Тахикардия с широкими комплексами: ЖТ, СВТ или фибрилляция с тахисистолией желудочков? Если СВТ, то это АВУРТ или АВРТ?

Оригинал: Wide Complex Tachycardia -- VT, SVT, or A Fib with RVR? If SVT, is it AVNRT or AVRT?

Мужчина 69 лет с соответствующим анамнезом, включая фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, кардиомиопатию, легочную эмболию и гипертонию, поступил «по скорой» в отделение неотложной помощи с респираторным дистрессом и тахикардией.

Согласно отчету записям специалистов скорой медицинской помощи, пациент считает, что у него фибрилляция предсердий в течение 5 дней с тех пор, как он заболел чем-то гриппоподобным, с ринореей, продуктивным кашлем и одышкой. Пациент принимает ривароксабен, карведилол и дофетилид (для подавления фибрилляции предсердий - контроль ритма). Он заявляет, что, возможно, пропустил одну-две дозы во время недавнего заболевания. По прибытии скорой помощи, SpO₂ у пациента была на уровне 80 и улучшилась при введении 4 л O₂ через назальную канюлю.

У него отмечен нерегулярный сердечный ритм с ЧСС 120-170 в мин, а глюкоза крови - 13,8 ммоль/л.

Прикроватное УЗИ показало уменьшение объема и отсутствие отека легких.

Вот его догоспитальная ЭКГ:

Первая ЭКГ в «неотложке»:

Что вы думаете?

Описание: Регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой около 160. ЖТ? СВТ с аберрацией? Если СВТ, то это АВРТ или АВУРТ? Тахикардия кажется слишком регулярной, чтобы быть тахиформой мерцательной аритмии.

Я внимательно просмотрел эту ЭКГ и ритм выглядел крайне регулярным. Мы решили, что это действительно не может быть фибрилляция предсердий.

Это желудочковая тахикардия, которая обычно приводит к регулярному ритму?

Мнение Смита: Сначала я подумал, что это ЖТ и решил провести электрическую кардиоверсию, но передумал, увидев старую ЭКГ (ниже).

Позже я отправил запись Кену Грауэру, который сделал отметки на этой ЭКГ, что показано ниже:

Пометка «Y» в отведении II внизу выглядит как ЖЭ.
Таким образом, почти невозможно, чтобы это была ЖТ, даже без старой ЭКГ. Поскольку она регулярна, это должна быть пароксизмальная СВТ (АВУРТ ​​или АВРТ).
Таким образом, аденозин, скорее всего, здесь сработает.

______________________

Если вы хотите узнать подробнее (пропустите, если вам не нужно так много подробностей), особенно если это АВУРТ ​​или АВРТ, Кен разъясняет ниже, где также соглашается, что это не может быть мерцательная аритмия:

Есть 2 места, в которых этот в остальном очень правильный ритм тахикардии с широкими комплексами «споткнулся». 1-е место (= X) является довольно необычным, поскольку морфология QRS в отведениях I, II, III очень похожа — но немного раньше и уже (почти так, как бы этот комплекс мог возникнуть в период «сверхнормальной проводимости», что = действительно РЕДКОЕ явление).

Но 2-й сбой = Y — похож на ЖЭ — поэтому еще до того, как я увидел предыдущую запись, я подозревал, что тахикардия на этой первоначальной ЭКГ была наджелудочковой (а не ЖТ).

Смит: Это потому, что даже в теории невозможно возникновение ЖЭ посреди ЖТ (АЛЦ: они там все экстрасистолы!).

Я измерил интервалы циркулем прямо на большом экране — и, кроме этих двух сбоев, ритм оказался ОЧЕНЬ регулярным. Я не вижу признаков ретроградной предсердной активности во время этой «широкой» тахикардии — но обычно при «почти регулярных ритмах ФП», измеряя вы можете обнаружить некоторые небольшие различия - поэтому я предполагаю, что первоначальная ЭКГ представляет собой ритм реентри-СВТ, которая затем переходит в ФП.

Иногда во время реентри-СВТ вы МОЖЕТЕ увидеть ЖЭ, которые не конвертируют СВТ. Теоретически это может произойти как при АВУРТ, так и при АВРТ. Теоретически же, ЖЭ с большей вероятностью преобразует АВРТ, потому что часть пути реентри находится ВНЕ АВ-узла (т. е. проходящий через ДПП) — и, следовательно, ЖЭ с большей вероятностью «заткнет» рефрактерностью путь реентри и преобразует ритм.

Теоретически, при АВУРТ круг реентри полностью находится ВНУТРИ АВ-узла, поэтому ЖЭ, по-видимому, с МЕНЬШЕЙ вероятностью преобразует АВУРТ, потому что он «не может добраться» до реентри, который полностью находится внутри АВ-узла – так что мое предположение, что эта первоначальная ЭКГ была АВУРТ.

_______________________________

Пациент был достаточно стабилен, чтобы мы смогли найти предыдущую ЭКГ. Вот она:

Медленная фибрилляция предсердий, частота которой, предположительно, контролируется карведилолом.
Видна очень похожая морфология QRS (БПНПГ + БЗВЛН), доказывая, что вышеуказанный ритм является наджелудочковым, а НЕ ЖТ (что также подсказывает ЖЭ).

Врачи поняли, что это не ЖТ, но не расценили ее как СВТ с БПНПГ/БЗВЛН, а решили, что это тахиформа фибрилляции предсердий.

Естественно, они не ввели аденозин.

Пациент с фибрилляцией предсердий, принимающий дофетилид, реализует стратегию «контроля ритма» при ФП. Дофетилид используется для контроля ритма фибрилляции предсердий, а не для контроля частоты.

У этого пациента соответствующим лечением было бы сначала внутривенное введение жидкостей для восстановления объема, так как, по мнению врачей, инициирующим фактором была пневмония. Я не уверен, начали ли они с этого, но давайте предположим, что они это сделали.

Если вы думаете, что это тахиформа фибрилляция предсердий, то, поскольку пациент принимает антикоагулянты, можно безопасно ввести седативные препараты и провести кардиоверсию. Конечно, это НЕ мерцательная аритмия, а, скорее, пароксизмальная СВТ, и поэтому аденозин должен работать (некоторые сейчас выступят за блокаторы кальциевых каналов, но это обсудим в другой раз).

Пациент не согласился на электрическую кардиоверсию, поэтому ему ввели метопролол.

t = 14 минут после внутривенного введения метопролола:

Теперь это фибрилляция предсердий с гораздо более медленной частотой и ЖЭ.
Метопролол иногда может конвертировать СВТ, а иногда ритм может измениться на мерцательную аритмию сам.

т = 16 минут:

Дальнейшая терапия в отделении неотложной помощи:

1. Пациент гемодинамически стабилен, варианты лечения обсуждены с пациентом, предпочел прием лекарств перед попыткой кардиоверсии.
2. Пациент получил метопролол 5 мг внутривенно с улучшением ЧСС до 110-120 с, повторно ~ каждые 5 минут трижды. Пациент также получил метопролол перорально в дозе 50 мг.
3. Введено 2 г магнезии.
4. При УЗИ наблюдалась легкая гиповолемия, функция ЛЖ в целом сохранена, сообщено о затруднении в пероральном приеме жидкостей,  мягко ввели болюс объемом 500 мл.
5. Рентгенограмма с вероятными инфильтратами и отеком, взят посев крови, начато лечение цефтриаксоном и азитромицином.
6. Учитывая сообщение пациента, что сегодня он не принимал домашние лекарства, дали обычные дофетилид, карведилол и ксарелту.
7. Лаборатория прислала подтверждение легкого повреждения почек (Cr 1,5), pH 7,4.
8. Предварительный просмотр КТ без подтверждения, согласуется с пневмонией, ожидаем окончательное заключение.
9. ЧСС пациента 110 с, дыхательное усилие улучшилось, сообщалось об разрешении симптомов.

Позже во второй половине дня:

После непродолжительного пребывания в больнице пациент был выписан с сохраняющейся фибрилляцией предсердий.

Во время визита через 2 месяца ему провели кардиоверсию.

Мужчина лет 50 с одышкой

Прислано Томом Фиеро, написано Пенделлом Мейерсом: A man in his 50s with shortness of breath

Мужчина 50 лет обратился с остро возникшей одышкой. К сожалению, у нас нет доступа к данным пациента при поступлении.

Вот его ЭКГ:

Исходное изображение, неоптимальное качество

Качество улучшено благодаря оцифровке PM Cardio

ЭКГ с высокой степенью вероятности указывает на острую перегрузку правых отделов сердца с синусовой тахикардией, признаком SIQIIITIII и инверсией зубца Т в передних грудных и нижних отведениях, морфология соответствует острой перегрузке правых отделов сердца. Также имеется элевация ST в отведении III с реципрокной депрессией в aVL и I, как а также некоторый паттерн субэндокардиальной ишемии с депрессией ST в V5-V6 и элевацией ST в aVR. Таким образом, ЭКГ можно считать сходной с паттерном Аслангера (нижний ИМО плюс паттерн диффузной субэндокардиальной ишемии). Мы наблюдаем подобный паттерн у многих пациентов с острой перегрузкой правых отделов сердца (в том числе и в нашем блоге).

Смит: сочетание инверсии зубца Т в V1-V3 и в отведении III весьма специфично для острой легочной эмболии. Синдром Аслангера представляет собой сочетание острого нижнего ИМО с субэндокардиальной ишемией, и из-за диффузной ишемии при нем имеется элевация ST только в отведении III. Обычно он проявляется положительным зубцом Т как в прекардиальных отведениях, так и в отведении III.

На ЭКГ в этом случае имеется инвертированный зубец Т как в прекардиальных отведениях, так и в отведении III.

Более того, то, что я называю «куполообразной» инверсией зубца Т в V1-V3, типично для острой ТЭЛА и НЕ типично для ОКС (т. е. синдрома Велленса), предположительно потому, что источником инверсии зубца Т является перегрузка ПЖ, а не ишемия ЛЖ. Кроме того, имеется тахикардия. Более того, инверсия зубца Т в V1-V3 из-за ОКС обычно наблюдается в состояниях реперфузии, когда у пациента нет симптомов. Таким образом, все на этой ЭКГ буквально кричит об острой легочной эмболии.

Без сомнения, у пациента также была гипоксия без B-линий на УЗИ, чистые легкие при аускультации, а также отсутствие инфильтрата или отека легких на рентгенограмме грудной клетки, и все это также кричало бы: «Легочная эмболия». К сожалению, у нас нет этих подробностей.

___________________________

ИИ Queen of Hearts:

Общая интерпретация: Не ИМО с высокой достоверностью, несмотря признаки в III и aVL.

Оценка анамнеза также выявила недавнюю операцию на колене и отказ от ривароксабана по неясным причинам.

Острая тромбоэмболия легочной артерии подтверждена на КТ:

Пациент был успешно пролечен.

Сердцебиение и пресинкопе у 40-летнего мужчины

Автор Магнус Носсен: Palpitations and presyncope in a 40-something

Приведенная ниже ЭКГ принадлежит мужчине несколько старше 40 лет без медицинского анамнеза. Пациент вызвал «скорую» из-за внезапно возникшей боли в груди, учащенного сердцебиения и головокружения. Симптомы возникли во время игры в футбол.

Какова ваша первоначальная интерпретация данной ЭКГ? Каков ваш следующий шаг в ведении этого пациента?

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае была записана в машине скорой помощи и показывает очень быструю тахикардию с широкими комплексами и частотой около 245 ударов в минуту. Это очень быстрая аритмия, и если она сохраняется, у большинства взрослых пациентов, даже если они здоровы, при такой высокой частоте сердечных сокращений скорее всего, будут признаки гемодинамических нарушений (гипотония, боль в груди, одышка). Следующим шагом в ведении этого пациента должна стать кардиоверсия. ЭКГ в 12 отведениях можно будет изучить позже.

Первоначально пациент «терпел» аритмию (ему просто поддерживали АД), и по пути в больницу фельдшер скорой помощи ввел ему амиодарон внутривенно.

По приезду у него наблюдалась выраженная потливость и тяжелая гипотония (САД около 60) Были предприняты меры по немедленной кардиоверсии. На фоне введения пропофола для седации аритмия спонтанно купировалась. Шок не развился, а артериальное давление и состояние больного мгновенно улучшились.

Теперь пришло время поближе взглянуть на догоспитальную ЭКГ. На записи видна тахикардия с широкими комплексами, при которой QRS полностью отрицателен в отведениях II, III и aVF. В прекардиальных отведениях имеются в V1-V4 имеются комплексы QS. R/S переход происходит поздно, между отведениями V5 и V6. Вектор QRS положительный в боковых отведениях (I и aVL). Ось QRS направлена вверх и латерально. В прекардиальных отведениях наблюдается «БЛНПГ-подобная» морфология. Вместе с осью во фронтальной плоскости морфология QRS указывает на происхождение аритмии из апикальной части правого желудочка.

Последующая ЭКГ (не показана) после купирования тахикардии показала диффузные изменения ST-T, что, собственно, и ожидалось после устойчивой очень быстрой тахикардии. Ниже представлена повторная ЭКГ, записанная примерно через 15 минут после прекращения тахиаритмии.

Что вы думаете об этой ЭКГ покоя? Какие отклонения вы можете указать в этих 12 отведениях?

Смит: Здесь используется формат Кабреры, в котором используется расположение отведений по часовой стрелке от верхнего левого угла (aVL), затем I, -aVR, II, aVF и III.

ЭКГ покоя для мужчины 40 лет совершенно ненормальна. На записи видна фибрилляция предсердий, которая очень редко встречается у здорового мужчины такого возраста. QRS узкий, с небольшими зубцами Q в нижне-боковом распределении. Наиболее яркими находками является распространенная патологическая инверсия зубца Т в прекардиальных отведениях, вплоть до V6, а также во II, III, aVF (все эта инверсия зубца Т типична для кардиомиопатии ПЖ).

Вы можете возразить, что возможно инверсия зубца Т в прекардиальных отведениях связана с предшествующей тахикардией. Может ли это быть память зубцов Т? Или, может быть, это инверсия зубца Т из-за ишемии потребности? Зубцы Т в прекардиальных отведениях просто не похожи на память зубцов Т. Кроме того, обычно для возникновения феномена памяти зубца Т требуются более длительные периоды аномальной деполяризации. В материалах пациента имеется старая ЭКГ с аналогичными изменениями в ранних прекардиальных отведениях. Это по существу исключает ишемию потребности как причину. Старая ЭКГ на момент записи не была признана патологической. Инверсия зубца Т более выражена в правых прекардиальных отведениях, и не было веских оснований для того, чтобы тахиаритмия вызывала ишемию потребности преимущественно в ПЖ у предположительно здорового человека.

Имеются также ЖЭ с явными отличиями в оси и морфологии по сравнению с тахикардией с широкими комплексами (ЖЭ, по всей видимости, имеют морфологию экстрасистол из путей оттока из правого желудочка).

Таким образом, тахикардия с широкими комплексами и ЭКГ покоя должны предупредить вас о патологии правого желудочка. Я пропустил эту ЭКГ через QoH для оцифровки, и ИИ алгоритм QoH не был обманут изменениями ST-T на этой ЭКГ. ЭКГ НЕ БЫЛА интерпретирована как ИМО с высокой степенью уверенности.

Судя по имеющейся к этому моменту информации, в список дифференциальных диагнозов предположительно могут входить следующие:

1. Аритмогенная (ПЖ) кардиомиопатия с ЖТ.
2. Рубец/ишемия миокарда ПЖ, вызывающий ЖТ.
3. Любое заболевание миокарда, поражающее ПЖ (например, миокардит/саркоидоз и т. д.).
4. Антидромная АВРТ с правосторонним заднелатеральным ДПП.
5. Тахикардия, опосредованная волокнами Махаима.
6. Тахикардия из путей оттока правого желудочка (ЖТ ВОПЖ), но такая тахикардия должна иметь нижнюю, а не верхнюю ось, как на этой ЭКГ.

После купирования аритмии состояние пациента быстро стабилизировалось, была выполнена прикроватная эхокардиограмма. На видео ниже показаны фокусированные изображения правого желудочка. ПЖ расширен, систолическая производительность снижена, наблюдается истончение миокарда и гипокинез больших участков ПЖ, особенно апикальных отделов и путей оттока ПЖ. ФВ ПЖ при формальном исследовании составила 34%, конечно-диастолический объем правого желудочка (КДОПЖ) был значительно увеличен, также отмечался гипокинез с вовлечением ЛЖ по некоронарному типу, ФВ ЛЖ сохранена.

Ниже приведены сфокусированные изображения правого желудочка (левый кадр) и путей оттока ПЖ (правый кадр). На видео видно, что как ПЖ, так и выносящий тракт значительно расширены. В миокарде ПЖ наблюдается региональное истончение миокарда и аневризмы.

Ниже приведены кадры видеозаписи с красными стрелками, указывающими на расширенную базальную и апикальную области ПЖ. Желтым обведена средняя часть ПЖ, расширение которой, вероятно, меньше из-за сдерживания сохранившимся модераторным пучком. Синие стрелки указывают на истончение миокарда. как в апикальной области ПЖ, так и в ПЖВТ.

Обсуждение: Если собрать всю информацию воедино, то этот пациент, скорее всего, страдает аритмогенной кардиомиопатией (АКМ), более известной как АДПЖ (аритмогенная дисплазия ПЖ). Анамнез типичен, с внезапным появлением тахиаритмии во время физической нагрузки. Нередко первоначальным проявлением является внезапная сердечная смерть (ВСС). Фактически, это одна из ведущих причин ВСС у людей в возрасте до 40 лет. Поэтому очень важно диагностировать это заболевание. АКМ представляет собой заболевание, при котором миокард замещается фиброзно-жировой тканью. Такая кардиомиопатия обычно и преимущественно поражает свободную стенку и апикальную область ПЖ, но может поражать и левый желудочек, поэтому аритмогенная кардиомиопатия является более точным названием заболевания, чем АДПЖ.

Смит: Пять особенностей, которые я ищу на всех ЭКГ у пациентов с обмороками, у которых по прибытии нет симптомов, синусовый ритм и нет ишемии:

1. 1. WPW
   2. ГКМП
   3. Бругада
   4. Длинный интервал QT
   5. Кардиомиопатию ПЖ

Начало ЖТ в нашем случае - из апикальной части ПЖ. На ЭКГ имеются признаки патологии ПЖ (инверсия зубца Т в V1-V3). На ЭКГ после купирования тахикардии эпсилон-волны не наблюдаются. Инверсия распространяется по всем прекордиальным отведениям вплоть до V6, что означает вовлечение также миокарда левого желудочка. В этом случае ЭКГ согласуется с данными эхокардиографии и МРТ. Фибрилляция предсердий также связана с АКМ.

Диагноз АКМ основывается на семейном анамнезе, анамнезе заболевания пациента, электрокардиографических, эхокардиографических и рентгенологических особенностях, а также генетических исследованиях. Диагностические критерии сложны. Клинические и параклинические данные сгруппированы в большие и малые критерии. Для точного диагноза необходимы 2 больших критерия, 1 большой и два малых или 4 малых критерия.

Некоторая информация об эпсилон-волнах и поздних потенциалах: Считается, что при АКМ поздние потенциалы вызваны ранней постдеполяризацией клеток в (правом) желудочке. Их амплитуда часто слишком мала, чтобы обнаружиться на нормальной ЭКГ. Однако, когда множественные записи QRS (обычно > 200 последовательных комплексов QRS) усредняются, случайный шум отфильтровывается и могут проявляться поздние потенциалы. Такая запись называется ЭКГ с усреднением сигнала (SAECG).

Иногда поздние потенциалы могут проявляться и на обычной ЭКГ в виде эпсилон-волн. Хотя эпсилон-волна считается основным диагностическим критерием аритмогенной кардиомиопатии (АКМ), ее диагностическая ценность ограничена, поскольку она является признаком поздней стадии заболевания. Правильнее сказать, что эпсилон-волна является «визитной карточкой» АКМ, но обладает низкой диагностической чувствительностью. Хотя эпсилон-волна обладает высокой специфичностью к АКМ, она может присутствовать и при других патологических состояниях.

Как упоминалось ранее, эпсилон-волны на ЭКГ после прекращения тахикардии не регистрируются. В сегодняшнем случае у пациента было записано несколько ЭКГ. Через несколько дней пребывания в больнице ритм пациента спонтанно конвертировался в синусовый. Была записана еще одна ЭКГ. Прекардиальные отведения показаны ниже (скорость 50 мм/с). Возможно, была разница в настройках фильтра, но эпсилон-волны теперь весьма заметны (в отведениях V1-V3).

Поскольку в этом случае имеются эпсилон-волны (большой критерий), патологическая SAECG на самом деле не добавляет никакой диагностической ценности.

Пациенты с АКМ должны быть проинформированы об их состоянии. Напряженные физические упражнения не рекомендуются, поскольку считается, что они приводят к прогрессированию заболевания. Злокачественные аритмии у пациентов с АКМ, как правило, возникают во время физической нагрузки. Антиаритмическое лечение бета-блокаторами является основным, а установка ИКД должна рассматриваться у всех пациентов с обмороками или документированной желудочковой аритмией. Пациенту в сегодняшнем случае был назначен бета-блокатор и имплантированный кардиовертер/дефибриллятор (ИКД). Длительное наблюдение недоступно.

Уроки

1) АКМ не ограничивается исключительно ПЖ, хотя вовлечение ПЖ является отличительной чертой заболевания.
2) Физические упражнения могут ускорить прогрессирование заболевания. Следует избегать напряженных физических упражнений.
3) Эпсилон-волны весьма подозрительны на аритмогенную кардиомиопатию, но они не являются патогномоничными, поскольку могут возникать и при других болезненных состояниях (например, саркоидозе).
4) АКМ является хроническим прогрессирующим заболеванием. Для снижения частоты аритмий и ВСС, связанных с аритмией, используются бета-блокаторы и ИКД.
5) Иногда может быть выполнена абляция ЖТ, а в редких случаях требуется трансплантация сердца.

Другие сообщения об аритмогенной кардиомиопатии см. ниже:

Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!
Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

АКМПЖ не является распространенным заболеванием. По оценкам, его заболеваемость среди населения в целом составляет ~ 1 на 2500–5000 (Shah et al: StatPearls — 2023). Однако среди молодых людей — АКМ/АДПЖ (аритмогенная кардиомиопатия/Дисплазия) может быть причиной в 5-10% случаев внезапной смерти (при этом диапазон распространенности зависит от демографических данных и географического региона изучаемой группы).

• Из приведенной выше статистики должно быть очевидно, что, хотя АКМ/АДПЖ встречается редко (если не редчайше) среди населения в целом, это явно важный признак, который следует учитывать, когда из-за злокачественной желудочковой аритмии за неотложной помощью обращается молодой взрослый человек.
• Случай доктора Мейерса, опубликованный в блоге (Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!), иллюстрирует, как, несмотря на редкость АКМ (т. е. доктор Мейерс ранее не ставил этот диагноз de novo, несмотря на свой обширный опыт работы в отделении неотложной помощи!) — обследование и признание АКМ как причину эпизода ЖТ у пациента в том случае, вероятно, привела к спасительной имплантации ИКД этой ранее здоровой молодой женщине.

Точно так же ранее здоровый 40-летний мужчина, описанный доктором Носсеном в сегодняшнем случае, представляет собой еще одного молодого человека, для которого распознавание АКМ как причины эпизода ЖТ снова привело к вероятной спасительной имплантации ИКД.

• В качестве вступления я добавляю следующее к познавательной презентации доктора Носсена:

Что касается исходной ЭКГ:

• Наиболее распространенной причиной устойчивой ЖТ у ранее здоровых молодых взрослых является идиопатическая ЖТ. Как мы неоднократно обсуждали в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий и сводную таблицу на рисунке 2 в сообщении 40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди) — фасцикулярные ЖТ и ЖТ из путей оттока/выходных отделов (= ЖТ ВОПЖ и ЖТ ВОЛЖ) на сегодняшний день являются наиболее распространенными формами идиопатической ЖТ.
• В большинстве случаев ось во фронтальной плоскости и морфология QRS на ЭКГ, записанной во время эпизода ЖТ, позволяют легко распознать, является ли причиной одна из вышеперечисленных распространенных форм идиопатической ЖТ. Однако в некоторых случаях дифференцировка АДПЖ и ЖТ ВОПЖ на основании одной ЭКГ может оказаться невозможной, поскольку оба объекта могут проявлять паттерн, подобный БЛНПГ, в грудных отведениях в сочетании с нижней осью во фронтальной плоскости.
• Вдобавок (согласно д-ру Носсену) — учитывая расширенную классификацию «АКМ», основанную на обнаружении поражения не только ПЖ, но и потенциального поражения ЛЖ (т. е. АКМ = аритмогенная кардиомиопатия), ситуация в 2024 году заключается в том, что Характеристики ЭКГ недостаточно надежны, чтобы на них можно было идентифицировать все случаи АКМ. В результате, в дополнение к Эхо - практически все молодые люди, у которых наблюдается эпизод устойчивой ЖТ, должны пройти МРТ сердца, чтобы исключить более тяжелую форму основной сердечной патологии.
• Как было сказано ранее, исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (которую я воспроизвел на рисунке 1) не напоминает ни один из распространенных типов идиопатической ЖТ, потому что: i) имеется выраженное расширение QRS; ii) морфология QRS аморфна (не похоже на какую-либо известную форму дефекта проводимости) - и iii) имеется выраженное отклонение оси (= полностью отрицательные QRS в каждом из нижних отведений). КЛЮЧЕВОЙ момент: Эхо и МРТ являются важнейшими методами оценки пациента в сегодняшнем случае. Это будет верно независимо от того, видны ли эпсилон-волны на исходной или последующих ЭКГ пациента.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

====================================

Дополнительные мысли об Эпсилон-волнах:

Поскольку вопросы относительно распознавания эпсилон-волн возникают постоянно, я счел полезным привести выдержки из моего обсуждения из цитируемой выше публикации «Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!».

Почему так сложно уловить эпсилон-волны на стандартной ЭКГ в 12 отведениях?

• Тому есть несколько причин...

Причина №1: используются неправильные настройки фильтра...
Слишком часто — настройки фильтра игнорируются. Для мониторинга обычно используются разные настройки, если упор делается на определение ритма, а не на диагностику, для которой основное внимание уделяется интерпретации сигналов в 12 отведениях. Большая фильтрация обычно используется в режиме мониторирования с общим установка фильтра между 0,5 Гц и 40 Гц. Преимущество этого подхода заключается в минимизации артефактов и отклонений изолинии, которые могут повлиять на интерпретацию ритма. Напротив, для режима диагностики рекомендуется более широкая полоса пропускания (обычно от 0,05 Гц до 150 Гц), где более точный анализ сегмента ST имеет важное значение.

• Рисунок 2 я взял с иллюстрации Гарсиа-Ниеблы и др. (Rev Esp Cardiol 69(4):438, 2016) — чтобы показать, как выбор частоты среза 40 Гц (которая обычно выбирается в клинической практике в попытка «улучшить» внешний вид записи) может привести к исчезновению мелких особенностей ЭКГ, таких как эпсилон-волна, которая оптимально видна только на рисунке 2 при настройке фильтра верхних частот среза 150 Гц (СИНИЕ стрелки).

Рисунок 2: Иллюстрация влияния настроек фильтра на вероятность обнаружения эпсилон-волн на стандартной ЭКГ с 12 отведениями.

Причина №2: используется неправильная система отведений...

Я настоятельно рекомендую раздел доктора Баттнера и Кадогана на Life-In-The-Fast-Lane об отведениях Фонтейна (в моем переводе «Отведения Фонтейна») поскольку в этом кратком обзоре описывается, что нужно знать для оптимизации вашего вероятность выявления эпсилон-волны у пациента с АДПЖ на ЭКГ. Ниже я выделяю несколько КЛЮЧЕВЫХ моментов из этого обзора:

• Идентификация эпсилон-волн потенциально является наиболее специфическим ЭКГ-признаком АДПЖ. Эти небольшие отклонения можно рассматривать как «всплеск» или «волну» либо в конце, либо сразу после комплекса QRS. Они лучше всего видны в отведениях V1, V2 — и немного хуже в V3, V4.
• В сообщении приводится цифра 23 % для частоты визуализации эпсилон-волн на стандартной ЭКГ. Настройки фильтра, использованные в связи с этой цифрой, не упоминаются, учитывая тенденцию слишком частого выбора настройки верхних частот 40 Гц (вместо оптимальной настройки 150 Гц) — можно было бы ожидать еще меньшей вероятности обнаружения эпсилон-волн на ЭКГ, показанных нам в поисках эпсилон-волн.
• Напротив, использование специального размещения стандартных электродов ЭКГ под названием «отведения Фонтейна» позволило обнаружить эпсилон-волны у 75% пациентов! Я не воспроизвожу картинки,  лучше сами почитайте мой перевод.
• Наконец, существует множество потенциальных форм эпсилон-волн! К ним относятся: i) сглаженные волны; ii) небольшие восходящие спайки; iii) небольшие нисходящие спайки; и/или iv) плавные изменения потенциала в конце QRS (что приводит к удлинению QRS в отведении V1, превышающему длительность QRS в отведении V3 на ≥25 мс).

Насколько большими и четко определенными могут быть Эпсилон-волны?

Большинство примеров эпсилон-волн, которые я видел, демонстрируют относительно небольшие отклонения. Поскольку обозначения настроек фильтра так часто опускаются в присылаемых мне ЭКГ, невозможно сказать, насколько сильно неоптимальные настройки фильтра могли повлиять на этот меньший размер этих отклонений эпсилон-волн.

• В сегодняшнем случае — указание настроек фильтра отсутствовало. Тем не менее — увеличенное изображение доктора Носсена с КРАСНЫМИ стрелками на одной из последующих ЭКГ ясно указывает на заметное отклонение в виде эпсилон-волны (лучше всего видно в отведении V3).

Иногда эпсилон-волны могут быть большими и очень четко выраженными. ЭКГ на рисунке 3 (взятая из ЭТОГО СЛУЧАЯ) — дает ЛУЧШУЮ иллюстрацию эпсилон-волн, которую я когда-либо видел.

• Ритм на рисунке 3 синусовый, о чем свидетельствуют регулярные положительные зубцы P в отведении II, с постоянным и нормальным интервалом PR. Комплекс QRS широкий, морфология QRS соответствует БПНПГ/БПВЛН.
• Обратите внимание, что в передних отведениях наблюдается инверсия зубца Т, как и следовало ожидать при АДПЖ (хотя наличие самой БПНПГ может частично объяснить эту инверсию переднего зубца Т).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Причина причудливой формы комплекса QRS в отведении V1 заключается в том, что QRS в этом отведении удлиняется огромной эпсилон-волной (темно-СИНЯЯ стрелка).
• Чтобы облегчить поиск эпсилон-волн в других отведениях, я провел вертикальную темную СИНЮЮ вертикальную линию через пик огромной волны Эпсилон в отведении V1, продолжая вниз до длинной полосы ритма в отведении II в нижней части записи. При этом на двух одновременно записанных длинных полосах ритма в отведениях определяется момент, который отмечает появление волны Эпсилон.
• Используя эту контрольную точку, мы определили Эпсилон-волну в длинных полосах ритма в отведениях II и V1. Затем я продлил вверх вертикальную светлую СИНЮЮ линию, чтобы выделить ожидаемое местоположение любых Эпсилон-волн, которые можно было увидеть в одновременно записанных отведениях: I, II, III — aVR, aVL, aVF — и V4, V5, V6.
• Светлая СИНЯЯ стрелка в отведении II указывает на удивительно большую отрицательную волну Эпсилон, присутствующую в этом отведении.
• Проследив эти светло-СИНИЕ линии, мы видим, что меньшие, но определенно присутствующие отрицательные волны Эпсилон также заметны в отведениях I, aVL, aVF и V3-V6.
• Еще одна положительная волна Эпсилон видна в отведении aVR.

Рисунок 3: Эпсилон-волны в нескольких отведениях!

Мужчина лет 50 с болью в груди. Есть ли ИМО? И что с ритмом?

Автор Вилли Фрик: A 50-something with chest pain. Is there OMI? And what is the rhythm?

Мужчина 50 лет с гипертонией, гиперлипидемией в анамнезе и стажем курения 30 пачко/лет поступил в отделение неотложной помощи с остро начавшейся, сильной болью в груди и потливостью в течение часа. Его ЭКГ показана ниже:

Что вы думаете?

Анамнез в данный момент весьма характерен для ИМО, поэтому мы должны очень внимательно изучить ЭКГ, чтобы проверить, сможем ли мы это подтвердить. Глядя на полосу ритма, мы видим, что имеется нечто большее, чем просто синусовый ритм, и на самом деле существует две разные морфологии комплексов QRS. Присмотритесь к ритму как таковому и посмотрите, сможете ли вы понять, что происходит, прежде чем смотреть дальше.

Если мы установим ножки измерительного циркуля на зубцы R, а затем пронумеруем эти R, мы увидим, что, хотя интервал PR сокращается и зубец P скрывается в зубце R, зубец R продолжает возникать через очень регулярные интервалы, фактически до 7-го зубца R, который формируется немного раньше, чем ожидалось.

Более подробное обсуждение ритма я оставлю ниже выдающемуся доктору Кену Грауэру, но использование циркуля показывает, что интерпретация ритма такова: Синусовая брадикардия с конкурирующим (скорее всего, узловым) ритмом. Тот факт, что зубцы R со 2 по 6 являются узловыми, затрудняет интерпретацию ишемии, но не делает ее невозможной. Королеву Червей не волнует анализ ритма, она просто смотрит на ЭКГ и решает, отражает ли она ИМО или нет.

Вот заключение Королевы и ее объяснение:

Она видит ИМО, но с низкой уверенностью. Я отправил это доктору Смиту без контекста, и он сказал: «Вполне возможно, это перегородочный ИМО». Он указал на признак прекардиального вихря. Он также указал на изоритмическую АВ-диссоциацию (см. Подробности Кена Грауэра ниже) Напоминаем, что прекордиальный вихрь возникает, когда ПМЖВ окклюзирована на уровне основных перфораторов перегородки или проксимальнее их, вызывая значительную ишемию перегородки. Это смещает вектор подъема ST вправо, что приводит к подъему ST, наиболее выраженному в правых прекардиальных отведениях с реципрокным депрессия в боковых прекардиальных отведениях.
____________________
Смит:

Хороший пример БПНПГ с перегородочным ИМО можно посмотреть здесь: Боль в груди и БПНПГ. Что вы думаете?

Вот еще примеры перегородочного ИМО и хотя бы одного мимика: Мужчина 50 лет с кокаиновой болью в груди и элевацией сегмента ST в V1 - V3

____________________

Небольшое отступление, посвященное пониманию морфологии выскальзывающих комплексов:

Длительность QRS очень близка к 120 мс, что позволяет предположить, что деполяризация может возникать в АВ-соединении ниже, возможно, даже вблизи системы Гиса-Пуркинье (хотя частота немного выше для выскальзывания из желудочка). Изучение морфологии может дать нам больше информации о источник выскальзывающего ритма. Ниже я показал характерные зубцы R в нескольких отведениях.

Шаг 1 – проверить морфологию в отношении блокады правой и левой ножки, что зависит от отведений I и V1. Помните, что мы должны ограничить нашу проверку комплексами QRS, которые имеют выскальзывающую морфологию (т. е. от R2 до R6). Это оставляет нам только только R2 в отведении I, который отрицателен в своей терминальной части, что соответствует деполяризации вправо (поскольку I ориентирован справа налево), а отведение V1 положительно в своей терминальной части, что также соответствует правой деполяризации (поскольку V1 ориентирован вправо в четвертом межреберье). Это согласуется с морфологией БПНПГ, которая предполагает, что импульс возникает ближе к левой ножке. (Это может показаться запутанным, но если импульс возникает возле левой ножки, то правая ножка должна активироваться позже. Это точно такая же последовательность активации, как и в случае блокады правой ножки пучка Гиса.)

Шаг 2 - проверить морфологию ветвей ножек в отведениях от конечностей. Мы видим отчетливую правую ось с комплексами rS в I и aVL и комплексами qR во II, II и aVF. (Строго говоря, в aVF нет видимого зубца Q, но это происходит из-за наслоившегося зубца P. Поскольку во II и III имеются зубцы Q, он также должен быть в aVF.) Это морфология блокады левой задней ветви, указывающая на происхождение деполяризации в левой передней ветви (это та же логика, что и выше), где морфология блокады правой ножки пучка Гиса предсказывала происхождение ритма в левой ножке.)

Вернемся к оценке ишемии:

Возвращаясь к ЭКГ, в первую очередь бросаются в глаза отведения I, II, V4, V5, V6. Первый комплекс в отведениях I и II, а также оба комплекса в V4-6 являются синусовыми, и у всех есть ишемические зубцы Т, имеющие морфологию вниз-вверх. Мы также видим, что в aVL (только в выскальзывающих комплексах) имеется незначительная депрессия ST, которая неадекватно конкордантна преимущественно отрицательному комплексу QRS в этом отведении. Вот первая ЭКГ снова:

Теперь, когда мы видим несколько областей с реципрокными изменениями, последняя задача состоит в том, чтобы найти основной вектор повреждения. Глядя на V1, который имеет морфологию блокады правой ножки пучка Гиса, можно увидеть конкордантную элевацию ST, которая идеально подходит. Из-за прекордиального вихря, упомянутого доктором Смитом, депрессия ST в боковых отведениях реципрокна элевации ST в V1. А поскольку вихрь является признаком ИМО ПМЖВ, неудивительно, что имеется реципрокная депрессия внизу, во II отведении.

К счастью, врач скорой помощи, осмотревший пациента, немедленно активировал экстренную катетеризацию (это документировано как ИМпST в клинических записях и в отчете о катетеризации, но определенно не соответствует критериям ИМпST и, следовательно, по определению является ИМбпST. В национальном реестре случай будет неправильно классифицирован как ИМпST.)

Первый ангиографический снимок ниже — краниально в передне-заднем направлении, хорошо подходит для просмотра ПМЖВ и диагональных сосудов:

(Щелкните правой кнопкой мыши по видео и выберите «Зациклить», чтобы видео повторялось бесконечно.)

Ниже я показал кадр со стрелками, указывающими ПМЖВ, перфораторы перегородки и несколько диагональных сосудов. Кончик красной стрелки указывает на округлый дефект наполнения, который представляет собой тромб и, по-видимому, связан с началом перегородочных ветвей (отсюда и признак вихря).

Следующий ангиографический снимок - каудальный, лучше всего подходит для просмотра огибающей и ее ветвей, например - артерии тупого края (ОМ). В этом случае он также более четко показывает субтотальную окклюзию перфоратора перегородки.

Ниже я показываю кадр со стрелками, указывающими ПМЖВ, перфораторы перегородки, один диагональный сосуд, ОА и ОМ. Тромб в ПМЖВ на этом снимке визуализируется не так хорошо, но оранжевая стрелка указывает на начало перфораторов перегородки, которые похоже, почти не соединяется с ПМЖВ из-за субтотальной окклюзии.

И наконец, после установки стента в ПМЖВ:

До и после:

(К сожалению, это привело к «закрытию» ветвей перегородки за стентом и, возможно, к некоторому смещению бляшек, поэтому перегородочные ветви плохо контрастируются на снимке «после». Это была цена предотвращения инфаркта передней стенки).

Несмотря на очень быструю доставку (с неопределяемым cTnI) и реперфузию, у пациента все равно пиковый уровень cTnI достиг 48,4 нг/мл (URL <0,049).
Смит: это очень высокий пик тропонина. Большинство ИМпST имеют пик cTnI более 10,0. При больших ИМпST тропонины составляют примерно 30-80.

Тем не менее, передняя стенка пациента была сохранена и у него была нормальная фракция выброса без сердечной недостаточности.

Уроки

1. Прекардиальный вихрь можно увидеть при проксимальной окклюзии ПМЖВ с вовлечением перегородочных ветвей (перфораторов), и вы можете пропустить передний ИМО, если ищите явную переднюю элевацию ST.
2. Ишемию можно маскировать широким выскальзывающим ритмом, что снижает чувствительность ЭКГ.
3. Морфология выскальзывания в виде блокады правой ножки пучка Гиса указывает на источник ритма в левой ножке Гиса, а морфология блокады левой ножки указывает на формирование ритма в правой ножке пучка Гиса.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Великолепное и познавательное обсуждение сегодняшнего случая доктором Вилли Фриком! Его уникальная демонстрация записи катетеризации устраняет все сомнения относительно анатомии - с самой четкой иллюстрацией острой окклюзии перегородочной ветви, которую я когда-либо видел!

• Я всегда нахожу особенно полезным, когда анатомия, обнаруженная при быстрой катетеризации, соответствует нашему прогнозу на основе первоначальной ЭКГ (т. е. неожиданному быстрому впечатлению доктора Смита о том, что «эта ЭКГ вполне может представлять собой перегородочный ИМ — учитывая признак прекардиального вихря»).

Я сосредоточиваю свой комментарий на двух аспектах сегодняшнего случая: i) Предлагаю другой взгляд на некоторые результаты первоначальной ЭКГ и ii) Лестничную диаграмму и объяснение «глубокого погружения» в исходный ритм.

==================================

Чтобы расширить описание прекардиального вихря, данное доктором Фриком (взято из моего комментария в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него»):

• При окклюзии очень проксимального участка ПМЖВ (обычно проксимальнее первого перегородочного перфоратора) — с возникающей в результате ишемией перегородки (а также вовлечением передней стенки и верхушки) — ЭКГ покажет элевацию ST в отведениях V1 и aVR — и реципрокную депрессию ST в отведениях V5 и V6. Именно это мы видим на рисунке 1, на котором я воспроизвел и разметил начальную запись.
• ЖЕМЧУЖИНА: Хотя оценка изменений ST-T в отведении V1 в комплексах №5 и 6 затруднена (из-за морфологии БПНПГ комплексов №5, 6 в этом отведении) — длинная полоса ритма отведения V1 на рисунке 1 — и, указанные КРАСНОЙ стрелкой зубцы P с нормальным интервалом PR перед узким и нормально выглядящим комплексом QRS № 1, 7, 8 показывают, как выглядит ST-T в синусовых комплексах!
• Хотя положительный зубец Т с элевацией ST комплексов № 5 и 6 явно ненормален для морфологии БПНПГ, которe. мы видим в отведении V1, не может быть никаких сомнений в том, что выпрямленный, острейший подъем сегмента ST в синусовом комплексе № 1 в длинном отведении V1 представляет (вместе с элевацией ST в отведении aVR) — еще более убедительную локализованную картину острого септального ИМО!
• Другая ЖЕМЧУЖИНА по распознаванию прекардиального вихря — это оценка зеркально противоположной картины ST-T в отведениях V1 и V6 (не результате ГЛЖ). Разве не ЛЕГЧЕ оценить эту зеркальную картину реципрокности ST-T между отведениями V1 и V6, сосредоточив внимание на синусовых комплексах № 7 и 8 в отведении V6 и сравнив их с двумя последними комплексами (чуть ниже отведения V6) в длинной полосе ритма отведения V1!

Рисунок 1: Детали и предложенная мной лестничная диаграмма для сегодняшней первоначальной ЭКГ (см. текст).

==================================
Я обнаружил, что ритм в сегодняшней первоначальной записи служит «сокровищницей» продвинутых концепций аритмии для читателей, которые любят расшифровывать сложные ритмы.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Для читателей, предпочитающих «Только основы» — знание наличия синусовой брадикардии с явно аномальной морфологией ST-T как в широких, так и в узких комплексах, что соответствует острому ИМО, подтвержденному при катетеризации, — это все, что необходимо для правильного клинического ведения.
• НО — Для любителей аритмии: готовы ли ВЫ справиться с задачей выявления интересных особенностей, заключенных в этой первоначальной записи?

==================================

На рисунке 1 к ЭКГ я добавил на длинную полосу ритма V1 стрелки, измерения интервалов и предложенную мной лестничную диаграмму.

• КРАСНЫЕ стрелки подчеркивают довольно (но не полностью) регулярный синусовый ритм, соответствующий синусовой брадикардии и аритмии (учитывая нерегулярность интервала Р-Р и общую частоту предсердий ниже 60/мин).
• Как заметил доктор Фрик, существует две основные морфологии QRS, поэтому этот ритм так интригует. Тем не менее, мы знаем, что комплексы № 1, 7, 8 проведенные синусововые, поскольку каждому из этих комплексов предшествует один и тот же нормальный интервал PR (0,18 секунды) — и каждый из этих комплексов демонстрирует узкую и нормально выглядящую морфологию rS, как и ожидалось, в отведении V1.
• Однако — ни один из других зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой на этой записи, не демонстрирует нормальной синусовой проводимости (даже зубцы P, предшествующие комплексам № 2 и № 6, поскольку интервал PR, предшествующий этим двум комплексам, явно меньше 0,18 с, которые, как говорят нам синусовые комплексы № 1, 7, 8, необходимы для нормального АВ-проведения).
• Вместо этого комплексы № 3, 4, 5, по-видимому, возникают из-за какого-то водителя ритма более низкого уровня, поскольку QRS комплексов № 3, 4, 5 явно шире, чем QRS чисто синусовых комплексов № 1, 7, 8 — и — интервал R-R, предшествующий комплексам №3, 4, 5, идентичен (=1160 мс).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: два приведенных выше пункта говорят нам о наличии транзиторной АВ-диссоциации, потому что, несмотря на своевременные синусовые зубцы P (т. е. регулярные КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1), зубцы P вблизи комплексов № 3, 4, 5 явно не являются проведенными.
• Тонкий, но важный момент: хотя интервал PR, предшествующий комплексам № 2 и 6, короче, чем интервал PR длительностью 0,18 с, необходимый для нормальной синусовой проводимости, этот интервал PR достаточно длинный, чтобы позволить некоторым синусовым зубцам P проникнуть в желудочки. И зубец R комплексов № 2 и № 6 не такой высокий, как зубец R комплексов № 3, 4, 5. Поэтому я считаю, что комплекс № 2 (и, вероятно, также комплекс № 6) являются сливными комплексами! Я пометил комплекс №2 буквой «F» (Fusion - сливной).
• ЖЕМЧУЖИНА: Клиническая важность выявления сливных комплексов заключается в том, что это доказывает, что компонент QRS, который мы видим в комплексах № 2 и 6, возникает не из АВ-узла (который представляет собой наджелудочковую структуру), а из желудочков (т. е. слияние комплексов QRS не происходит в результате одновременной деполяризации синусовых-проведенных и АВ-узловых).
• То, что комплексы № 2 и 6 частично желудочкового происхождения и возникают из того же выскальзывающего водителя ритма нижнего уровня, что и комплексы № 3, 4, 5, подтверждается сходной морфологией QRS и идентичным предшествующим интервалом R-R этих 5 комплексов (т. е. , каждому из этих 5 комплексов предшествует интервал R-R длительностью 1160 мс).
• Доктор Фрик указал на то, где, вероятно, возникает место выскальзывания желудочковых комплексов № 2, 3, 4, 5 и 6. Эти комплексы QRS шире, чем обычно, но не слишком широкие - и они демонстрируют морфологию БПНПГ (что видно по комплексам № 5 и 6 в отведении V1) и морфологию БПВЛН (что видно по комплексу rS с очень глубоким зубцом S в отведении I - и преобладающими зубцами R в отведениях II, III) — что определяет эти желудочковые выскальзывающие комплексы как возникающие близко проводящим структурам (ножкам), т.е. фасцикулярные!
• ЖЕМЧУЖИНА: Мой простой способ определить, какой из трех пучков (тонкая правая ножка пучка Гиса = ПНПГ, а также левая передняя и левая задняя ветви = ЛПВ и ЛЗН) является местом выскальзывающего фокуса, состоит в том, что это место является любым из 3 пучков на ЭКГ, чью морфологию мы не назвали.
• Проще говоря, поскольку выскальзывающие комплексы на рисунке 1 демонстрируют морфологию БПНПГ/БЗВЛН, место выскальзывания в желудочке должно находиться в ЛПВ (мы ее не назвали = левой передней ветви).
• Подчеркну: фасцикулярные сокращения – это желудочковые сокращения, которые обычно не такие широкие, как другие формы желудочковых выскальзывающих ритмов, которые не возникают из какой-либо части проводящей системы. Рисунок 1 — частота этого выскальзывающего ритма (т. е. немного быстрее, чем 50 в минуту) — вероятно, немного ускорена по сравнению с типичной желудочковой выскальзывающей частотой (которая обычно составляет 20–40 в минуту), что позволяет предположить, что Фасцикулярный ритм, который мы видим на сегодняшней записи, может соответствовать варианту УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм), который часто проявляется как «реперфузионная» аритмия после острого ИМО (подробнее об УИВР — см. Мой комментарий в публикации «30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?»).

Наконец, мне всегда нравится, глядя на интервалы, которые я тщательно измерил на рисунке 1, пытаться определить, ПОЧЕМУ возникает выскальзывающий ритм:

• Синусовый ритм медленнее в начале длинной полосы ритма в отведении V1 (т. е. интервалы P-P равны 1230, 1240 и 1220 мс для первых трех комплексов на этой записи). Это явно обеспечивает «пространство» для появления слегка ускоренного фасцикулярного ритма (т. е. интервалы R-R длительностью 1160 мс, предшествующие каждому из фасцикулярных комплексов, что указывает на более высокую частоту выскальзывающего ритма по сравнению с синусовой брадикардией).
• Это меняется к концу длинной полосы отведенного ритма, когда интервал P-P «падает» ниже 1160 мс. Интервал R-R выскальзывающего ритма после комплекса № 4 — позволяет уже синусовому узлу «захватить» последние 2 комплекса на записи.
• ПРИМЕЧАНИЕ. как было подчеркнуто выше — частота синусовой брадикардии снова замедляется после комплекса № 7 (интервал P-P = 1210 мс) — поэтому я ожидал бы возвращения фасцикулярного выскальзывающего ритма, ЕСЛИ мониторинг продолжался бы и после комплекса № 8.
• Последнее наблюдение: колеблющиеся интервалы с почти сопоставимой длительностью P-P и R-R для синусовых комплексов и выскальзывания из пучков в некоторых частях сегодняшней записи имеют сходство с явлением, известным как изоритмическая АВ-диссоциация, причем способ изменения интервалов P-P и R-R не всегда соответствует учебнику, что может объяснить некоторые трудности с предсказанием момента возникновения фасцикулярного ритма на сегодняшней записи (более подробную информацию об изоритмической АВ-диссоциации см. в моем комментарии в публикации Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?).

80-летняя женщина с блокадой левой ножки пучка пучка пучка Гиса и плевритической болью в груди

Этот случай был прислан Амандипом (Дип) Сингхом из больницы Хайленд, входящей в систему здравоохранения Аламеда: An 80 year old woman with Left Bundle Branch Block (LBBB) and pleuritic chest pain

Пациентка обратилась в небольшую больницу без возможности проведения ангиографии.

Это была 80-летняя женщина которая жаловалась на боль в груди, также сказала, что ей больно дышать.

В анамнезе ИБС, стент, ХСН, фибрилляция предсердий, кардиостимулятор (установленный 1 месяцем ранее), БЛНПГ.

Жалобы: внезапно начавшаяся боль за грудиной, сопровождавшаяся тошнотой/рвотой за 30 минут до поступления. Она рассказала о сопутствующей одышке, но головокружения или потери сознания не было. Дома перед приездом в больницу ей давали нитроглицерин.

ЭКГ, записанная при поступлении, после регистрации эта ЭКГ была удаленно просмотрена кардиологом:

Что вы думаете?

Дип увидел эту запись позже и подумал, что это явный нижне-задне-боковой ИМО.

Он отправил эту ЭКГ мне без какой-либо другой информации, и я ответил: «100% это БЛНПГ с нижне-задне-боковым ИМО».

Имеется ритм предсердной стимуляции с блокадой левой ножки пучка пучка Гиса (БЛНПГ).

1. В нижних отведениях имеются острейшие зубцы Т с косовосходящей депрессией ST (нижний зубец deWinter — да, зубец deWinter может проявляться на любой территории и да, он может проявляться при наличии БЛНПГ).
2. Имеется конкордантная депрессия ST в V3. Достаточно только одного такого отведения, чтобы соответствовать 2-му критерию модифицированных критериев Смита-Сгарбосса.
3. В V5 и V6 имеются острейшие зубцы Т.

Королева Червей соглашается:

Здесь Королева объясняет почему:

Однако лечащие врачи интерпретировали эту ЭКГ неправильно:

Интерпретация ЭКГ в отделении неотложной помощи: «стимулированный ритм, БЛНПГ, но нет паттерна ИМпST».

Повторная ЭКГ через 30 минут:

«Без динамических изменений».

1-й тропонин (современный тропонин I) ниже уровня обнаружения.

Случай обсуждался с кардиологом, который порекомендовал госпитализацию, но не хотел переводить в учреждение, имеющее возможность ЧКВ. Кардиолог документирует свою интерпретацию ЭКГ в своей записи - «ритм предсердной стимуляции с старой БЛНПГ».

Пациентка осталась в больнице без возможности катетеризации сердца.

Оценка/план врача - первоначальный тропонин - отрицательный, без отклонений на ЭКГ; госпитализация на койку с телеметрическим мониторингом. Следующий тропонин - утром.

1-й тропонин – ниже обнаружения.

2-й тропин (через 11 часов после прибытия) 31 281 нг/л. Повышенный тропонин инициировал повторную консультацию кардиолога и перевод в больницу Хайленд.

Тропонин в пике 257 970 нг/л.

Смит: Это серьезный инфаркт миокарда. При большинстве крупных ИМпST пик тропонина I находится в диапазоне 20 000–80 000 нг/л.

В больнице Хайленд (до катетеризации) - сознание нарушено, у пациентки наблюдались тахипноэ и гипоксия. Первоначально ее лечили фуросемидом и BIPAP, но вскоре ей потребовалась интубация из-за дыхательной недостаточности и для облегчения катетеризации сердца.

Катетеризация сердца проведена ы 13:00 (через 18 часов после обращения).

Отчет о катетеризации показал: Значительный стеноз с субтотальной окклюзией (99%) в проксимальной части до середины ОА, виновник ОКС, поток TIMI 1. Были установлен стент 2,25 x 38 мм, а затем проведена дилатация баллоном 2,75 мм проксимально.

Дополнительные находки включали ИБС в дистальном отделе ЛКА (45%), наличие предшествующих стентов в ПМЖВ и ПКА, с легким рестенозом в стенте ПМЖВ (25%) и умеренным рестенозом в стенте ПКА (60%).

Эхокардиография

• Нормальная общая ФВ ЛЖ 50-55%
• Легкая концентрическая ГЛЖ
• Новая регионарное нарушение движения стенки - базальная/средняя нижне-боковая, базальная/средняя передне-боковая, апикально-боковая (по сравнению с ЭХО 1 месяцем ранее).

Обсуждение случая

Дип представил этот случай на рассмотрение в своей клинике как пример окклюзионного инфаркта миокарда, которому могла бы помочь более ранняя катетеризация сердца. Он заметил: «Почти каждый кардиолог в ординаторской со мной не согласен». Некоторые из присутствующих отметили, что этот паттерн ЭКГ может быть нормальным вариантом; они также считали, что здесь может иметь место «память сердца» (ни то, ни другое не соответствует действительности).

Смит: эта ЭКГ не может представлять собой вариант нормы. Она несет диагностические признаки ИМО.

Невозможность распознать ИМО при БЛНПГ привела к плохому результату.

Уроки

1. Изучите находки при ИМО.

2. Изучите изменения вследствие ИМО при БЛНПГ (модифицированные Смитом критерии Сгарбосса наиболее чувствительны и специфичны)^1,2.

3. Используйте Королеву Червей.

4. Большинство кардиологов не умеют интерпретировать тонкий ИМО, даже если ЭКГ абсолютно диагностична. Если они его не видят, то обычно говорят, что ЭКГ «неспецифическая». Это только потому, что их собственная интерпретация неспецифична, а НЕ потому что ЭКГ на самом деле неспецифична.

1. Lindow T, Mokhtari A, Nyström A, Koul S, Smith SW, Ekelund U. Comparison of diagnostic accuracy of current left bundle branch block and ventricular pacing ECG criteria for detection of occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol [Internet]. 2023;131569. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2023.131569
2. Khawaja M, Thakker J, Kherallah R, Ye Y, Smith SW, Birnbaum Y. Diagnosis of Occlusion Myocardial Infarction in Patients with Left Bundle Branch Block and Paced Rhythms. Curr Cardiol Rep [Internet]. 2021;23:187. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11886-021-01613-0

Если вас интересует Барселонский алгоритм, то вам следует прочитать приведенную выше статью Хаваджи и др. и следующее сообщение: Барселонский алгоритм при блокаде левой ножки: множество проблем.

Почему ангиограмма нормальная?

Автор Вилли Фрик: Why is the angiogram normal?

Мужчина  50 лет со стажем курения 15 пачко/лет обратился к своему лечащему врачу с жалобами на периодическую головную боль. Он также жаловался на периодическую легкую боль в груди, иррадиирующую в плечи и спину, а также периодическое необъяснимое потоотделение.(Хотя иррадиация в левую руки является наиболее классическим признаком коронарной ишемии, иррадиация в обе руки на самом деле несколько более предсказательно). Запись врача поликлиники указывает на незначительное подозрение на сердечную ишемию, но «для большей точности проверьте тропонин и ЭКГ». Если ЭКГ в тот момент и была записана, она не сохранилась. Утром у пациента взяли кровь, и уровень тропонина I составлял 6496 (URL <33). Врач поликлиники позвонил пациенту и посоветовал ему немедленно вызвать скорую помощь. Ниже показана его первая ЭКГ.

ЭКГ 1

Читатели этого блога без труда распознают на этой записи ИМО с некоторой ранней реперфузией. Подробно просматривая ЭКГ, мы видим:

• Острейшую элевацию ST в II, III, aVF с терминальной реперфузионной инверсией Т.
• Депрессию ST в aVL с чрезмерно положительными зубцами Т, реципрокными нижней реперфузии.
• Уплощение ST с небольшой депрессией в V1 и, возможно, V2, а также чрезмерно положительные зубцы Т, что указывает на реперфузию задней окклюзии.
• Тонкая выпуклая элевация ST в V6 с терминальной инверсией зубца T (и в меньшей степени V5), соответствующая реперфузии боковой окклюзии.

Пациента взяли на экстренную ангиографию, которая показала нормальные коронарные артерии. Его тропонин достиг пика 10310 нг/мл и имел тенденцию к снижению (Смит: типичный пик тропонина для ИМО выше 10 нг/мл).

Что случилось?

Ответ: Это MINOCA - инфаркт миокарда с необструктивным поражением коронарных артерий. Название говорит само за себя. Но MINOCA - это скорее наблюдение, чем по сути диагноз. Следующий вопрос - почему? Возможные этиологии (в зависимости от вашего определения) включают: разрыв бляшки со спонтанной реканализацией, спазм коронарной артерии, спонтанное расслоение коронарной артерии или другие, более редкие причины. Большинство источников исключают миокардит.

При подозрении на вазоспазм коронарной артерии его можно увидеть в рентгеноперационной с помощью интракоронарного ацетилхолина. В рандомизированном исследовании CorMicA было показано, что комплексная оценка коронарной артерии (с тестированием на вазоспазм и микрососудистую дисфункцию) значительно улучшает диагностику стенокардии, качества жизни и точность диагностики. К сожалению, в большинстве рентгенлабораторий этого не делают, и в данном случае этого также не сделали. Пациенту была проведена МРТ сердца, которая, как и ожидалось, продемонстрировала трансмуральный инфаркт нижне-боковой стенки.

Ему провелилечение аспирином, клопидогрелом и аторвастатином. Кроме того, его кардиолог заподозрил вазоспастическую стенокардию и поэтому пациент начал принимать амлодипин. Боль в груди у него больше не наблюдалась. Показана повторная ЭКГ при наблюдении в клинике через несколько недель. Четкая нижняя и задняя реперфузия.

ЭКГ 2

Шесть лет спустя: Он поступил в отделение неотложной помощи с рецидивом прежних симптомов. Он описал легкую боль за грудиной, снова иррадиирующую в оба плеча, с периодическим потоотделением. Он сказал, что боль то приходила, то уходила, иногда продолжаясь всего несколько секунд. В отделении неотложной помощи симптомы регрессировали. Около года назад он прекратил принимать все лекарства. Показана его ЭКГ.

ЭКГ 3

Сама по себе эта ЭКГ наводит на мысль о возможном реперфузионном нижне-задне-боковом ИМО (нижняя и боковая прекардиальная терминальная инверсия T с уплощением ST и чрезмерно положительными зубцами Т в V1-3, реципрокных задним отведениям). Однако, зная, что у этого пациента ранее был инфаркт на этой территории, неясно, что означают эти находки (т. е. это может быть его исходная ЭКГ). Исходный тропонин I составил 13 (URL<33), повторный через 2 часа 16. На этом этапе сотрудник отделения неотложной помощи вызвал кардиолога, который запросил повторную ЭКГ. Пациент сообщил кардиологу, что его симптомы не возобновлялись с момента прибытия в больницу.

ЭКГ 4

В контексте разрешения боли в груди это было интерпретировано как подтверждение нижне-боковой реперфузии, и пациенту назначали аспирин и клопидогрель и начали непрерывную инфузию гепарина с планом катетеризации. Серийные значения cTnI составили 19 и 27, увеличиваясь, но все еще в пределах референтного диапазона (<33). Пациент сообщил о временном возобновлении боли, и была записана повторная ЭКГ.

ЭКГ 5

Как и ЭКГ 3, эту ЭКГ можно ошибочно принять за неспецифическую. Однако в данном клиническом контексте и особенно после ЭКГ 4 текущая ЭКГ на самом деле представляет собой повторную окклюзию! Это «фотоснимок» зубцов Т во время их перехода от глубоко инвертированных реперфузионных зубцов Т к положительным острейшим зубцам Т. Если бы ЭКГ была записана через несколько минут, когда зубцы Т были немного более положительными, это выглядело бы псевдонормальным. На этом этапе пациенту была проведена ангиография. Его ПКА показана ниже.

Ниже приведен неподвижный кадр с красной стрелкой, указывающей на область очагового вазоспазма в проксимальном отделе ПКА.

Повторная ангиограмма после интракоронарной терапии нитратами, показывшая разрешение вазоспазма:

Система левой коронарной артерии была ангиографически нормальной. Пациент возобновил прием амлодипина. Повторный cTnI оставался в пределах нормы и имел тенденцию к снижению.

Эта находка при ангиографии объясняет как нынешнюю, так и предыдущую клиническую картину. В его индексном обращении несколько лет назад он перенес ИМ 2 типа, вторичный по отношению к вазоспазму, который подозревался, но не был подтвержден в то время и разрешился к моменту проведения ангиографии. Его симптомы контролировались амлодипином в течение многих лет, но он прекратил его прием, и симптомы вернулись. При выписке он возобновил прием амлодипина, также ему был прописан варениклин, чтобы помочь в прекращении курения. Еще одна последняя ЭКГ была записана через 24 часа после исчезновения симптомов.

ЭКГ 6

Эта ЭКГ подтверждает стойкую реперфузию ПКА. Многие из тех, кто видел эту ЭКГ, ошибочно полагает, что она «хуже» по сравнению с ЭКГ 5, поскольку инверсия зубца Т «выражена много больше». Но читатели этого блога понимают феномен реперфузии и считают это изменение обнадеживающим свидетельства адекватной реперфузии.

Уроки:

• Вазоспазм является одной из причин MINOCA. Его можно выявить, и CorMicA показала, что это повышает точность диагностики и уменьшает стенокардию.
• Блокаторы кальциевых каналов и отказ от курения улучшают симптомы у пациентов с вазоспастической стенокардией.
• «Нормальный» результат катетеризации не исключает ИМО, который является клиническим диагнозом.
• Вазоспастическая стенокардия обычно усиливается утром и ночью. В отличие от классической стенокардии, она не всегда проявляется в виде боли, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в покое (поскольку вазоспазм может возникать и разрешаться независимо от активности и потребности в кислороде).