понедельник, 30 января 2023 г.

QS в V2: 2 случая, разные парадигмы приводят к разным срокам лечения (ИМпST - ИМбпST по сравнению с ИМО - НеИМО)

QS в V2: 2 случая, разные парадигмы приводят к разным срокам лечения (ИМпST - ИМбпST по сравнению с ИМО - НеИМО)

Представлено анонимно, написано Пенделлом Мейерсом. Дополнительный случай Смита: QS-wave in V2: 2 cases, different paradigms lead to different treatment times (STEMI - NSTEMI vs. OMI - NOMI)

Случай 1

Женщина средних лет поступила с острой болью в груди и одышкой, неясным временем с момента начала симптомов и, вероятно, с эпизодическими симптомами в течение дня. Ее жизненные показатели были в пределах нормы.

ЭКГ при поступлении в 15:12

Что вы думаете?

Мейерс: Очень четко и специфично для острого ИМО ПМЖВ с острейшими зубцами T в распределении ПМЖВ, включая отведения V2-V6, II, III и aVF. Только очень легкая элевация ST, которая в настоящее время не соответствует критериям ИМпST. Я сразу же беспокоюсь, что этот ИМО не будет понят по многим причинам, включая отсутствие достаточно выраженной элевации ST в соответствии с критериями ИМпST, а также распространенное непонимание «отсутствия реципрокных изменений», которое очень часто встречается с этим конкретным паттерном. Эта ЭКГ является патогномоничной, независимо от какой-либо информации, предшествующей ЭКГ и т. д.: это означает, что в области ПМЖВ уже развивается острейший трансмуральный инфаркт, наиболее вероятной этиологией которого является ОКС 1 типа.

Предыдущая ЭКГ, доступная в карте, записанная 2 месяцами ранее:

Мы не знаем клинических событий, происходящих во время этой ЭКГ, но есть пограничная тахикардия, ЖЭ и, вероятно, некоторые признаки субэндокардиальной ишемии с небольшой депрессией ST, максимальной в V5-6/II, небольшая реципрокная элевация ST в aVR. Вероятно, это была не «базальная» ЭКГ пациента, но она была в архиве. Обратите внимание на нормальные прекардиальные зубцы T.

Та первая ЭКГ (та, что вверху) была интерпретирована как «отсутствие признаков ишемии».

Одиночный высокочувствительный тропонин I был взят в приемном (около 15:00), который теперь оказался повышенным до 2271 нг/л (URL 12 для женщин, 20 для мужчин).

(Удивительно, но в этом случае тропонины больше не измерялись.)

ЭКГ №2, 15:59

Продолжающаяся эволюция ИМО ПМЖВ с увеличением элевации ST и теперь, вероятно, отвечающая критериям ИМпST для тех, кто фактически ее jwtybdftn.

С повышенным уровнем тропонина и повторной ЭКГ, показывающей новую элевацию ST, пациентка была обсуждена с местным центром ЧКВ, и была активирована катетеризация. Больную перевели.

Ангиограмма в 18:30 (через 3,3 часа после первой диагностической ЭКГ):
Виновное поражение средней части ПМЖВ, стеноз 99%, поток TIMI до вмешательства недоступен, но описывается как «тяжелое субтотальное поражение», которое было стентировано с получением потока TIMI 3. Также было стентировано другое поражение в проксимальном отделе ПМЖВ со стенозом 80%. Остальные сосуды имели рассеянные 30-40% стенозы.

ЭКГ после катетеризации в 19:21

Значительная эволюция ИМ, включая ухудшение прекардиальных зубцов Q, заметное отсутствие дефляции зубцов Т. Это очень беспокоит после сообщения об «успешном ЧКВ» (успешном восстановлении кровотока в эпикардиальной коронарной артерии, но не обязательно в нижележащем миокарде). Соответствует продолжающемуся повреждению и явлению «No Reflow».

Пиковый тропонин не измерялся. Мы не знаем, разрешились ли симптомы пациентки.

Следующим утром:

Незначительные признаки реперфузии (или просто ее завершения) с инверсией конечной части зубца Т во многих отведениях. Зубцы QS от V2-V5 соответствуют морфологии аневризмы ЛЖ.

Эхокардиограмма:

ФВ 50%, акинез средне-верхушечного передне-перегородочного, нижнего и нижне-перегородочного миокарда. Нормальный ПЖ, без стеноза клапана или регургитации.

Пациентка выжила и ее выписали.

2 недели спустя:

Некоторое небольшое восстановление зубца R в V4-V5, но в целом все еще морфология аневризмы ЛЖ и затяжная инверсия зубца T, которая может соответствовать реперфузии или завершенному ИМО.

Случай 2

Сравните последний случай с этим случаем из другого учреждения, которое работает по парадигме ИМО/НеИМО:

Мужчина 70 лет поступает с болью в груди в течение 9 часов.

Вот ЭКГ из приемного:

Синусовый ритм с блокадой левой передней ветви.

Имеется тонкая элевация ST в V2-V4, I и aVL, диагностическая для проксимального ИМО МЖВ. Имеется один острейший зубец T (в V3).

В отведении V2 есть зубцы QS: это «старый ИМ с персистирующей элевацией ST (иначе известная как морфология аневризмы ЛЖ)»? Зубцы T в V2 и V3 слишком велики для этого: отношение T/QRS >0,36 в одном из отведений V1-V4 является острым, пока не доказано обратное.
Соотношение T/QRS в V2 составляет 2,5/6,5 = 0,38. В V3 он еще выше.

В этом случае ИМ протекает подостро, с продолжительностью симптомов 9 часов. Зубцы QS типичны для переднего ИМО такой продолжительности, как и относительно плоские зубцы Т (не острейшие). (Когда симптомы сохраняются более 6 часов, отношение T/QRS может быть низким из-за подострого ИМ — т.е. отсутствия острейших зубцов Т).

Трудно сказать, соответствует ли эта ЭКГ «критериям ИМпST элевации ST в V3=2 мм». Но в V2 НЕТ 2 мм, а в V4 очень близко к 1 мм. Однако компьютер расценил запись как «ИМпST».

Пациента немедленно взяли в рентгеноперационную.

Позже исходный уровень тропонина hs I вернулся очень высоким.

Ангиограмма:

Первичное ЧКВ при остром переднебоковом ИМпST.
Виновником является 100% стеноз в проксимальном отделе ПМЖВ.

Виновник поражения был уменьшен до 0% баллоном и стентирован.

90% устьевые стенозы ПМЖВ-D1 уменьшены баллоном до 35% и выполнено стентирование.

ЭКГ на следующий день:

Теперь в дополнение к БПВЛН имеется и БПНПГ.
Некоторая стойкая элевация ST в V2-V5 (при БПНПГ должна быть депрессия ST, дискордантная положительному зубцу R', поэтому это вызывает особое беспокойство)
Реперфузионные зубцы Т в I, aVL, V2-V5,6

Эхо

Нормальный размер и толщина стенки левого желудочка с резко сниженной систолической функцией.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 31%.

Акинез на территории ПМЖВ:

  • Базально-апикальная перегородка
  • От средней до апикальной передней стенки
  • Вся верхушка

Задержка поступления пациента привела к обширному необратимому инфаркту.

Уроки

Обратите внимание, что экспертная интерпретация ЭКГ диагностировала ИМО во время поступления, критерии ИМпST, возможно, проявились через 45 минут, и пациентке была проведена катетеризация через 3 часа после прибытия, с задержкой примерно на 3 часа с момента первого медицинского контакта. Лучшая интерпретация ЭКГ, вероятно, привела бы к более быстрой реперфузии.

Понимание всей прогрессии ИМО, включая острейшие зубцы T, имеет решающее значение для диагностики ИМО.

ЭКГ обычно является лучшим индикатором реперфузии, чем ангиограмма.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Прочитав о ходе случая, представленном доктором Мейерсом, у меня смешанные чувства. Я нахожу удовлетворение, что так много наших читателей стали высококвалифицированными специалистами, которые могут сразу распознать, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (по словам доктора Мейерса) — «очень четкая и специфичная для острого ИМО ПМЖВ».

  • У этой женщины средних лет, которая поступила в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, вызывающей симптомы, «появляющиеся и исчезающие» в течение дня, бесспорна необходимость быстрой активации катетеризации с помощью ЧКВ.
  • Тем не менее, увидев исходную ЭКГ в первый раз, я разделил опасения доктора Мейерса о том, что этот острый ИМО может быть не «понятен» по тем же причинам, которые он выразил (т. е. из-за отсутствия миллиметровых критериев, которые можно было бы назвать «ИМпST» — и «отсутствие» реципрокных изменений).
  • Прочитав, что произошло, я должен признать свое разочарование, узнав, что, несмотря на инкриминирующий анамнез и диагностическую начальную ЭКГ в сегодняшнем случае, ЧКВ было отложено более чем на 3 часа.

Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на случае, представленном доктором Мейерсом, особенно в отношении интерпретации первых двух записей в его случае, которые я рассматриваю на 2 УРОВНЯХ: i) БАЗАЛЬНОМ (т. е. почему даже менее опытные специалисты не должны неправильно интерпретировать исходную диагностическую ЭКГ); и, ii) ЖЕМЧУЖИНЫ для более продвинутых читателей (в котором я укажу на некоторые интересные тонкости в этих первых двух записях).

  • Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил эти первые две записи в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил первые две записи первого сегодняшнего случая.

Мои первоначальные мысли после прочтения сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Афоризм «Слушайте пациента — он/она сообщает вам диагноз» — приписывают доктору Уильяму Ослеру, «отцу» медицины. Игнорирование этой очевидности было первым «фиаско» в сегодняшнем деле.

  • Понимание того, что пациентка в сегодняшнем случае не только обратилась в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, но и указала на то, что этот симптом «появлялся и исчезал» в течение дня объясняет многие изменения ЭКГ, которые были упущены из виду при оценке первоначальной записи.

Исходная ЭКГ показывает синусовый ритм с ПЭ (= преждевременный предсердный комплекс в отведениях V1,2,3). Все интервалы (PR, QRS, QTc) в норме. Расширения полостей нет (наоборот — общая амплитуда QRS снижена).

  • Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ №1 (верхняя ЭКГ на рис. 1) заметно смещена влево, с преимущественно отрицательным комплексом QRS в отведении II. Это предполагает ось не менее -45° и согласуется с БПВЛН (блокадой передней ветви левой ножки).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1: Часто бывает трудно оценить нижний инфаркт на фоне БПВЛН (и наоборот). Это связано с тем, что начальный компонент деполяризации желудочков отрицателен и при БПВЛН и при с нижнем ИМ. Тот факт, что у этого пациента с БПВЛН имеется небольшой, но реальный начальный зубец q в отведении II (СИНЯЯ стрелка в отведении II), что соответствует комплексу qrS в отведении II, предполагает, что в какой-то момент времени в дополнение к БПВЛН произошел нижний инфаркт.
  • В поддержку этого же предположения о том, что в какой-то момент времени произошел нижний ИМ, служат: i) QS в отведении III (вообще без какого-либо начального положительного отклонения); и, ii) Фрагментация, которую мы наблюдаем в крошечном комплексе QS в отведении aVF (эта вариабельная фрагментация в отведении III, скорее всего, вызвана чуть разновременным появлением начального вектора БПВЛН и нижнего ИМ).

Продолжая свою интерпретацию ЭКГ № 1, оценивая изменения Q-R-S-T:

  • В отведениях V1,V2,V3 имеются комплексы QS.
  • Мы снова видим небольшие начальные зубцы q в отведениях V4, V5, V6.
  • В результате этих комплексов QS и общего пониженного вольтажа наблюдается плохая прогрессия зубца R (с задержкой переходной зоны, в том смысле, что зубец R нигде не становится выше зубца S).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 2: Хотя в боковых грудных отведениях в норме можно увидеть небольшие и узкие септальные зубцы q, это не то, что мы видим на ЭКГ № 1. Вместо этого, факт, что после комплексов QS в первых 3 грудных отведениях имеется начальное отрицательное отклонение (=зубец q), которое происходит перед крошечным r в отведении V4, указывает на обширный передний инфаркт, который произошел в какой-то момент времени.
  • В поддержку этой предпосылки обширного переднего ИМ - продолжение крошечной амплитуды зубца R до отведения V6 с сохранением крошечных зубцов q в V5, V6 (СИНИЕ стрелки в отведениях V4, 5, 6 на ЭКГ № 1).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3: Как мы неоднократно указывали (например, см. Мой комментарий в сообщении «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID») — обнаружение низкой амплитуды QRS у пациент с продолжающимся острым ИМ может быть признаком «оглушения» миокарда вследствие обширного инфаркта.

НАИБОЛЕЕ Аномальное отведение на ЭКГ №1:

Причина моего разочарования в прочтении того, что произошло в сегодняшнем случае, — это результат того, что лечащие врачи не осознали аномалию в отведении V4.

  • ЖЕМЧУЖИНА № 4: Изменения при остром ИМО во многих отведениях часто могут быть малозаметными. В результате я считаю наиболее полезным искать те 1 или 2 отведения, которые, как вы знаете, определенно ненормальны. Как только эти определенно аномальные отведения идентифицированы, становится намного легче оценить соседние и реципрокные отведения на наличие изменений, которые могут быть не столь очевидными. На ЭКГ № 1 — независимо от опыта интерпретирующего врача — не должно быть никаких сомнений в том, что у пациента, поступившего в отделение неотложной помощи с впервые появившейся болью в груди, в отведении V4 ST-T непропорционально высок. Указание на то, что этот зубец T в V4 является острейшим, исходит из распрямленного подъема сегмента ST и его гиперобъемности (зубец Т явно выше, чем должен быть, с гораздо более широким основанием, чем должно быть, учитывая крошечную амплитуду QRS) .
  • Я добавил параллельные КРАСНЫЕ линии в ряд других отведений на ЭКГ №1, чтобы выделить прямой сегмент ST (и изогнутый в отведении V2), что все они подтверждают развивающуюся острую окклюзию ПМЖВ.

ПОЧЕМУ так много зубцов Q, ЕСЛИ ИМ острый?

Ответ на этот важный вопрос появится, ЕСЛИ мы вспомним известную цитату сэра Уильяма Ослера: «Слушайте пациента — он/она говорит вам диагноз».

  • У сегодняшнего пациента в течение дня то и дело возникала боль в груди. В результате было более чем достаточно времени для развития инфарктных зубцов Q - с результирующей потерей амплитуды QRS - и, возможно, некоторым возвратом к исходному уровню ранее повышенных ST-T.

Сравнение с предыдущей ЭКГ:

По словам доктора Мейерса, между двумя записями на рисунке 1 есть значительная разница. Подчеркну: мы не знаем обстоятельств, при которых была сделана предыдущая запись, и эта предыдущая ЭКГ № 2 действительно показывает синусовую тахикардию, экстрасистолы и неспецифическое уплощение сегмента ST с небольшой депрессией во многих отведениях.

  • Как сказано ранее — мое разочарование в данном случае состоит в том, что, ЕСЛИ какой-либо врач (с любым уровнем клинического опыта) провел бы пошаговое сравнение между исходной записью в сегодняшнем случае — и предыдущей записью — то невозможно было бы не заметить изменение морфологии ST-T.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 5: ЛЕГКИЙ способ научиться хорошо сравнивать серийные записи — это поочередно сравнивать каждое отведение. При этом (как показано на рисунке 1) — должно быть выявлено значительное отклонение оси влево на ЭКГ № 1 (развитие новой БПВЛН) — отсутствие зубцов Q в нижних и боковых грудных отведениях и небольшие, но имеющиеся начальные зубцы R в отведениях V2, V3 (ЗЕЛЕНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2). Между двумя записями наиболее заметным должно быть изменение морфологии ST-T (форма КРАСНЫХ линий, которые я нарисовал на ЭКГ № 1 и № 2 на рисунке 1).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Острый ИМО в сегодняшнем случае нельзя было пропустить, учитывая анамнез и вид первых двух ЭКГ.
Есть простые вещи, которые могут сделать даже менее опытные медицинские работники, чтобы улучшить свои способности в интерпретации ЭКГ, чтобы не допустить ошибок, описанных в сегодняшнем случае.

суббота, 28 января 2023 г.

Что с ритмом?

Что с ритмом?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection (который скоро прекращает работу в России).

Автор Кен Грауэр, доктор медицины: What is this Rhythm?

Читая ЭКГ, доктор Смит наткнулся на интригующую запись, показанную на рисунке 1. Анамнез был недоступен. Тем не менее, ритм действительно сложен и иллюстрирует ряд важных принципов интерпретации ритма, представляющих интерес для всех специалистов по оказанию неотложной помощи.

  • Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
  • Можете ли вы поставить окончательный диагноз ритма?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и одновременно записанный ритм в 3 отведениях для сегодняшнего случая. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

========================================

ОБЗОР: МОЙ подход к интерпретации ритма

  • Как всегда, я предпочитаю начинать интерпретацию ЭКГ в 12 отведениях с изучения сердечного ритма. Мой систематический подход к интерпретации ритма предполагает оценку 5 КЛЮЧЕВЫХ параметров, которые легко запомнить: «Оцени P, QRS, а также частоту, регулярность взаимосвязь». Вопросы, которые следует задать при оценке этих 5 параметров:
  • Имеются ли зубцы P (или другие признаки активности предсердий)?
  • QRS широкий?
  • Какая частота? (смотрим как на предсердную, так и на желудочковую частоту, ЕСЛИ они они разные).
  • Ритм правильный? (а если нет — ритм «нерегулярно нерегулярный», как при ФП — или имеется паттерн «регулярной» нерегулярности в виде групп комплексов?).
  • Если присутствуют зубцы P — Связаны ли зубцы P с соседними комплексами QRS?
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Неважно, в какой последовательности вы оцениваете 5 вышеуказанных параметров, главное, чтобы вы всегда оценивали все 5 из них. Обычно я смотрю на тот из параметров, который легче всего распознать.
  • ВНИМАНИЕ: по моему опыту на протяжении десятилетий — неспособность систематически оценивать каждый из вышеперечисленных 5 параметров приведет к тому, что даже самые «опытные» клиницисты не смогут поставить диагноз ряда несинусовых ритмов.
  • ПОДЧЕРКНУ: Использование вышеупомянутой системы не замедляет вас. Наоборот — это упорядочивает мышление и позволяет за секунды (!) диагностировать почти любую аритмию.

========================================

МОЙ подход к ритму на рисунке 1:

Используя мой подход:

  • QRS на рис. 1 узкий во всех 12 отведениях (таким образом, ритм суправентрикулярный!).
  • Ритм не совсем регулярный. Тем не менее, части ритма регулярны (т. е. за исключением двух пауз между комплексами № 4-5 и 10-11 — интервалы R-R между всеми остальными комплексами практически одинаковы!).
  • Зубцы Р присутствуют!

ЖЕМЧУЖИНА № 1: В целом — лучшее отведение для поиска зубцов P — это отведение II. Фактически синусовый ритм определяется наличием положительного зубца Р с фиксированным интервалом PR во II отведении.

  • Помните, что вторым лучшим отведением для поиска зубцов P является отведение V1.
  • КЛЮЧЕВОЙ момент: бывают случаи, когда зубцы P плохо видны в отведении II и могут быть видны только в отведении V1. Так обстоит дело на сегодняшней записи. На длинной полосе ритма II отведения мы едва видим зубцы P (и то только перед 1-м комплексом QRS, возникающим в конце каждой паузы). Однако регулярно возникающие зубцы P с частотой ~ 80 в минуту отчетливо видны на всей полосе ритма длинного отведения V1 (т. е. КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2).

ЖЕМЧУЖИНА № 2: КЛЮЧ для интерпретации сложных записей с АВ-блокадами — часто находится в 5-м параметре = Связаны ли зубцы P с соседними комплексами QRS.

  • Я смотрю, есть ли повторяющиеся интервалы PR. Лучшее место для этого — перед комплексом QRS, завершающим паузу в ритме. На рис. 2 — разве интервал PR перед комплексами № 5 и 11 не одинаков? Тот факт, что один и тот же интервал PR повторяется перед 2 или более ударами, вряд ли является случайным — и предполагает, что, вероятно, существует по крайней мере какая-то проводимость!

Рисунок 2: Регулярно возникающие зубцы P четко видны на полосе ритма длинного отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки).

========================================

Объединяем то, что мы получили к этому этапу:

  • Ритм на рис. 2 наджелудочковый (узкий комплекс QRS).
  • Регулярные зубцы P с частотой ~ 80 в минуту возникают на протяжении длинной полосы ритма отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки).
  • Хотя ритм на рисунке 2 не является полностью регулярным — есть группы комплексов с постоянным интервалом R-R, которые разделены паузами почти одинаковой длины (т. е. интервал R-R между комплексами № 4-5 и между комплексами № 10-11). практически одинаковы!).
  • Интервалы PR перед двумя комплексами, завершающими короткие паузы, равны (т. е. интервалы PR перед комплексами № 5 и 11 на рис. 3). Это говорит нам о том, что по крайней мере 2 сокращения на этой записи проводятся к желудочкам, хотя и со значительно удлиненным интервалом PR (= 0,54 секунды).

Рисунок 3: Измерения интервала PR для комплексов непосредственно перед паузой и сразу после паузы.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Наше вышеприведенное описание 5 параметров должно немедленно указывать на то, что на Рисунке 3 присутствует какая-то форма АВ-блокады с периодикой Венкебаха (т. е. АВ блокада 2-й степени типа Мобитц I). Аргументы к этому заключению:

  • QRS узкий (при Mobitz IQRS обычно узкий. QRS почти всегда широкий при Mobitz II).
  • Имеются регулярные зубцы P, как показано КРАСНЫМИ стрелками на рис. 3 (обнаружение регулярного или, по крайней мере, почти регулярного предсердного ритма делает другие причины групп сокращений, такие как ПЭ и синусовые паузы, гораздо менее вероятными).
  • Получается так, что имеются группы комплексов в которых интервалы R-R 2-х коротких пауз примерно равны по продолжительности (я всегда сразу подозреваю Венкебаха, если QRS узкий и зубцы Р регулярные и есть группы комплексов!).
  • Интервалы PR перед комплексами № 5 и 11 равны, что говорит нам о том, что эти комплексы проводятся к желудочкам. Напротив, зубцы P, возникающие сразу после комплексов QRS комплексов № 4 и 10, не проводятся, что в условиях регулярного предсердного ритма определяет эту запись как некую форму АВ-блокады 2-й степени.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 4: Статистически — АВ-блокада 2-й степени Мобитц I встречается гораздо чаще, чем Мобитц II (т. е. по моему опыту — по крайней мере 90-95% всех АВ-блокад 2-й степени, которые я видел за эти годы, — это Мобитц I. Mobitz II явно необычен).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 5: Обнаружение АВ-блокады 1-й степени (особенно с учетом значительно удлиненного интервала PR в сегодняшнем случае) - еще больше увеличивает статистическую вероятность Мобитц I (обычно происходит прогрессирование от АВ-блокады 1-й степени до АВ-блокады 2-й степени Мобитц I).

ЖЕМЧУЖИНА № 6: Мы привыкли распознавать АВ-блокаду 2-й степени Мобитц I по очевидному прогрессирующему удлинению интервала PR до тех пор, пока желудочковый комплекс  не возникнет. Причина, по которой Mobitz I трудно распознать на сегодняшней записи, заключается в том, что нам представлен длинный цикл Венкебаха, в котором наблюдается лишь минимальное увеличение приращения интервала PR от одного комплекса к следующему.

  • В таких случаях ЛЕГКИЙ способ немедленно распознать, что интервал PR действительно увеличивается, — это измерить интервал PR непосредственно перед паузой (т. е. интервалы PR перед комплексами № 4 и 10 на рис. 3) — и сравнить их с интервалом PR перед первым сокращением, которым заканчивается каждая пауза (т. е. интервалы PR перед сокращением № 5 и 11 на рисунке 3). Это подтверждает, что интервал PR очень медленно увеличивается до тех пор, пока зубец P не перестанет проводиться.

Моя иллюстрация к сказанному в виде лестничной диаграммы:

Лестничная диаграмма на рисунке 4 — иллюстрирует механизм сегодняшнего ритма. Я тщательно измерил каждый интервал PR в миллисекундах.

  • ПРИМЕЧАНИЕ. Болезни «книжек не читают». Просто не всегда имеется измеримое увеличение интервала PR от одного комплекса к другому во всех случаях синдрома Мобитц I, особенно при наличии длинного цикла Венкебаха (как видно из комплексов №5-№10 на рис. 4).
  • При этом — не должно быть никаких сомнений в том, что интервал PR перед первым комплексом в этой группе (= 540 мс для интервала PR перед комплексом № 5) — меньше, чем последний интервал PR в этой группе (= 640 мс до бит №10).
  • Следующий своевременный зубец P (т. е. ЖЕЛТАЯ стрелка, которая появляется сразу после комплекса № 10) — не проводится. Затем следует короткая пауза (между комплексами № 10–11), после которой интервал PR снова укорачивается (до 540 мс перед комплексом № 11) и начинается следующий длинный цикл Венкебаха. Эта последовательность событий подтверждает диагноз длинного цикла Венкебаха.

ЖЕМЧУЖИНА № 7: Мы часто думаем об АВ-блокаде 1-й степени как о доброкачественном ритме. Это связано с тем, что большинство пациентов с изолированной АВ-блокадой 1-й степени остаются бессимптомными и не требуют вмешательства. Это особенно верно, когда тяжесть АВ-блокады 1-й степени невелика (т. е. интервал PR менее 0,30 секунды).

  • Как только интервал PR значительно превышает 0,30 секунды, возникающая задержка сокращения желудочков может привести к сокращению предсердий во время закрытых атриовентрикулярных клапанов со снижением сердечного выброса. Это может привести к ряду симптомов, сходных с «синдромом кардиостимулятора» (например, головокружение, утомляемость, предобморочное состояние, предобморочное состояние/обморок, одышка и/или боль в груди).
  • В отдельных случаях пациенту с выраженной АВ-блокадой 1-й степени может потребоваться имплантация постоянного кардиостимулятора (т. е. интервал PR значительно больше 0,30 с) — ЕСЛИ у пациента есть симптомы, являющиеся прямым результатом удлинения интервала PR (для пример этого — см. Мой комментарий в сообщении «Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?»).
  • АВ-блокада 2-й степени Мобитц I также часто является относительно доброкачественным ритмом - у многих пациентов с Мобитц I не требуется кардиостимулятор. Тем не менее, тот факт, что самый короткий интервал PR в сегодняшнем случае для синусовых сокращений составляет 0,54 с. — предполагает наличие значительного заболевания проводящей системы с высоким риском симптомов, подобных «синдрому кардиостимулятора» (как описано выше для пациентов с блокадой 1-й степени и заметно пролонгированным PR).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ МОМЕНТ в сегодняшнем СЛУЧАЕ: Подчеркну, что, хотя прирост интервала PR от одного комплекса до следующего в сегодняшнем ритме мал (и совсем не очевиден), обратите внимание на изменения ЭКГ, выделенные выше в Жемчужинах 3-6 позволил мне понять, что ритм был Mobitz I менее чем за 10 секунд.

Рис. 4: Лестничная диаграмма, иллюстрирующая сегодняшний ритм. ЖЕЛТЫЕ стрелки — своевременные непроводящие зубцы P в каждом из длинных циклов Венкебаха (см. текст).

четверг, 26 января 2023 г.

Клинический разбор: 20-летний мужчина с брадикардией

Клинический разбор: 20-летний мужчина с брадикардией

Оригинал: ECG Blog #358 — A 20-Year Old with Bradycardia

ЭКГ на рис. 1 была записана у ранее здорового 20-летнего мужчины, у которого возник дискомфорт в груди на вдохе, но в анамнезе не было обмороков/предобмороков и признаков сердечной недостаточности.

  • Ранее ЭКГ не записывали.
  • За исключением медленного пульса — жизненные показатели, насыщение кислородом и физикальное обследование были в норме.
  • Лабораторный скрининг, включая общий анализ крови, тесты функции щитовидной железы и электролиты сыворотки, были ничем не примечательны.

ВОПРОСЫ:

  • Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ, показанную на рисунке 1?
  • Какой у вас диагноз?
  • Нужно ли этому пациенту имплантировать кардиостимулятор?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае — записана у ранее здорового 20-летнего мужчины, у которого на вдохе возник дискомфорт в груди. Как бы вы описали эту пленку?

МОИ первоначальные мысли о сегодняшнем случае:

По ряду причин я нашел сегодняшний случай весьма интригующим: i) ЭКГ-диагноз; и, ii) Клинические последствия ЭКГ в сегодняшнем случае, учитывая тот факт, что ЭКГ была записана у ранее здорового 20-летнего мужчины.

Исходная ЭКГ на рисунке 1:

Как всегда — я предпочитаю начинать с длинной полосы ритма II отведения — и системно оценивать зубцы P, комплекс QRS, а также частоту, регулярность и связь P и QRS:

  • Желудочковый ритм в длинной полосе ритма II отведения на рис. 1 — медленный и довольно регулярный с частотой около 40 в мин.
  • QRS широкий — с морфологией QRS, соответствующей БЛНПГ (т. е. все полностью положительные QRS в боковых отведениях I и V6 — и преимущественно отрицательные QRS в передних отведениях).
  • Зубцы Р присутствуют! Интервал PR перед каждым из 7 желудочковых комплексов на этой записи удлинен, но постоянен (т. е. составляет ~0,44 с). Обнаружение постоянного интервала PR перед каждым желудочковым комплексом говорит нам о наличии проводимости.
  • В каждом интервале R-R видны два зубца P. Учитывая интервал Р-Р, который мы видим между этими двумя зубцами Р, это позволяет нам считать, что третий зубец Р может скрываться внутри каждого из комплексов QRS. Если да, то это предполагает довольно быструю и регулярную частоту предсердий ~ 3 X 40-45 в минуту или частоту сокращений предсердий ~ 130 в минуту.

Глядя на остальные 12 отведений:

Как отмечалось выше, хотя комплекс QRS широкий, все комплексы QRS на рис. 1 кажутся провеленными. Морфология QRS полностью соответствует проведению по типу БЛНПГ.

  • Амплитуда комплекса QRS значительно увеличена (т. е. с заметным перекрытием больших зубцов S в передних отведениях V2, V3). У пожилых людей это в дополнение к БЛНПГ предполагает ГЛЖ. Однако специфичность обнаружения глубоких передних зубцов S при БЛНПГ гораздо меньше у молодых взрослых (т. е. сегодняшнему пациенту всего 20 лет).
  • В нескольких отведениях зубцы Т увеличены и заострены в виде пики. Эти зубцы Т огромные (т. е. более 20 мм в высоту в отведениях V2, V3). Хотя их внешний вид, казалось бы, предполагает гиперкалиемию — этот 20-летний мужчина ранее был здоров, и нам говорят, что электролиты сыворотки были в норме!

РИТМ: собираем все вместе

Эта начальная ЭКГ в сегодняшнем случае крайне ненормальна для «ранее здорового» 20-летнего мужчины!

  • Имеется АВ-блокада 2-й степени — скорее всего, с АВ-проводимостью 3:1. Результирующий желудочковый ритм крайне замедлен (т.е. в среднем около 40).
  • Зубцы P, которые проводятся, делают это с заметно удлиненным интервалом PR.
  • QRS широкий — с морфологией, соответствующей проводимости по БЛНПГ.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На основании этой единственной исходной ЭКГ для этой записи необходимо рассмотреть диагноз АВ-блокады 2-й степени Мобитц II.

Продолжение случая:

Было проведено подробное обследование, чтобы выяснить, почему этот ранее здоровый 20-летний мужчина впервые обратился за медицинской помощью с ЭКГ, показанной на рисунке 1:

  • Сывороточные тропонины - отрицательны.
  • Эхо — практически нормальное (нормальный размер камер с фракцией выброса ~55-60%).
  • КТ коронарных артерий — показала нулевой показатель кальция без намека на аномалии коронарных артерий.
  • МРТ сердца — отрицательный результат на фиброз, рубцевание или отек.
  • Стресс-тест сердца — выявил хронотропную недостаточность!
  • Аутоиммунный скрининг — отрицательный.
  • Тест на болезнь Лайма — отрицательный.
  • Скрининг гена ламина A/C (LMNA) на ассоциацию мутаций с семейной дилатационной кардиомиопатией — отрицательный.

========================================

Последующая ЭКГ:

Запись, сделанная после ЭКГ № 1, показана ниже на рисунке 2. Для облегчения сравнения я собрал обе эти записи вместе.

ВОПРОСЫ:

  • В чем разница между этими двумя записями?
  • Пациенту по-прежнему нужен кардиостимулятор?

Рисунок 2: Для облегчения сравнения я соединил вместе две ЭКГ из сегодняшнего случая. В чем разница между этими двумя записями?

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2:

Между этими двумя записями есть несколько различий:

  • На ЭКГ № 2 комплекс QRS уже (т. е. проводимость по БЛНПГ отсутствует!).
  • На ЭКГ № 2 желудочковый ритм больше не является регулярным. Общий желудочковый ритм по-прежнему медленный (в некоторых местах он быстрее, чем желудочковый ритм на ЭКГ №1, но в других местах - медленнее).
  • По сравнению с ЭКГ № 1 предсердный ритм замедлился.
  • Улучшился коэффициент АВ-проводимости (т. е. похоже, что теперь АВ-проводимость составляет 2:1 — по сравнению с коэффициентом АВ-проводимости 3:1, наблюдаемым на ЭКГ № 1).
  • ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ: Интервал PR на ЭКГ № 2 остается постоянным и удлиненным (т. е. примерно до 0,44 с) перед комплексами QRS  № 1–5 и перед комплексом № 7. Тем не менее, тщательные измерения показывают, что интервал PR перед комплексом № 6 стал немного длиннее (т. е. примерно до 0,48 секунды), чем другие интервалы PR на этой записи!

Тщательнее рассмотрим предсердную активность:

Будет легче понять, что происходит с предсердной активностью на сегодняшних записях, ЕСЛИ мы добавим КРАСНЫЕ стрелки над теми зубцами P, которые мы видим совершенно ясно (рис. 3).

  • Мало того, что на ЭКГ № 2 частота предсердий снизилась, но добавление КРАСНЫХ стрелок на рис. 3 значительно облегчает понимание того, что интервал Р-Р на этой последующей записи теперь меняется.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Как видно из многих примеров АВ-блокады, которые появились в моем блоге, в сочетании с АВ-блокадой 2-й или 3-й степени чрезвычайно часто встречается «вентрикулофазная» синусовая аритмия.

  • Большую часть времени (как в случае на рис. 3) более короткий интервал Р-Р представляет собой тот, который «заключает в себе» комплекс QRS (теория состоит в том, что после сокращения желудочка перфузия сердца улучшается  — с результирующим укорочением на небольшую величину интервала Р-Р, содержащего комплекс QRS).

Рисунок 3: Я добавил КРАСНЫЕ стрелкам над теми зубцы P, которые на двух сегодняшнихЭКГ мы можем видеть ясно.

Предсердная активность на ЭКГ №1:

Для ясности на Рисунке 4 я отделил длинную полосу ритма II отведения на ЭКГ №1 от остальных 12 отведений, которые были над ней на Рисунке 3.

  • Это подчеркивает, насколько более логичным кажется то, что предсердный ритм на ЭКГ № 1 представляет собой предсердную тахикардию (и что там где я поместил РОЗОВЫЕ стрелки продолжают появляться регулярные своевременные зубцы P с частотой ~ 130 в минуту).
  • ЗАМЕЧАНИЕ: Еще одно подтверждение того, что своевременная предсердная активность продолжается (т. е. она скрыта внутри каждого из комплексов QRS на рис. 4), подтверждается очень тонкой, но реальной небольшой деформацией терминальной части некоторых комплексов QRS скрытыми зубцами P (т. е. небольшой «дополнительный» горб в конечной части комплекса QRS, который появляется между наклонными СИНИМИ линиями комплексов № 4 и 5, но который не виден [ЗЕЛЕНЫЕ линии] в некоторых других комплексах, у которых окончание QRS ровное).

Рисунок 4: Я добавил несколько РОЗОВЫХ стрелок, чтобы подчеркнуть, насколько более логичным кажется продолжение своевременной предсердной активности (скрытой внутри каждого комплекса QRS) — на протяжении всей длинной полосы ритма II отведения на этой записи.

Моя лестничная диаграмма для ЭКГ № 2:

Для ясности на Рисунке 5 я нарисовал лестничную диаграмму для полосы ритма длинного отведения II из ЭКГ № 2, которая иллюстрирует следующее:

  • Групповые комплексов, хотя и с небольшой вариацией частоты предсердий, а также с небольшими вариациями интервалов R-R.
  • АВ-проведение 2:1 — при котором интервал PR заметно удлинен и постоянен (за исключением небольшого дополнительного удлинения перед комплексом № 6).

Рисунок 5: Лестничная диаграмма ритма на ЭКГ № 2.

КЛЮЧЕВЫЕ моменты из сегодняшнего случая:

Уникальность сегодняшнего случая заключается в том, что у этого ранее здорового 20-летнего мужчины только сейчас появились симптомы сложной формы АВ-блокады, которая, по-видимому, присутствовала в течение некоторого периода времени. Это оставляет нам следующие ВОПРОСЫ, на которые нужно ответить:

  • Почему QRS был широким на ЭКГ №1, а на ЭКГ №2 НЕТ?
  • Почему коэффициент проводимости улучшился с 3:1 до 2:1 при последующей записи (как показано на лестничной диаграмме на рис. 5)?
  • Как лучше всего описать АВ-блокаду у этого пациента?
  • Почему у этого пациента так долго не было симптомов?
  • Нуждается ли пациент кардиостимуляторе?

ОТВЕТЫ на эти ВОПРОСЫ:

========================================

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Скорее, чем просто фиксированный дефект внутрижелудочковой проводимости — преходящая БЛНПГ, которая была замечена на ЭКГ № 1 (но не на ЭКГ № 2), — может отражать связанную с ЧСС блокаду ножки пучка Гиса (так называемую частотно-зависимую блокаду ножки).

  • Как обсуждалось ранее, дефекты проводимости могут иногда появляться в результате увеличения частоты сердечных сокращений. Интересная особенность этой формы аберрантной проводимости, связанной с частотой, заключается в том, что скорость «открытия» блокады ножки не обязательно совпадает со скоростью «закрытия».
  • Например, представьте себе ритм с нормальной проводимостью (с узким комплексом QRS) для синусового ритма с частотой 70 в минуту, но расширение QRS происходит, когда частота увеличивается до 80 в минуту. Поскольку скорость «закрытия» не обязательно совпадает с частотой «начала» — может случиться так, что синусовая частота должна упасть до 50–60 в минуту, прежде чем проведение в виде блокады ножки разрешится.
  • Это имеет отношение к сегодняшнему случаю, поскольку проводимость в виде БЛНПГ была обнаружена на начальной записи, но не была обнаружена ни на одной из последующих ЭКГ, сделанных во время госпитализации этого пациента. Диагноз Мобитц II с АВ-блокадой 3:1 был поставлен на основании выявления блокады высокой степени с расширением комплекса QRS на ЭКГ №1. Находки против Мобитц II — наличие узкого комплекса QRS для проводимых комплексов, как это было видно на ЭКГ № 2 (и на всех последующих ЭКГ, снятых у этого пациента).
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Тот факт, что комплекс QRS является узким, а частота сокращений желудочков становится медленнее в некоторых частях ЭКГ № 2, предполагает, что причина проведения в виде БЛНПГ на исходной записи могла быть связана с частотой. Но из-за отмеченного выше несоответствия между «скоростью возникновения» и скоростью «закрытия» связанной с частотой блокады ножки невозможно доказать эту взаимосвязь только с двумя показанными записями.
  • Подчеркнем: независимо от того, является ли проводимость в виде БЛНПГ на ЭКГ № 1 отражением частотно-зависимой БНПГ, развитие медленной БНПГ при частоте примерно около 40 в мин у этого 20-летнего молодого человека отнюдь не является «нормальным» явлением. Тем не менее, диагноз Mobitz II, по-видимому, менее точен в связи с нормальной продолжительностью комплекса QRS.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Причина улучшения АВ-проводимости (с 3:1 на ЭКГ №1 — до 2:1 на ЭКГ №2) — может быть просто результатом изменения частоты сокращений предсердий (а не результатом какого-либо изменения «тяжести» АВ проводимости). Эта фундаментальная концепция слишком часто упускается из виду!

  • Как отмечалось выше, частота сокращений предсердий на ЭКГ №1 составляет ~130 в минуту.
  • На ЭКГ № 2 интервал Р-Р становится длиннее и нерегулярнее, что отражает вентрикулофазную синусовую аритмию этой АВ-блокады 2-й степени. Частота предсердий на этой последующей записи варьируется от ~ 65 до 85 в минуту.
  • КЛЮЧЕВОЙ момент: при гораздо более медленном предсердном ритме, наблюдаемом на ЭКГ № 2, возможно, больной АВ-узел этого пациента может проводить больше импульсов (по сравнению с ситуацией, когда количество импульсов, поступающих в АВ-узел, намного больше). Поэтому — всегда принимайте во внимание относительную предсердную частоту при оценке того, могла ли измениться «тяжесть» АВ-блокады (увеличиваться/уменьшаться).

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Я подозреваю, что первичный дефект проводимости у нашего пациента является разновидностью АВ-периодики Венкебаха (т. е. АВ блокады 2-й степени Мобитц I), нежели Мобитц II...

  • Как уже не раз говорилось, Mobitz I (= АВ-периодика Wenckebach) на сегодняшний день является наиболее распространенной формой AV-блокады 2-й степени. По моему опыту, до 95% всех АВ-блокад 2-й степени являются Мобитц I. Клинически важность распознавания наличия именно формы АВ-блокады 2-й степени Мобитц II, заключается в том, что для этой более тяжелой формы блокады, скорее всего, потребуется кардиостимуляция.
  • КЛЮЧЕВОЙ момент: когда есть сомнения относительно того, имеет ли пациент с АВ-блокадой 2-й степени дефект Мобитц I или Мобитц II, статистика явно отдает предпочтение Мобитц I.
  • ЭКГ-находки в сегодняшнем случае, которые дополнительно подтверждают вероятность дефекта проводимости Mobitz I, включают: i) вероятность связанной с частотой блокады ножки как причины расширения комплекса QRS на начальной записи; ii) обнаружение выраженной АВ-блокады 1-й степени для всех проводимых комплексов (что гораздо чаще наблюдается у пациентов с Мобитц I, чем с Мобитц II); и, iii) тонкое, но реальное увеличение продолжительности интервала PR для зубца P перед комплексом № 6 на сегодняшней 2-й записи.

ЖЕМЧУЖИНА № 5: В ритмах, наблюдаемых в сегодняшнем случае могут быть задействованы некоторые компоненты тонуса блуждающего нерва. В поддержку этого предположения можно привести следующее: i) пациент — ранее здоровый молодой взрослый мужчина (повышенный тонус блуждающего нерва стал бы еще более вероятным, если бы выяснилось, что сегодняшний пациент выполнял регулярные упражнения на выносливость); ii) интервал PR удлиняется — и видно, что интервал PR увеличивается по крайней мере для 1 из проведенных сокращений; и, iii) на ЭКГ № 2 синусовый ритм существенно варьирует.

  • Потенциальная значимость повышенного тонуса блуждающего нерва в сегодняшнем случае связана с феноменом ваготонической АВ-блокады, при которой труднопредсказуемые вариации частоты, интервалов PR и степени АВ-блокады иногда могут быть единственным результатом повышенного тонуса блуждающего нерва.

ЖЕМЧУЖИНА № 6: КЛЮЧЕВОЙ клинический вопрос, на который нужно ответить в сегодняшнем случае — показан ли постоянный кардиостимулятор этому ранее здоровому 20-летнему мужчине?

  • «Короткий» ответ на этот вопрос — ДА, потому что: i) у пациента есть симптомы; ii) Несмотря на тщательную оценку, описанную выше, «устранимой» причины брадикардической АВ-блокады 2-й степени у этого пациента обнаружено не было; и, iii) хронотропная некомпетентность при стресс-тестировании.
  • «Длинный» ответ на этот вопрос более сложен.

Что такое хронотропная «некомпетентность»?

В широком смысле хронотропная некомпетентность — это неспособность увеличить частоту сердечных сокращений в достаточной степени, чтобы не отставать от повышенных требований активности пациента(Brubaker and Kitzman: Circulation 123:1010-1020, 2011).

  • Хотя у меня нет доступа к конкретным результатам стресс-тестов у сегодняшнего пациента — отчет о «хронотропной недостаточности» предположительно влечет за собой ситуацию, отраженную выше на рисунке 4, — в которой, несмотря на увеличение предсердной частоты, — сниженное (3:1) соотношение AV проводимости приводило к явно недостаточной частоте желудочков всего лишь около 40 в мин.
  • Учитывая отсутствие «устранимой» причины брадикардии у этого пациента, было сочтено необходимым установить постоянный кардиостимулятор.

========================================

ЖЕМЧУЖИНА № 7: Существует множество потенциальных причин АВ-блокады. Хотя АВ-блокада чаще всего наблюдается у взрослых в связи с ишемической болезнью сердца (например, в результате недавно перенесенного инфаркта) или у пожилых людей в результате фиброза или кальцификации атриовентрикулярной проводящей системы, существует множество других потенциальных причин атриовентрикулярной недостаточности АВ-блокад у детей и взрослых (рис. 6).

  • Поскольку некоторые из причин АВ-блокады на рис. 6 могут быть излечимы и/или исчезают со временем, поиск причины имеет важное значение.
  • Учитывая молодой возраст пациента в сегодняшнем случае, КЛЮЧЕВОЙ вопрос заключался в том, была ли АВ-блокада врожденной и проявилась ли она в возрасте 20 лет впервые.

Рисунок 6: Диагностические соображения для пациента с АВ-блокадой (адаптировано из Mangi et al — StatPearls, 2021).

========================================

ЖЕМЧУЖИНА № 8: показания к постоянной электрокардиостимуляции у молодых пациентов отличаются! Некоторые пациенты функционируют на удивление хорошо в течение длительных периодов времени, несмотря на некоторую степень АВ-блокады. В результате ищется «оптимальный баланс» между немедленной необходимостью кардиостимуляции и вероятностью неисправности кардиостимулятора с течением времени (с возможной необходимостью замены кардиостимулятора).

========================================

ПРИМЕЧАНИЕ редакции. Обзор литературы по АВ-блокаде у молодых пациентов показался мне сложной задачей, так как многие аспекты этой сущности до сих пор остаются неясными. Мое резюме ниже основано на обзоре следующих ссылок:

========================================

Что такое «врожденная» АВ-блокада?

Общая заболеваемость ВАВБ (врожденная атрио-вентрикулярная блокада) встречается довольно редко — примерно у 1/20 000 живорожденных. ВАВБ может возникать изолированно или может быть связан с аномалией проводящей системы, которая развивается в сочетании с одним или несколькими врожденными пороками сердца.

  • Термин «врожденная» АВ-блокада — используется при диагностировании дефекта проводимости: i) внутриутробно; ii) при рождении; или, iii) В течение 1-го месяца жизни.
  • Мне показалось интересным, что «врожденная» АВ-блокада диагностируется внутриутробно — с помощью эхокардиографии плода (т. е. оценивая, существует ли нормальная последовательная взаимосвязь между предсердными и желудочковыми механическими событиями или отсутствует, как это было бы при полной АВ-блокаде). После рождения — диагноз ставится по ЭКГ.

====================================

  • ПРИМЕЧАНИЕ. В литературе, которую я рассмотрел, используется аббревиатура ВПБС (= врожденная полная блокада сердца). Я решил изменить это на «ВАВБ» — чтобы учесть случаи значимой АВ-блокады, которые не соответствуют строгому определению «3-й степени» (полной) АВ-блокады.
  • По крайней мере — многие из случаев АВ-блокады, с которыми я сталкивался у молодых людей, не проявляются «полной» (т. е. 3-й степени) АВ-блокадой. Я воспринимаю это как дополнительное отражение нашего субоптимального понимания естественного течения АВ-блокады, которая предположительно является «врожденной», но проявляется только во взрослом возрасте.

====================================

  • Сущность врожденных АВ-блокад неоднородна — могут быть разные причины. Три основные этиологические группы: i) ВАВБ ассоциированные с врожденными пороками сердца; ii) ВАВБ в результате материнских аутоантител; и, iii) идиопатические ВАВБ (которые, безусловно, являются наименее распространенной этиологией).
  • Приблизительно 90% пациентов имеют ВАВБ в результате либо ассоциированных врожденных пороков сердца, либо в результате материнских аутоантител. Прогноз у этих пациентов значительно хуже, чем у ~ 10% пациентов с идиопатическими ВАВБ.
  • Идиопатические ВАВБ являются диагнозом исключения (т. е. у пациента есть ВАВБ — но нет врожденных пороков сердца — и отрицательные аутоиммунные антитела). Принимая во внимание, что первые 2 категории почти всегда диагностируются на ранней стадии (т. е. внутриутробно, при рождении или в течение 1-го месяца жизни) — идиопатические ВАВБ могут оставаться незамеченными до более позднего детства или даже до взрослого возраста — ЕСЛИ скорость выскальзывания из желудочков не слишком низкая и пациент относительно бессимптомен.
  • Физиологически — причина, по которой пациенты с идиопатической ВАВБ могут оставаться незамеченными до зрелого возраста с не более чем минимальными симптомами, — заключается в том, что общая функция миокарда может быть адекватной, сохраняя способность увеличивать частоту выскальзывания желудочков при активности (по крайней мере, достаточной для того, чтобы пациент функционировал нормально до той поры, пока не осознают, что их уровень активности «меньше», чем должен быть).
  • Учитывая отсутствие задокументированных случаев с подробным наблюдением, о течении пациентов с предположительно идиопатическим ВАВБ известно меньше. Тем не менее, отчет Li-Na Su et al. впечатляет, так как в нем подробно описывается конкретный случай с 28-летним наблюдением (!) — в котором пациентка с идиопатической полной АВ-блокадой не обращалась до совершеннолетия. Несмотря на симптомы рецидивирующего обморока — от имплантации кардиостимулятора больная отказалась. Удивительно, но она прекрасно себя чувствовала в течение многих лет (успешно завершив беременность без происшествий — и участвуя в обычной повседневной деятельности, в том числе с тяжелыми физическими нагрузками). Эта пациентка хорошо себя чувствовала без кардиостимуляции. У нее не было рецидивов симптомов в течение длительного периода наблюдения.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ (на основании отчета Li-Na Su): Пациенты с ВАВБ (в том числе с полной AV-блокадой) не составляют однородной группы. Некоторые такие пациенты функционируют на удивление хорошо, продолжая вести нормальную деятельность в течение длительного времени, несмотря на серьезный дефект проводимости! Итог: Предыдущие «показания» для постоянной кардиостимуляции необходимо пересматривать на постоянной основе, в зависимости от специфики рассматриваемого случая (по мере того, как мы продолжаем получать информацию о «естественном течении» различных пациентов в различных группах с ВАВБ).
  • Имплантация кардиостимулятора не является «безрисковой», особенно когда она проводится у пациентов в очень молодом возрасте. Среди потенциальных осложнений, которые могут развиться в течение многих лет использования, можно назвать перелом электрода; необходимость повторной замены батареи; инфекция; и, среди прочего, сердечная недостаточность, вызванная кардиостимулятором.
  • В отличие от больных с идиопатической ВАВБ — течение болезни при наличии материнских аутоантител, как этиологии их АВ-блокад имеет тенденцию быть совершенно иной и более тяжелой. Полная АВ-блокада может наблюдаться в 5% беременностей, при которых у матери обнаружены анти-Ro/SSA и/или анти-La/SSB антитела — с гораздо более высокой частотой рецидивов, если у матери развиваются беременности в дальнейшем. Хотя эти антитела наиболее распространены у матерей с аутоиммунными заболеваниями (т. е. ревматоидным артритом, волчанкой или другими сосудистыми заболеваниями соединительной ткани), значительный процент женщин может быть бессимптомным носителем без какого-либо предшествующего диагноза аутоиммунного заболевания.
  • Предположительно, механизм развития ВАВБ — иммуноопосредованное повреждение проводящей системы в результате трансплацентарного прохождения материнских аутоантител.
  • Из-за очень высокой младенческой смертности, связанной с аутоиммунной ВАВБ (которая может достигать ~ 15-30%), обычно рекомендуется ранняя кардиостимуляция.
  • У пациентов с ВАВБ в результате врожденных пороков сердца долгосрочный прогноз зависит от характера и тяжести сопутствующего врожденного порока сердца, помимо тяжести самой АВ-блокады.
  • В целом среди показаний к постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с ВАВБ можно выделить следующие: i) значимые симптомы, не связанные с обратимой причиной; ii) Выраженная брадикардия с ВАВБ (даже при умеренных симптомах); iii) сопутствующая дисфункция левого желудочка (учитывая высокий риск развития дилатационной кардиомиопатии); iv) расширение комплекса QRS; и/или, v) очень длинный QTc. У пациентов, которым не проводится немедленная кардиостимуляция, необходимо регулярное наблюдение, чтобы убедиться, что эти показания не разовьются впоследствии.

Окончание:

У сегодняшнего пациента - описанное выше отрицательное обследование привело к предполагаемому диагнозу идиопатической ВАВБ, который оставался незамеченным в течение первых 20 лет жизни этого пациента. В связи с хронотропной несостоятельностью при нагрузочном тестировании — установлен постоянный кардиостимулятор.


=======================
Благодарность: выражаю признательность Мустафе Алавану (из Абу-Даби, ОАЭ) за этот случай и отслеживание.
=======================

вторник, 24 января 2023 г.

Боль в груди, а кардиолог таки и не понял подсказки от ИКД

Боль в груди, а кардиолог таки и не понял подсказки от ИКД

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection (который скоро прекращает бесплатную работу в России).

Представлено и написано Меган Либ, с правками Брейси, Смита, Мейерса и Грауэра: Chest pain, and Cardiology didn't take the hint from the ICD

50-летний мужчина с ИКД поступил в отделение неотложной помощи с болью за грудиной в течение 3 часов до прибытия. Врач, проводивший скрининг, назначил ЭКГ и отметил его пепельно-бледный вид и беспокойство.

ЭКГ, записанная в приемном отделении:

Что вы думаете?

Описание врача приемного отделения:

    • Синусовая брадикардия
    • Боковая депрессия ST

При наличии боковой депрессии ST (V5, V6) самая глубокая депрессия ST находится в V4. Кроме того, в отведении V3 имеется депрессия ST, которая всегда ненормальна (напомним, что в отведении V3 при нормальных обстоятельствах будет элевация ST!)

Смит: также ОЧЕНЬ важен нисходящий сегмент ST в отведении V3. Это очень специфический маркер заднего ИМО. Кроме того, V2 имеет очень уплощенный зубец Т, что типично для заднего ИМО.

Крупный план V3 с изолинией красного цвета

Крупный план V4 с изолинией красного цвета

Только одна эта ЭКГ очень подозрительна на задний ИМО! Этот паттерн узнаваем по максимальной депрессии ST в отведении V4. Напомним, что при наличии симптомов ОКС депрессия ST, максимальная в отведениях V1-V4 (в отличие от V5 и V6), не связанная с аномальным комплексом QRS, является специфичной для ИМО.

Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Rollins Z, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Ischemic ST-Segment Depression Maximal in V1-V4 (Versus V5-V6) of Any Amplitude Is Specific for Occlusion Myocardial Infarction (Versus Nonocclusive Ischemia). J Am Heart Assoc. 2021 Dec 7;10(23):e022866. doi: 10.1161/JAHA.121.022866. Epub 2021 Nov 15. PMID: 34775811; PMCID: PMC9075358

Было проведено прикроватное УЗИ, показанное здесь:

Парастернальная проекция по короткой оси, демонстрирующая акинез нижней стенки ЛЖ


Апикальная двухкамерная проекция снова демонстрирует акинез нижней стенки ЛЖ.

На основе ЭКГ и прикроватной эхокардиографии катетеризацию не активировали.

Вернемся к случаю:

После того, как пациента поместили в палату, он сообщил, что за последние 24 часа у него было несколько эпизодов обморока, каждый из которых приводил к срабатыванию ИКД, после которого, как рассказала его жена, он сразу же просныпался. Самое последнее событие произошло непосредственно перед сортировкой.

Также пациент сообщил о продолжающейся боли в груди и получил аспирин и нитроглицерин. Были взяты анализы и записана повторная ЭКГ:

В V3 и V4 депрессия ST заметно хуже.

Сравнение отведений V3 и V4

Пока велась подготовка с считыванию данных с ИКД,  для оценки необходимости в экстренной катетеризации проконсультировались с интервенционным кардиологом. Изучив доступную информацию, кардиолог счел, что пациенту не требуется экстренное ЧКВ, и рекомендовали инфузию гепарина и катетеризацию сердца на следующее утро.

Примерно в это же время тропонин I составил 0,05 нг/мл (URL 0,04).

После этого была записана следующая ЭКГ:

Разрешение депрессии ST в переднебоковых отведениях

Тогда же была записана задняя ЭКГ:

Задние отведения ЭКГ (V7, V8 и V9 соответственно). В задних отведениях (V7-V9) элевации ST нет.
Но нельзя ожидать элевации ST в V7-V9, потому что депрессия ST в V3, V4 разрешилась.

Кардиолог проанализировал задние отведения ЭКГ и еще раз пришел к выводу, что, поскольку элевации ST в задних отведениях не было, необходимости в неотложном ЧКВ нет. Однако важно отметить, что на этой ЭКГ нельзя было ожидать подъема сегмента ST в задних отведениях, поскольку депрессия сегмента ST в передних отведениях разрешилась! Во время этой ЭКГ сосуд, вероятно, был проходимым или почти проходимым.

Когда ИКД был наконец опрошен, синкопальные события и разряды коррелировали с двумя событиями ФЖ, которые были успешно дефибрилированы.

Смит: Это несоблюдение кардиологами их собственных руководств, в которых говорится, что ОКС с электрической нестабильностью требует экстренных катетеризации.

Кардиологическая служба была предупреждена об обнаружении эпизодов ФЖ и явных динамических изменений ЭКГ, но не считала это показанием к немедленной катетеризации, а вместо этого отложила катетеризацию сердца до следующего утра.

Повторный уровень тропонина I был повышен до 0,07 нг/мл и 7,59 нг/мл через 4 и 7 часов после поступления соответственно. Уровень сывороточного тропонина I непосредственно перед процедурой катетеризации сердца составлял 16,69 нг/мл.

90% проксимальный стеноз промежуточной ветви, до процедуры поток TIMI II

Промежуточная ветвь является нормальным вариантом коронарной анатомии, она отходит между ПМЖВ и огибающей артерией. Ее ход изменчив, она часто кровоснабжает боковую стенку ЛЖ. В этом случае сосуд обеспечивал часть заднего кровотока ЛЖ.

Стеноз после процедуры 0%, поток TIMI III

Постпроцедурную ЭКГ записали через 24 часа после ЧКВ:

Стандартная ЭКГ демонстрирует реперфузию зоны инфаркта

Обратите внимание, что отведения V2-4 показывают задние реперфузионные зубцы T (теперь более положительные в этих отведениях, поскольку они реципрокны отрицательным реперфузионным инвертированным зубцам T в задних отведениях). Отведение aVL также демонстрирует типичную картину реперфузии, что указывает на реперфузию высокой боковой стенки.

Пациенту была начата двойная антитромбоцитарная терапия, и он был выписан из стационара на 3-й день без дальнейшего развития событий.

Уроки

Максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 (не связанная иначе с аномальным комплексом QRS) высокоспецифична для заднего ИМО у пациента с новыми симптомами ишемии.

Серийные ЭКГ часто помогают выявить более тонкие ЭКГ-проявления ИМО.

В задних отведениях часто практически отсутствует элевация ST даже в условиях заднего ИМО из-за того, что между задней стенкой ЛЖ и задней стенкой грудной клетки находится легочная ткань. Однако, когда депрессия ST разрешатся, элевации ST в задних отведениях также не будет, как показано в этом случае. Напомним, что воздух является плохим проводником электричества и, следовательно, будет генерировать меньшие амплитуды в задних отведениях (поэтому критерии ИМпST требуют, чтобы только >0,5 мм в любом заднем отведении, чтобы считаться положительными). Таким образом, вам необходимо уметь распознавать задний ИМО на стандартной ЭКГ в 12 отведениях!

Фибрилляция желудочков является частым исходом при ИМО и должна значительно повысить подозрение на ишемическую болезнь сердца даже при отсутствии заметной элевации сегмента ST.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Важность сегодняшнего случая, представленного доктором Меган Либ & Смит — связана с тем, как часто возникают подобные ситуации. После просмотра исходной ЭКГ рентгеноперационная активирована не была. Для ясности на Рисунке 1 я воспроизвел эту начальную запись.

  • Учитывая анамнез впервые появившейся боли в груди и первоначальное состояние этого пациента, описанного как «пепельно-бледный и возбужденный», катетеризацию следовало активировать сразу после просмотра ЭКГ № 1.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Я добавил увеличенное зеркальное изображение 1-го комплекса в отведении V3 (внутри вставки с КРАСНОЙ рамкой).

ПОЧЕМУ пациент нуждается в экстренной ангиографии/ЧКВ:

Согласно приведенному выше обсуждению случая докторов Меган Либ & Смит — ЭКГ № 1 очень подозрительна на острый задний ИМО (ИМ вследствие окклюзии) из-за депрессии ST в грудном отведении, которая максимальна в отведении V4, и из-за небольшой нисходящей депрессии ST с  в отведении V3, которая регистрируется вместо небольшой восходящей элевации ST, которая обычно наблюдается в этом отведении.

  • «Похожие ситуации», о которых я говорил в своем вступительном предложении, относятся к трем упущениям, допускаемыми слишком многими клиницистами. К этим упущениям относятся: i) неспособность оценить характерную «форму» депрессии ST-T в передних грудных отведениях, которая у пациента с новой болью в груди свидетельствует об остром заднем ИМО; ii) Непонимание того, что «виновная» артерия во многих ИМ с острой окклюзией будет спонтанно открываться (таким образом реперфузируясь) даже без лечения — иногда открываясь, затем повторно закрываясь, затем снова открываясь несколько раз, пока в конечном итоге не будет достигнуто конечное состояние сосуда; и, iii) даже без подъема сегмента ST — у пациента с впервые возникшей и постоянной кардиальной болью в грудной клетке, которая возникает в связи с ишемической депрессией сегмента ST, показана срочная катетеризация.

Положительный «зеркальный» тест на рисунке 1:

Гораздо больше, чем просто величина депрессии ST в отведениях V3 и V4 на ЭКГ №1 — это форма ST-T в отведении V3, которая сразу же сказала мне, что у 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае был острый задний ИМО.

  • Я не знаю, почему паттерн нарушений ST-T, наблюдаемый в отведении V3 на ЭКГ №1, продолжает оставаться неузнаваемым слишком многими клиницистами. Я нашел самый простой способ показать значимость этого важного признака на ЭКГ — это зеркальный тест. Как я неоднократно иллюстрировал в блоге, зеркальный тест — это просто наглядный способ, облегчающее распознавание острого заднего ИМО на стандартной ЭКГ в 12 отведениях без необходимости регистрации.
  • Обоснование зеркального теста основано на предположении, что передние отведения обеспечивают зеркальное отображение электрической активности задней стенки левого желудочка. Просто перевернув стандартную ЭКГ в 12 отведениях, а затем посмотрев ее на просвет, вы можете легко визуализировать «зеркальное отображение» отведений V1-V4.
  • На рисунке 1 основным отведением, показывающим положительный зеркальный тест, является отведение V3 (видно на вставке с красной рамкой увеличенного зеркально инвертированного отведения V3). ВОПРОС: Не свидетельствует ли форма слегка приподнятого сегмента ST в сочетании с глубокой симметричной инверсией зубца Т в этом отведении об остром инфаркте?

Неспособность оценить спонтанную реперфузию

Хотя полкообразное распрямление сегмента ST в отведении V3 на рис. 1 типично для острого заднего ИМО, степень депрессии ST в этом отведении умеренная. Вместо этого зубец T в отведении V3 имеет отчетливую вершину и выше, чем зубец R в этом же отведении.

  • Как показано на рисунке 1, глубокая инверсия зубца T в виде вставки с красной рамкой - заостренный зубец T в отведении V3 убедительно свидетельствует о том, что произошла по крайней мере некоторая реперфузия «виновной» артерии. То, что это могло произойти, не должно вызывать удивления, так как боль в груди пациента продолжалась в течение 3 часов до прибытия в отделение неотложной помощи.
  • Дополнительными доказательствами в поддержку спонтанной реперфузии артерии-виновника на ЭКГ № 1 является плоский сегмент ST в соседнем отведении V2. При остром заднем ИМО депрессия ST обычно наиболее выражена в отведениях V2, V3, V4, так что плоский сегмент ST в отведении V2 предположительно отражает некоторый возврат к изолинии депрессии ST, которая, скорее всего, присутствовала ранее в отведениях V2
  • Окончательные доказательства в пользу повторяющегося спонтанного открытия и повторного закрытия «виновной» артерии были получены, когда у пациент рассказал о нескольких синкопальных эпизодах в течение предыдущих 24 часов, когда он находился дома, причем каждый эпизод заканчивался разрядом имплантированного ИКД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ в сегодняшнем случае:

Как мы неоднократно показывали в блоге доктора Смита об ЭКГ, «виновная» артерия, которая спонтанно открывается, может в любой момент спонтанно и закрыться. Скорее всего, это происходило в сегодняшнем случае несколько раз. Оптимальным лечением для современного пациента было бы быстрое катетеризация с ЧКВ «виновной» артерии с целью поддержания коронарной перфузии.

  • «Пепельного вида» пациента с продолжающейся болью в груди при поступлении в отделение неотложной помощи, в сочетании с диффузными изменениями сегмента ST на исходной ЭКГ, должно быть достаточно, чтобы максимально быстро взять пациента на катетеризацию, даже без признания того, что картина ST-T в отведении V3 ЭКГ №1 было диагностическим признаком острого заднего ИМО.
  • Если бы оставались сомнения в необходимости катетеризации после просмотра исходной ЭКГ - недавняя история 2 синкопальных эпизодов, которые были купированы разрядом ИКД - и/или - последующие динамические изменения ST-T на серийных ЭКГ имели бы более чем удовлетворительные критерии для быстрой катетеризации.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.