Мужчина за 40 с болью в груди

Автор Пенделл Мейерс под редакцией Смита: A man in his late 40s with chest pain

Мужчина немного старше 40 лет без известных медицинских проблем был на работе, когда внезапно почувствовал боль в груди, распространяющуюся вниз на обе руки. Примерно через 1 час после появления симптомов он был госпитализирован в отделение неотложной помощи с постоянной болью в груди, нормальными жизненно важными функциями и следующей ЭКГ, записанной в приемном:

Что вы думаете?

Дважды с интервалом в несколько месяцев я отправлял эту ЭКГ доктору Смиту без какого-либо контекста или другой информации (я делаю это много раз в день, со множеством нормальных или ложноположительных случаев). В первый раз он ответил «острая ишемия, но не активная окклюзия». Второй раз ответил «ГЛЖ и субэндокардиальная ишемия». Каждый раз это одна и та же реакция: активная субэндокардиальная ишемия.

Компьютерная интерпретация гласит: «Гипертрофия левого желудочка с нарушением реполяризации». Таким образом, компьютер сообщает, что есть отклонение от нормы, но приписывает это ГЛЖ.

Имеется синусовый ритм с нормальным QRS (за исключением пограничного высокой амплитуды и отчетливое отклонение электрической оси влево, некоторые называют такую ситуацию блокадой передней ветви левой ножки ручка Гиса, хотя ГЛЖ может имитировать такую блокаду). Есть крошечный, но отчетливый намек на депрессию ST в V4-V6, максимальную - в V5 и V6. В I, II и aVL также есть небольшая депрессия ST. В aVR есть небольшая реципрокная элевация ST. В V1 также имеется умеренная элевация ST. При довольно нормальном комплексе QRS ни одно из этих изменений сегмента ST не объясняется изменением комплекса QRS, и все они должны считаться новыми и значимыми, пока не будет доказано обратное.

Такая картина ЭКГ, когда депрессия ST максимальна в V5-6 с реципрокной элевацией ST в aVR, является диагностической для ишемии несоответствия потребности и доставки, также известной как субэндокардиальная ишемия (в отличие от ИМО или фокальной субэпикардиальной ишемии). Картина ЭКГ при ишемии потребности / доставки в значительной степени одинакова независимо от причины, связанной либо со снижением поступления кислорода (например, ОКС левой главной, но с коллатералями или без полной окклюзии, поражением трех сосудов с неокклюзионным ОКС, снижением АД, гипоксемией и т. д.), либо повышенной потребностью (бесконечное количество причин, не связанных с ОКС), или и тем, и другим.

Таким образом, интерпретация картины несоответствия потребности и доставки на ЭКГ полностью зависит от клинического контекста.

Очевидно, что клинический контекст этого пациента - ОКС. Следовательно, интерпретация - острая, активная, неокклюзионная ишемия, пока не будет доказано обратное. Картина может быть совместима с ОКС при поражении левой главной артерии (но не с полной окклюзией без коллатерального кровообращения) или с любым другим острым неокклюзионным ОКС-событием, вызывающим значительную область несоответствия потребности и доставки.

Таким образом, у пациента есть определенные симптомы ОКС, а ЭКГ показывает активную продолжающуюся ишемию. Следует предположить, что у него имеется острая причина поражения, при которой в любой момент артерия может полностью окклюзироваться или может вызвать значительную ишемию и осложнения, даже без полной окклюзии.

Ниже вы можете видеть увеличенное изображение отведений V5, V6 и aVR с красными линиями и без них, показывающими изолинию, указывающими на небольшую, но четкую и очень важную депрессию и элевацию ST.

Прим. АЛЦ: 3-й комплекс в V5 и V6 лучше не учитывать из-за довольно выраженного смещения изолинии в этой области (синяя линия), визуально меняющую выраженность смещения сегмента ST.

Продолжение

ЭКГ была расценена как синусовый ритм без признаков ИМпST (это, конечно, правда). Из-за переполненности отделения и из-за того, что врач решил, что раз у пациента нормальные жизненные показатели и «нормальная» ЭКГ, пациенту была взята биохимия крови и его поместили в палату ожидания до тех пор, пока не станет доступна обычная палата. На тот момент никаких лекарств ему не давали.

Примерно через 30 минут, находясь еще в приемном он позвал на помощь. Его вырвало, и он потерял сознание, и у него была зафиксирована остановка сердца. Была начата сердечно-легочная реанимация, он был доставлен в реанимационное отделение, где его ритм был описан как «низкоамплитудная фибрилляция желудочков». Были предприняты несколько попыток дефибрилляции, а также непрерывная высококачественная СЛР, но не было никаких изменений в ритме, ни какого-либо кратковременного восстановления ритма сердца. Тромболитики рассматривались, но не были назначены из-за опасений, что этиология не ясна, и врачи пояснили, что рассматривают расслоение аорты как возможную причину. Примерно через 40 минут реанимационные мероприятия были прекращены и зафиксирована смерть.

Тропонин, взятый в приемном, показал 0,121 н /мл (верхний референсный предел для мужчин 0,02 нг/мл). Неизвестно, располагала ли бригада врачей этой информацией во время реанимации.

Позднее было проведено вскрытие, которое показало отсутствие ТЭЛА или расслоения, но наличие 80% проксимального стеноза левой огибающей артерии. В отчете не комментируется, были ли в этом месте признаки свежего тромба и можно ли сказать, был ли определенный острый разрыв бляшки. Также был 50% стеноз просвета среднего сегмента ПКА.

В отчете о вскрытии говорится:

«Так как инфаркт миокарда, возникший менее четырех часов назад, не показывает гистологических изменений, поэтому трудно доказать наличие острого инфаркта миокарда менее чем за этот период времени. Сопоставление боли в грудной клетке пациента и ишемической болезни сердца с остановкой сердца и невозможностью восстановить синусовый ритм, приводит к тому, что инфаркт миокарда является предполагаемой причиной смерти. Соответствующие отрицательные моменты включают отсутствие доказательств разрыва или расслоения аорты. Не было легочной эмболии. Были минимальные патологические изменения во всем теле».

Нам не потребовалось вскрытие, чтобы сделать вывод, что ОКС был наиболее вероятной причиной смерти, но это вскрытие, очевидно, подтверждает эту теорию. Мне кажется чрезвычайно вероятным, что поражение огибающей и было острым виновником. Это могло вызвать остановку сердца вследствие ФЖ без полной окклюзии, или артерия могла полностью окклюзироваться в палате ожидания, а затем вызвать остановку из-за ФЖ (ЭКГ после приемного так и не записали). Одна треть пациентов с подтвержденным ИМпST на ЭКГ не имеет 100% окклюзии (поток TIMI 0) во время экстренной ангиографии, поэтому весьма вероятно, что во время вскрытия полная окклюзия огибающей могла быть только 80% стенозом. Но, опять же, чтобы ишемия привела к остановке сердца из-за ФЖ, совершенно не обязательно иметь окклюзию.

Баллы обучения

1. Любая ишемия может привести к фибрилляции желудочков, даже неокклюзионная ишемия.
2. Более того, неокклюзионные тромбы могут стать окклюзионными: тромбы динамичны; они непрерывно растут и лизируются.
3. Пациентов с симптомами, которые имеют даже умеренную вероятность того, что они вызваны ОКС или какой-либо продолжающейся ишемией, не следует оставлять без наблюдения. Они должны быть под наблюдением в случае аритмии и иметь приоритет перед большинством других пациентов в отделении неотложной помощи.
4. Даже если вы не уверены, что депрессия ST отражает активную ишемию, разумно, по крайней мере, пока вы проводите дополнительное обследование, поместить пациента в палату с возможностью наблюдения.  Эти пациенты должны сохранять постельный режим при наблюдении за ними.

Комментарий

Просвещение медиков по поводу «Элевации ST в aVR» создает путаницу. Часто первая мысль, которая возникает у медработников, когда они видят элевацию ST в aVR, заключается в том, что у пациента имеется «окклюзия левой главной артерии (ствола)», даже в клиническом контексте, который не согласуется с ОКС. И все же, когда у этого пациента с отчетливой клинической картиной ОКС стала заметна реципрокная элевация ST в 1 мм в aVR, это не было замечено или понято. Из-за элевации ST в aVR выполняется значительное количество ненужных экстренных ангиографий, потому что лечащие врачи не понимают, что это одно из наиболее частых находок на ЭКГ пациентов, которые имеют какое-либо серьезное заболевание, вызывающее несоответствие доставки и потребности. Вот почему я озаглавил свою лекцию по aVR: «Отведение aVR: однажды «забыто», сейчас вспоминается, всегда неправильно понимается». Мы уже волком воем, так, что слышат даже кардиологи. Это одна из наиболее распространенных находок, помимо очевидного ИМпST, по поводу которой консультирует кардиолог, но в большинстве случаев это просто несоответствие потребности и доставки из-за различных причин, включая тахиформу фибрилляции предсердий, гиповолемию, желудочно-кишечное кровотечение, дыхательную недостаточность, сепсис с гипотонией, стеноз аорты и др.

Максимальная выраженность депрессии ST в V5-6 и отведении II с реципрокной элевацией ST в aVR указывает на субэндокардиальную ишемию вследствие глобального несоответствия доставки и потребности, которая причинно может быть связана с ОКС или существовать и без ОКС.

Важно понимать, что ишемическая депрессия ST из-за субэндокардиальной ишемии не локализуется в отведениях, в которых наблюдается депрессия ST. Обычно имеется вектор депрессии ST в направлении верхушки сердца (отведения II и V5, V6) с реципрокной элевацией ST в aVR, и если такая депрессия ST очень глубокая, то часто это происходит из-за ишемии при поражении левой главной или ПМЖВ, либо из-за НЕ окклюзионного ОКС любого сосуда или же  при поражении всех 3 сосудов. Однако неокклюзионная ишемия любой артерии может привести к такой ишемической депрессии ST даже при отсутствии поражения трех сосудов.

Максимальная депрессия ST в V1-V4, в отличие от V5-V6, реципрокна субэпикардиальной ишемии из-за ИМО (реципрокна тому, что проявилось бы как элевация ST под электродом, если бы они были там размещены). Исключение составляют нарушения QRS, которые могут быть причиной вторичных депрессий ST, таких как БПНПГ, или депрессия ST неишемической этиологии, например, при гипокалиемии.

Аспирин следует назначать уже в приемном на основании клинического анамнеза и такой ЭКГ, если нет серьезных подозрений на расслоение (в данном случае отсутствует). Расслоение встречается гораздо реже, чем ОКС.

После остановки сердца из-за фибрилляции желудочков не должно быть никаких сомнений в том, что это был ОКС и что причиной был коронарный тромбоз. Если пациента невозможно реанимировать, такой пациент становится главным кандидатом на ЭКМО, которое дает почти 50% шанс неврологически интактного выживания. Если ЭКМО не подходит, и экстренная катетеризация во время остановки не вариант, я бы попробовал тромболитики, прежде чем прекратить реанимацию молодого здорового пациента с остановкой сердца из-за ОКС.

Чреспищеводное эхо (TEE) может помочь решить дифференциальный спор между асистолией и мелковолновой ФЖ.