПГ установили, что хотя бы в одном отведении имеется дискордантное отношение ST/S (если QRS в основном отрицательный) или отношение ST/R (если QRS в основном положительным) выше 30%, это почти на 100% специфично для ИМО, хотя это не было подтверждено в группе с ритмом ЭКС)

Более того, хотя не существует определения острейших зубцов T как для  ритма ЭКС/БЛНПГ, так и нормальной проводимости, эти зубцы T действительно кажутся острейшими.

Важно: нет 1) конкордантной элевации ST, 2) нет конкордантной депрессии ST в V1-V3 (или где-либо еще) и 3) нет дискордантной элевации ST, отвечающей критериям Сгарбосса 5 мм. Таким образом, эта ЭКГ ОТРИЦАТЕЛЬНА по стандартным критериям Сгарбосса. В исследовании PERFECT 17 диагнозов были поставлены ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО по правилу 25%; и только в 2-х можно было поставить диагноз исключительно по правилу 5 мм. Вот почему модифицированные критерии намного более чувствительны.

Также: в нашем исследовании модифицированные критерии Сгарбосса работали так же хорошо и при бивентрикулярной стимуляции, как и при стимуляции правого желудочка.

Итак, это нижний-задний-боковой ИМО, пока не будет доказано обратное, обычно из-за поражения очень большой ПКА с боковыми ветвями, но может быть и при поражении доминирующей огибающей.

Вот клинический контекст:

Жалобы при поступлении: слабость, зубная боль.

Мужчина 50 лет жалуется на боли в шее и челюсти в течение часа.

Анамнез: ИБС (ишемическая болезнь сердца), ГЛД (гиперлипидемия), гипертония, Mobitz II с кардиостимулятором, установленным в 2014 году (совместим с Medtronic MRI), ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST), диссекция ПКА без вмешательства, табачная зависимость, сахарный диабет 2 типа.

За день до этого его видели в другой больнице с той же жалобой.

Он заявил, что при диссекции ПКА его симптомы были аналогичными, но он также страдал шейно-грудным радикулитом и находился под наблюдением нейрохирурга; он жаловался, что эти симптомы не были должным образом устранены.

Во время визита днем ранее, ЭКГ была отрицательной на ИМО/ишемию. Пациент отказался от госпитализации. Во время этого визита тропонины не брали.

Было решено провести экстренную ангиографию.

Позже была найдена ЭКГ, записанная днем ранее:

Синусовый ритм с БПНПГ, без стимуляции.

45 минут спустя, пока мы ждали бригаду интервенционистов, была записана еще одна ЭКГ:

Имеется диагностическая эволюция сегментов ST (динамика).

Ангиография: 100% тромботическая окклюзия доминантной огибающей в АВ-борозде.

Первый высокочувствительный тропонин Abbott Architect пришел из лаборатории уже после того, как пациент был взят в рентгеноперационную и составил 70 нг/л. Верхний референсный предел = 34 нг/л.

После ЧКВ, стимуляция правого желудочка:

Как видите, все соотношения сейчас в пределах нормы.
Наибольшее соотношение в V3 - 2/14 = 14%.
В V2 больше нет чрезмерно дискордантной депрессии ST.

Обратите внимание на то, что зубцы T выглядят почти такими же острыми, как и раньше.
В V3 и V4 они почти 20 мм, почти такой же высоты, как и раньше.
Это говорит о том, что при ритма ЭКС размер зубца T менее важен, чем соотношение ST/S.

Это требует дальнейшего изучения.

ЭКГ после ЧКВ со стимуляцией предсердий (без стимуляции желудочков):

Это показывает разрешение ишемии с инвертированными (реперфузионными) зубцами T в нижних и боковых отведениях.

Есть еще одна интересная находка!

Есть проводящиеся зубцы P и картина БПНПГ, но также имеются спайки кардиостимулятора, возникающие буквально через несколько миллисекунд после начала QRS. Это означает, что собственная деполяризация не достигла сенсорного электрода в желудочке до активации желудочков и, следовательно, не могла препятствовать возбуждению желудочка импульсом ЭКС. Таким образом, имеются сливные комплексы собственной БПНПГ и ритма ЭКС.

Но вся ишемия разрешилась

Баллы обучения:

Используйте модифицированные критерии Сгарбосса-Смита для диагностики ИМО при ритме желудочковой стимуляции.

Задачка. ЭКГ почти патогномонична.

Оригинал здесь и здесь...

38-летний мужчина с болью в груди и одышкой:

Ответ ниже. Посмотрите другой пример, может быть, второй случай наведет вас на мысль?

Мужчина 32 лет обратился с жалобой на одышку, кашель, сердцебиение и боль в груди в течение 4 дней. Ему немедленно записали ЭКГ (показана выше). На этой ЭКГ:

• Передняя инверсия зубца T, а также инверсия T в отведении III.
• Имеется синусовая тахикардия, QTc=0,43 c;
• Заметен S1Q3T3.

Все это очень подозрительно для тромбоэмболии легочной артерии.

Насыщение кислородом было 95%, при аускультации - хрипы в конце выдоха. D-димер составил 3000. КТ-ангиография легких подтвердила крупную центральную легочную эмболию.

Kosuge et al. (Am J Cardiol 2007; 99: 817-821) сравнивали пациентов с ОКС и ТЭДА, у которых фиксировалась прекардиальная инверсия зубца T в V1-V4. Они обнаружили, что в этой выборке отрицательные зубцы Т в отведении III наблюдались только у 15% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА.

При передней инверсии зубцов T весьма заманчиво диагностировать синдром Wellens, но зубцы T-Wellens просто выглядят иначе, к тому же, должен быть более длинный QTc, а инверсия обычно не простирается до V6 и, что наиболее важно, нет инверсии T в отведении III.

Конечно, важнее всего клинический сценарий.

Такую морфологию можно увидеть при любой острой перегрузке правых отделов сердца, включая астму:

На первый взгляд, эта ЭКГ почти двойнике предыдущей... Это 41-летний мужчина с тяжелой астмой, которому едва удалось избежать интубации. Его тропонин I был 0,130 нг/мл.

Имеется синусовая тахикардия с передней инверсией зубца T той же морфологии, что и выше. В отведении III нет инверсии зубца T, так что данная ЭКГ не патогномонична. Независимо от того, есть ли инверсия зубца Т, эта ЭКГ может быть связана с ТЭЛА или любой причиной перегрузки правых отделов сердца.

Ответ: что бы не говорили, данная ЭКГ (№1) почти патогномонична для острой перегрузки правых отделов сердца, причиной которой чаще всего является легочная эмболия. Анамнез рулит!

Именно морфология прекардиальных зубцов Т, наряду с тахикардией и инверсией зубца Т в отведении III, делает эту запись патогномоничной. 

Критический комментарий: Синусовая тахикардия, глубокие S в боковых отведениях из-за блокады левой передней ветви, Корнеллский критерий ГЛЖ, двухфазный зубец Т. Нет P-pulmonale, нет БПНПГ, нет отклонения оси вправо и нет картины s1q3t3....

Что в этой ЭКГ патогномонично для острой тромбоэмболии легочной артерии ????

Ответ на комментарий критика: Я должен еще раз пояснить, что ЭКГ №1 «почти патогномонична в клиническом контексте». Я обычно говорю своим ученикам, что когда я вижу такую ​​ЭКГ, я сразу понимаю, что это острая перегрузка правого желудочка, и я пока не ошибаюсь. Это нечто большее, чем просто синусовая тахикардия и инверсия зубца Т в V1-V3 и в отведении III; необходимо учитывать также морфологию инвертированных зубцов T. Это просто не похоже на зубцы T при переднем ОКС (Wellens'); у них также нет морфологии зубцов Т вследствие ГЛЖ.

Итак, комбинация клинического контекста + морфологии прекардиальных зубцов Т + тахикардии и инверсии зубца Т в отведении III, делает эту ЭКГ патогномоничной для ОСТРОЙ перегрузки правого сердца, в частности - массивной ТЭЛА.

Острая боль в груди. Все зубцы P не проводятся. Это ИМО?

Acute Chest pain. All P-waves are not conducting. Is it OMI?

Мужчина 50 лет пожаловался на острый дискомфорт в груди, появившийся в состоянии покоя примерно через 30 минут после начала лучевой терапии. Он описал ощущение как онемение задней части шеи и обеих рук. Он отрицал наличие в анамнезе ИБС, но сообщил, что курил, также в анамнезе есть упоминания о гиперлипидемии и преддиабете. Также он сообщил о небольшой одышке и тревоге.

Вот его первая ЭКГ при поступлении:

Какой ритм? Есть ли признаки ИМО?
Ниже представлена ​​аннотированная версия, и Кен Грауэр gпредставил ее в виде лестничной диаграммы внизу этой статьи.

Обратите внимание на наличие АВ-блокады высокой степени.

Это существенная особенность. Острая боль в груди с АВ-блокадой высокой степени должна расцениваться как окклюзионный ИМ (ИМО), пока не будет доказано иное. Другой, но гораздо менее правдоподобный сценарий - это ишемия потребности (II Типа, прим АЛЦ), то есть какая-то другая причина АВ-блокады с брадикардией (в свою очередь, брадикардия вызывает гипотензию, а гипотензия вызывает снижение коронарной перфузии, которая и вызывает боль в груди).

Другими словами, вам не нужно иметь точный диагноз ритма, чтобы знать, что существует необходимость в ангиограмме +/- коронарном вмешательстве.

Но здесь я дам более подробный анализ ритма:

Ниже красными стрелками отмечены все зубцы Р, которые появляются регулярно. Однако, ни один из них явно не проводится. Кажется, что каждый 2-й зубец P проведен, но если вы присмотритесь, интервал PR постепенно укорачивается. QRS не совсем регулярны. Возможно, что некоторые из зубцов P, которые кажутся проведенными, на самом деле и являются проведенными, и в этом случае это НЕ (полная) АВ-блокада 3-й степени. Существует также некоторая вариабельность морфологии QRS, предполагающая некоторую степень слияния (автоматический интранодальный выскальзывающий ритм, сливающийся с проведенным комлексом).

Кен Грауэр - мастер ритмов, и он дает очень подробный анализ этой ЭКГ ниже, приведя также лестничную диаграмму. Даже он не уверен в точном диагнозе ритма.

Более того, первый QRS имеет морфологию, отличную от других, что позволяет предположить, что это НЕ выскальзывающий комплекс или что остальные - сливные комплексы.

Аннотированная версия ЭКГ №1:

На самом деле, не имеет значения, является ли это Мобитц II 2-й степени или блокадой 3-й степени.

Имеется острая боль в груди и атриовентрикулярная блокада высокой степени, так что это острый ИМО, пока не будет доказано обратное.

АЛЦ: еще одно потрясающее простое правило, спасающее жизни... 

Подробнее об этой ЭКГ:

Имеется морфология QRS в виде БПНПГ, но зубец R' ограничен отведением V1. Следовательно, депрессия ST в V2 и V3 не может быть следствием БПНПГ (при БПНПГ ожидается депрессия ST в V2 и V3 только тогда, когда она «дискордантна» положительному зубцу R').

Пациенту была назначена неотложная ангиография.

В ожидании катетеризации, на 37 минуте была записана ЭКГ №2:

• АВ-блокада -й2 степени Мобиц II
• Тонкая элевация ST в III с реципрокной депрессией ST в aVL.

Эти изменения ST-T сами по себе также являются диагностическим признаком нижнего ИМО.

Ниже приведен анализ ритма:

• Красные стрелки указывают на несколько трудно различимых зубцов P.
• Красная линия указывает на взаимоотношение между зубцами P в отведениях V1 и II (II находится внизу в полосе ритма и одновременно с другими отведениями выше)

Последняя ЭКГ перед катетеризацией:

Что Вы здесь видите?

Теперь в V1 имеется элевация ST, а в V2 - увеличенный зубец T. Это также ИМ правого желудочка.

Ангиограмма

Поражение (я): тромботическая окклюзия проксимального отдела ПКА. Проксимальность подтверждает, что правый желудочек также вовлечен

(Проксимальный - означает проксимальнее артерии острого края, которая кровоснабжает ПЖ. Поскольку у большинства людей имеется коллатеральное кровообращение ПЖ из ПМЖВ, большинство проксимальных окклюзий НЕ приводят к элевации сегмента ST в V1 или правосторонних отведениях. Такая элевация STне всегда имеет гемодинамическое значение. Как и в этом случае).

• Большой ИМ.
• Посмотрите, как резко поднялся тропонин после открытия артерии!

Стандартное контрастное эхо

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 48%.
• Регионарное нарушение движения стенок- нижняя и нижнебоковая.
• Правый желудочек визуализирован не оптимально, вероятно, нормальный размер/функция.

Баллы обучения:

1. Боль в груди и АВ-блокада высокой степени [не включает 2-ю степень I (периодика Венкебаха)] вызваны ИМО, пока не будет доказано обратное.

2. Как указано выше: окклюзия проксимальной ПКА означает проксимальнее артерии острого края ПЖ, которая кровоснабжает ПЖ. Поскольку у большинства людей имеется коллатеральное кровообращение в ПЖ из ПМЖВ, большинство проксимальных окклюзий НЕ приводят к элевации ST в V1 или правосторонних отведениях. И даже не у всех из них, такая элевация ST имеют гемодинамическое значение.

Анализ ЭКГ 1 Кеном Грауэром

(Между прочим, это единственная ЭКГ, которую я ему отправил, поэтому другие ЭКГ ему не помогли и я не думаю, что они вообще помогли бы)

- Определенно НЕ полная АВ-блокада, потому что, как вы верно заметили, интервалы R-R НЕ одинаковы. Вместо этого, комплексы № 2 и 3 явно возникают раньше, чем ожидалось, поэтому, на мой взгляд, это явное свидетельство по крайней мере некоторой проводимости.

- Морфология QRS определенно указывает на ритм, источник которого явно находится в пределах проводящей системы, учитывая идеальную картину rSR’ в отведении V1 с терминальными зубцами S в боковых отведениях I, V6. Я не знаю анамнеза... но если недавно была боль в груди - тогда сегмент ST в отведении V1 ненормален (должен быть слегка опущен), и эти зубцы T в отведениях V2, V3 выглядят выше, чем должны быть при проводимости по типу БПНПГ, что может означать возможные острейшие зубцы T… (зубцы T в отведениях III и aVF для комплексов № 2, 3,4 также выглядят ненормально, даже с учетом их слияния с P…).

- К сожалению, мы не видим, что происходило перед комплексом №1…. так что я просто высказываю свои догадки об этом ритме, но примечательно, что мы ЗНАЕМ, что зубец P перед комплексом №1 НЕ проводится (1-я КРАСНАЯ стрелка в длинном отведении II показывает ультракороткий интервал PR), а морфология QRS указывает на блокаду передней ветви, которая в морфология 2-го комплекса в отведениях II и III уже не видна. Я интерпретировал эту различную морфологию в отведениях I, II, III (с учетом того, что зубец P слишком короткий, чтобы быть проводенным), как свидетельство фасцикулярного выскальзывания из левой задней ветви.

- Зубцы P перед комплексами 2 и 3 определенно проведены (2-я и 4-я КРАСНЫЕ стрелки в длинном отведении II). Я считаю, что эти комплексы демонстрируют периодику Венкебаха. Marriott всегда подчеркивал, что в дополнение к постепенному увеличению интервала PR до тех пор, пока комплекс не блокируется, АВ-периодика Wenckebach демонстрирует «реципрокность PR / RP». Под этим он имел в виду, что чем короче интервал RP’, тем длиннее следующий интервал PR - и наоборот. Таким образом, после комплекса №1, предположительно являющегося выскальзывающим из левой задней ветви - 2-й зубец P (= 2-я КРАСНАЯ стрелка) имеет более короткий интервал RP (измеренный от комплекса № 1) - чем мы видим для интервала RP между комплексом №2 и четвертым зубцом P, вот почему интервал PR, предшествующий проведенному комплексу №2, ДЛИННЕЕ, чем интервал PR, предшествующий комплексу №3.

- Интервал RR между ВСЕМИ комплексами на этой записи одинаков (= 1,1 с) - поэтому я предполагаю, что они все - выскальзывающие комплексы, возникающие из левой задней ветви - и что причина небольшого различия морфологии QRS между этими комплексами заключается в том, что они ВСЕ проявляют несколько разные степени слияния.

- Я не совсем понимал, как отобразить фокус в левой задней ветви на лестничной диаграмме (никогда не делал этого раньше…) - потому что он находится НИЖЕ уровня АВ-узла, но не возникает из миокарда желудочков… поэтому после нескольких попыток я решил нарисовать КРАСНЫЙ круг, находящийся в нижней части желудочкового яруса и оказалось, что это самый простой способ показать различные степени слияния.

- У меня НЕТ ИДЕИ о том, как будет выглядеть «чистый» комплекс QRS проведенным из синусового узла, но я думаю, что комплекс №3 наиболее близок к синусовой проводимости, поэтому вы видите кратчайшее расстояние, идущее вверх от КРАСНОГО круга комплекса №3.

- Хотя это довольно тонко, но обратите внимание, что расстояние между QRS и ближайшим зубцом P изменяется для каждого комплекса на этой записи. Таким образом, я считаю, что у нас есть АВ-блокада 2-й степени с АВ-проводимостью 2:1, что демонстрирует потенциал для АВ Венкебаха (эта реципрокность PR / RP), поэтому мы называем это Mobitz I, несмотря на широкий QRS - с ускоренным выскальзывающим ритмом из левой задней ветви и различной степенью слияния - и, как упоминалось ранее, - возможностью острейших зубцов T, ЕСЛИ анамнез вообще предполагает возможное недавнее острое событие.

Опять же - я НЕ уверен в вышесказанном ... но это мое лучшее предположение.

АЛЦ

1. Еще раз хочу пояснить, что это - НЕ ПОЛНАЯ АВ-блокада. Желудочковый ритм на этой 1-й ЭКГ - результат слияния ПРОВЕДЕННЫХ 1:2 синусовых комплексов (что исключает АВ-блокаду 3-й степени) и ускоренных выскальзывающих комплексов из левой задней ветви.
2. Самое главное, поймите, что диагноз данного ритма практически ни на что не влияет (пока нет гемодинамических нарушений). Лечение и основной диагноз от него не зависят. Имеется коронарная окклюзия и развивающийся инфаркт. Значение буде иметь ритм ПОСЛЕ реперфузии!
3. НЕПОНИМАНИЕ этиологии ритма НЕ должно привести к задержке лечения!

ИМпST: паттерн Бругада или фенокопия Бругада

Пациент 70 лет с гипертонической болезнью и лихорадкой в течение 2-х дней (STEMI-mimic: Brugada Pattern or Brugada Phenocopy).

12 ЭКГ отведений пациента, записанных при поступлении

Ритм - синусовая тахикардия с подъемом сегмента ST в V1 и V2. В первоначальной интерпретации было отмечено: «ИМпST».

Пациент был экстренно взят на ангиографию. Были найдены диффузные, гемодинамически незначимые атеросклеротические изменения коронарных артерий. Возможный «виновник» найден не был. Обследование причин лихорадки продолжилось.

Расхожее утверждение, что это - перегородочный ИМ, но эта картина ЭКГ соответствует Бругада (особенно типу 1).

Синдром Бругада или истинный врожденный синдром Бругада - это синдром внезапной сердечной смерти с характерной ЭКГ-картиной, соответствующей типу 1 и типу 2. Такой паттерн ЭКГ предрасполагает людей к злокачественным желудочковым аритмиям. Некоторые условия могут предрасполагать к появлению этих 2 типов изменений ЭКГ. В таком случае используется термин фенокопия Бругада.

Одной из довольно частых причин формирования фенокопии Бругада как раз и является лихорадка.

ЭКГ типы Бругада

Правило Бикса

Источник здесь: The Bix Rule

«Правило Бикса» получило название в честь венского кардиолога, обладавшего энциклопедическими знаниями в аритмологии. Правило гласит, что если вы имеете дело с наджелудочковой тахикардией, при которой видимый зубец P расположен на половине расстояния между желудочковыми комплексами, то имеется довольно высокая вероятность того, что в комплексах QRS скрывается еще один зубец P. Таким образом, это может быть предсердная тахикардия или трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.

БЛНПГ: Использование  модифицированных (Смитом) критериев Сгарбосса спасло бы этому человеку жизнь

Случай представлен и описан доктором Джесси Маклареном (@ECGcases) из блога по неотложной медицинской помощи.

Под редакцией Пенделла Мейерса и Стива Смита (LBBB: Using the (Smith) Modified Sgarbossa Criteria would have saved this man's life)

У 85-летнего пациента с гипертонией в анамнезе возникла боль в груди, он потерял сознание, и ему проводилась СЛР. Специалисты «скорой» приняли пациента уже с восстановившейся гемодинамикой и в коме (балл по шкале Глазго = 7), а на его ЭКГ была отмечена блокада левой ножки (БЛНПГ) с возможным боковым подъемом сегмента ST. Пациент был доставлен в отделение неотложной помощи по поводу возможного ИМпST и сразу был осмотрен кардиологом. По прибытии, GCS = 13 и пациент жаловался на продолжающуюся боль в груди. Жизненные показатели: ЧСС 58, АД 167/70, ЧДД 20, SpO₂ 96%. Ниже приведена его первая ЭКГ при поступлении, расцененная аппаратом как БЛНПГ. 

Что Вы думаете? Есть ли показания для экстренной катетеризации?

Синусовый ритм, БЛНПГ и непропорционально дискордантная элевация ST в V4 (ST/S = 2/6 = 0,33), что соответствует модифицированным критериям Сгарбосса. Также есть намек на конкордантную элевацию ST в V5, но она может быть меньше 1 мм. Также есть намек на конкордантную элевацию сегмента ST в III.

В III имеется элевация ST чуть менее 1 мм в контексте изоэлектрического QRS. При БЛНПГ, когда QRS изоэлектрический (ни положительный, ни отрицательный), сегмент ST также должен быть изоэлектрическим. 1 мм элевации ST серьезно указывает на ИМО.

В отведении aVL наблюдается реципрокная депрессия ST не менее 1 мм в контексте QRS, который по амплитуде не достигает и 4 мм. Таким образом, имеется дискордантная депрессия ST составляющая почти 30% от амплитуды QRS, что очень характерно для ИМО (см. как вывод, так и валидацию критериев Модифицированных Смитом критериев Сгарбосса).

Согласно по ценке модифицированных критериев Сгарбосса, традиционные взвешенные критерии Сгарбосса имеют только отрицательное отношение правдоподобия 0,51, что недостаточно для исключения окклюзионного ИМ у пациента с высокой претестовой вероятностью. Модифицированные критерии Сгарбосса имеют лучшее отрицательное отношение правдоподобия (хотя и недостаточное для пациентов с высоким риском) и очень высокое положительное отношение правдоподобия.

Соответственно, в алгоритме Cai et al для пациентов с БЛНПГ и ишемическими симптомами первое показание для ЧКВ является клиническим: пациенты с гемодинамической нестабильностью или острой сердечной недостаточностью. Точно так же рекомендации по ИМпST требуют срочной ангиографии при рефрактерной ишемии или электрической/гемодинамической нестабильности, независимо от находок на ЭКГ. Если состояние пациента стабильно, следующим соображением являются ЭКГ-критерии: 3 и более балла по критериям Сгарбосса (конкордантная элевация ST или конкордантная депрессия ST в передних отведениях) или модифицированные критерии Сгарбосса (непропорциональная элевация сегмента ST). Если ничего из этого нет, продолжайте серию ЭКГ, тропонины и прикроватное эхо.

Диагностический и сортировочный алгоритм Cai et al для пациентов с БЛНПГ и подозрением на ИМ.

В этом случае кардиологи записали: «старая БЛНПГ, отрицательный критерий Sgarbossa», поэтому они оставили пациента в отделении неотложной помощи для оценки повторных ЭКГ и уровней тропонина. Но для такой высокой претестовой вероятности, отсутствие традиционных критериев Сгарбосса недостаточно обнадеживает (пожилой пациент с болью в груди, внебольничная остановка сердца и БЛНПГ), а модифицированные критерии Сгарбосса подтверждают окклюзионный ИМ в этом случае.

Пациент по-прежнему жаловался на боль в груди, и через час ЭКГ была повторена и вновь оценена аппаратом как БЛНПГ.

Как Вы думаете, на этой записи имеются показания для экстренной ангиографии/ЧКВ?

Непропорционально дискордантная элевация ST в V4 остается и теперь видна и в  V3 (ST/S = 3/11 = 0,27), тогда как V5 снова стал изоэлектрическим. Таким образом, теперь имеется высокая претестовая вероятность + рефрактерная ишемия + модифицированный критерий Сгарбосса + динамические изменения ЭКГ. Но изменения не соответствовали традиционным критериям Сгарбосса, поэтому экстренная катетеризация так и не была назначена.

Тридцать минут спустя первый тропонин I оказался повышенным до 0,65 нг/мл (в норме <0,026 нг/мл), а прикроватное ультразвуковое исследование показало передне-перегородочный акинез. Пациент по-прежнему жаловался на боль в груди и была записана третья ЭКГ.

Bимеются ли теперь показания для экстренной катетеризации?

Начальный уровень тропонина в 0,65 нг/мл представлял собой слишком значимое повышение, чтобы его можно было объяснить только за счет ИМ типа II в результате кратковременной остановки сердца. ОДНО это - весьма убедительное доказательство острой коронарной окклюзии.

В V3-4 все еще присутствует непропорциональная элевация ST, а в III / aVF также наблюдается неполноценная конкордантная элевация ST (или если вы думаете, что QRS в III изоэлектрический, технически не конкордантный, но все же диагностический) с реципрокной депрессией ST в aVL. Таким образом, теперь существует высокая претестовая вероятность + рефрактерная ишемия (с биохимическим и эхо-подтверждением) + модифицированный Sgarbossa + оригинальный Sgarbossa + динамические изменения. (При использовании Барселонских критериев в V4 имеется дискордантное смещение ST на 1 мм в отведении с QRS 6 мм или меньше, а депрессия ST в aVL чрезмерно дискордантна, но в данном случае ни один из них не добавил бы ничего к модифицированным критериям Сгарбосса).

Пациент был взят в рентгеноперационную через три часа после поступления в отделение неотложной помощи, где при ангиографии была обнаружена 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ и 90-95% окклюзия ПКА. Какая артерия виновна?

Окклюзионный ИМ как с передним, так и с нижним повреждением может быть следствием 1) окклюзии ПМЖВ, которая перегибается через верхушку, чтобы кровоснабжать нижнюю стенку (наш коллега Эмре Аслангер показал нам, что ПМЖВ не обязательно должна быть буквально «перегибающейся» типа III для того, чтобы питать территорию и передних и нижних отведений), 2) окклюзия большой ПКА, которая кровоснабжает нижнюю и боковые стенки, или 3) окклюзия одной из этих артерий, которая препятствует коллатеральному кровообращению в другой.

Поскольку на третьей ЭКГ только нижние отведения соответствовали критериям Сгарбосса, ПКА считалась причиной острого поражения, а изменения в ПМЖВ были расценены как хронические. Итак, ПКА была стентирована. Это было ошибкой, поскольку именно передние отведения лучше соответствуют критериям непропорциональной дискордантной элевации ST по Модифицированным критериям.

Но первые две ЭКГ соответствовали модифицированным критериям Сгарбосса в отведениях V3-4, а прикроватное эхо обнаружило нарушение кинетики передней стенки и перегородки, соответствующие окклюзии ПМЖВ. Пациент после реперфузии ПКА также продолжал жаловаться на боль в груди, поэтому следом была стентирована ПМЖВ. Но к этому моменту у пациента развился кардиогенный шок, и он скончался. Как отмечалось в выписке задним числом, нижние изменения ЭКГ возникли в результате окклюзии ПМЖВ, которая нарушила коллатеральное кровообращение в ранее пораженной ПКА.

Примечание Мейерса: как указывает д-р Макларен, квалифицированная интерпретация ЭКГ помогает нам перспективно увидеть, что в этом случае явным виновником была ПМЖВ. Окклюзия ПКА обычно не должна вызывать ИМО в V3, например, если нет хронической окклюзии ПМЖВ с коллатералями ПКА к ПМЖВ. Мне ясно, что ПМЖВ как минимум является одним из виновников. В этом случае передние отведения являются более диагностическими, чем нижние. Мне кажется, что незнание интервенционистами модифицированных критериев Сгарбосса могло быть важной недостающей частью информации для лечения этого пациента.

Баллы обучения

1. Рефрактерная ишемия или электрическая/гемодинамическая нестабильность являются показаниями для ЧКВ. Остановка сердца вследствие ФЖ - это, конечно, «электрическая нестабильность»!
2. Использование традиционных критериев Сгарбосса может привести к задержке реперфузии.
3. Модифицированные критерии Сгарбосса, дополненные прикроватным эхо, могут помочь идентифицировать окклюзионный ИМ и виновную артерию.
4. Передняя и нижняя элевация ST может возникнуть в результате окклюзии ПМЖВ, окклюзии ПКА или окклюзии артерии, нарушающей коллатеральное кровообращение в другую.