Что вы будете делать с этой, переведенной к вам бессимптомной пациенткой?
Рассказывает Пендел Мейерс. Оригинал - см. здесь.Женщина среднего возраста с гипертонией в анамнезе была доставлена в другую больницу примерно через 2 часа после появления боли в груди и одышки.
Эта ЭКГ была зарегистрирована при поступлении:
ЭКГ пациентки при поступлении.
Что вы думаете?Вот компьютерная интерпретация:
Посчитаем формулу.
Наиболее точная граница составляет 18,2 (получено и подтверждено). 20,21 намного выше 18,2 и должно рассматриваться как диагностическая для окклюзии ПМЖВ.
Оказалась доступной «старая» ЭКГ (базальная):
Базальная ЭКГ пациентки.
В пределах нормы. Доказательство того, что вся элевация STE и коронарные зубцы T на ЭКГ при поступлении являются новыми.
Врач из внешней больницы был обеспокоен и вызвал наших кардиологов, которые приняли перевод, но заявили, что хотели бы осмотреть пациентку по прибытии, до того, как взять ее в рентгеноперационную.
Во внешней больнице перед транспортировкой были записаны несколько повторных ЭКГ:
Ни одна из этих трех ЭКГ не соответствует критериям ИМпST. Существует, возможно, намек на нижнюю депрессию ST (реципрокную). Зубцы Т, особенно в V2, остаются острейшими и убедительными для продолжающейся окклюзии, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.
К тому времени, когда пациентка прибыла к нам в клинику, она получила аспирин и нитроглицерин, и боль у нее, по-видимому, полностью исчезла. Она не получала никаких наркотических анальгетиков (которые могли бы замаскировать ее боль, не затрагивая ОКС). Она оставалась без симптомов во время регистрации и этой ЭКГ, записанной по прибытии в нашу клинику:
ЭКГ в клинике д-ра Смита.
Что вы думаете? Что вы будете делать с этой пациенткой без симптомов ???У этой пациентки имеется постоянный окклюзионный инфаркт миокарда, несмотря на бессимптомность. Даже если ИМО и не был распознан, эти ЭКГ свидетельствуют о продолжающемся трансмуральном инфаркте, несмотря на аспирин и нитроглицерин. Пациентке требуется максимальная медицинская помощь в соответствии со всеми текущими рекомендациям (включая гепарин и ингибитор P2Y12), а также рассмотрение вопроса о неотложной катетеризации в случае персистирующей ишемии.
Так что вы будете делать с этой пациенткой?
Ниже приведены возможные решения принимающей команды (при условии, что первая команда «увидела», что первая ЭКГ соответствует критериям ИМпST и в первую очередь решила немедленно перевести пациентку!):
1) Принимающие врачи не распознают постоянную окклюзию на ЭКГ принимающего учреждения и, следовательно, интерпретируют следующие ЭКГ как улучшение («сейчас только незначительная депрессия ST») у бессимптомного пациента. В чрезвычайной ситуации в таких действиях нет никакого смысла и пациент будет находиться под наблюдением в диагностическом отделении до тех пор, пока не будет переведен в кардиологию, вероятно, без каких-либо дальнейших серийных ЭКГ, если только пациент вдруг не пожалуется на повторение симптомов. Я полагаю, что в 2019 году это самый распространенный план действий для таких пациентов во всем мире. Несмотря на то, что текущие рекомендации не признают «окклюзионный ИМ», такие действия по-прежнему будут неправильными и в соответствии с текущими рекомендациями, потому что на ЭКГ очевидна активная ишемия (новая депрессия ST), поэтому пациент имеет продолжающуюся ишемию и должен получить максимальную медикаментозную терапию (и катетеризацию, если ишемия полностью не разрешится).
2) Лечащие врачи считают, что у этой пациентки «транзиторный ИМпST» (что технически верно, так как раньше у нее был ИМпST, а теперь нет). Насколько мне известно, в текущих рекомендациях ACC/AHA нет никаких указаний, говорящих, что рекомендуется в случае транзиторных ИМпST. (АЛЦ: таких рекомендаций нет и в ESC и в России). Текущая практика достаточно широко варьируется, но, основываясь на моем небольшом опыте и сообщениях из других учреждений, в 2019 году большинство из этих пациентов не получают экстренную катетеризацию.
3) Лечащие врачи обладают продвинутыми навыками интерпретации ЭКГ и понимают, что у этой пациентки имеются признаки продолжающегося трансмурального инфаркта, вызванного окклюзией, несмотря на то, что она бессимптомна и в настоящий момент не соответствует критериям ИМпST. Нет литературных рекомендаций, которые бы идеально подходили для этой ситуации (пациент с симптомами ИМО [ИМпST(+)], у которого сейчас имеется бессимптомный персистирующий ИМО [ИМпST(-)]. Поэтому нам придется экстраполировать решение на основе здравого смысла и соответствующей литературы.
Часть этого здравого смысла проста - у этой пациентки чрезвычайно высока вероятность возникновения окклюзионного инфаркта миокарда, что приведет к трансмуральному инфаркту и, поэтому, ей было бы полезно немедленно выполнить ангиографию/ЧКВ, чтобы минимизировать инфаркт, восстановить кровоток и предотвратить осложнения. Для таких ситуаций нет специальной литературы, опровергающей этот здравый посыл.
Помимо здравого смысла, у нас есть очень небольшое количество литературы относительно транзиторных ИМпST (симптоматических ИМпST[+], которые становятся бессимптомными ИМпST[-] после реперфузии) и одно исследование пациентов, у которых сохраняются ИМпST на ЭКГ, несмотря на полное устранение боли. См. примечания в конце этого сообщения, но в основном указывается, что асимптомные пациенты с ИМпST получают пользу от немедленных действий, в противовес - отсутствие пользы у пациентов с транзиторными ИМпST, за исключением нескольких пациентов ,у которых была повторная окклюзия в течение периода ожидания (но помните, что у этих пациентов, вероятно, не было ЭКГ с постоянным признаками ИМО, как у нашей пациентки, поэтому эти исследования не будут корректны).
Вернемся к нашей пациентке:
Лечащие врачи распознали персистирующую ишемию и, вероятно, окклюзию, и обсудили это с кардиологом, который рекомендовал немедленную катетеризацию. Они обнаружили острую, полную тромботическую окклюзию проксимального отдела ПМЖВ, которую и открыли. У нее также были неострые поражения левой главной (50%) и огибающей (75%).
Начальный тропонин Т составил 0,46 нг/мл (значительно повышен), а пиковый тропонина Т примерно через 8 часов после поступления составил уже около 7,80 нг/мл (ОЧЕНЬ повышенный). Для справки, я никогда не видел, чтобы пациент выжил и выписался из нашей больницы, если тропонин превысил 20,00 нг/мл (за 2,5 года моих записей, кажется, что все 7 случаев с тропонином более 20 из-за ИМО, умерли в больница), но это бестолково небольшой размер выборки.
Вот ее ЭКГ после реперфузии (посмотрите и решите сами, действительно ли она реперфузирована ниже по ходу от поражения, или же - имеются признаки феномена No-Reflow):
ЭКГ после реперфузии. Реперфузия состоялась или имеется No-Reflow?
Обе ЭКГ подтверждают реперфузию ниже по ходу артерии, показывая терминальную инверсию зубцов Т в ранее затронутых отведениях.
Пациентка чувствовала себя хорошо.Баллы обучения:
Вы должны быстро интерпретировать ЭКГ при ИМ вследствие окклюзии и отстаивать интересы своих пациентов, потому что действующих рекомендаций недостаточно.Не было ни одного исследования, опровергающего аргумент здравого смысла говорящий, что персистирующий инфаркт миокарда вследствие острой коронарной окклюзиий, приводящий к сохранению ишемии, выигрывает от неотложного вмешательства, поэтому вам следует «включать» здравый смысл, пока не доказано обратное: если вы можете открыть окклюзию и предотвратить смерть миокарда, вы должны это сделать так быстро, насколько это возможно.
Было показано, что пациенты, у которых имелся явный ИМпST, но которые затем стали бессимптомными, но у которых по-прежнему наблюдался ИМпST на ЭКГ, получают большую выгоду от экстренной катетеризации, чем отложенной.
Пациенты, у которых имелся явный ИМпST, у которых затем наблюдалось бессимптомное течение с полным разрешением изменений ЭКГ, изучались недостаточно, и в этих небольших исследованиях не было четко показано, от чего они получали пользу. Однако у некоторых пациентов в группах с отсроченной катетеризацией, во время задержки наблюдалась повторная окклюзия и осложнения. Тот факт, что в небольшой, тщательно контролируемой выборке ни один из них не имел катастрофического исхода не означает, что в нормальной практике у них не будет плохих результатов.
Сроки реваскуляризации у пациентов с транзиторным ИМпST: рандомизированное клиническое исследование.
Таким образом, согласно нашему клиническому опыту и интерпретации литературы, пациентам с преходящей элевацией ST должна быть срочно проведена катетеризация сосудов сердца так же, как если бы у них не было разрешения элевации ST. Если по какой-либо причине ангиография задерживается, они должны получить максимальную медикаментозную терапию в отделении интенсивной терапии с непрерывным мониторингом сегмента ST в 12 отведениях под пристальным вниманием специалиста с хорошими навыками интерпретации ЭКГ. То же самое относится и к пациентам с однозначным ЭКГ-свидетельством реперфузии при инфаркте миокарда вследствие окклюзии (например, синдром Велленса - реперфузия переднего окклюзионного инфаркта миокарда без зарегистрированной ЭКГ во время окклюзии). Обе группы пациентов подвергаются очень высокому риску реокклюзии, и реокклюзия может быть клинически «немой» или проявляться слишком поздно, чтобы предотвратить потерю или смерть миокарда.
==================================================
Сроки реперфузионной терапии у бессимптомных пациентов
Устранение симптомов сохранении изменений ЭКГ
Иногда у пациентов может сохраняться постоянная элевация ST (или другие признаки ишемии), но боль в груди - разрешается. Это происходит удивительно часто, и в нескольких исследованиях с непрерывным мониторированием ЭКГ в 12 отведениях в условиях допустимой нестабильной стенокардии сообщают о высокой частоте (15%) «немой» транзиторной ишемии миокарда (элевация ST) и о том, что эти находки являлись сильными независимыми предикторами ИМ или смерти во время госпитализации (Patel et al., Krucoff et al.)
Krucoff et al. The Portable Programmable Microprocessor-Driven Real-Time 12-Lead Electrocardiographic Monitor: A Preliminary Report of a New Device for the Noninvasive Detection of Successful Reperfusion or Silent Coronary Reocclusion. American Journal of Cardiology 1990.
После тщательного опроса, чтобы убедиться, что у пациента действительно нет симптомов и он не получал никакой обезболивающей терапии вне ОКС (опиоиды), которая может скрывать распознавание продолжающейся ишемии без фактического влияния на основное событие (ОКС), у лечащего врача остается вопрос о том, следует ли проводить неотложную терапию пациента, как если бы сохранялись постоянные симптомы. Можно было бы предположить, что ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии означают, что подозреваемая окклюзия все еще вызывает формирование инфаркта, и, следовательно, должна быть польза от неотложной терапии. К счастью, Schomig и соавторы рандомизировали 347 пациентов с, по крайней мере, одним 20-минутным эпизодом боли в груди за 12-48 часов до поступления, без постоянных симптомов, но с однозначной элевацией ST на ЭКГ, на тех, кому проводилась экстренная ангиография с ЧКВ и тех, кому в случае развития рецидивирующей стенокардии или других признаков ухудшения выполнялась более поздняя неплановая инвазивная оценка. Что наиболее важно, дизайн исследования подчеркивает тот факт, что именно постоянные симптомы являлись четкими показаниями к экстренной ЧКВ. Пациенты, получившие немедленную ЧКВ, имели значительно меньший средний размер инфаркта левого желудочка (8% против 13%, р = 0,001), измеренный с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, а также незначительное, но недостаточное снижение в совокупности смерти , рецидивирующего инфаркта миокарда или инсульта через 30 дней (4,4% против 6,6%, р = 0,37). Нет других доступных доказательств для ситуаций, когда у пациента симптомы разрешились, но сохраняются однозначные ЭКГ-симптомы. Таким образом, имеющиеся данные подтверждают теорию здравого смысла, согласно которой даже бессимптомные пациенты со стойкими изменениями ЭКГ, указывающими на трансмуральный ИМ (окклюзионный инфаркт миокарда), должны получать неотложную ангиограмму и ЧКВ.
Разрешение симптомов и разрешение изменений ЭКГ
Принятие решения гораздо сложнее у пациентов с полным разрешением симптомов и изменений ЭКГ. С одной стороны, у данного пациента имеются явные указания на нестабильный тромб, который может в любой момент снова вызвать окклюзию (и которая может быть «немой» (Patel et al .; Krucoff et al.)) с катастрофическими последствиями, которые могут привести к ухудшению состояния пациента до возможности срочно отправить его в рентгеноперационную. С другой стороны, можно утверждать, что пациент, скорее всего, будет в безопасности, если будет получать агрессивную терапию ОКС и чрезвычайно тщательный контроль с непрерывным мониторированием 12 отведений или, по крайней мере, регистрацией последовательных ЭКГ, оцениваемых экспертом по признакам повторной окклюзии. Только у очень немногих пациентов состояние ухудшается между немедленной диагностикой и проведением ЧКВ, так что бремя активации подготовки рентгеноперационной в течение ночи может быть каким-то образом сопоставимо с риском причинения вреда пациенту. Есть как минимум три исследования, которые помогают нам понять риски и преимущества в такой ситуации:
Lemkes et al. рандомизировали 142 пациента с транзиторным ИМпST (чьи симптомы и элевация ST разрешились) на группы немедленной ЧКВ и группу пациентов, кому ангиография/ЧКВ выполнялась на следующий день, причем все пациенты получали аспирин, ингибитор P2Y12 и антикоагулянт. Хотя размер инфаркта с помощью МРТ был одинаковым в обеих группах, «4 пациентам (5,6%) в группе отсроченной инвазивной стратегии потребовалось срочное вмешательство из-за признаков и симптомов повторного инфаркта в период ожидании ангиографии». Каждый пациент, перенесший повторную окклюзию в ожидании отсроченной атетеризации/ЧКВ нес риск отсутствия своевременного выявления реокклюзии, ухудшения ИМ из-за дополнительного времени ишемии во время задержки и небольшой, но реальный риск истинного ухудшения и смерти между идентификацией реокклюзии и ЧКВ.
Ownbey и коллеги сравнили результаты ангиографии у 18 пациентов догоспитальным транзиторным ИМпST с 75 пациентами с очевиднвми диагностированными ИМпST. Значительные поражения (больше или равные 50%) были обнаружены у 94% и 97% пациентов (р = 0,6), а субтотальные или тотальные поражения (более или равные 95%) были обнаружены у 63% и 85% ( р = 0,1) соответственно. Таким образом, даже у пациентов с полным разрешением симптомов и элевацией ST частота тотальной/субтотальной окклюзии составила 63%. Других клинических результатов не сообщалось.
Meisel et al. обследовали 1244 последовательных пациента с ИМпST и выявили 63 (5%) с транзиторным ИМпST. Эти пациенты подвергались агрессивному лечению нитроглицерином внутривенно, аспирином, клопидогрелем и гепарином. По сравнению с постоянным ИМпST, транзиторный ИМпST ассоциировался с меньшим повреждением миокарда, менее обширными поражениями коронарной артерии, более высокой степенью кровотока по TIMI и лучшей функцией сердца. Blondheim et al. аналогичным образом сравнили транзиторный ИМпST с постоянным ИМпST и обнаружили, что транзиторный ИМпST был связан с более низкой смертностью, меньшим повреждением миокарда по тропонинам и лучшую сердечную функцию. Это неудивительно, потому что реперфузия любым способом (включая спонтанную реперфузию) предвещает лучший прогноз, но не отвечает на вопрос, перевешивают ли данные плюсы у незатронутых пациентов тот редкий, НО катастрофический результат, который неизбежно произойдет, если все транзиторные ИМпST будут лечиться с задержкой.
Blondheim et al. Characteristics, Management, and Outcome of Transient ST-Elevation Versus Persistent ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. American Journal of Cardiology 2018.
Таким образом, согласно нашему клиническому опыту и интерпретации литературы, пациенты с транзиторным повышением ST должны быть срочно направлены на катетеризацию так же, как если бы у них не было разрешения элевации ST. Если по какой-либо причине ангиограмма задерживается, они должны получать максимальную медикаментозную терапию в отделении интенсивной терапии с непрерывным мониторингом сегмента ST во всех 12 отведениях под пристальным вниманием специалиста с углубленным обучением интерпретации ЭКГ. То же самое относится и к пациентам с однозначным ЭКГ-свидетельством реперфузии при окклюзионном инфаркте миокарда (например, синдроме Велленса - реперфузии переднего окклюзионного инфаркта миокарда без зарегистрированной ЭКГ во время окклюзии). Обе группы пациентов подвергаются очень высокому риску реокклюзии, и реокклюзия может быть клинически бесшумной или проявиться слишком поздно, чтобы предотвратить потерю или смерть миокарда.
Комментарий Кена Грауера
Превосходная работа д-ра Мейерса, которая приводит несколько примеров: i) что анамнез и начальная ЭКГ - это все, что необходимо для обоснования и четких показаний к неотложной катетеризации в этом случае, независимо от того, удовлетворяются ли строгие критерии острого ИМпST или нет; и ii) как сравнение с исходной ЭКГ устраняет любые сомнения в том, что изменения ЭКГ при поступлении являются реальными.- В надежде улучшить оценку первоначальных нарушений на ЭКГ - я сосредотачиваю свои комментарии на этих первых двух ЭКГ, показанных в этом случае (рис. 1).
Рисунок 1: Первые 2 этого случая. ЭКГ № 1 была записана в направившей больнице, примерно через 2 часа после появления боли в груди. ЭКГ № 2 - это «старая» ЭКГ пациентки, которая служит «базальной записью» для сравнения с ЭКГ № 1 (см. текст).
====================
КОММЕНТАРИЙ: У пациента с впервые возникшей болью в груди - ЭКГ № 1 - это все, что необходимо для направления на экстренную катетеризацию.
- Независимо от того, что показывают последующие записи - отведения V1, V2 и V3 на ЭКГ №1 указывают на необходимость учитывать остро развивающийся ИМО, пока не доказано обратное.
- В то время как мы ратуем за частые серийные ЭКГ в первые часы при подозрении на острое сердечное событие, решение о немедленной катетеризации в этом случае не должно приводить к ожиданию увидеть, что показывает повторная ЭКГ. Ясно, что если бы повторная ЭКГ показала более диффузную, более высокую элевацию ST - точный диагноз ИМпST был бы намного легче. Но что, если следующая ЭКГ показала бы меньшую элевацию ST в отведениях V1 и V2? Как мы узнаем, отражает ли это полное разрешение острой окклюзии? Или переходную ЭКГ, которая может продемонстрировать развивающиеся реперфузионные изменения (депрессия ST / инверсия зубца T) вследствие завершения инфаркта? (По дороге от элевации ST к инверсии зубца T может быть «псевдонормализация» сегмента ST и зубцовT ...).
- Кроме того - значения сывороточного тропонина в этом случае не должны влиять на принятие решения о том, что показана экстренная катетеризация. Часто наблюдается «запаздывание» увеличения тропонина при остром ИМ, поэтому нельзя терять время на ожидание роста показателей. Эта первоначальная ЭКГ №1 у этого пациента с впервые возникшей болью в груди должна быть всем тем, что необходимо для обоснованного направления на экстренную катетеризацию.
- Отведение V1 - обычно не демонстрирует элевации сегмента ST, особенно с прямым подъемом сегмента ST, который мы видим на рисунке 1.
- Подтверждение того, что у этого пациента с новой болью в груди ST-T в отведении V1 являются действительно ненормальными, является находка непропорционально высокого, остроконечного и широкого зубца T, которую мы видим в отведении V2. Это острейший/коронарный зубец Т.
- В контексте соседних отведений V1 и V2 - зубец Т в отведении V3, вероятно, также острейший - в том смысле, что он относительно высокий и широкий, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении. ПРИМЕЧАНИЕ. В качестве изолированного отведения - я бы не стал интерпретировать зубец Т в отведении V3 ЭКГ №1 как обязательно ненормальный. НО - в контексте изменений в отведениях V1 и V2 у этого пациента с впервые возникшей болью в груди - я считаю, что ST-T в отведении V3 является продолжением этого предположительно острого процесса.
- Подсказка № 1: Один из способов отличить более проксимальную от более дистальной окклюзии ПМЖВ - это форма ST-T в отведениях от конечностей. Получается, что при более проксимальной окклюзии ПМЖВ часто наблюдается едва заметное, но реальное повышение ST в aVL и реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Однако, хотя на ЭКГ №1 и не наблюдается отклонение сегмента ST в отведениях от конечностей (вероятно, это было слишком рано для подобных изменений ...) - сегмент ST и зубец T в нижних отведениях ЭКГ №1 не абсолютно нормальны! Вместо этого в нижних отведениях наблюдается некоторое сглаживание ST-T.
- Подсказка №2: Иногда по 2 или 3 комплексам в отведении II электрокардиограммы с 12 отведениями трудно определить, имеются ли нарушения ST-T или нет. Например, на ЭКГ №1 - имеется артефакт, который искажает 2-й комплекс QRS в отведении II. Не забывайте, что у нас есть не менее 12 «фотографий» QRS во II отведении на полосе ритма в нижней части записи, где ясно видно тонкое уплощение (выпрямление) сегмента ST в этом отведении.
- Заключение по ЭКГ-1: Морфология ST-T в отведениях V1, V2 и V3 у этой пациентки с впервые возникшей болью в груди предполагает острое развитие ИМО до тех пор, пока вы не докажете обратное - независимо от того, какие были начальные тропонины и что покажет следующая ЭКГ.
====================
На данный момент - у этого пациента была обнаружена более ранняя ЭКГ (= ЭКГ № 2, показанная на рисунке 1). Что вы видите, сравнивая ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?
- Обе записи демонстрируют синусовый ритм с частотой 70-80 в минуту. Между этими двумя ЭКГ нет значительного изменения оси во фронтальной плоскости, поэтому сравнение отведений от конечностей между этими двумя записями является достоверным. Минимальные неспецифические нарушения ST-T наблюдаются на обоих ЭКГ в группах отведений от конечностей - без существенных изменений между ЭКГ № 1 и 2.
- НО - между этими двумя записями произошло заметное изменение внешнего вида грудных отведений. На базовой ЭКГ переходная зона расположена немного раньше (между отведениями V2-V3) (= ЭКГ №2). Самое главное - не может быть никаких сомнений в том, что элевация ST, которую мы видели в отведениях V1 и V2 на ЭКГ №1, является НОВОЙ, поскольку мы сравнили их базальной ЭКГ! Аналогично, положительные зубцы Т в оставшихся отведениях грудной клетки ЭКГ №1 представляет собой новое нарушение по сравнению с базальной ЭКГ. У пациента с впервые возникшей болью в груди - обнаружение таких различий с базальной ЭКГ почти полностью подтверждает наш предполагаемый диагноз острой окклюзии ПМЖВ.
- PS: В продолжение к дискуссии, на 1-й ЭКГ, записанной доктором Мейерсом (= 6-я запись в этом случае, сделанная в 20:29), - теперь показывает четкую элевацию ST в отведении aVL - с реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений. Эти изменения в отведениях от конечностей, которые видны на ЭКГ, сделанной в 20:29, согласуются с острой тромботической окклюзией проксимального отдела ПМЖВ, обнаруженной при катетеризации.
Комментариев нет:
Отправить комментарий