Тахикардия с узким комплексом QRS; рецидивирует после введения аденозина. Что нам следует предпринять?

Оригинал: Narrow complex tachycardia; it recurs after adenosine. What should we do now?

Мужчина лет 50 обратился с жалобами на сердцебиение. У него была лихорадка и гипотония (АД 80/40). По данным УЗИ, объем циркулирующей крови был низким (спавшаяся нижняя полая вена), функция левого желудочка была хорошей. B-линий не было. В анамнезе фибрилляция предсердий и абляция, но в последнее время у него синусовый ритм. Были введены внутривенные жидкости, и из-за частоты сердечных сокращений 190 ударов в минуту была записана следующая ЭКГ:

Частота сердечных сокращений 156. Что вы думаете?

Наблюдается тахикардия с узкими комплексами без зубцов P (необходимо внимательно искать зубцы P!) Это может быть трепетание предсердий, АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), АВРТ (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) или предсердная тахикардия. Волн трепетания нет. Тахикардия не является нерегулярно-нерегулярной, поэтому это НЕ фибрилляция предсердий. Однако она является регулярно-нерегулярной, так как присутствуют 2 разных интервала RR (и каждый со своей амплитудой QRS!). Один интервал RR составляет 360 мс, другой — 400 мс. Я не вижу ни зубца P, ни даже ретроградных зубцов P, а синусовая тахикардия с частотой 190 была бы очень необычной для человека возрастом около 50 лет.

Небольшое замечание, не критичное для лечения: различия в интервалах RR указывают на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНЖТ) из-за АВ-узловой реципрокной тахикардии с двумя АВ-узловыми путями. См. этот удивительный случай с двумя путями, объяснение и схема его значения.

Что бы вы сделали?

Аденозин — хороший выбор, как и электростимуляция. Электростимуляция требует глубокой седации, которая занимает больше времени, чем аденозин, поэтому я бы начал с аденозина.

Врачи ввели аденозин. Ритм восстановился до синусового, а затем быстро вернулся к указанному выше ритму.

Что бы вы сделали после этого?

Поскольку ритм восстановился, нет смысла проводить лечение, которое длится всего несколько секунд, так как он снова восстановится. Это означает, что ни электростимуляция, ни аденозин не приведут к устойчивому синусовому ритму.

Врачи попробовали аденозин еще 2 раза, и каждый раз ритм восстанавливался до синусового, а затем возвращался к наджелудочковой тахикардии. Затем они попробовали электрическую кардиоверсию (это бессмысленно!). Оба раза ритм восстанавливался, а затем возвращался к тахикардии. Была проведена консультация кардиолога, который рекомендовал болюсное введение амиодарона и внутривенное его капельное введение. Это не дало эффекта.

После жидкости у этого у пациента все равно сохранялась гипотензия.

В этот момент я заступил на дежурство в отделении неотложной помощи. Моя практика такова: когда наджелудочковая тахикардия (НЖТ) рецидивирует, я сначала убеждаюсь, что восполнены запасы калия и магния, и если это не предотвращает рецидивы, и если функция левого желудочка хорошая, то я обычно ввожу блокатор атриовентрикулярного узла, действие которого будет сохраняться (аденозин и электричество быстро прекращают действовать). Это означает блокатор кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем). Когда я только начинал работать в отделении неотложной помощи, аденозина не было, и мы всегда назначали при СВТ верапамил. Он работает, и данные показывают, что он довольно безопасен (метаанализ показал 4% гипотензии против 1% при применении аденозина).

Блокаторы кальциевых каналов следует назначать только при хорошей функции левого желудочка! Они снижают сократительную способность и могут привести к шоку у пациента с плохой функцией левого желудочка.

Пациенту уже вводили амиодарон внутривенно капельно и болюсно. Поэтому я предложил сначала попробовать электрическую кардиоверсию, чтобы проверить, сможет ли амиодарон поддерживать синусовый ритм. У пациента восстановился синусовый ритм, но через несколько секунд снова возникла наджелудочковая тахикардия.

Поэтому мы отменили амиодарон. Мы начали инфузию фенилэфрина для предотвращения гипотензии перед введением блокаторов кальциевых каналов, которые могли бы усугубить гипотензию. Мы использовали фенилэфрин, чтобы избежать бета-стимуляции норадреналина – бета-стимуляция могла бы затруднить контроль над наджелудочковой тахикардией. После того, как артериальное давление повысилось до 105/70, мы ввели болюс дилтиазема (не верапамила, только потому что у нас его нет в наличии в отделении неотложной помощи), и произошло немедленное и устойчивое восстановление синусового ритма.

Синусовый ритм с частотой 66 ударов в минуту.

Также была начата инфузия дилтиазема.

Рентгенография грудной клетки подтвердила пневмонию. У пациента сохранялась гипотензия. Обратите внимание на отсутствие соответствующей рефлекторной синусовой тахикардии, как того хотелось бы (для улучшения сердечного выброса) и как ожидается (как это происходит при сепсисе с гипотензией). Эта относительная синусовая брадикардия, конечно же, обусловлена дилтиаземом, который замедляет синусовый ритм. Из-за этого пациенту продолжали требовать фенилэфрин для поддержания артериального давления.

В конечном итоге состояние пациента улучшилось.

Вот некоторые рекомендации по лечению наджелудочковой тахикардии. Затем посмотрите другие случаи ниже:

-----------------------------------

СВТ, резистентная к кардиоверсии или рецидивирующая после введения аденозина. Что делать?

• Магний 2 мг.
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем эффективны, см. дозировку ниже) - Только при хорошей функции левого желудочка!
• Амиодарон 150 мг болюсно плюс капельное введение.

• Блокаторы кальциевых каналов и дозировка:
• Верапамил вводят внутривенно со скоростью 2,5-5 мг/кг в течение 2 минут (в течение 3 минут у пожилых пациентов).
• После этого, если СВТ сохраняется и пациент переносит ее, через 15-30 минут вводят повторную дозу 5-10 мг/кг (0,15 мг/кг) внутривенно.
• Максимальная доза составляет 20-30 мг/кг или определяется гипотензией. После этого следует
• инфузия 0,005 мг/кг/мин.
• Дилтиазем вводят внутривенно в дозе 0,25 мг/кг в течение двух минут.
• После достижения положительного эффекта и при отсутствии значительных побочных эффектов, вызванных лекарственным препаратом, вводят последующую дозу 0,35 мг/кг внутривенно.

-----------------------------------

Здесь представлен случай, когда после введения магния восстановился синусовый ритм. Хороший обзор литературы здесь.

An apparent SVT that does not persistently correct with adenosine

Paroxysmal SVT (PSVT) that repeatedly recurs in spite of successful conversion with adenosine

======================================

Комментарий Кена Грауэрв, доктора медицины:

Сегодняшний случай, рассмотренный доктором Смитом, освещает ряд важных моментов, касающихся оценки и лечения реентри-ритмов суправентрикулярной тахикардии (СВТ). Эти моменты включают следующее:

• Анамнез может быть информативным. У пациента в сегодняшнем случае ранее была фибрилляция предсердий (ФП), которая была успешно аблацирована. Как отмечают Ромеро и др. (Paroxysmal SVT (PSVT) that repeatedly recurs in spite of successful conversion with adenosine) — катетерная абляция ФП может предрасполагать к последующему развитию ритма СВТ (т.е. АВ-узловой реципрокной тахикардии, АВ-реципрокной тахикардии) путем изменения свойств проводящего пути, тем самым потенциально способствуя развитию и поддержанию цикла реципрокной тахикардии.

Легко упустить из виду основную закономерность сегодняшнего ритма. Например, когда вы впервые увидели сегодняшний ритм — подумали ли вы, что он регулярный?

• Как утверждает доктор Смит, сегодняшний ритм нерегулярен. Вместо этого — наблюдается регулярная нерегулярность в виде повторяющегося паттерна, в котором слегка более длинные интервалы R-R чередуются со слегка более короткими интервалами R-R (т.е. интервалы R-R на рисунке 1, начинающиеся с четных ударов, немного длиннее, чем интервалы R-R, начинающиеся с нечетных ударов).
• Даже без циркуля эту нерегулярность можно заметить, если на мгновение сосредоточиться на длинной полосе ритма отведения II, которая находится ниже 12-канальной ЭКГ на рисунке 1.
• Осознание того, что эта тахикардия с узким комплексом QRS (следовательно, наджелудочковая) имеет повторяющийся паттерн, немедленно сужает дифференциальный диагноз, исключая синусовую тахикардию и фибрилляцию предсердий.
• Трепетание предсердий и предсердная тахикардия также маловероятны — поскольку, хотя проводимость Венкебаха может быть связана с этими двумя ритмами наджелудочковой тахикардии, едва заметные изменения интервала R-R через одно сокращение при высокой частоте сердечных сокращений, показанные на рисунке 1, гораздо более типичны для реципрокной наджелудочковой тахикардии (либо АВ-узловой реципрокной тахикардии, либо АВ-реципрокной тахикардии).

======================================

Рисунок 1: Я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ — с предложенной мной лестничной диаграммой.

======================================

Есть ли предсердная активность?

• На рисунке 1 явно отсутствуют нормальные синусовые зубцы P. Однако наблюдается вариация сегмента ST от сокращения к сокращению, что, на мой взгляд, указывает на наличие скрытой предсердной активности.
• Я считаю, что паттерн чередующихся изменений сегмента ST лучше всего виден в отведении V3 (внутри синего прямоугольника на рисунке 1) — хотя этот паттерн не всегда наблюдается в других отведениях.
• В дополнение к этому признаку ретроградной предсердной проводимости — на рисунке 1 в ряде отведений наблюдается электрическая альтернация (т.е., чередование вариаций QRS-комплекса, лучше всего видимое в отведении V3, но также постоянно наблюдаемое в отведениях II, aVF; и в V4, V5, V6 в виде чередующейся амплитуды QRS).
• Как я подробно рассматриваю в сообщении Женщина 20 лет с обмороком (в разделе «Мои комментарии» внизу страницы) — наличие электрической альтернации увеличивает вероятность рееентри наджелудочкового ритма.

======================================

Механизм данного ритма

Почему же тогда мы наблюдаем чередование интервалов R-R при этом реентри наджелудочковом ритме?

• Против проводимости Венкебаха выступает отсутствие выпадения сокращения.
• Вместо этого я подозреваю, что наличие двух путей внутри атриовентрикулярного узла, каждый со своей скоростью ретроградной проводимости, является причиной сохранения чередующихся интервалов R-R в сегодняшнем ритме.
• Предложенная мной теоретическая лестничная диаграмма на рисунке 1 выше иллюстрирует один путь с немного более медленной ретроградной проводимостью (фиолетовые пунктирные линии), чередующийся со вторым путем с немного более быстрой ретроградной проводимостью (красные пунктирные линии).

======================================

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ В ЛЕЧЕНИИ:

Приведенное выше обсуждение доктора Смита подчеркивает важность распознавания того, что сегодняшний ритм действительно является реципрокной наджелудочковой тахикардией.

• Был введен аденозин, который быстро купировал СВТ (как это почти всегда происходит при ритмах с реципрокной наджелудочковой тахикардией). Иногда этого достаточно. Однако в сегодняшнем случае ритм быстро вернулся к реципрокной наджелудочковой тахикардии.
• Мгновенное восстановление ритма после первой дозы аденозина убедительно подтверждает предположение, что это реципрокная наджелудочковая тахикардия (АВУРТ или АВРТ).
• Быстрое возвращение к реципрокной наджелудочковой тахикардии говорит о том, что ни повторные дозы аденозина, ни кардиоверсия не смогут поддерживать синусовый ритм. Вместо этого для поддержания синусового ритма потребуется препарат длительного действия (например, внутривенное введение дилтиазема в данном случае).

ЖЕМЧУЖИНА: Всегда записывайте ЭКГ с длинным отведением в течение 60-90 секунд после введения аденозина! Это потому, что события происходят быстро после введения аденозина, и ЛЕГКО пропустить важный факт того, что аденозин выполнил свою работу и восстановил синусовый ритм, если у вас нет бумажной записи, которую вы можете просмотреть.

• В противном случае, все «действие» закончится за секунды, и вы можете легко пропустить моментальное восстановление синусового ритма, потому что ваши глаза были прикованы к пациенту.
• В тот момент, когда мы видим, что аденозин выполнил свою задачу, но пациент немедленно вернулся к наджелудочковой тахикардии, мы понимаем, что пора прекратить введение аденозина и вместо этого использовать препарат длительного действия.

======================================

Обморок во время занятий на беговой дорожке

Оригинал: Syncope while on a treadmill

У здорового мужчины 60 лет во время занятий на беговой дорожке развился обморок. Вызвали скорую, и врачи обнаружили у пациента потливость и гипотензию.

Был записан такой фрагмент ЭКГ:

Очевидная тахикардия с широкими комплексами с частотой 280 в мин

Что вы думаете?
Что бы вы предприняли?

Соответственно, врачи немедленно провели электрическую кардиоверсию. Они не думали, что у них есть время на седацию.

Ритм вернулся к синусовому и было записана стандартная ЭКГ 12 отведений:

АЛЦ: типичная для такой ситуации диффузная депрессия ST с максимумом в II и V5 и небольшой элевацией в aVR.

Пациента доставили в отделение неотложной помощи.

Какой диагноз представляется по приведенной выше полосе ритма?

Для меня это было явное трепетание предсердий с проводимостью 1:1.

Частота 280 как раз подходит для трепетания предсердий. Волны выглядят как волны трепетания предсердий, а НЕ как широкий желудочковый комплекс. На вершине каждой волны есть небольшие спайки (узкие комплексы) — это узкий комплекс QRS на вершине волны трепетания.

Но как АВ-узел может проводить с частотой 280? Почему такое быстрое АВ-проведение? Потому что пациент занимался спортом, что повышает симпатический тонус, облегчая АВ-проведение.

Диагноз: Трепетание предсердий с быстрым АВ-проведением 1:1, возможным благодаря высокому симпатическому тонусу вследствие физических  упражнений.

По прибытии в клинику ему записали еще одну ЭКГ:

Ничего необычного

Дальнейшая история: Анамнез одышки при нагрузке в течение месяца, отрицает сердцебиение, боль в груди, ортопноэ, отек ног. Недавно диагностирована пароксизмальная фибрилляция предсердий, но нет ЭКГ для подтверждения.

Тропонины 34>33>43, вероятно, вторичны по отношению к повреждению миокарда из-за тахикардии.

Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков во время пребывания в больнице возникала 3 раза и пациент нуждался в кардиоверсии.

Пациенту начали давать амиодарон, антикоагулянты и метопролол, и была запланирована абляция трепетания предсердий.

В электрофизиологической лаборатории ему провели абляцию.

При выписке

• Продолжить прием Амиодарона 400 мг p/o2 р.д. x 2 недели, затем 200 мг ежедневно до последующего контроля
• Продолжить прием Метопролола XL 25 мг ежедневно.
• Продолжить прием Eliquis 5 мг B2 р.д. в течение 3 месяцев

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел следующие аспекты сегодняшнего случая особенно интересными:

• Почему доктор Смит сразу сказал, что ритм был трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 1:1?
• Почему у сегодняшнего пациента развилось трепетание предсердий именно во время занятий на беговой дорожке?
• Являются ли длительные тренировки на выносливость фактором риска мерцательной аритмии и трепетания предсердий?

===============================

Почему сегодняшним начальным ритмом является трепетание предсердий?

КЛЮЧ к определению начального ритма в сегодняшнем случае «спрятан» в частоте сердечных сокращений. Чтобы проиллюстрировать этот момент — я воспроизвел и разметил на рисунке 1 репрезентативную часть сегодняшнего начального ритма (показывающую 3 одновременно записанных, но не обозначенных отведения для мониторинга).

• Как часто обсуждается в блоге по ЭКГ — быстрое определение частоты сердечных сокращений часто дает важную подсказку об этиологии определенных регулярных ритмов НЖТ (наджелудочковой тахикардии) (см. комментарий Кена в сообщении «Молодой человек с тахикардией. Должны ли мы попробовать аденозин», среди прочих).
• Определить частоту сердечных сокращений легко, когда частота не слишком высокая. Я предпочитаю просто разделить 300 на количество больших клеток сетки в интервале R-R.
• Быстрая и точная оценка частоты сердечных сокращений сложнее, когда ритм быстрый и регулярный. Я, как и Кен, предпочитаю метод целого интервала, который Кен разработал для облегчения быстрой и точной оценки частоты. Найдите комплекс QRS, который начинается на толстой линии сетки ЭКГ. На сегодняшней записи — я выбрал 10-й комплекс в верхнем отведении (см. 1-ю вертикальную КРАСНУЮ линию над этим комплексом на рисунке 1).
• Из-за того, что сегодняшний начальный ритм весьма быстрый — я поискал следующий комплекс QRS, начинающийся также на толстой линии сетки (это был 4-й интервал R-R после первого комплекса, он почти попал на толстую линию). Обратите внимание на рисунке 1 — что количество времени, необходимое для записи 4 интервалов R-R (КРАСНЫЕ цифры в верхнем отведении) составляет чуть больше 4 больших клеток сетки (ЧЕРНЫЕ цифры на этом рисунке). Следовательно — ОДНА ЧЕТВЕРТЬ частоты ритма немного медленнее, чем 300/4 ~70/минуту.
• АЛЦ - удобно использовать 3, 4, 5 и 6 интервалов из-за быстроты оценки и легкости деления 300 на эти числа... (т.е. 3-х, 4-х и т.д. целых интервалов).
• Таким образом, фактическая частота для ритма на ЭКГ № 1 составляет ~70 X 4 ~280/минуту.

Как помогает знание частоты сердечных сокращений?

Как я подчеркивал в своем комментарии в сообщении «Вернемся к основам: что это за ритм? Каковы ваши варианты лечения этого пациента?» и в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?», определение того, близка ли частота сердечных сокращений регулярного ритма НЖТ к 150/мин (т. е. диапазон ~130–170/мин), дает подсказку о необходимости рассмотрения каждой из 4 распространенных причин регулярных НЖТ в вашей дифференциальной диагностике (т. е. синусовая тахикардия — реентри СВТ [= АВУРТ; АВРТ] — трепетание предсердий — и ПТ).

• Регулярный ритм НЖТ, значительно более быстрый, чем ~170/мин, с меньшей вероятностью будет синусовой тахикардией у взрослого человека — и вряд ли будет трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Конечно, существуют исключения из вышеприведенного общего правила (например, у детей может быть синусовая тахикардия значительно выше 200/минуту, как и у взрослых с повышенным симпатическим тонусом, также иногда может быть удивительно быстрая синусовая тахикардия), но я считаю полезным знать об этих общих пределах частоты.

НО — Сегодняшний начальный ритм намного быстрее = около 280/минуту!

• Хотя на рисунке 1 мы видим только 3 из 12 отведений — комплекс QRS кажется узким, а ритм регулярным. Хотя есть некоторая волнистость изолинии — явных признаков повторяющейся предсердной активности не видно. Поэтому лучшим описанием сегодняшнего начального ритма является регулярный ритм НЖТ/СВТ с частотой ~280/минуту, без явных признаков предсердной активности.
• Синусовая тахикардия не настолько быстра.
• В рекомендациях ACC/AHA/HRS по СВТ 2015 г. (Page et al — Circulation 133(14):e506-e574, 2016) указан обычный верхний предел частоты для эктопической ПТ и АВРТ на уровне ~250/мин — хотя другие источники указывают на случаи с частотой этих ритмов (и для АВРТ у пациентов с дополнительным путем), которые могут достигать 280/мин (StatPearls, 2023).
• Как было сказано ранее — необычно увидеть регулярный ритм НЖТ с частотой ≥280/мин. Поэтому такая находка должна предполагать серьезное рассмотрение трепетания предсердий с АВ-проводимостью 1:1 (эктопическая ПТ и реентри СВТ также возможны — но статистически менее вероятны, когда желудочковая частота настолько высока, как в сегодняшнем случае).
• Подчеркну: с клинической точки зрения — обычно не имеет значения, какова точная этиология регулярной НЖТ с частотой ≥280/мин, поскольку, как правило, показана немедленная кардиоверсия независимо от конкретной этиологии (особенно, когда у пациента наблюдаются острые симптомы, как в сегодняшнем случае).

Рисунок 1: Метод целых интервалов (или в сегодняшнем случае — 4-х целых интервалов) для быстрой оценки частоты сердечных сокращений.

Вызывают ли физические упражнения несинусовые тахиаритмии?

Ответ на этот вопрос интересен и непрост — хотя и выходит за рамки этого блога по ЭКГ. Но некоторые мысли по этому вопросу включают следующее:

• Ответ относительно влияния упражнений на несинусовые тахиаритмии — зависит... ЕСЛИ пациент взрослый определенного возраста, у которого есть сопутствующее заболевание сердца — то высокий уровень упражнений становится все более вероятным для провоцирования несинусовых тахиаритмий, включая возможность вызвать злокачественные желудочковые аритмии. Поэтому КЛЮЧ для определения — Есть ли у пациента сопутствующее заболевание сердца?
• Подробности, касающиеся сердечного анамнеза 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае, ограничиваются информацией о том, что у него была одышка при нагрузке неясной причины в течение предыдущего месяца — и что у него недавно была диагностирована ФП (хотя неизвестно, была ли у пациента ФП до его синкопального эпизода на беговой дорожке). Также неизвестно, занимался ли этот 60-летний мужчина регулярными физическими упражнениями в течение долгого времени или вел малоподвижный образ жизни.
• В крайнем случае — КПЖТ (катехоламиновая полиморфная желудочковая тахикардия) — это редкое, но важное состояние, которое необходимо распознать из-за его известной связи с аритмиями, вызванными физическими упражнениями, несмотря на структурно нормальное сердце! (См. исследование полиморфной ЖТ, вызванной физическими упражнениями - Case Study of polymorphic VT induced by exercise, by Hoffmayer, Scheinman et al — Heart Rhythm 19:1214-1216, 2022).

Возникает вопрос: какое влияние (положительное или отрицательное) регулярные тренировки на выносливость могут оказать на взрослых без известных заболеваний сердца (и без КПВТ) — на вероятность того, что интенсивные упражнения могут спровоцировать несинусовую тахиаритмию?

• Предыдущая доктрина заключалась в том, что регулярное выполнение упражнений соответствующего уровня (включая тренировки на выносливость) обеспечивает важные преимущества для здоровья, а также улучшает чувство благополучия.
• Тем не менее, последние данные свидетельствуют о том, что долгосрочные тренировки на выносливость могут повышать риск развития мерцательной аритмии (и трепетания предсердий), особенно по мере старения взрослых (Opondo et al — Circ: Arrhythm & Electrophys 11(5), 2018) — (Calvo et al — Br J Sports Med 46(Suppl 1):i37-i43, 2012) — (Burkhart and Gerasimon — J Osteopath Med 118(5):337-340, 2018) — (Müssigbrodt, Mandrola et al — Scan J Med & Sci in Sports, 2017).
• «Умеренные» упражнения, по-видимому, оказывают защитный эффект, снижая риск мерцательной аритмии, тогда как «чрезмерные» упражнения, как было показано, значительно повышают риск развития мерцательной аритмии, особенно по мере старения взрослых. Насколько объем упражнений является «умеренным» или «чрезмерным» — пока не определено (и, по-видимому, сильно варьируется в зависимости от человека).
• Был предложен ряд потенциальных механизмов для этого увеличения частоты случаев мерцательной аритмии и трепетания предсердий у здоровых взрослых по мере старения. К ним относятся: — воспаление сердечной ткани из-за длительных тренировок на выносливость — развитие структурных аномалий из-за «спортивного сердца» (ремоделирование; фиброз предсердий; расширение или увеличение предсердий и/или желудочков) — эффект длительного повышения тонуса блуждающего нерва из-за спортивных тренировок — эффект частой симпатической стимуляции из-за упражнений на выносливость — частые предсердные экстрасистолы — и потенциально другие пока не обнаруженные механизмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Смиту, повышенный симпатический тонус от активных упражнений на беговой дорожке, предположительно, спровоцировал синкопальный эпизод, вызванный тахиаритмией, у сегодняшнего пациента (аналогично тому, как устойчивая синусовая тахикардия от пиковой нагрузки вызвала мерцательную аритмию в этом исследовании - Case Study by Faris et al — Cureus 14(2):e22577, 2022).

• Насколько сильно структурные изменения сердца могли повлиять на предрасположенность 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае (у которого недавно диагностировали мерцательную аритмию) — неизвестно.
• Как человек, который преподавал нагрузочное тестирование (тестирование на беговой дорожке ,велоэргометрию) на местном и национальном уровне для резидентов первичной медико-санитарной помощи и врачей, я обнаружил, что применение нагрузочных тестов для оценки физической работоспособности здоровых взрослых с целью назначения упражнений было весьма ценным для рекомендации безопасных пределов нагрузки.
• Что посоветовать профессиональным спортсменам на выносливость относительно потенциальных долгосрочных эффектов интенсивных тренировок на выносливость — это уже другая история.

Мужчина 50 лет с регулярной тахикардией с широкими комплексами: что делать, если электрическая кардиоверсия не помогает?

Случай прислан анонимом. Написано Смитом. Обсуждение Кена внизу просто превосходно: A 50-something with Regular Wide Complex Tachycardia: What to do if electrical cardioversion does not work?

Мужчина 50 лет поступил с внезапным сердцебиением возникшим 8-ю часами ранее, когда сидел за столом на работе. Одновременно с сердцебиением у него была острая боль в груди, которая исчезла, но сердцебиение продолжалось. За последние 3 месяца у него были подобные периодические приступы острой боли в груди во время бега, но не в состоянии покоя. В анамнезе имеется коронарное стентирование 17 лет назад. Краткий обзор его данных в базе показал его последнее эхо в 2018 году с ФВ ЛЖ 67%, «очень небольшим» нарушением движения нижней стенки.

Исходная ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Мне это показали эту запись какой-либо клинической информации, и я сказал: «Это ЖТ, пока не доказано обратное». Почему я так решил?

1. Морфология не похожа на БПНПГ или БЛНПГ; следовательно, если есть аберрация, то это нетипичное нарушение проводимости.

2. Скорость формирования QRS медленная (при СВТ с аберрантностью первая часть QRS проходит через быстропроводящие волокна Пуркинье и поэтому узкая). Посмотрите на зубец R в V4: ему требуется 0,06 с, чтобы достичь своего пика. Время должно быть меньше 0,03 с.

3. Имеет «северо-западную ось» (направлена в сторону aVR). Соответственно, как отмечает Кен ниже, нижние отведения на 100% отрицательны, чего практически никогда не происходит при СВТ.

4. В aVR имеется зубец Q длительностью 0,04 с.

5. 2 зубца R в V1 соответствуют критерию Бругада: первый зубец R больше, чем 2-й R (при истинной БПНПГ первый зубец r маленький, а 2-й зубец R' большой)

6. В V5 и V6 имеется глубокий зубец S.

7. 15-й комплекс (2-й комплекс V1-V3) выглядит как сливной комплекс, что практически является диагностическим признаком ЖТ.

8. Кен отмечает АВ-диссоциацию. Я считаю, что АВ-диссоциацию при ЖТ очень трудно отличить от артефакта, поскольку на записях тахикардии всегда присутствуют случайные волны.

Итак, имеется МАССА особенностей, присущих ЖТ и практически ноль признаков СВТ с аберрантным проведением.

Затем мы должны рассмотреть клинические данные, кроме ЭКГ, для оценки претестовой вероятности:

Из всех широких тахиаритмий с широкими комплексами большинство составляют ЖТ.

Если вы возьмете пожилых людей с ИМ в анамнезе (у него был стент), этот процент будет намного выше, поскольку имеется рубцовая ткань, которая действует как очаг для ЖЭ, которые инициируют ЖТ. Анамнез нарушений движения нижней стенки подтверждает это.

Клиника

Прикроватное эхо показало хорошую сократимость.

Интерпретация: СВТ с аберрантным проведением (ошибочна).

Выбор пал на электрическую кардиоверсию после седации.

Аденозин не вводили (если вы считаете, что это СВТ, стоит попробовать). Однако это не СВТ. Если это ЖТ, аденозин безопасен, но неэффективен.

Двукратный разряд без эффекта. Подушечки были установлены под контролем ультразвука, поэтому они находились в правильном положении.

Что делать теперь?

Если вы считаете, что это СВТ, попробуйте аденозин.

Если вы не знаете, что это за аритмия, попробуйте прокаинамид. Доказано, что прокаинамид лучше и безопаснее, чем амиодарон, при ЖТ (рандомизированное исследование Procamio), а также при СВТ. Поэтому я бы дал прокаинамид.

Предупреждение: если это ЖТ, прием блокаторов кальциевых каналов может привести к шоку и смерти.

K⁺ в результате был 3,6 ммоль/л.

Было дано 2 г Mg внутривенно. Было в/в введено 10 мл 7,5% KCl (при плане до 40 мл).

Гепарин болюсно 4000 ед, в виде инфузии.

План для контроля ЧСС

Введено 25 мг дилтиазема внутривенно

ЧСС = 143

Введена повторная доза дилтиазема 25 мг внутривенно.

ЧСС = 143

Дилтиазем капельно 10 мг/час ~20 мин.

ЧСС остался 140 - 155

Затем у пациента развился кардиогенный шок, а сократимость по эхо была плохой.

Дана нагрузка амиодароном. Пациент интубирован.

Повторная кардиоверсия оказалась успешной.

Была проведена консультация кардиолога, и пациенту была проведена коронарная ангиография, которая показала диффузное тяжелое поражение трех сосудов.

Эпизоды стенокардии за последние пару месяцев носили прогрессирующий характер.

Высокочувствительный тропонин I достиг пика 2900 нг/л.

• Формальное пузырьковое контрастное эхо показало ФВ 35% с передним, передне- и нижне-латеральным акинезом.
• Коронарная ангиограмма показывает диффузное тяжелое поражение трех сосудов.
• Пациенту понадобится АКШ.

Уроки

1. При ЖТ следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов (если только это не фасцикулярная ЖТ, которая имеет другую морфологию. Прочтите это сообщение: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

2. Претестовая вероятность: даже до роегистрации ЭКГ у пациента с коронарным стентом в анамнезе есть 90% вероятность того, что его тахикардия с широкими комплексами является ЖТ.

3. ЖТ может быть абсолютно гемодинамически стабильной, если у пациента хорошая сократимость сердца. Причина, по которой ЖТ связана с нестабильностью, заключается в том, что очень много случаев ЖТ приходится на пациентов с очень плохой функцией ЛЖ.

4. Научитесь отличать ЖТ от СВТ с аберрацией.

5. Электрическая кардиоверсия работает в обоих случаях, но если это не так, попробуйте прокаинамид (в дополнение к оптимизации калия и магния).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Оценка пациента с регулярной тахикардией с широкими комплексами — одна из самых сложных проблем в неотложной медицине. К счастью, первоначальное лечение во многих случаях одинаково, независимо от того, является ли ритм ЖТ или какой-либо формой СВТ (суправентрикулярной тахикардии) либо с ранее существовавшей блокадой ножек пучка Гиса, либо с аберрантной проводимостью (т. е. может потребоваться синхронизированная кардиоверсия, если у пациент вообще нестабилен...).

• Сегодняшний случай во многих отношениях поучителен, особенно потому, что, несмотря на немедленную электрическую кардиоверсию, нам говорят, что этому пациенту «было проведено п разряда без эффекта».

Мое клиническое впечатление об исходном ритме в сегодняшнем случае было сходным с впечатлением доктора Смита, а именно, что этот первоначальный ритм следует интерпретировать как «ЖТ, пока не доказано обратное». Таким образом:

• Нет необходимости «доказывать обратное» в сегодняшнем ритме — потому что ЭКГ №1 (которую я воспроизвел на рисунке 1) — уже доказывает, что этот ритм является ЖТ.
• Окончательный диагноз о том, что ЭКГ № 1 на самом деле является ЖТ, является более чем академическим. Это связано с тем, что лечащие врачи не смогли распознать точную приролду ритма – и, как следствие, неправильное лечение было продолжено с почти летальными последствиями (т.е. гипотония).

Взгляните еще раз на исходную ЭКГ в сегодняшнем случае (рис. 1).

ВОПРОСЫ:

• Почему я говорю, что на ЭКГ №1 имеются доказательства того, что ритм – ЖТ?
• Внутривенный дилтиазем (и/или внутривенный верапмил) может быть методом выбора у некоторых гемодинамически стабильных пациентов с фасцикулярной ЖТ. Тем не менее, откуда мы знаем, что в сегодняшнем случае внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано?

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. Видите ли вы доказательства, подтверждающие ЖТ?

Уроки из сегодняшнего случая:

В «Моем мнении» в блоге по ЭКГ я постоянно рассматриваю ЭКГ-интерпретации регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами  (среди прочих см. Мой комментарий в сообщении «Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это?»).

• Тот факт, что у 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае выявлена ишемическая болезнь сердца (включая стенокардию, вызываемую физической нагрузкой в течение предыдущих 3 месяцев), означает, что даже до того, как посмотреть его первоначальную ЭКГ, статистические шансы того, что его регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами будет ЖТ, составляют не менее 90%.
• Эти статистические шансы могут быть увеличены до более чем 95% вероятности ЖТ при целенаправленной оценке его ЭКГ буквально за 5–10 секунд, отмечая: i) Наличие выраженного отклонения оси во фронтальной плоскости (т. е. полностью отрицательные QRS в каждом из нижних отведений, что практически никогда не наблюдается в ритмах СВТ); ii) Морфология QRS в отведении V1 нетипична для проведения БПНПГ из-за отсутствия зубца S и более высокого «левого уха кролика» (хоть это не исключает полностью возможность проведения по типу БПНПГ — это делает СВТ гораздо менее вероятной); и iii) почти полностью отрицательный комплекс QRS в отведении V6 (который почти всегда бывает при суправентрикулярных ритмах более положительным).

Нам говорят, что «Пациенту дважды провели разряд дефибриллятора…»
Хотя возможно, что синхронизированная кардиоверсия не оказала никакого эффекта (я подозреваю, что что-то произошло после того, как были выполнены эти два разряда), но затем у пациента ритм тахикардии с широкими комплексами быстро возобновился.

• Это клинически значимо, поскольку получение печатной копии того, что произошло сразу после применения синхронного разряда (даже если после этого ритм тахикардии быстро возобновляется), часто дает ЭКГ-подсказки для окончательного диагноза ритма. И ЕСЛИ бы эти подсказки были бы распознаны, можно было бы избежать ненадлежащего применения внутривенного дилтиазема.

Нам сообщили, что у этого пациента было сердцебиение, которое длилось несколько часов!

Хотя это трудно дать количественную оценку на основе ограниченной информации, доступной в сегодняшнем случае, похоже, что этот пациент мог оставаться в состоянии устойчивой ЖТ в течение нескольких часов (т. е. он обратился через 7,5 часов после внезапного появления симптомов сердцебиения).

• Возможно, причина, по которой врачи в сегодняшнем случае подумали, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами, который был у этого пациента, был СВТ с аберрантностью - заключалось в том, что пациент сообщил о сердцебиении в течение нескольких «часов»?
• Как я уже написал в Уроке 1 «Моего комментария» в сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?», некоторые пациенты могут оставаться в состоянии устойчивой ЖТ не только в течение нескольких часов, но даже в течение нескольких дней!

Дилтиазем внутривенно был противопоказан!

Как часто обсуждалось в блоге доктора Смита по ЭКГ, идиопатическая ЖТ уникальна: ~10% ритмов ЖТ наблюдаются у пациентов, у которых нет основного структурного заболевания сердца (см. мой комментарий в публикации «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• Второй наиболее распространенной формой идиопатической ЖТ является фасцикулярная ЖТ, которая, что интересно, часто реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема (см. рисунок 3 ниже в ПРИЛОЖЕНИИ к моему обзору идиопатической ЖТ).
• Тем не менее, у сегодняшнего пациента нет простой формы фасцикулярной ЖТ, которая реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема, потому что у сегодняшнего пациента есть органическое заболевание сердца (а также стенокардия, вызываемая физической нагрузкой, в анамнезе за 3 месяца до обращения). Кроме того, ЭКГ-особенности начального ритма нетипичны для простой формы фасцикулярной ЖТ, которая, вероятно, реагирует на кальциевые блокаторы (т. е. выраженное расширение QRS — сильное отклонение оси во фронтальной плоскости — почти все полностью QRS в отведении V6).
• Поскольку у сегодняшнего пациента нет этой простой формы фасцикулярной ЖТ, у него почти наверняка имеется ишемическая (рубцовая) форма ЖТ. Причина, по которой внутривенный дилтиазем и верапамил противопоказаны при ишемической ЖТ, заключается в том, что эти блокаторы кальциевых каналов являются отрицательными инотропами и вазодилататорами (последствия чего наблюдались в сегодняшнем случае, когда у пациента после внутривенного введения дилтиазема развилась гипотензия и кардиогенный шок).

Как мы можем доказать, что ЭКГ № 1 — это ЖТ?

В дополнение к клинической ситуации (сегодняшний пациент имеет ишемическую болезнь сердца) и вышеупомянутым особенностям ЭКГ, описанным доктором Смитом и мной, есть 2 находки ЭКГ, которые доказывают, что первоначальной записью в сегодняшнем случае была ЖТ. Я обозначил эти два результата ЭКГ ниже на рисунке 2:

Рисунок 2: Я отметил данные ЭКГ, которые доказывают, что этот ритм — ЖТ (см. текст).

Имеются сливные комплексы.

Как уже отмечалось, через несколько секунд после просмотра ЭКГ №1 я был более чем на 95% уверен, что это ритм ЖТ.

• При быстрых регулярных ритмах тахикардии с широкими комплексами мы нечасто видим сливные комплексы, потому что в большинстве случаев быстрая частота сокращений желудочков полностью узурпирует любой основной суправентрикулярный ритм. Однако когда мы их видим — то это фактически доказывает, что тахикардия с широкими комплексами — это ЖТ, — потому что неожиданно узкие комплексы QRS вряд ли возникнут, если не произойдет «захват» наджелудочкового импульса, который каким-то образом «проводится» и «сливается» с желудочковым сокращением.
• Я всегда проверяю регулярные ритмы тахикардии с широкими комплексами на предмет «прерывания» ритма и/или какого-либо неожиданного изменения (т. е. сужения) QRS. Поэтому мой взгляд сразу привлек совершенно другой (и более узкий) комплекс №7 (который я пометил как F/C на рисунке 2). И хотя комплекс № 17 внешне мало чем отличается от остальных 23 комплексов в длинной полосе ритма II отведения — нет сомнения, что этот комплекс отличается и уже, чем все другие одновременно записанные комплексы в отведениях V1, V2, V3. Единственный способ сузить желудочковые комплексы на ЭКГ № 1 (кроме редкой «сверхнормальной» проводимости) — это слияние с лежащими в основе суправентрикулярными импульсами.

Сегодня на фоне регулярной тахикардии с широкими комплексами наблюдается АВ-диссоциация!
Хотя поиск АВ-диссоциации так часто называется среди тех критериев, которые используются для дифференциации СВТ от ЖТ, клиническая реальность такова, что мы нечасто (если не крайне редко) распознаем АВ-диссоциацию в тех случаях регулярной тахикардии с широкими комплексами, в которых мы не знаем их этиологии.

• Диагностика ЖТ не так сложна, если частота ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами не слишком высокая. Это связано с тем, что при этих относительно медленных желудочковых ритмах гораздо чаще наблюдаются диагностические слияния и АВ-диссоциация.
• Сегодняшняя регулярная тахикардия с широкими комплексами составляет имеет частоту 140 в минуту, что обычно достаточно быстро, поэтому идентификация АВ-диссоциации довольно затруднена, если не невозможна (т. ). Тем не менее, сегодня мы можем точно диагностировать АВ-диссоциацию!
• Хотя часто бывает трудно отличить артефакты движения от определенных лежащих в его основе зубцов P, мое внимание сразу привлек зубец P в длинной полосе ритма II отведения, который я пометил красной стрелкой!
• Как только я узнал, что присутствует хотя бы один четкий зубец P, я усердно стал искать больше. Это подсказало мне, что отклонения под ОРАНЖЕВЫМИ стрелками ясно подчеркивали другие зубцы P основного ритма. (В желудочковых комплексах в длинной полосе ритма II отведения отсутствует зубец R, поэтому первоначальное положительное отклонение, наблюдаемое в начале QRS комплексов № 2, 5, 8, 18, 21 и 24, представляет собой наслоение регулярно возникающих подлежащих синусовых зубцов P на комплекс QS ритма ЖТ).
• Обратите внимание, что 2 последовательных зубца P под ОРАНЖЕВОЙ стрелкой (зубцы T комплексов № 12 и 13) следующих за зубцом P помеченным КРАСНОЙ стрелкой, указали мне на лежащий в основе синусовый интервал P-P. Даже без измерительного циркуля — описанный выше процесс (на распознавание которого у меня ушло не более нескольких секунд) показал достаточное количество регулярных зубцов P, чтобы подтвердить АВ-диссоциацию, — что на 100% подсказало мне, что ЭКГ № 1 — это ЖТ.
• Находясь в «тиши и покое» моего кабинета - знание лежащего в основе интервала P-P позволило мне разметить (РОЗОВЫМИ стрелками) регулярно возникающие подлежащие синусовые зубцы P на остальной части полосы ритма (многие из этих РОЗОВЫХ стрелок указывают на зубцы P создающие «дополнительные» отклонения в зубце Т, например для зубцов Т комплексов №3, 6, 9, 16, 19, 22).
• ПОДЧЕРКНУ: при разметке КРАСНЫМИ и ОРАНЖЕВЫМИ стрелками зубцов P я уже знал, что имеется АВ-диссоциация — что с практикой можно распознать у постели больного и без измерительного циркуля не более чем за несколько секунд.
• ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ МОМЕНТ: Для того, чтобы произошел «захват» и «слияние», необходимо видеть, что своевременный синусовый зубец Р возникает в той точке сердечного цикла, в которой вероятно проведение наджелудочкового импульса. Обратите внимание, что длинная вертикальная СИНЯЯ стрелка, идущая вверх от РОЗОВОЙ стрелки, зубец P в зубце Т комплекса № 16 действительно возникает в точке, в которой вероятно проведение синусового комплекса для слияния F/C.

Уроки, которые необходимо усвоить:

Понимание того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой ~140/мин в сегодняшнем случае является ишемической формой ЖТ, может быть эффективно поставлен у постели больного.

• Хотя слияние, захват и/или АВ-диссоциацию не часто можно обнаружить в тех, трудно диагностирующихся случаях с более быстрыми ритмами ЖТ, все эти данные ЭКГ присутствовали в сегодняшнем случае, что позволяет поставить окончательный диагноз, если они будут распознаны.
• Но даже если слияние, захват и АВ-диссоциация не были выявлены, диагноз предполагаемой ЖТ, пока не доказано обратное, и соответствующее лечение необходимо у постели больного сделать быстро.
• Должно быть ясно, что у сегодняшнего пациента не было идиопатической ЖТ, поскольку у него была ишемическая болезнь сердца. В результате — внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано.
• Во время кардиоверсии необходимо записывать ЭКГ на бумажном носителе, поскольку даже если у пациента возобновляется регулярная тахикардия с широкими комплексами вскоре после разряда электричества, этиология такой тахикардии часто будет выявлена. Это могло бы предоставить ключевую информацию, подтверждающую ишемическую ЖТ, при которой сразу же предпочтительно внутривенное введение амиодарона или внутривенное введение прокаинамида (вместо неблагоприятного внутривенного болюсного и капельного введения дилтиазема, что и привело к шоку).

Рисунок 3: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Правило Бикса

Источник здесь: The Bix Rule

«Правило Бикса» получило название в честь венского кардиолога, обладавшего энциклопедическими знаниями в аритмологии. Правило гласит, что если вы имеете дело с наджелудочковой тахикардией, при которой видимый зубец P расположен на половине расстояния между желудочковыми комплексами, то имеется довольно высокая вероятность того, что в комплексах QRS скрывается еще один зубец P. Таким образом, это может быть предсердная тахикардия или трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.

ЖТ или НЖТ с аберрантностью?

ЖТ или НЖТ с аберрантностью

Хороший пример от Arnel Carmona.

Пациент c жалобами на одышку проходит лечение по поводу пневмонии.

Это ЖТ или НЖТ с аберрантностью?

Комплекс QRS (№5) в начале тахикардии называется "сливным" (комплексом/сокращением). На записи этот комплекс выглядит как промежуточная морфология между нормальным QRS и широким комплексом QRS тахикардии.

Сливной комплекс возникает, когда желудочек активируется из 2-х источников (суправентрикулярного и желудочкового). Сливной комплекс почти всегда указывает на 2 различных источника ритма. При выявлении сливных комплексов вероятность именно ЖТ очень велика (диагностическая находка для ЖТ).