Острейшие зубцы T пропущены. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA) может быть следствием преходящего тромботического окклюзионного ИМ

Hyperacute T-waves -- missed. Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries (MINOCA) may be due to transient thrombotic Occlusion MI.

Коронарный тромбоз (дважды у одного пациента !!) без стеноза и даже без виновника...

Не пропустите последнюю картинку в самом конце, которая показывает серийное изменение зубцов T в V4-V6.

Недавно я разговаривал с невероятно эрудированным и фантастическим экспертом по ЭКГ и кардиологии. Он скептически относился к тому, что можно встретить ИМО с морфологией Wellens без серьезного стеноза на ангиограмме.

Я сказал ему, что вижу такое время от времени, и что это происходит из-за тромбоза необструктивных поражений, которые приводят к полной окклюзии, но затем полностью лизируются и не демонстрируют стеноза к моменту выполнения ангиограммы. Я сказал, что даже если стеноза нет, у них часто обнаруживается виновник (изъязвленная бляшка), но и это не всегда.

На следующий день после этого обсуждения поступил этот пациент: Транзиторный окклюзионный ИМ (преходящий ИМО), который произошел дважды, но без стеноза и даже без виновника.

Этот случай демонстрирует, как внимательно вы должны оценивать ЭКГ и как внимательно вы должны сравнивать размер зубцов T. Он демонстрирует, что для постановки диагноза вы должны смотреть не только на ангиограмму, но и на симптомы, ЭКГ, тропонины и эхо.

Вы заметите, что ангиограмма при первом поступлении выявила первоначально невидимого виновника окклюзии, который был обнаружен на ангиограмме только спустя год.

Случай

Женщина 40 лет с СД обратилась с жалобой на боль в центре груди, которая была похожа на ее предыдущий инфаркт миокарда 1,5 года назад. Этот предыдущий острый инфаркт миокарда был диагностирован как MINOCA (инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий -  Myocardial Infarction with NonОbstructive Coronary Arteries).

Ниже мы  подробнее расскажем о ее предыдущем инфаркте.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении (ЭКГ 1):

Что вы думаете?

Интерпретация Смита: зубцы T в V4-V6 острейшие. Это НЕ нормальные зубцы T. Они большие и толстые. Очень подозрительно выглядят и нижние отведения с зубцами Q и прямым сегментом ST в отведениях II и aVF. Это также очень подозрительно.

Давайте посмотрим на ее последнюю ЭКГ перед выпиской во время госпитализации по поводу предыдущего ИМ:

Это абсолютно типичная эволюция нижнего окклюзионного ИМ (ИМО). Имеются нижние зубцы Q, небольшая элевация ST (в виде «свода» или зубцы Т Парди*) с инверсией зубцов T. В боковых отведениях V4-V6 также есть инвертированные зубцы T. Таким образом, предыдущий ИМО был нижнебоковым (ниже я покажу ЭКГ при поступлении).

АЛЦ: и не только нижним и боковым! Обратите внимание на плоский, с резким изгибом сегмент ST без какой-либо элевации точки J (даже депрессией!) в V2-V3. Без всяких сомнений, при наличии нижнего ИМ - это признаки вовлечения задней стенки!

_______________________________________________________

* - В 1924 году Гарольд Парди и соавт. показали, что подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т на электрокардиограмме связан с наличием тяжелой ишемической болезни сердца. Парди заявил, что «важной особенностью является наличие в одном или нескольких отведениях, обычно в одном, нисходящего, резко заостренного зубца T после выпуклого сегмента ST». Он описал значение этого паттерна у 150 пациентов с болью в груди. Пациенты со значиvым заболеванием коронарной артерии имели «коронарный зубец Т». Парди пришел к выводу, что «коронарный зубец Т» или «зубец Т-Парди», как его позже его назвали, имеет диагностическое и прогностическое значение. Таким образом, зубец Т -Парди может быть частым и ранним маркером ишемической болезни сердца.

_______________________________________________________

Итак, на сегодняшней ЭКГ есть новые положительные зубцы T в нижних и боковых отведениях. Это псевдонормализация?

Нет!! Естественная эволюция инвертированных зубцов T после острого инфаркта миокарда - это возвращение их в положительные в течение недель или месяцев. Даже без нового инфаркта миокарда можно было бы ожидать, что зубец T в II, III, aVF и V4-V6 будет положительным (но не острейшим, как здесь!)

Истинная псевдонормализация происходит в течение нескольких дней и возникает из-за острой повторной окклюзии ранее закупоренной и реперфузированной коронарной артерии.

См. Эти 2 случая псевдонормализации ПМЖВ:
-Псевдонормализация волн Wellens
-Тонкая окклюзия ПМЖВ с псевдонормализацией волн Wellens

Единственный способ определить ишемию на ЭКГ 1 - это распознать острейшие зубцы T. Старая ЭКГ помогает только тем, что указывает на то, что зубцы Q старые.

Вот ЭКГ при поступлении при предыдущем ИМ:

Нижний, задний, боковой окклюзионный ИМ, который также соответствует критериям ИМпST в нижних отведениях (ИМпST)...

Профиль тропонина I (современный, невысокой чувствительности) во время предыдущей госпитализации в нг/мл:

Большой острый окклюзионный ИМ

Ангиограмма на тот момент показала:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: сосуд типа II, охватывающий только верхушку. Отдает две диагональные ветви. Имеются нарушения в просвете ПМЖВ, но без значимого стеноза. Точно так же в D1 имеется умеренное поражение менее 50%.
3. Огибающая: недоминантная. Отдает несколько крошечных артерий тупого края (OM), а затем и большую ОМ. Значимых стенозов нет.
4. ПКА: отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Явных стенозов или окклюзий сосудов нет.

Другими словами: коронарные артерии без обструкции.

Стандартная эхокардиограмма:

• Регионарное нарушение движения  стенки - боковой и нижнебоковой сегменты

Итак, ситуация в предыдущем визите была расценена как MINOCA.

Вернемся к текущей госпитализации

И снова ЭКГ 1:

Боль начала убывать, а затем разрешилась, и были записаны новые ЭКГ:

Время 30 минут:

Боковые зубцы T  в V4-V6 уменьшаются

Время 110 минут:

В V4-V6 зубцы T еще меньше

Нижние зубцы Т инвертированы («нижние зубцы Wellens или реперфузионные зубцы Т»)

Время 4 часа:

Острейшие зубцы T полностью разрешились и имеется инверсия нижних зубцов T

Однако, насколько я могу судить, никто не заметил, что эти зубцы Т являются ишемическими. Фактически, более поздние интерпретации были такими: «На ее ЭКГ нет признаков повреждения миокарда».

Первый высокочувствительный тропонин I составил 185 нг/л или 0,185 нг/мл по(это число имеет 70% положительную прогностическую ценность для ИМ 1 типа в нашем отделении, но не обязательно для окклюзионного ИМ).

Последующие показатели были уже 860, затем 2401, затем до 6658 нг/л.

Поскольку боль исчезла и признаков ишемии ​​на ее ЭКГ выявлено не было, ей назначили гепарин и аспирин, а ангиографию отложили до следующего дня.

Ангиографические данные:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: извилистая. Умеренное диффузное поражение дистальнее верхушки. Явного очагового стеноза нет. Отдает диагональную ветвь без стеноза.
3. Огибающая: недоминантная. Поставляет очень маленькие ОМ и извилистую левую задне-боковую среднего размера с очень дистальным стенозом 80% в ветви малого калибра, которая, после просмотра ее предыдущей ангиограммы, была окклюзирована, а теперь открыта.
4. Ramus intermediateus: нет значимого стеноза.
5. ПКА: доминантная. Отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Стеноза нет.

Другими словами: коронарные артерии без окклюзий.

Для меня это означает, что ПРЕДЫДУЩИЙ диагноз MINOCA был неверным, поскольку теперь интервенционист видит артерию, которая была закрыта на предыдущей ангиограмме, но теперь открыта.

Но эта 2-я ангиограмма, насколько я могу судить, не показывает виновника 2-й госпитализации.

Мне неясно, является ли виновником ИМ тот же самый сосуд?

Пик hs тропонина составлял 14 143 нг / л. Это очень высокий уровень, типичный для окклюзионного ИМ [включая ИМпST (+)].

Вот ЭКГ после ангиограммы:

Все острейшие зубцы T теперь в норме

Здесь я поместил все V4-V6 с пяти ЭКГ на одно изображение.

Теперь острейшие зубцы T в V4-V6 становятся очевидными. Крайние справа - нормальные после реперфузии.

Не было поражения, которое можно было бы стентировать. Она лечилась от предполагаемого ОКС MINOCA.

MINOCA

У меня нет возможности написать обзор по MINOCA, но несколько важных моментов:

Определение MINOCA основано на положительности всех трех основных диагностических критериев у пациента, а именно:
1) Универсальное определение острого ИМ (требующего ишемии);
2) Наличие необструктивной коронарной артерии при ангиографии (определяется как отсутствие стеноза коронарной артерии ≥50%) в любой потенциально связанной с инфарктом артерии; и
3) Отсутствие другой конкретной, клинически явной причины неотложной госпитализации.

MINOCA может быть следствием: коронарного спазма, коронарной микрососудистой дисфункции, разрушения бляшек, спонтанного коронарного тромбоза/эмболии и диссекции коронарных артерий; заболеваний миокарда, включая миокардит, кардиомиопатию Такоцубо и другие кардиомиопатии.

Мы знаем, что большая часть острых инфарктов миокарда 1 типа, возникающих из-за разрыва бляшки и тромбоза, происходит при поражениях менее 50% (см. ссылку Либби). И это несмотря на известную склонность более выраженных стенозов к тромбозам. Причина этого зависит от популяции: в популяции гораздо больше умеренных стенозов, чем плотных, и поэтому из этих умеренных возникает больше ИМ.

Даже у пациентов, у которых при умеренном стенозе возникает тромбоз, большинство ангиограмм  после события показывают более 50% стеноз. Тем не менее, можно с уверенностью представить, что многие тромбозы необструктивных поражений полностью лизируются и не оставляют стенозов в тот же день или на ангиограмме на следующий день. Очевидно, что коронарный тромбоз с полным лизисом возможен, но его влияние на MINOCA на самом деле неизвестно, поскольку адекватные исследования проводятся редко. Эту проблему сложно изучить, потому что ангиографическая визуализация артерий не идеальна, и не на всех ангиограммах используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) для выявления невидимых бляшек или бляшек, разрыв и изъязвление которых невозможно увидеть на ангиограмме.

Тем не менее, обращение с внезапной болью в груди, типичные для окклюзии ЭКГ-находки (в данном случае острейшие зубцы T), изменения ЭКГ в коронарном распределении, повышение и понижение уровня тропонина с пиком в типичном диапазоне для ИМпST/ИМО и новые нарушение движения стенки в области, определенной по ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является отличным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если имеется плотный стеноз, это не является доказательством виновности, так как у многих людей изначально был плотно фиксированный стеноз. Может быть хронический плотный стеноз и тромб в зоне без окклюзии.

Современные исследования MINOCA оценили прогноз этих пациентов, сообщив о 12-месячной смертности от всех причин 4,7% (95% доверительный интервал, 2,6–6,9), при этом сравнительные исследования последовательно демонстрируют лучший прогноз, чем для тех, кто перенес ОИМ, связанный с обструктивной болезнью коронарных артерий.

Lindahl et al. связывает типичные методы лечения инфаркта миокарда, такие как статины и ингибиторы АПФ, со значительным снижением смертности в течение 1 года у пациентов с MINOCA, что позволяет предположить, что они действительно имеют патофизиологию, аналогичную пациентам с ИМ с обструктивной коронарной болезнью.

Из UpToDate

Острый тромбоз на месте необструктивного поражения эксцентрической бляшкой - многие атеросклеротические бляшки расширяются наружу, а не в просвет артерии. Эти «позитивно ремоделирующиеся» бляшки часто богаты липидами и имеют тонкую фиброзную капсулу; они уязвимы для разрыва в просвете. Преходящий и частичный тромбоз на месте необструктивной бляшки с последующим спонтанным фибринолизом и дистальной эмболизацией может быть одним из механизмов, ответственных за возникновение MINOCA. Точно так же коронарная эрозия с потерей поверхностного эндотелия, возможно, из-за накопления гиалуронана и нейтрофилов, также может вызвать MINOCA.

Причина, по которой эти случаи были помечены как MINOCA, заключается в том, что ангиография имеет ограниченную полезность с целью выяснения тромбоза, связанного с бляшками, как причины тромбоза из-за ее низкого разрешения, а также того факта, что она не исследует просвет сосуда. Таким образом, в этой ситуации решающее значение имеют методы интракоронарной визуализации. Разрыв или эрозия бляшек были диагностированы с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования примерно у 40 процентов женщин с MINOCA. Оптическая когерентная томография из-за своего высокого разрешения может предоставить дополнительную информацию.

Поскольку MINOCA ассоциируется с риском повторных сердечно-сосудистых событий с течением времени, сравнимым с таковым у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и обструктивным атеросклерозом, этим пациентам требуется двойная антиагрегантная терапия в течение 12 месяцев и статины. В частности, длительная гиполипидемическая терапия статинами после инфаркта миокарда связана со значительным увеличением толщины фиброзной капсулы при одновременном снижении содержания липидов в бляшках.

От Gue at al.

MINOCA ИМпST по сравнению с MINOCA ИМбпST

ИМпST возникает при трансмуральной ишемии из-за преходящей или стойкой полной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) инфаркт является субэндокардиальным. Это патофизиологическое различие, по-видимому, также присутствует в когорте MINOCA. Данные реестра показывают, что у 6–11% пациентов с острым ИМ коронарные артерии не обструктивны. В литературных источниках MINOCA имеет тенденцию чаще быть представленной ИМбпST, чем ИМпST: частота MINOCA, зарегистрированная у пациентов с ИМбпST, составляет около 8–10%, а в когортах с ИМпST - 2,8–4,4%. Это привело к недостаточной представленности пациентов с MINOCA ИМпST в литературе. В большинстве исследований изучаются недифференцированные когорты с ОКС, и лишь в нескольких исследованиях приводятся отдельные данные. Эти исследования показывают, что годовая смертность от MINOCA, проявляющегося как ИМпST, составляет 4,5%, в отличие от смертности неотобранных пациентов с ОКС MINOCA, у которых смертность составляет 4,7%. Основная этиология MINOCA аналогична пациентам с ИМпST и у всех пациентов MINOCA с ОКС, причем некоронарная этиология отвечает за клинику у 60–70% пациентов с ИМпST и у 76% неотобранных пациентов с ОКС.

References:

1.  Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy for Secondary Prevention and Long-Term Outcome in Patients With Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Artery Disease. Circulation [Internet] 2017;135(16):1481–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336   https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336

2. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management [Internet]. Circulation. 2017;135(16):1490–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666 https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

3. Gue YX, Kanji R, Gati S, Gorog DA. MI with Non-obstructive Coronary Artery Presenting with STEMI: A Review of Incidence, Aetiology, Assessment and Treatment. Eur Cardiol [Internet] 2020;15:e20. Available from: http://dx.doi.org/10.15420/ecr.2019.13

4. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med [Internet] 2013;368(21):2004–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=23697515