Боль в груди и вот такая ЭКГ. Ангиограмма полностью нормальная. Это миокардит?

Оригинал: Chest pain and this ECG. Angiogram totally normal. Is this myocarditis?

Мужчина лет 30 шел, когда у него возникла боль в центре груди, которая не иррадиировала, а затем случился обморок с недержанием кишечника, а когда он очнулся, боль в груди у него продолжалась. Отмечает, что раньше у него таких симптомов не было, а боль была настолько сильная, что было тяжело дышать.

Он вызвал скорую. Медики зафиксировали АД 79/52 с пульсом 47.

Они записали эту ЭКГ:

Очевидный нижний ИМпST/ИМО

Что еще?

Также имеется элевация ST в V1, что является диагностическим признаком ИМ правого желудочка в этой ситуации и частично объясняет обморок и гипотонию (наряду с брадикардией).

Была записана вторая ЭКГ:

Теперь отведение V1 еще более примечательно

Так что это очевидный проксимальный ИМО ПКА с ИМО нижнего и правого желудочка.

Медики догоспитально активировали экстренную катетеризацию.

Он прибыл в отделение неотложной помощи, и ему записали эту ЭКГ:

Первый высокочувствительный тропонин I, который дала лаборатория, был ниже уровня обнаружениюя (<3 нг/л).

Ангиограмма была нормальной...

ЭКГ после ангиографии здесь:

Все признаки ОМО исчезли.

Формальное эхо было нормальным.

Мне рассказали об этом случае на следующий день, и я поискал тропонины.

Единственный измеренный тропонин был первым.

Я попросил взять еще один, и он показал 49 000 нг/л.

Тогда команда подумала, что это миокардит.

Почему это не может быть миокардитом?

Потому что воспаление не проходит в течение 2 часов, и поэтому ЭКГ не нормализуется, как это произошло в этом случае.

Была сделана МРТ, которая показала нижний трансмуральный ИМ

Здесь он отмечен красным.

Наш чрезвычайно умный рентгенолог Гопал Панджаби уверяет меня, что это может быть связано только с инфарктом миокарда, а не с миокардитом.

У пациента был обнаружен эмболический источник. Это было интереснее, но в интересах конфиденциальности я не могу дать больше подробностей.

Итак, это «MINOCA». Инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями.

Этиологии (список не полный):

• Коронарный спазм. Провокационные тесты очень полезны для диагностики
• Коронарный тромб с лизисом (необходимо провести оптическую когерентную томографию или, по крайней мере, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, чтобы найти необструктивные бляшки, которые разорвались).
• Эмболия с лизисом. Необходимо найти источник эмболии. Эмболы часто не лизируются и требуют вмешательства.
• Коронарная микрососудистая дисфункция
• Коронарное расслоение (диссекция)

Подробнее о MINOCA и его этиологии читайте здесь: https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2022.1032436/full

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины

Сегодняшний случай поднимает несколько важных моментов относительно сущности, известной как «MINOCA» (= инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями).

• Как я написал в своем комментарии в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?» — «Я подозреваю, что сущность, известная как MINOCA, не до конца оценена многими врачами». Я подозреваю, что это утверждение все еще верно, даже 2 года спустя, в 2025 году.

Как я писал в комментарии от 16 ноября 2023 г.:

• По оценкам, у 5–15 % пациентов (в зависимости от исследуемой популяции), у которых диагностирован ИМпST или ИМбпST, обнаруживается MINOCA, при котором катетеризация сердца не выявляет ни одной артерии, связанной с инфарктом (т. е. ни одного «виновного» сосуда со стенозом не менее 50 %), и не обнаруживается четкой системной этиологии, объясняющей обращение пациента в больницу (Tamis-Holland et al: AHA Scientific Statement on MINOCA — Circulation 139:e891-e908, 2019 — Broncano et al — RadioGraphics 41:8-31, 2021 — и — Sykes et al — Interventional Card Review 16:e10, 2021).
• В результате того, насколько удивительно распространена MINOCA — нам нужно знать об этом состоянии, если мы надеемся оптимально лечить удивительно большую популяцию пациентов с MINOCA.

Как диагностировать MINOCA?

Ответ на этот вопрос прост:

• Есть ли доказательства того, что произошел острый ИМО?
• Если да — Была ли своевременная катетеризация сердца «отрицательной» для подтверждения острого инфаркта? Если да — то у пациента MINOCA.

Касательно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

• Анамнез сегодняшнего случая настоятельно указывает на острое сердечное событие: у пациента внезапно возникла сильная и постоянная боль в груди.
• Первоначальный тропонин был отрицательным. НО — как мы часто подчеркиваем, начальный тропонин может быть отрицательным в значительном проценте острых инфарктов миокарда! Повторный тропонин, запрошенный доктором Смитом, развеял все сомнения относительно того, был ли острый инфаркт (т. е. повторный тропонин = 49 000 нг/л).
• Несмотря на плохое качество 2 ЭКГ, записанные скорой подтверждают диагноз острого ИМО ПКА, пока не будет доказано обратное.
• Катетеризация сердца была «нормальной».
• Безошибочный вывод: Согласно определению, которое я предложил выше, у сегодняшнего пациента наблюдается MINOCA.

ЭКГ, записанные скорой:

По словам доктора Смита — диагноз острого нижнего ИМпST очевиден из анамнеза новой тяжелой боли в груди у пациента и его первоначальной ЭКГ, записанной скорой, которую я показываю ниже (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1).

• Вместо того, чтобы пытаться «украсить» сегодняшние начальные ЭКГ с помощью PMcardio — я решил сохранить оригиналы, хотя и с некоторым ослаблением фонового «шума».
• Я не уверен в ритме на обеих догоспитальных записях, за исключением того, что ритм суправентрикулярный (узкий QRS) — и оба ритма медленные и, по крайней мере, довольно регулярные (частота <50/мин). Я просто не могу достоверно определить активность предсердий. Тем не менее, осознание того, что ритм в этих 2 записях довольно регулярный и наджелудочковый, достаточно для определения КЛЮЧЕВОГО признака (как в следующем пункте ниже).
• Выраженный подъем сегмента ST в каждом из нижних отведений — в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях aVL и I — определяет эту запись как нижний ИМпST.
• Острая окклюзия ПКА настоятельно предполагается наличием подъема сегмента ST в отведении III>II и выраженной реципрокной депрессии ST в aVL. В этом контексте (согласно доктору Смиту) — аномальное выпрямление сегмента ST, подъем и терминальная инверсия зубца T в отведении V1 в условиях острого ИМО ПКА (внутри КРАСНОГО прямоугольника) — определяет острое вовлечение ПЖ (и говорит нам, что именно проксимальная ПКА была закрыта во время записи ЭКГ № 1).
• Продвинутый момент: Я подозреваю, что вогнутость ST без подъема или депрессии в отведении V2 — это результат ослабления сил (т. е. некоторого погашения) подъема ST, который мы бы увидели в отведении V2 при остром ИМ ПЖ — из-за депрессии ST, которую мы бы увидели, если бы не было ИМ ПЖ, из-за сопутствующего заднего ИМО.
• P.S.: Учитывая четкие признаки острого ИМ ПЖ на ЭКГ № 1 неотложной помощи — следует избегать сублингвального приема НТГ! И, поскольку парамедики зафиксировали гипотензию (АД = 79/52) — следует рассмотреть потенциальную необходимость внутривенных жидкостей. (Подробнее о диагностике ЭКГ и последствиях острого ИМ ПЖ — см. мой комментарий в сообщениях «Что является следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?» и «Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?»).

Минимальные изменения на 2-й ЭКГ, записанной скорой:

• Основное отличие, которое я вижу на ЭКГ № 2, — это грудные отведения, где: i) отведение V1, очевидно, стало более «объемным» (из-за острого ИМ ПЖ); ii) теперь, по-видимому, наблюдается уплощение сегмента ST в отведении V2, теперь с терминальным положительным зубцом T (предположительно, отражая большую активность от продолжающегося связанного заднего ИМО); и iii) отведения V3-V6 выглядят немного (тонко) более острыми, что предполагает связанный боковой ИМ — возможно, отражая нарушенную перфузию задне-боковых ветвей от задней нисодящней артерии.
• Ни одно из этих тонких изменений в грудных отведениях ЭКГ № 2 никоим образом не меняет вывод, к которому мы сразу пришли, увидев ЭКГ № 1 (а именно, что при этом остром нижнем ИМпST наблюдается острая окклюзия ПКА с острым поражением ПЖ).

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ скорой медицинской помощи в сегодняшнем случае.

================================================
В качестве обзора — я скопировал то, что следует ниже, из моего комментария в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?».

• Важность пунктов, процитированных ниже, подчеркивается сегодняшним случаем, в котором: i) Рассмотрение дифференциальной диагностики MINOCA (показано на рисунке 2) — способствовало выявлению источника эмболии как причины острого ИМ в сегодняшнем случае; ii) Согласно доктору Смиту — простая клиническая реальность, заключающаяся в том, что изменения ЭКГ при остром ИМпST не исчезают в течение 2 часов, немедленно исключила острый миокардит как причину; и, iii) Несмотря на то, что острый ИМО со спонтанной реперфузией остается наиболее распространенной «причиной» MINOCA — последовательная оценка исключила это как причину в сегодняшнем случае.

Некоторые клинические моменты о MINOCA:

Поскольку специалисты неотложной помощи периодически сталкиваются с MINOCA (т. е. с 5–15% предполагаемой частотой MINOCA, которую я привел выше у пациентов, изначально диагностированных как ИмпST или ИМбпST), — я добавил Рисунок 2, на котором обобщены наиболее распространенные состояния, связанные с MINOCA.

• Слишком распространенное заблуждение заключается в том, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это не так.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»: — Необструктивная коронарная болезнь не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с тромбом. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут растрескиваться, тромбироваться, полностью (или почти полностью) закупориваться, иметь аутолиз (спонтанный лизис тромба с реперфузией) — но иметь менее 50% закупорки при ангиографии. Эти бляшки часто не будут распознаны как «виновники», потому что не видно трещин или язв. В результате — разрыв бляшки у таких пациентов может быть диагностирован только с помощью внутрикоронарной визуализации — либо с помощью ОКТ (оптической когерентной томографии) высоккого разрешения, либо с помощью ВСУЗИ (внутрисосудистого ультразвука).
• Итог: несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца — наиболее частой причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему является острый ИМО, который спонтанно реперфузировался и уже не был очевиден к моменту выполнения катетеризации.

Дополнительные моменты о MINOCA:

Я был удивлен, узнав, что первоначальное описание острого инфаркта миокарда, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — впервые он был описан около 80 лет назад (с последующим принятием термина «MINOCA» в 2013 году).

• Три наиболее частые причины ОКС (острого коронарного синдрома) без ишемической болезни сердца: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты становятся моложе — с большим относительным процентом женщин — и меньшим количеством традиционных факторов риска для сердца.
• Долгосрочный прогноз у пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии — но важно понимать, что это состояние не является доброкачественным, с такой же смертностью, как у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта.
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию пациентов с MINOCA в более чем 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно идентифицирует ~80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом неинвазивности по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднего усиления гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической ценности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе у пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у ​​пациентов с MINOCA (адаптировано из Таблицы 1 in Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ: Согласно Sykes et al — состояния, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего обследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на MINOCA.

Динамический ИМО на ЭКГ. Отрицательный тропонин и отрицательная ангиограмма не исключают коронарную ишемию или ОКС

Автор: Смит, рецензировано кардиологом-интервенционистом Эмре Аслангером (Dynamic OMI ECG. Negative trops and negative angiogram does not rule out coronary ischemia or ACS.)

АЛЦ: уже второе на этой неделе фантастически познавательное обсуждение от коллег по цеху...

Представлено анонимом...

53-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи в 6:45 утра с ощущением тупого давления в левой стороне груди, которое разбудило его в 3 часа ночи. Боль отдавала в оба плеча. Он прибыл в отделение неотложной помощи около 6:45 утра и заявил, что боль сохраняется. У него была похожая боль в последние недели, которая возникала в состоянии покоя, но обычно она проходила примерно через час. На этот раз она не прошла. Других симптомов нет. У него недавно диагностировали ТЭЛА, и он не принимает антикоагулянты из-за стоимости.

Вот его ЭКГ в отделении неотложной помощи при поступлении:

Очевидный высокий боковой ИМО, который не совсем соответствует критериям ИМпST.

В его карте была предыдущая ЭКГ:

Доказательство того, что изменения являются новыми

Была активирована экстренная катетеризация.

Он получил аспирин и сублингвально нитроглицерин, и боль прошла. Ему начали инфузию нитратов Первоначальное АД 160/90, насыщение O₂ 95% на комнатном воздухе. Прикроватное УЗИ сердца оказалось без явных нарушений движения стенок. Кардиолог согласился с планом неотложной катетеризации и сопроводил пациента в рентгеноперационную.

Еще одна ЭКГ была записана после нитроглицерина, и теперь боли нет:

Все изменения разрешились.

Это подтверждает, что боль была ишемией и теперь ишемия устранена.

Первоначальный тропонин I hs был < 3 нг/л.

6 часовой тропонин также был < 3 нг/л.

Ангиограмма:

• Незначительная коронарная бляшка
• Нет существенной обструктивной ишемической болезни сердца, разорванной бляшки или острой коронарной окклюзии, объясняющей боль в груди у пациента и отклонения на ЭКГ

Эхо:

• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 59%.
• Отсутствуют отклонения в движении стенки левого желудочка.

Это цитата из стационарной карты:

«При неопределяемом тропонине I высокой чувствительности более чем через 3 часа после начала дискомфорта в груди следует рассмотреть некардиальные причины симптомов у пациента. Учитывая отсутствие объективных доказательств повреждения миокарда и ишемии, маловероятно, что боль в груди была вызвана сердечной этиологией».

Я не согласен с этим, как и доктор Аслангер. Пока не доказано обратное с помощью ВСУЗИ или ОКТ, это случай нестабильной стенокардии в эпоху высокочувствительного тропонина.

Смит написал статью: Sandoval Y. Apple FS. Smith SW. Высокочувствительные анализы сердечного тропонина и нестабильная стенокардия. Полный текст здесь.

Если бы тропонин был повышен, с подъемом и/или падением, это был бы инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями (MINOCA). Насколько я могу судить, коронарная провокация для оценки спазма не проводилась. Что касается разорванной бляшки, хорошо известно, что большинство разорванных бляшек происходит в артериях, у которых НЕТ какой-либо существенной предшествующей обструкции. Недавно я опубликовал случай Вилли Фрика, который был очевидным ОКС, но имел минимальный остаточный стеноз, и он вызвал очень интересное обсуждение в Twitter ниже. Даже высказался Грегг Стоун, очень известный исследователь интервенционной кардиологии.

Большинство бляшек ВНЕПРОСВЕТНЫЕ!! Их нельзя увидеть на ангиограмме, которая является люменограммой. Лучший метод оценки разорванной бляшки — внутрикоронарная оптическая когерентная томография (ОКТ). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) также очень полезно. Насколько я могу судить, ни ВСУЗИ, ни ОКТ в этом случае не проводились.

ЭКГ и боль в груди ясны: это была острая ишемия. Сочетание интенсивности и продолжительности ишемии было недостаточно большим, чтобы привести к повышению тропонина. Исследования тропонина ясно показывают, что тропонин почти на 100% чувствителен к ОКС, но он НЕ на 100% чувствителен. Фактически, почти во всех исследованиях тропонинов пациент с такой ЭКГ был бы исключен.

Итог, обучающие моменты:

1. Отрицательная ангиограмма не исключает острый коронарный синдром
2. Неопределяемые тропонины не исключают острый коронарный синдром
3. Нестабильная стенокардия в эпоху высокочувствительного тропонина все еще существует 
4. Вы должны следить за диагностическими результатами ЭКГ. Используйте ВСУЗИ или ОКТ. (МРТ не была бы положительной без повышенных тропонов)
5. Насколько важно обнаружить необструктивную ишемическую болезнь сердца? Вмешательство — не единственный метод лечения. Медикаментозная терапия статинами и аспирином особенно важна для такого пациента, как этот. (Он получил статины, но ему НЕ поставили диагноз)
6. Не игнорируйте важные ЭКГ-находки!! Они могут быть вашей единственной подсказкой для дальнейшего исследования!!

Схема: внепросветная бляшка крупная, внутрипросветная бляшка отсутствует.

Нормальная ангиограмма, но ВСУЗИ показывает значительную бляшку

См. ниже обсуждение в Twitter, отрывок из классической статьи Circulation и саму статью.

Это случай Вилли, с которого началось обсуждение: «Краска не лжет»... за исключением случаев, когда она лжет. Ангиограмма отрицательная, или нет?

(См. полный текст и ссылку ниже)

Насколько велики коронарные атеросклеротические бляшки, которые разрываются?

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.CIR.94.10.2662

Эрозии бляшек (поверхностное повреждение интимы) и трещины (разрывы различной глубины) с вышележащим микроскопическим муральным тромбозом являются распространенными аномалиями поверхности интимы коронарных атеросклеротических бляшек. Дэвис и др.¹ обнаружили небольшие трещины бляшек у 17% пациентов, умерших от несердечных причин. Если не образуется вышележащий обструктивный люминальный тромб, эти небольшие дефекты бляшек не вызовут никаких клинических событий. Напротив, разрыв бляшки (разрыв фиброзной покрышки), осложненный окклюзионным тромбозом, является клинически значимым и является основным поражением в большинстве острых фатальных коронарных событий: острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.^{2 3 4 5 6}

Ангиографические исследования коронарных артерий до и после нефатального инфаркта миокарда часто показывали, что в месте полной окклюзии ранее существовавшее, лежащее в основе виновное поражение обычно не вызывает гемодинамически значимого стеноза^{7 8 9 10 11 12 13 14} (таблица 1). В нескольких опубликованных исследованиях сообщалось, что почти 50% этих поражений находятся в местах с сужением диаметра просвета <50%. Менее 20% острых полных окклюзий происходят в поражениях с предшествующим ангиографическим сужением диаметра >75%. Таким образом, в последнее время стало общепринятым, что большинство разрывов бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, происходят в бляшках, которые сужают диаметр просвета <50%. Этот консенсус был расширен до понятия, что нестенотические, гемодинамически незначимые бляшки могут разорваться, вызывая окклюзионный тромбоз, инфаркт миокарда и/или смерть. Это обескураживающая концепция. Она предполагает, что практически все зрелые мужчины и женщины индустриального мира имеют постоянный и непредсказуемый риск катастрофического коронарного события.

Наоборот, гистопатологические исследования пациентов с фатальными коронарными событиями последовательно показывали, что в местах разрыва бляшки с наложенным окклюзионным тромбозом основное поражение является «тяжелым» (таблица 2, рис. 1). Исследования, в которых для измерения бляшки использовалась планиметрия, определили, что бляшка занимала в среднем ≈90% площади поперечного сечения (уменьшение диаметра на 68%).^{2 3 4 5} В этих исследованиях не использовалась фиксация давления коронарных артерий.
Как можно согласовать два набора последовательных, надежных данных, которые кажутся настолько разными? Обычно, когда есть такое последовательное различие во мнениях, это означает, что либо все ошибаются, либо все частично правы. В этом случае, сравнивая ангиографию и патологию, расхождение возникает, потому что два метода не измеряют одно и то же: пресловутая битва яблок и апельсинов.

Как ангиографические (таблица 3), так и патологические (таблица 4) исследования подвержены ограничениям, которые могут привести к ошибочным результатам, которые могут привести либо к переоценке, либо к недооценке степени сужения просвета бляшкой.^{15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25} Хотя они важны, мы считаем, что наиболее важные факторы, ответственные за давнее несоответствие между ангиографическими и патологическими исследованиями, связаны не с плохой техникой или неточной интерпретацией, а скорее с двумя биологическими переменными, которые делают нелогичной даже попытку сравнения этих двух методов.

Два фактора, наиболее важные для понимания ангиографического/патологического несоответствия, — это (1) диффузность коронарного атеросклероза и (2) сосудистое ремоделирование, связанное с прогрессированием атеросклероза.

Диффузная природа коронарного атеросклероза хорошо известна патологам,^{26 27 28 29 30} ангиографам,³¹ и, в последнее время, коронарным ультрасонографистам,^{32 33} однако, она, по-видимому, игнорируется во время стандартной оценки ангиограмм. У людей с атеросклеротическим заболеванием коронарных артерий практически невозможно найти сегмент проксимального коронарного дерева, который не был бы поражен какой-либо степенью атеросклероза. Таким образом, концепция фокального стеноза из-за «бляшки» вводит в заблуждение. Наблюдаемая бляшка не является дискретным поражением, а скорее просто более серьезно пораженной областью диффузного, распространенного процесса. Важность сосудистого ремоделирования, выясненная в первую очередь работой Глагова и соавторов³⁴ и других,^{35 36 37} только недавно начала оцениваться.

Это явление, которое теперь часто называют феноменом Глагова, состоит из прогрессивного компенсаторного увеличения площади поперечного сечения артерии по мере увеличения атеросклеротических бляшек. По сути, по мере роста бляшки размер просвета остается прежним. Таким образом, размер просвета может оставаться нормальным, несмотря на то, что бляшки занимают ≈40% нового поперечного сечения артерии. Согласно концепции Глагова, только когда бляшки увеличиваются еще больше, размер просвета становится скомпрометированным.
Каким образом диффузность коронарного атеросклероза и сосудистое ремоделирование влияют на ангиографическую и патологическую количественную оценку коронарного атеросклероза? Как показано на рис. 2, степень стеноза, определяемая ангиографически, зависит от сравнения диаметра просвета в месте стеноза с соседним местом, которое считается нормальным. Поскольку в атеросклеротических коронарных артериях нет нормальных участков, смежных со стенозированными областями, ангиография фактически будет сравнивать тяжелый стеноз с легким или умеренным стенозом и, таким образом, недооценивать объем заболевания в месте стеноза, как недавно показали Манн и Дэвис.³⁸ Из-за компенсаторного расширения сегмент сосуда с ≤40% вовлечением площади поперечного сечения бляшкой может все еще иметь просвет нормального размера и формы. Поэтому к тому времени, когда ангиография обнаруживает поражение, >40% поперечного сечения артерии может быть вовлечено бляшкой. Таким образом, ангиография может быть довольно точной в определении размера просвета, но она не определит «объем» присутствующего атеросклероза. Если смежный сегмент имеет некоторое легкое сужение просвета, величина сужения артериального просвета по сравнению с полностью нормальной артерией также будет недооценена.

Наоборот, патологическая оценка, как показано на рис. 2, правильно определит процент площади поперечного сечения, занимаемой бляшкой. Патологоанатом может увидеть бляшку, которая составляет, например, 50% площади поперечного сечения. Однако из-за феномена Глагова артерия может увеличиться на 50% в площади поперечного сечения. Таким образом, наблюдаемый просвет может фактически иметь тот же размер, что и исходный, нормальный просвет. Поскольку патологоанатом не знает исходную площадь поперечного сечения артерии или величину компенсаторного расширения артерии из оценки одного поперечного сечения артерии в месте стеноза, степень сужения просвета этого сегмента не может быть определена. Поскольку патологоанатом определяет степень стеноза путем деления площади просвета на общую площадь, степень стеноза будет переоценена.

Таким образом, ангиограф определяет степень стеноза, сравнивая просветы, предполагая, что один из них нормальный, тогда как патолог определяет степень стеноза, сравнивая просвет с общей площадью бляшки. Ангиограф использует слишком маленький знаменатель, тем самым недооценивая степень стеноза. Патолог использует слишком большой знаменатель, тем самым переоценивая степень стеноза. Последний видит измененный бублик, а первый видит только дырку, и оба пытаются связать свои выводы с невидимым нетронутым кольцеобразным тортом.

Кроме того, в исследованиях, сообщающих о прогрессировании незначительных поражений до полных тромботических окклюзий, средний интервал между ангиографией и острым инфарктом миокарда составляет 2,5 года, а в некоторых исследованиях этот интервал достигает 12 или 18 лет.^{7 8 9 10 11 12 13 14} Эти значительные временные интервалы могут допускать рост «маленьких» поражений до острой окклюзии. Такие исследования, как исследования Моиса и др.¹⁴ и Эллиса и др.³⁹, показали, что относительный риск развития острого инфаркта миокарда на территории, снабжаемой артерией с ангиографическим стенозом <50%, на самом деле довольно низок. Сообщаемая высокая частота острых окклюзий в таких регионах может быть, по крайней мере, частично связана с тем фактом, что подавляющее большинство площади поверхности коронарного просвета содержит поражения, которые являются относительно легкими, и только небольшой процент артериального дерева вовлечен в более серьезные поражения. Таким образом, на статистической основе, даже если регион имел низкий риск острого события, если большая часть артериального дерева состояла из таких регионов, они могли бы показаться перепредставленными с точки зрения степени риска окклюзии.
В чем же правда? Точное определение степени атеросклероза зависит от знания просвета и площади бляшки в месте стеноза и площади просвета в соседнем нормальном месте. Затем можно было бы определить степень сужения просвета, а также количество бляшки, присутствующей в любом данном сегменте.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) имеет потенциал для предоставления всей этой информации (рис. 3). ВСУЗИ позволяет количественно in vivo оценить просвет артерии, размер и форму стенки. Оно позволяет очертить интиму, медию и адвентицию, а также наличие кальцификации, липидных пулов и фиброзных областей. Мы использовали ВСУЗИ для изучения ремоделирования коронарных артерий со стенозом ангиографического диаметра >70%.⁴⁰ Мы сравнили место стеноза с проксимальным референтным местом, у которого было сужение диаметра <25% по ангиографии и стеноз площади поперечного сечения <50% по ВСУЗИ. Компенсаторное расширение определялось как присутствующее, когда общая площадь поперечного сечения коронарной артерии в месте стеноза была больше, чем в проксимальном нестенозированном месте. Мы задокументировали, что большинство стенозированных поражений имели компенсаторное расширение и, таким образом, демонстрировали ремоделирование. Обратите внимание, однако, что в 26% артерий наблюдалось «неадекватное» ремоделирование, поскольку общая площадь поперечного сечения в месте стеноза была меньше, чем в проксимальном и дистальном референтных местах. На рис. 3 показаны изображения ВСУЗИ, которые обеспечивают in vivo проверку феномена ремоделирования, изображенного на рис. 2. К сожалению, ремоделирование сосудов изменчиво и непостоянно. Это не тривиальное открытие, поскольку оно указывает на то, что клинически значимое сужение коронарных артерий атеросклерозом может быть функцией не только количества атеросклероза, но и степени имеющегося ремоделирования.⁴¹

Что обсуждаемые здесь концепции указывают относительно размера бляшек, которые разрываются с наложенным окклюзионным тромбом? На рис. 1 показаны типичные примеры двух таких бляшек. Согласно ангиографическим исследованиям, мы должны предположить, что при жизни, до разрыва, эти бляшки находились в местах со стенозами диаметром ≈50% (75% площади). По планиметрии сужения площади поперечного сечения составляют 97% и 90%. Это типичные результаты в местах разрыва бляшек.⁵ Мы знаем, что в настоящее время консенсус заключается в том, что склонность бляшек к разрыву не зависит от размера бляшки; однако, по нашему мнению, гипотеза о том, что небольшие атеросклеротические бляшки наиболее склонны к разрыву, что приводит к окклюзионному тромбозу, не доказана. Более того, если это вообще происходит, то это редкое событие. Не маленькие, а довольно большие бляшки, которые могут не вызывать значительного стеноза, подвергаются разрыву с острым окклюзионным тромбозом, что приводит к инфаркту миокарда и другим ишемическим событиям. Понимание ангиографических, патологических и ультразвуковых изображений атеросклеротических коронарных артерий и осознание их ограничений должны привести к лучшему пониманию биологии коронарного атеросклероза и разрыва бляшек.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я полностью признаю, что оцениваю сегодняшний случай с ограниченным знанием деталей случая — и с точки зрения «диванного аналитика», для которого «взгляд назад всегда на 100% ретроспективен». Тем не менее — важно распознавать проблемы с этим случаем.

• Даже высокочувствительный тропонин может быть нормальным, если продолжительность коронарной окклюзии невелика (при этом следует понимать, что 2 анализа тропонина hs, проведенные с интервалом в 6 часов, были нормальными в сегодняшнем случае).
• Анамнез вызывает беспокойство (этот пациент проснулся от боли в груди, которая сохранялась в течение нескольких часов — на фоне перемежающейся боли в груди в последние недели).
• Изменения ЭКГ, наблюдаемые между первоначальной ЭКГ и повторной ЭКГ после НТГ — неоспоримы!

ГЛАВНОЕ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Что-то еще потенциально серьезное (и потенциально опасное для жизни) - неверно! Требуется дополнительная оценка, прежде чем приписывать симптомы этого пациента и изменения ЭКГ после нитратов «несердечным причинам».

• Строго говоря — этот случай в настоящее время не квалифицируется как MINOCA — потому что отрицательная катетеризация и 2 нормальных hs-тропонина, сделанные с интервалом в 6 часов, не задокументировали инфаркт. (Подробнее о MINOCA — см. мой комментарий в сообщении Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?).
• Как было сказано выше — диагностические соображения в сегодняшнем случае должны включать аналогичные состояния, отмеченные для пациентов, которые действительно имеют MINOCA (включая возможность кратковременной коронарной окклюзии = ИМО — которая просто не была обнаружена при катетеризации и 2 анализах тропонина, которые были сделаны).
• Среди дополнительных диагностических тестов, которые следует рассмотреть для этого пациента, будут ЭхоКГ (в идеале выполнять во время эпизода боли в груди!) — МРТ сердца с LGE (как один из КЛЮЧЕВЫХ тестов для определения этиологии MINOCA у большинства пациентов) — и простой тредмил-тест с максимальным усилием (чтобы лучше оценить влияние симптомов этого пациента на повседневную активность — а также определить потенциальное наличие ишемии при такой активности).
• P.S. — Я бы настоятельно рассматривал возможность чистого коронарного спазма, учитывая анамнез, отрицательные тропонины и нормальную катетеризацию в свете изменений ЭКГ, показанных ниже на рисунке 1 (см. мой комментарий в сообщении Нормальная ангиограмма неделей ранее. Тогда это должен быть миокардит?).
• Как подчеркнул д-р Смит в этом сообщении (и более подробно выше в сегодняшнем сообщении) — «Не проводилось ни внутрисосудистое ультразвуковое исследование, ни ОКТ (оптическая когерентная томография) — оба этих метода можно было бы использовать для обнаружения разорванной бляшки, которая не отображается как стеноз на ангиограмме (Giacoppo et al — Circulation 149(14), 2024). Также не было проблем с поиском коронарного спазма».

Обзор двух ЭКГ в сегодняшнем случае познавателен (рисунок 1):

• Первоначальная ЭКГ показывает синусовый ритм, БПВЛН и соответствие критериям Пегуэро для ГЛЖ (см. мой комментарий в сообщении «Женщина 30 лет с болью в груди в течение нескольких дней и эпизодом нарушения психики» для получения дополнительной информации о критериях ГЛЖ).
• Тем не менее, у этого пациента, разбуженного ото сна тяжелой болью в груди, мое внимание сразу же привлек острейший подъем сегмента ST в отведениях I и aVL (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). В этом контексте — зубцы Q, которые мы видим в этих отведениях, могут быть нечто большим, чем «нормальными септальными зубцами q».
• Зеркально противоположная депрессия ST-T, которую мы видим в отведениях III и aVF, подтверждает, что подъем сегмента ST в отведениях I и aVL — это не просто вариант реполяризации! (внутри СИНИХ прямоугольников в этих отведениях). Тот факт, что 3-е нижнее отведение (= отведение II) также явно ненормально (показывает уплощение ST с небольшой депрессией ST) — подтверждает нашу оценку явной ненормальности в этих отведениях от конечностей, пока не будет доказано обратное.
• В контексте вышеуказанных изменений отведений от конечностей — потеря амплитуды зубца T в отведении V5 — и особенно небольшая депрессия ST с поверхностной инверсией зубца T в отведении V6 еще больше подтверждают вероятность острых изменений, пока не будет доказано обратное.

А затем мы видим повторную ЭКГ, записанную после нитратов (= ЭКГ №2):

• Наблюдается заметное улучшение вышеописанных изменений ST-T практически во всех отведениях.
• Независимо от того, является ли изменение прогрессии зубца R между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 результатом ошибки размещения электродов — нельзя отрицать динамические изменения ST-T в этих отведениях от конечностей между этими двумя записями.

Мой вывод:

Я повторяю свой «заключительный момент» выше: имеется что-то еще потенциально серьезное (и потенциально опасное для жизни) - категорически не так! Необходима дополнительная оценка, прежде чем приписывать симптомы этого пациента и изменения ЭКГ после нитратов «несердечным причинам».

Рисунок 1: Для облегчения сравнения — я сопоставил 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

«Краска не лжет»... за исключением случаев, когда она лжет. Ангиограмма отрицательная, или нет?

Автор: Вилли Фрик - "The dye don't lie" ...except when it does. Angiogram Negative, or is it?

[прим. АЛЦ] «The dye don't lie» (Краска не лжет) — любимая фраза многих интервенционных кардиологов и сердечно-сосудистых хирургов. При соответствующих клинических обстоятельствах коронарная ангиография является эталонным стандартом для диагностики и лечения ишемической болезни сердца. Но когда она не помогает в принятии клинических решений?

40-летняя женщина была дома на кухне, когда у нее возникла боль в груди. Она приняла оксикодон и вызвала скорую помощь. Ниже показана ее превая ЭКГ:

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Я отправил эту запись докторам Мейерсу и Смиту, и ответ был: «Я совершенно уверен, что это ИМО».

Вот вердикт королевы с объяснимостью:

Она видит ИМО с низкой уверенностью. Кстати, объяснимость выше получена с помощью QOH в среде бота Telegram. Ранее я прогнал эту ЭКГ через QOH в среде приложения PMcardio, и она сообщила о средней уверенности, как показано ниже.

Хотя Королева абсолютно одинаково работает в обеих средах, крайне незначительные изменения в оцифровке от одного анализа к другому могут немного изменить ее уверенность. Ответ Королевы — это число от 0 до 1. Значение 0 будет «не ИМОI» с высокой степенью достоверности, а значение 1 будет «ИМО» с высокой степенью достоверности. Точки отсечения для того, что составляет ИМО и не ИМО, а также уровни достоверности калибруются для максимальной чувствительности и специфичности в соответствии с рабочей характеристикой приемника.

Версия 2 Королевы находится в активной разработке, и она обучается на гораздо большем наборе данных, чем версия 1. На изображении ниже показаны выходные данные для версии 1 и версии 2. Вы можете видеть, что версия 2 имеет более высокое число, чем версия 1, поэтому она видит ЭКГ как более похожую на ИМО, чем версия 1.

Версия 2 Королевы более уверена, чем в версия 1

Вернемся к случаю...

ЭКГ была интерпретирована как показывающая диффузную депрессию ST с некоторой депрессией ST в aVR. В примечаниях не комментируется V1 и V2. Фактически, в V1 и V2 есть депрессия ST, а в V2, в частности, острейшие зубцы T. В сочетании с депрессией ST в боковых прекардиальных отведениях это представляет собой прекардиальный вихрь и, следовательно, является диагностическим признаком ИМО ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора.

Хотя у Королевы не было доступа к предыдущей ЭКГ, у нас он есть. Эта ЭКГ показана ниже:

Предыдущая ЭКГ

По сравнению с предыдущей ЭКГ мы теперь можем быть полностью уверены, что зубцы T V2 на самом деле острейшие, и что текущая ЭКГ показывает ИМО ПМЖВ.

Первоначальный hscTnI был 10 нг/л (URL <14). Вероятность ОКС у пациентки оценивалась как низкая, и кардиолог рекомендовал повторить тропонин, анализ мочи на наркотики и эхокардиограмму. Рекомендаций по повторной ЭКГ не было. Я твердо убежден, что никогда не следует отслеживать тренд тропонина без отслеживания тренда ЭКГ. Тропонин говорит вам, что происходило несколько часов назад, ЭКГ говорит вам, что происходит прямо сейчас.

Повторный hsTnI через два часа после первого = 10 увеличился до 8512 нг/л. В этот момент кардиолог решил лечить ОКС. Прикроватная эхокардиограмма показала гипокинез средней и дистальной передней стенки и верхушки. Ангиография показана ниже.

Ниже показан левый передний косой вид ПКА с небольшим краниальным углом («LAO crani»).

Вот кадр из этого видео, все еще показывающий ПКА и дистальную бифуркацию правой нисходящей и правую заднебоковую ветвей. Диафрагма говорит вам, что это краниальный снимок (т. е. вы смотрите сверху вниз).

Далее следует проекция RAO crani.

Ниже представлен кадр, все еще показывающий ПМЖВ и септальные перфораторы. Диагональные ветви перекрывают друг друга и не очень хорошо визуализируются в этой проекции. Хотя эта проекция не предназначена для этого, есть хорошая визуализация ОА. Диафрагма снова говорит вам, что это краниальный вид.

До сих пор мы не увидели ничего, что могло бы объяснить ПМЖВ ИМО, но давайте продолжим поиски. Следующий снимок — переднезадний («AP») краниальный, который обычно визуализирует ПМЖВ и отхождение диагональных ветвей.

Вот представитель, все еще показывающий LAD и септальные перфораторы. Первая и вторая диагональные ветви — обе крупные сосуды, но, к сожалению, здесь они перекрываются, поэтому они не очень хорошо визуализируются. LCx плохо визуализируется (и не должен быть в этой проекции).

Опять же, пока ничего особенного не происходит. Конечно, везде есть поток TIMI 3. Следующая проекция — LAO каудальная (иногда называемая «паучьей проекцией»). Эта проекция лучше всего подходит для левой главной и проксимальной ПМЖВ, ОА и отходящих от них ветвей.

На этом кадре мы видим ПМЖВ, диагональные ветви и ОА. Все проксимальные сосуды выглядят широко открытыми, а септальные перфораторы плохо визуализируются (из-за перекрытия ПМЖВ). Диафрагмы нет, так как это каудальная проекция.

Последний снимок — RAO каудальная, которая хороша для проксимальной ПМЖВ и ОА.

А вот кадр видео, все еще показывающий ПМЖВ, диагональные ветви, устье септальных перфораторов и ОА.

Большинству это, вероятно, покажется совершенно нормальной ангиографией. И ее легко можно спутать с таковой. Внимательные читатели могли заметить слегка вырезанную часть проксимальной ПМЖВ на изображении выше, прямо у вершины верхней левой зеленой стрелки. Кардиолог назвал это 20% стенозом.

В значительной части рентгенгоперационных интервенционист, вероятно, завершил бы ангиографию на этом этапе. Вы можете легко представить, что эта пациентка получит один из нескольких диагнозов — вазоспазм, MINOCA, перикардит или, возможно, даже не получит никакого диагноза, кроме «необструктивной ишемической болезни сердца».

Комментарий Смита: очень высокая доля MINOCA представляет собой разорванную бляшку с лизированным тромбом. Эта бляшка подвержена риску повторного тромбирования. Стоит помнить, что большинство разорванных бляшек не являются обструктивными до того, как они изъязвляются и тромбируются. Если тромб полностью лизируется, то на ангиограмме может не быть видимых признаков. Ангиограмма — это «люменограмма» и не «видит» внепросветную бляшку. Большая часть бляшки находится вне просвета!! Поэтому могут потребоваться другие методы.

К счастью, этот интервенционист использовал внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ). (Другим вариантом было бы использование оптической когерентной томографии для коронарной визуализации). Оно показало «совершенно нормальный сосуд на протяжении всей ПМЖВ, за исключением проксимальной/устьевой ПМЖВ, где была разорванная бляшка». Учитывая это, ЭКГ 1, показывающая прекардиальный вихрь, имеет смысл. Фактически, имела место временная окклюзия ПМЖВ проксимальнее септальных перфораторов.

Во время ВСУЗИ тромба не было. В отчете описывается распространение бляшки на дистальную левую главную артерию. Врач задокументировал вдумчивое рассмотрение рисков и преимуществ размещения стента. Технически, была очень узкая зона посадки для стента, и ее отсутствие могло привести к «изоляции» ОА, чего в идеале следует избегать. Кроме того, врач беспокоился о приверженности пациентки двойной антиагрегантной терапии, в случае чего она подвергалась бы риску катастрофического тромбоза стента. По этой причине, а также учитывая, что у нее была очень сильная спонтанная реканализация, медики решили попытаться провести медикаментозное лечение с планом немедленной повторной катетеризации, если у нее вернутся симптомы.

Повторный hsTnI сразу после катетеризации дал уровень 36 029 нг/л. ЭКГ ниже показывает очевидную реперфузию ПМЖВ.

К сожалению, несколько часов спустя пациентка пожаловалась на рецидив боли в груди. Повторная ЭКГ показала прогрессирующую реперфузию без каких-либо признаков реокклюзии.

Однако, учитывая контекст, она вернулась на немедленную ангиографию и получила стент в проксимальную часть ПМЖВ. Несколько выбранных эхоизображений показывают обширный, тяжелый гипокинез в распределении ПМЖВ.

Уроки:

• ИМО не исключается при необструктивных, почти нормальных коронарных артериях.
• Тропонин сообщает вам, что произошло несколько часов назад, ЭКГ сообщает вам, что происходит сейчас.
• Распознайте прекардиальный вихрь — очень важный признак для диагностики едва заметного проксимального ИМО ПМЖВ.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшняя великолепная презентация доктора Фрика является прекрасным примером того, как экспертная интерпретация ЭКГ может помочь интервенционисту. Зная (как указывает доктор Фрик), что первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае настоятельно указывает на прекардиальный «вихрь» (следовательно, является диагностической для проксимального ИМО ПМЖВ) — побудило интервенциониста продолжать изучать область, которая, как предполагалось, является местом «виновника» в артерии, с осознанием необходимости ВСУЗИ (внутрисосудистого ультразвука) для постановки окончательного диагноза после того, как катетеризация обнаружит едва заметную неровность в виде выемки в проксимальной ПМЖВ.

• Как бы хороша ни была Королева в распознавании острого ИМО (и ожидается еще лучшая производительность после выпуска версии 2) — уверенность Королевы в оценке острого ИМО была заметно ниже, чем хотелось бы для сегодняшней начальной ЭКГ.
• Я предполагаю, что совместная оценка этой начальной записи Королевой вместе с клинической оценкой ЭКГ опытным интерпретатором — могла бы (должна была бы) повысить уверенность в диагностике острого ИМО даже до того, как была обнаружена предыдущая ЭКГ у этого пациента.

Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ и предыдущую запись.

Рисунок 1: Сравнение начальной ЭКГ и предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента.

=============================
ПРИМЕЧАНИЕ: Чтобы вспомнить основные сведения о «Вихре» и «похожих» на него ЭКГ — ознакомьтесь с сообщением Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него. В конце этого поста я суммирую в своём комментарии ряд советов, которые помогут распознать прекардиальный «Вихрь».
============================

Мое «взгляд» на сегодняшний СЛУЧАЙ:

История сегодняшнего случая сразу помещает эту пациентку в группу повышенного риска острого события — у этой 40-летней женщины внезапно развилась новая боль в груди, достаточно сильная, чтобы обратиться в службу неотложной помощи.

• Первоначальная оценка ЭКГ № 1 была проведена без учета предыдущей ЭКГ. Эта начальная ЭКГ показывает синусовый ритм — нормальные интервалы и ось — и отсутствие расширения камер.
• Что касается изменений Q-R-S-T — QS в отведении V1 не обязательно является аномальным, учитывая развитие крошечного зубца r к V2 — с нормальной прогрессией зубца R (т. е. показывая переход к преобладающему зубцу R уже к отведению V3).

Нарушения ST-T — присутствуют практически в каждом отведении, и проблема в том, что пока мы не сможем найти предыдущую запись для сравнения — трудно понять, на каких отведениях сосредоточиться.

• Согласно доктору Фрику — наше внимание сразу же привлекли 2 отведения в КРАСНОМ прямоугольнике на ЭКГ № 1. В отведении V1 и отведении V2 — КРАСНЫЕ стрелки указывают на большую элевацию ST в точке J, чем следует видеть в этих отведениях. В поддержку того, что эта элевация ST, вероятно, у этой женщины с новой болью в груди будет острой — аномальное выпрямление сегмента ST в отведении V1 — и непропорционально высокий (острейший) зубец T в отведении V2, который намного больше, чем можно было бы ожидать, учитывая скромную глубину зубца S в этом отведении.
• То, что вышеописанные ST-T в отведениях V1, V2 явно ненормальны — подтверждается неожиданным обнаружением выпрямления сегмента ST с небольшой депрессией ST в соседнем отведении V3 (тогда как в норме в отведении V3 должна быть небольшая восходящая элевация ST).
• Мое «доказательное» отведение для подтверждения подозрительных изменений ST-T в передних отведениях — это отведение aVL. В то время как я не был уверен, была ли депрессия ST и инверсия зубца T в отведениях I, II, III, aVF острой — учитывая вероятные острейшие  ST-T в отведениях V1, V2 — я интерпретировал непропорционально «громоздкий» положительный зубец T в отведении aVL (учитывая крошечный размер QRS в этом отведении) как также острейший.
• Как подчеркивалось в моем комментарии в сообщении, указанном выше, — после выявления аномального подъема ST в отведениях V1, V2 — окончательным выводом для идентификации прекардиального вихря — у пациента, у которого нет ГЛЖ, является распознавание относительно уплощенной депрессии сегмента ST по крайней мере в отведении V6, если не также в отведении V5 (СИНИЕ стрелки в этих отведениях).

Предыдущая ЭКГ:

Согласно доктору Фрику — сравнение на рисунке 1 сегодняшней первоначальной ЭКГ с предыдущей найденной ЭКГ подтверждает, что изменения ЭКГ в грудных отведениях, диагностирующие ИМО ПМЖВ с «завихрением», являются новыми!

• С учетом вышесказанного — какой из 4 комплексов, показанных в КРАСНОМ прямоугольнике на ЭКГ № 2, является правильным? ST-T в «C» кажется наиболее тревожным, а «A» — наименее тревожным, — но нет способа узнать из ЭКГ № 2, какой комплекс следует использовать.
• Хотя это и не критично для оценки в сегодняшнем случае (потому что очевидно, что даже без оценки ST-T в перегруженных артефактами отведениях V2 и V4, изменения в ЭКГ № 1 являются новыми), следует подчеркнуть, что при оценке пациентов на ИМО ЭКГ следует повторить, ЕСЛИ критические отведения становятся неинтерпретируемыми из-за артефакта (как в случае с этой предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента).

Основной «посыл» данного сообщения: Диагноз в сегодняшнем случае острого ИМО ПМЖВ с «Вихрем» стал очевиден, как только была обнаружена предыдущая ЭКГ.

• Тем не менее, учитывая анамнез тревожной впервые возникшей боли в груди, оценки только первоначальной ЭКГ (как описано выше) должно было быть достаточно, чтобы поставить этот диагноз с достаточной уверенностью и знать наверняка, что показана срочная катетеризация.
• По словам доктора Фрика, любые сомнения относительно необходимости в немедленной катетеризации можно было быстро развеять, просто повторив ЭКГ в течение ~15-20 минут после записи первоначальной кривой.

Нормальная ангиограмма неделей ранее. Тогда это должен быть миокардит?

Автор: Магнус Носсен: Normal angiogram one week prior. Must be myocarditis then?

Пациент — 50-летний мужчина. У него в анамнезе гипертония, гиперлипидемия и длительное курение. Пациент обратился из-за боли в груди, которая была типичной по своей природе, загрудинной и отдающей в левую руку и шею. Он отрицал какую-либо боль в груди при нагрузке.

Была записана нижеприведенная ЭКГ. Неясно, была ли у пациента боль в это время.

ЭКГ не показывает никаких определенных признаков ишемии. Фактически, ЭКГ была описана как нормальная, и без серийных ЭКГ или предыдущих ЭКГ для сравнения это могло быть так. Первоначальный высокочувствительный тропонин I был на уровне 6 нг/л (норма <34 нг/л), повторный тропонин через 3 часа был 13, позже достигнув пика в 15 на следующий день.

Из-за характера симптомов (несмотря на отсутствие единственного тропонина со значением выше 99-го процентиля URL) у пациента заподозрили нестабильную стенокардию и на следующий день направили на коронарную ангиограмму. Ангиограмма не выявила никаких обструктивных заболеваний коронарных артерий. Интервенционный кардиолог заявил, что «следует искать другую причину жалоб пациента».

Смит: не было выполнено ни внутрисосудистого ультразвука, ни оптической когерентной томографии, которые могли бы быть использованы для обнаружения разрыва бляшки, которая не отображается как стеноз на ангиограмме. Также не было проведено исследование для поиска коронарного спазма. Я думаю, что ни один из этих методов обычно не применяется в случаях, когда тропонин не повышен, поскольку вероятность ОКС низкая.

Пациент был выписан только для того, чтобы через неделю снова обратиться за помощью к врачу с болью в груди. Нижеприведенная ЭКГ была записана во время боли в груди. Что вы думаете?

ЭКГ показывает ишемически выглядящую элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) и боковых отведениях (V5-V6). В отведениях V2-V3 есть депрессия ST, что также указывает на заднее поражение.

Но у этого пациента была нормальная коронарная ангиограмма за неделю до этого! Тогда это должен быть миокардит, верно?

Нет! Даже если у этого пациента была нормальная ангиограмма за неделю до этого, это не гарантирует, что у него нет инфаркта миокарда I типа. Фактически, с типичной болью в груди и имеющейся ЭКГ, инфаркт миокарда I типа является наиболее вероятной причиной симптомов у пациента. Этому пациенту необходима экстренная коронарная ангиограмма. Ошибочное предположение об отсутствии ИМО может иметь разрушительные последствия.

• У этого пациента может быть обычный инфаркт миокарда I типа из-за разрыва бляшки, несмотря на отсутствие значительного стеноза за неделю до этого.
• У пациента может быть эмболическая окклюзия коронарной артерии.
• У пациента может быть спонтанная диссекция или распространение расслоения аорты на коронарную артерию.
• Также в списке дифференциальных диагнозов миокардит, Такоцубо, спазм коронарной артерии.

Непосредственно перед ангиографией пациенту стало плохо, частота сердечных сокращений упала до 30 ударов в минуту. В то же время был отмечен массивный подъем ST в нижних отведениях. Почти мгновенно после интубации устья ПКА диагностическим катетером подъем ST быстро исчез. Ниже приведено неподвижное изображение, полученное с ангиограммы ПКА. Желтая стрелка указывает на проксимальную часть ПКА, которая показывает значительное сужение.

Как это может быть? Ангиография неделей ранее была нормальной. Была выполнена КТ-ангиограмма аорты, расслоения не обнаружено. Ниже представлено изображение с КТ-сканирования, показывающее корень аорты и ПКА. Видны камеры сердца, а желтой стрелкой обозначен проксимальный сегмент ПКА.

У этого пациента был острый ИМ 2-го типа из-за спазма коронарной артерии в проксимальной части ПКА. Изображение ангиографии и КТ-ангиограмма показывают сильное сужение ПКА. Это объясняет подъем сегмента ST и брадикардию. Большинство эпизодов боли в груди были кратковременными (минуты). Небольшой выброс тропонина неделей ранее, типичные симптомы, ангиографические, электрокардиографические и рентгенологические исследования — все это соответствует вариантной стенокардии как причине эпизодического подъема сегмента ST. Тропонин Т во время второго визита достиг пика на скромном уровне 83 нг/л. Пациенту прописали блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Долгосрочное наблюдение недоступно.

Уроки:

• ЭКГ не лжет, и иногда пациентам требуется повторная экстренная катетеризация.
• Слушайте пациента, если симптомы типичны, необходимо записать ЭКГ во время боли.
• Разрыв бляшки нельзя исключить только с помощью ангиографии. Когда есть такой «инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями» (MINOCA), есть способы поиска разрыва бляшки помимо стандартной ангиограммы (которая является всего лишь «люменограммой»). Лучшим из них является оптическая когерентная томография. Также приемлемо внутрисосудистое ультразвуковое исследование.
• Вариантная стенокардия имеет типичные симптомы, которые могут быть кратковременными и не связанными с физической активностью.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай дает представление об обследовании пациента с новой болью в груди, у которого недавняя катетеризация отрицательна на обструктивную коронарную болезнь. Следует ли повторять катетеризацию сердца такому пациенту, ЕСЛИ через несколько дней пациент возвращается с еще одним болевым эпизодом?

• По словам доктора Носсена, тот факт, что у сегодняшнего пациента совсем недавно была нормальная катетеризация, не исключает возможности того, что рецидив боли в груди действительно может быть вызван новой острой коронарной окклюзией.
• Еще одна причина нашего интереса к сегодняшнему случаю — то, что у этого пациента при втором поступлении был обнаружен спазм коронарных артерий с массивным подъемом сегмента ST в нижнем отведении и выраженной брадикардией с положительным тропонином — все это при отсутствии фоновой ишемической болезни сердца. Это доказательство чистого коронарного спазма без фоновой ишемической болезни сердца встречается нечасто.

Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных аспектах сегодняшнего случая.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Согласно доктору Носсену — 50-летний мужчина в сегодняшнем случае поступил с новой болью в груди. Несмотря на отрицательные тропонины и ЭКГ, интерпретированные как ничем не примечательные (я разметил на рисунке 1 единственную ЭКГ с его первого поступления), именно характер боли в груди у этого пациента побудил нас к диагностической катетеризации сердца.

• ПОДЧЕРКНУ: Постоянные симптомы у пациента с новой тревожной болью в груди являются достаточным основанием для проведения диагностической катетеризации, даже если серийные тропонины отрицательны, а ЭКГ интерпретируются как непримечательные.

Как я сказал ранее — я предложу другую точку зрения на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Учитывая, что описание новой боли в груди у этого пациента выглядело достаточно тревожно, что боль сама по себе послужила причиной для катетеризации сердца — мой порог интерпретации ЭКГ как «ненормальной» был немедленно снижен! Под этим я подразумеваю — даже, казалось бы, минимальные изменения ЭКГ в этом клиническом контексте следует интерпретировать как потенциально подозрительные.
• Сравнение с предыдущими ЭКГ чрезвычайно важно в таких случаях (учитывая прошлую историю болезни этого пациента — ясно, что предыдущие ЭКГ должны были быть в наличии).
• Как отметил доктор Носсен — было неясно, был ли у пациента боль в груди или нет на момент записи ЭКГ № 1. Как мы подчеркивали во многих случаях — корреляция между наличием и относительной тяжестью боли в груди во время регистрации ЭКГ является критически важной (хотя слишком часто игнорируемой) информацией для оптимальной интерпретации ЭКГ (т. е. изменения могут «псевдонормализоваться», если боль в груди разрешился к моменту регистрации ЭКГ).
• Последовательные ЭКГ (записанные через довольно короткие интервалы времени) являются важным компонентом оценки при поиске «динамических» изменений ЭКГ, которые могут возникнуть, если исходная ЭКГ была зарегистрирована в период псевдонормализации.

ПОДЧЕРКНУ: ЭКГ № 1 явно не несет диагностические признаки острого ИМО. Но у пациента с новыми тревожными симптомами — я интерпретировал эту исходную ЭКГ как не «нормальную» из-за следующего:

• Зубец T в отведении III выглядел «более массивным», чем ожидалось, учитывая небольшой размер зубца R в III (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Зубец T в отведении aVL обычно не инвертирован, когда зубец R полностью положительный (как это видно в СИНЕМ прямоугольнике в этом отведении).
• Учитывая эти находки в отведениях III и aVL — распрямление сегмента ST в отведении I не является «нормальным».
• В отведении V1 наблюдается более высокая, чем обычно, элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — и более высокий, чем ожидалось, зубец T в этом отведении предполагает «дисбаланс зубца T», учитывая больший размер зубца T V1, чем в отведении V6 (см. мой комментарий в сообщении «Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST)»).
• Наблюдается «ранний переход» — зубец R уже больше зубца S в отведении V2 (что, хотя и является явно неспецифической находкой, но более высокие, чем ожидалось, передние зубцы R могут быть признаком заднего инфаркта).
• Хотя величина восходящей элевации ST точки J в отведении V2 не является аномальной (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — я задался вопросом, ПОЧЕМУ эта элевация точки J внезапно исчезла в отведении V3? (наклонная КРАСНАЯ линия в этом отведении).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я полностью признаю, что все вышеперечисленные изменения являются чрезвычайно тонкими и неспецифичными. НО, взятые вместе у этого пациента с анамнезом новой тревожной боли в груди — тщательная корреляция с наличием и тяжестью симптомов в сочетании с серийными ЭКГ в течение последующих минут будет необходима, чтобы узнать, могут ли вышеописанные изменения быть реальными.

========================================
ПРИМЕЧАНИЕ: Я считаю, что ЭКГ № 2, записанная несколько дней спустя во время боли в груди, подтвердила мои подозрения относительно тонких находок, которые я апмыкл выше для ЭКГ № 1 — потому что во время коронарного спазма (т. е. во время записи ЭКГ № 2): i) отведение III теперь демонстрирует выраженную элевацию ST; ii) отведение aVL теперь демонстрирует выраженную реципрокную депрессию ST; и, iii) депрессия ST в точке J в отведениях V1, V2 теперь четко указывает на заднее поражение; и, iv) на ЭКГ № 2 наблюдается выраженный контраст между депрессией ST в отведениях V1, V2 и началом выраженной элевации ST в отведении V3 — так же, как и необъяснимая потеря элевации точки J между отведениями V2 и V3 на ЭКГ № 1.

=====================================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Каковы результаты оценки ЭКГ № 2?

Я поместил на рисунке 2 одну ЭКГ, которую нам дали при втором поступлении этого пациента. Согласно доктору Носсену, ЭКГ № 2 показывает подъем сегмента ST в нижнем отведении — депрессию сегмента ST в точке J в отведениях V1, V2 — и подъем сегмента ST в точке J во всех грудных отведениях, которые показывают преобладающую позитивность зубца R (= отведения V3, V4, V5, V6).

• Нам сообщили, что у этого пациента немного позже во время его обследования развилась тяжелая брадикардия с частотой сердечных сокращений около 30 (нет доступной записи).
• Мы видим 8 последовательных комплексов на ЭКГ № 2 (хотя нет длинной полосы ритма).

ВОПРОС:

• Каков вероятный механизм ритма на ЭКГ №2?

Рисунок 2: Я разметил 2-ю ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

Хотя доступ к длинной полосе ритма и дополнительный мониторинг были бы полезны — мы все равно можем сделать клинически полезные выводы относительно вероятного механизма ритма на ЭКГ №2:

• Имеется синусовая брадикардия с выраженной синусовой аритмией.
• Имеется выраженный артефакт изолинии — что затрудняет идентификацию активности предсердий. При этом — комплекс №6 возникает неожиданно рано. Однако я считаю, что КРАСНЫЕ стрелки, которые видны в отведении V1, указывают на выраженную синусовую аритмию, а не на предсердные экстрасистолы.
• Мое измерение циркулем интервала PR, предшествующего комплексам №5 и 6 в отведении V1, — предполагает, что интервал PR увеличивается. Однако, в отличие от блокады АВ 2-й степени Мобитц I — зубцы P нерегулярны, и нет выпавшего QRS после комплекса №6.
• Все 8 комплексов на ЭКГ №2, по-видимому, проводятся (т. е. им предшествует интервал PR, который является постоянным для всех комплесов, кроме №6).
• Имеется АВ-блокада 1-й степени (т. е. интервал PR явно >0,2 с).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: обнаружение синусовой брадикардии с АВ-блокадой 1-й степени + выраженная синусовая аритмия + изменение интервала PR от комплекса №5 до комплекса №6 — предполагает форму ваготонической блокады (см. мой комментарий в сообщении «Не всякая новая инверсия зубца T означает ишемию. Кроме того, что это за нерегулярный ритм?»).
• ЖЕМЧУЖИНА: повышенный тонус блуждающего нерва, скорее всего, является причиной аномального ритма на ЭКГ №2. Учитывая боль в груди, повышенный тропонин и подъем сегмента ST в нижнем отведении — это идеальная ситуация, при которой атропин в умеренной дозе может быть оптимально эффективен (т. е. в первые часы острого нижнего инфаркта миокарда, когда тонус блуждающего нерва, скорее всего, будет повышен и восприимчив к разумной дозе атропина).
• Особенно позднее, во время оценки состояния этого пациента, когда частота сердечных сокращений продолжала снижаться (в конечном итоге достигнув 30), возможность ввести атропин могла бы оказаться спасительной.

Почему катетеризация сердца на ишемическую болезнь сердца оказалась отрицательной?

Как отметил доктор Носсен, этот пациент был расценен как MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями) — поскольку тропонин был положительным при его втором поступлении, но не было никаких доказательств обструктивной коронарной болезни при катетеризации. Согласно моему обзору этой темы (прочитайте мой комментарий в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?») — 3 наиболее распространенные причины ОКС (острого коронарного синдрома) с «отрицательной» катетеризацией: i) миокардит; ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA. Что касается сегодняшнего случая:

• Я считал, что острый миокардит маловероятен, учитывая отсутствие вирусной инфекции — и анатомическую локализацию изменений ЭКГ (предполагающих острый нижне-задне-боковой ИМ на ЭКГ № 2).
• Я считал, что полное отсутствие удлинения QTc и анатомическая локализация результатов ЭКГ делают кардиомиопатию Такоцубо маловероятной.
• Это оставило MINOCA как наиболее вероятную причину симптомов этого пациента. Хотя важно всегда учитывать возможность острого ИМО, который спонтанно реперфузировался, так что тромб больше не виден к моменту выполнения катетеризации — у сегодняшнего пациента оказался спазм коронарной артерии при отсутствии фоновой обструктивной коронарной болезни.

Заключительные мысли:

Сегодняшний пациент был выписан с рекомендацией принимать блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Эта комбинация часто чрезвычайно эффективна для поддержания хорошего долгосрочного результата (Lanza and Shimokawa — Eur Cardiol 18: e38, 2023).

• Неконтролируемый коронарный спазм может быть связан с серьезными аритмиями, включая остановку сердца (Looi et al — Postgrad Med, 2012; Tan et al — Eur Heart J Case Rep, 2018; Chevalier et al — JACC, 1998; Rodriguez-Manero — EP Europace, 2018). В результате — в отдельных случаях может потребоваться установка ИКД.
• Используйте ß-блокаторы с осторожностью (так как они могут усугубить коронарный спазм).
• Было отмечено, что сегодняшний пациент «был злостным курильщиком». Учитывая потенциальное провоцирующее действие курения на коронарный спазм — абсолютное воздержание от курения имеет решающее значение!