Мужчина лет 50 с болью в груди и одышкой

Мужчина лет 50 пожаловался на боль в груди и одышку. Прибыли медики скорой помощи и записали эту ЭКГ (A man in his 50s with chest pain and dyspnea).

Что вы думаете?

Синусовый ритм с синдромом предвозбуждения, вызывающим аномальные комплексы QRS и, как следствие, аномальную реполяризацию. Имеется конкордантная элевация ST в отведениях V2-V5, однако я иногда наблюдал её при синдроме WPW. Зубцы T не острейшие. Я бы предположил, что WPW вызывает паттерн, имитирующий ИМпST, но это может быть исходный WPW с наложенным острым передним трансмуральным повреждением.

Интерпретация Zoll на мониторе скорой помощи включала «***ИМпST***»

Интерпретация «Королева Червей»:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и интерпретацию с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Пока не одобрен FDA, но одобрен CE в ЕС.

Активация экстренной катетеризации была отменена после того, как выяснилось, что у пациента был синдром WPW в анамнезе, и была доступна предыдущая ЭКГ:

Тропонины были отрицательными.

Других опасных причин симптомов обнаружено не было, и пациент чувствовал себя хорошо.

Другие публикации, связанные с синдромом WPW:

60 лет, боль в груди: почему аномальный QRS и аномальная реполяризация?

It is easy to be led astray by the computer….

Inferior STEMI? Read the ECG systematically.

WPW имитирует и маскирует острый ИМ

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Распространённость синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) составляет примерно 2/1000 в общей популяции (Chhabra et al — StatPearls, 2023). Это означает, что, хотя этот синдром не слишком распространён, он встречается достаточно часто, чтобы гарантировать, что каждый медицинский работник, работающий с ЭКГ, хотя бы иногда сталкивался с ним. Есть две основные причины, по которым знание этого синдрома особенно важно для врачей скорой помощи:

• Причина №1: WPW часто ассоциируется с сердечными аритмиями — в значительной степени из-за наличия дополнительного проводящего пути (ДПП), который способствует реципрокным тахикардиям и чрезвычайно быстрому проведению импульсов при фибрилляции или трепетании предсердий. К счастью, у подавляющего большинства пациентов с синдромом WPW благоприятный долгосрочный прогноз, а общая частота внезапной смерти при этом синдроме крайне низка. Тем не менее, аритмии, связанные с WPW, могут быть потенциально опасны для жизни, поскольку при развитии у пациента с WPW мерцательной аритмии или трепетания предсердий может наблюдаться чрезвычайно высокая частота сердечных сокращений (более 250 в минуту). Эта чрезмерно высокая частота может спровоцировать ухудшение ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
• Причина №2: WPW часто считают «великим имитатором» других состояний. Расширение комплекса QRS с последующими вторичными изменениями реполяризации сегмента ST-T может привести к ЭКГ-картине, имитирующей БПНПГ, БЛНПГ, внутрижелудочковую блокаду, гипертрофию левого желудочка, гипертрофию правого желудочка и/или инфаркт миокарда или ишемию.

==============================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Сегодняшний случай, описанный доктором Майерсом, связан с Причиной №2:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ и сравнил эту запись с другим примером синдрома WPW, ранее опубликованным в блоге доктора Смита по ЭКГ.
• По словам доктора Майерса, сегодняшняя исходная ЭКГ демонстрирует 3 компонента синдрома WPW: i) синусовый ритм с коротким интервалом PR (КРАСНАЯ стрелка — положительный зубец P во II отведении); ii) дельта-волны (СИНИЕ стрелки показывают некоторые дельта-волны на двух записях на рисунке 1); и iii) расширение комплекса QRS.
• Проблема сегодняшней исходной ЭКГ (верхняя запись на рисунке 1) заключается в аномальном подъеме сегмента ST в нескольких грудных отведениях (КРАСНЫЕ пунктирные линии в отведениях V2, 3, 4). Несмотря на то, что амплитуда зубца R явно срезана в отведениях V2–V5 этой догоспитальной записи (пунктирные СИНИЕ линии в этих отведениях, а также в отведении II), конкордантный подъём сегмента ST в указанных грудных отведениях обычно не ожидается, учитывая полностью положительные комплексы QRS в этих отведениях.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Доктор Майерс справедливо заключил, что, хотя синдром WPW с «паттерном, имитирующим ИМпST», представляется наиболее вероятным объяснением, на основании этой единственной ЭКГ невозможно исключить передний инфаркт миокарда, наложенный на базовую запись с WPW. К счастью, у сегодняшнего пациента была найдена предыдущая ЭКГ, которая подтвердила отсутствие острых изменений по сравнению с базовой ЭКГ этого пациента.

==============================

Что можно сказать о нижней ЭКГ на рисунке 1?

Для сравнения — я добавил ещё один пример синдрома WPW из блога доктора Смита по электрокардиографии (это вторая ЭКГ из случая № 5 в публикации WPW имитирует и маскирует острый ИМ, где пациент проснулся из-за впервые возникшей боли в груди).

• И снова — синусовый ритм с укороченным интервалом PR (лучше всего видно в грудных отведениях), расширение комплекса QRS и множественные дельта-волны (некоторые из которых я выделил СИНИМИ стрелками).
• И снова — полностью положительный комплекс QRS в отведении V2 с конкордантным подъёмом сегмента ST в этом отведении (КРАСНАЯ пунктирная линия в V2).
• Что ещё ВЫ видите на этой ЭКГ?

ОТВЕТ (Что ещё на этой ЭКГ из более раннего случая?)

Моё внимание привлекли следующие дополнительные находки:

• Помимо элевации сегмента ST в отведении V2, положительный зубец T в этом отведении огромен по сравнению с комплексом QRS в V2.
• Также наблюдается элевация ST в отведении V1.
• Форма депрессии сегмента ST в отведении V3 (и, в меньшей степени, также в отведении V4) — плоская и «полкообразная» (по форме и расположению похожа на депрессию ST, которую мы наблюдаем при заднем ИМО).
• Конкордантная инверсия зубца T в отведении III выглядит более объёмной, чем я обычно ожидаю.

«Моё мнение»: Сложно сформулировать «правила» относительно того, как «должны выглядеть» ST-T у пациента с синдромом WPW, поскольку практически всё может быть результатом изменённой деполяризации, возникающей при активации желудочков через дополнительный путь проведения.

• Как показано выше — я ищу изменения ST-T, которых быть не должно. Под этим я подразумеваю, что даже при синдроме WPW я бы не ожидал такой «полкообразной» депрессии ST, как мы наблюдали в отведении V3 (и, соответственно, в отведении V4). Аналогично, конкордантный подъём ST в отведении V2 обычно не ожидается, особенно в сочетании с таким непропорционально увеличенным зубцом T в этом отведении.
• Тем не менее, часто бывает непросто оценить ЭКГ пациента с синдромом WPW, у которого появилась новая боль в груди. В таких случаях для подтверждения наших подозрений следует: i) посмотреть предыдущие ЭКГ пациента; — ii) записать несколько серийных ЭКГ, чтобы определить наличие «динамических» изменений; — iii) проверить как минимум два уровня тропонинов; — и iv) провести прикроватную эхокардиографию (в идеале, пока пациент ещё испытывает боль в груди — для выявления локальных нарушений движения стенок) — это разумные действия, которые, как мы надеемся, подтвердят диагноз.
• Последующее наблюдение: У пациента в данном случае № 5 при катетеризации сердца была обнаружена острая окклюзия первой диагональной ветви ПМЖВ.

==============================

Окончательное заключение:

• Обратите внимание на сегодняшнюю первичную ЭКГ: в отведении V1 отсутствует короткий интервал PR и дельта-волна, а комплекс QRS, судя по всему, похож на БПНПГ.
• Обратите внимание на запись №5 из случая WPW имитирует и маскирует острый ИМ: в отведении II также отсутствует дельта-волна, а интервал PR нормальный. Синдром WPW легко пропустить, если использовать только отведение II для оценки ритма.
• Дельта-волны не всегда видны во всех 12 отведениях у пациента с синдромом WPW. Хотя дельта-волны наблюдаются почти во всех отведениях двух кривых на рисунке 1, они отсутствуют в отведении V1 (верхняя ЭКГ) и в отведении II (нижняя ЭКГ), несмотря на то, что отведения II и V1 обычно являются наилучшими отведениями для оценки активности предсердий и, следовательно, интервала PR.

==============================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с ЭКГ из случая № 5, опубликованного в блоге ранее - WPW имитирует и маскирует острый ИМ.

Что это за паттерн?

Мне пришло сообщение со следующим текстом:

«Стив, есть какие-нибудь мысли? Мне интересна твоя первая реакция, а затем я смогу дать контекст» (What is this pattern?).

Что ты думаешь?

Я ответил: «Это классическая подделка зубцов Т-Вэлленса. Думаю, это молодой худой человек».

Почему это не Вэлленс?? Во-первых, очень высокий вольтаж комплекса QRS, включая узкий зубец R большой амплитуды в V1 и узкий зубец Q большой амплитуды в V6. Гипертрофическая кардиомиопатия возможна с высоким вольтажом и большим зубцом R в V1 и узким глубоким зубцом S в V5-6. Также есть что-то похожее на большие зубцы U. В основном я просто узнаю этот паттерн, так как много раз видел его у молодых мужчин. См. ссылку на другой пример ниже.

К сожалению, Королева Червей говорит: «Реперфузионный ИМО с низкой уверенностью». Но она осторожна.

Позже мне сказали, что это 17-летний юноша с симптомами в левой верхней конечности и челюсти после употребления «энергетического напитка». Через 60 минут записали повторную ЭКГ, которая оказалась идентичной, все тропонины отрицательные. УЗИ не выявило гипертрофической кардиомиопатии.

Он спросил: «Как это называется?» Я ответил: «Это вариант доброкачественной инверсии зубца Т».

У нас было много подобных случаев; вот один, почти идентичный, с подробными пояснениями: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т.

Вот несколько случаев более типичной формы доброкачественной инверсии зубца Т:
Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту.

========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Доктор Смит сразу понял, даже без какого-либо анамнеза, что сегодняшняя ЭКГ (которую я воспроизвёл на рисунке 1) почти наверняка представляет собой «подделку». Почему?

• Форма ST-T в передних отведениях «выглядит» как подделка (т.е. она отмечена характерным, медленно поднимающимся сводом к этому слегка приподнятому сегменту ST, который завершается довольно глубокой инверсией зубца T в тех же отведениях, где наблюдается подъём ST и большие зубцы R).
• Амплитуда комплекса QRS значительно увеличена (общая амплитуда QRS огромных двухфазных комплексов в V2 и V3 превышает 50 мм в каждом из этих отведений!).
• Снижения прогрессии зубца R не наблюдается (при 10-миллиметровом зубце R в отведении V1, который более чем вдвое превышает эту высоту в отведении V2, тогда как при переднем инфаркте наблюдается снижение амплитуд зубца R).
• В связи с брадикардией интервал QTc относительно короткий.
• За исключением передних отведений V1, V2, V3, остальные 9 отведений на ЭКГ № 1 относительно без особенностей (особенно учитывая общее выраженное увеличение амплитуды комплекса QRS).

========================================

Рисунок 1: ЭКГ в сегодняшнем случае — отправлена доктору Смиту без клинической информации.

========================================

ПРИМЕЧАНИЕ: Мы периодически ссылаемся на серию из 9 критериев, разработанных докторами Ван и Смитом на протяжении многих лет, как на признаки доброкачественной инверсии зубца T (ДИЗТ) — см. мой комментарий в публикации Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями.

• Хотя эта запись не демонстрирует ряд этих критериев ДИЗТ, значительное увеличение амплитуды комплекса QRS в передних отведениях в сочетании с другими морфологическими признаками, описанными выше, приводит к ЭКГ-картине, которая должна сразу же подсказать опытному «глазу», что острый ИМО крайне маловероятен.
• Тем не менее, разумно быть осмотрительным. Если пациент с ЭКГ, аналогичной представленной на рисунке 1, поступает в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, следует провести повторную ЭКГ и как минимум два измерения тропонинов (и в идеале — прикроватную эхокардиографию во время проявления симптомов, чтобы убедиться в отсутствии аномалий движения стенок) для окончательного исключения острого события. В то же время, исходя из этой ЭКГ катетеризация сердца не требуется, так как запись практически наверняка отражает вариант реполяризации.

Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?

Пожилой мужчина с диабетом и артериальной гипертензией в анамнезе обратился с жалобами на вялость и слабость, снижение диуреза и гипотонию. Желудочно-кишечных кровотечений или других видов кровотечений в анамнезе не было. Лихорадки не было (Atrial fibrillation with RVR and ST depression: POCUS, cardioversion, Lewis leads, and is this Posterior OMI?)

У него не было ни хронической бронхиальной астмы, ни одышки, и неизвестно, была ли в анамнезе фибрилляция предсердий. Пациент принимал атенолол, но неизвестно, было ли это вызвано только гипертонией или фибрилляцией предсердий.

Антикоагулянты ему не назначались.

Артериальное давление колебалось от 83/45 до 125/83, что ниже нормы. ЧСС колебалась от 110 до 145.

При поступлении ему была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

====================

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом (частота около 120). Наблюдаются аберрантные комплексы (феномен Ашмана – см. анализ Кена ниже), которые легко спутать с желудочковыми парами. В отведениях V2–6 наблюдается депрессия сегмента ST, явно ишемическая.

Это ИМО?

Ишемия на ЭКГ у этого пациента может иметь несколько возможных причин:

1. Новая или старая фибрилляция предсердий с задним ИМО.
2. Новая фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, вызывающая ишемию потребности (но частота не слишком высокая).
3. Старая фибрилляция предсердий с плохим контролем частоты, вызывающая ишемию потребности.
4. ИМО или ОКС, вызывающие субэндокардиальную ишемию с возможной дополнительной ишемией из-за фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Геморрагии/дегидратация/сепсис и т.д. с новой или старой фибрилляцией предсердий, приводящие к рефлекторной тахикардии и ишемии потребности.

ЖЕМЧУЖИНА от Смита: хотя максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4 крайне специфична для острого ИМО, при наличии фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков это НЕ так!

Знает ли Королева Червей PMCardio, ИМО это или нет?

====================

Она знает и считает, что ИМО нет. Это очень интересно. Она понимает, что в контексте фибрилляции предсердий с тахикардией, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, скорее всего, является субэндокардиальной ишемией.

Как вы увидите ниже, это оказался НЕ ИМО, а субэндокардиальная ишемия потребности. Королева очень хорошо выявляет имитаторы, как показано в этой статье. В этом исследовании ей удалось снизить количество ложноположительных активаций с 42% до 8%! При этом истинный ИМО диагностировался в 92% уже на первых ЭКГ, по сравнению с 71% при стандартном лечении.

Продолжение случая

Чтобы найти ответ, целесообразно оценить объёмный статус, что можно сделать с помощью УЗИ:

Ультразвуковое исследование у постели больного проводилось в подреберной проекции, с акцентом на нижнюю полую вену (НПВ). Если это связано с этиологией 1–4, можно ожидать полнокровную НПВ. Если же это связано с этиологией 5, то можно ожидать сплющенную и/или коллабированную НПВ:

На снимке виден коллапс нижней полой вены (НПВ), что соответствует гиповолемии.

Ещё одно изображение с лучшим обзором сердца. ПЖ находится в верхней части снимка, рядом с печенью:

ПЖ довольно мал. ЛЖ также мал и обладает достаточно хорошей сократимостью. Это подтверждает гиповолемию.

Адекватной терапией будет инфузионная терапия и дальнейшее обследование на предмет кровотечения/дегидратации/сепсиса и т.д.

Однако были начаты как болюсное, так и капельное введение эсмолола, а также внутривенное введение жидкостей.

Но бета-блокаторы НЕ следует назначать, по крайней мере, пока. В состоянии гиповолемии этому пациенту необходима рефлекторная тахикардия для поддержания сердечного выброса.

К тому времени, как я прибыл и принял участие в лечении, доза эсмолола была недостаточно высокой, чтобы причинить вред.

Лактат вернулся к уровню 3,3 мЭкв/л, а первый тропонин – 0,139 нг/мл. Я был совершенно уверен, что это инфаркт миокарда II типа (ишемия потребности) и что у пациента не было ОКС.

Я предполагаю, что кардиоверсия НЕ была проведена обоснованно из-за риска тромбоэмболии, но есть и другие причины ее не делать: 2) если у пациента хроническая фибрилляция предсердий, она вряд ли будет эффективна, и 3) причиной лёгкого шока является НЕ фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, а какое-то другое заболевание, которое можно хотя бы частично облегчить внутривенным введением жидкости.

Я прекратил введение эсмолола и ввёл пациенту 2 литра жидкости. После введения жидкости нижняя полая вена стала менее коллабирующей:

Сейчас объёмная функция улучшилась, по крайней мере, относительно. Однако этого может быть недостаточно: пациентам с фибрилляцией предсердий обычно требуется более высокое давление наполнения для обеспечения хорошего сердечного выброса, поэтому некоторое наполнение нижней полой вены было бы полезно, если только это не приводит к отёку лёгких, что лучше всего оценивать с помощью B-линий.

B-линий не было.

Но затем монитор пациента показал регулярную тахикардию без зубцов P. Другими словами, произошла спонтанная конверсия фибрилляции предсердий в регулярный ритм с узкими комплексами. Частота была весьма постоянной – 140, поэтому я задался вопросом, является ли это наджелудочковой тахикардией (СВТ) или синусовой тахикардией. Была записана ещё одна 12-канальная ЭКГ:

Теперь виден регулярный наджелудочковый ритм. Вероятно, есть зубцы P, но я не был до конца уверен.

Что делать?

Отведения Льюиса.

====================

Я вернулся к пациенту и, следуя инструкциям на LifeintheFastLane, поменял местами отведения монитора (это не 12-канальный!):

• Электрод правой руки (ПР) на рукоятке грудины.
• Электрод левой руки (ЛР) в 5-м межреберье, по правому краю грудины.
• Электрод левой ноги (ЛН) над правым нижним краем реберной дуги. Электрод правой ноги (ПН) в стандартном положении на правой ноге
• Отведение монитора I или II

Я распечатал полосу монитора. Вот что я записал:

Теперь зубцы P отчетливо видны.

====================

Итак, у пациента синусовая тахикардия.

Я ввел больше жидкости, и частота сердечных сокращений снизилась. Вот следующая ЭКГ:

Норма.

====================

Позже я получил второй анализ тропонина – 0,562 нг/мл. Третий анализ показал 2,165 нг/мл.

У пациента поднялась температура, и в моче появились лейкоциты. Он был пролечен от уросепсиса и чувствовал себя хорошо. ОКС у него не было.

Уроки:

1. Не все инфаркты миокарда вызваны ОКС. Это был инфаркт миокарда 2-го типа. См. недавнюю статью Delphi об инфаркте миокарда 2-го типа здесь.
2. Ишемия, обусловленная потребностью в субэндокардиальном кровоснабжении, при ФП с высокой частотой сокращений желудочков может дать депрессию ST, максимальную в отведениях V1–V4.
3. Фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков может быть следствием, а не причиной заболевания.
4. Состояние объёма имеет решающее значение при лечении фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Если вы не уверены в источнике СВТ, запишите отведения по Льюису.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай показал, что доктор Смит мастерски продемонстрировал следующие навыки:

i) Оптимальная интерпретация ЭКГ (т.е. отсутствие острого ИМО, а скорее диффузная субэндокардиальная ишемия);

ii) Клиническая корреляция (анамнез гораздо больше указывал на сепсис/дегидратацию, но без боли в груди, которая могла бы указывать на недавний инфаркт миокарда);

iii) Разумное использование диагностических методов, доступных врачам скорой помощи, о которых зачастую забывают (например, прикроватная эхокардиография для подтверждения гиповолемии как основной проблемы и потенциального провоцирующего фактора фибрилляции предсердий, а затем регистрация отведений Льюиса для подтверждения синусового ритма после лечения, но при этом обычная ЭКГ слишком неоднозначна для идентификации зубцов P);

iv) Незамедлительное наблюдение за пациентом для проверки ваших клинических выводов и подтверждения эффективности лечения (с подтверждением отсутствия острой коронарной окклюзии, а также того, что лечение гиповолемии и уросепсиса было достаточным для улучшения состояния пациента и восстановления синусового ритма).

====================

В своём комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, касающихся исходной ЭКГ:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ.
• Ниже я добавил ДОПОЛНЕНИЕ с кратким обзором концепции аберрантного проведения и иллюстрацией установки электрода Льюиса.

====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту, сегодняшняя исходная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий с умеренно частым желудочковым ответом.

• И, согласно доктору Смиту, явно наблюдается ишемия с депрессией сегмента ST в 9 отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 1) и с небольшим подъёмом сегмента ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка). Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?), это сочетание диффузной депрессии сегмента ST с элевацией сегмента ST в aVR наиболее удобно классифицировать как диффузную субэндокардиальную ишемию (ДСИ), что на практике означает либо: i) тяжелое фоновое ишемическое заболевание сердца (но чаще всего не острую коронарную окклюзию); — ii) «что-то еще» (например, устойчивую тахикардию; шок; глубокую гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; сепсис; анемию и т. д.); — или — i) и ii) вместе.
• Механизмы, посредством которых ФП может спровоцировать ДСИ, включают: i) утрату «предсердного толчка» (который может составлять от 5 до 40% сердечного выброса) — причем этот эффект особенно важен, если ФП является новой; — и; ii) Высокая частота сокращений новых эпизодов ФП, которая непропорционально укорачивает период диастолического наполнения (тем самым значительно снижая сердечный выброс) — этот эффект особенно заметен при гиповолемии или остром инфаркте миокарда.

====================

Являются ли НВК аберрантно проведенными сокращениями или ЖЭ?

Я обозначил комплексы № 9, 10 и № 18, 19 на рисунке 1 как НВК (необычно выглядящие комплексы), поскольку при данном ритме ФП эти 4 комплекса значительно и отчетливо отличаются от основных нормально проведенных комплексов QRS (то, что эти НВК действительно отличаются от других комплексов QRS, лучше всего видно при одновременной регистрации отведений aVR, aVL, aVF и V5, V6).

• Важно подчеркнуть: вопрос о том, являются ли комплексы № 9, 10 и № 18, 19 желудочковыми экстрасистолами (ПЖ) или аберрантно проводеденными суправентрикулярными комплексами, по общему признанию, является чисто академическим. Хорошая новость заключается в том, что независимо от этиологии этих комплексов, они не требуют лечения и, вероятно, исчезнут после устранения гиповолемии и сепсиса у данного пациента, а также после снижения частоты сердечных сокращений. Тем не менее, стоит обсудить оценку этих НВК в условиях фибрилляции предсердий (ФП), поскольку более длинная серия НВК может симулировать желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Оценка широких комплексов в сочетании с ФП часто затруднена, поскольку мы не видим зубцов P. Хотя высокая частота новых ФП действительно предрасполагает к аберрантному проведению, их возникновение в похожих парах, на мой взгляд, позволяет предположить, что они, скорее всего, являются желудочковыми парами. Чтобы облегчить определение начала и конца QRS для этих НВК, я добавил вертикальные временные линии (СИНИЕ линии для начала QRS и КРАСНЫЕ линии для окончания QRS). Полностью положительный зубец R в боковых отведениях aVL и V6 с преимущественно отрицательным QRS в отведении V4 может соответствовать аберрации в виде блокады левой ножки пучка Гиса.
• Тем не менее, сравнение последовательности циклов несовместимо с аберрантным проведением. Идея заключается в том, что аберрантное проведение возникает, когда ранние комплексы возникают во время относительного рефрактерного периода (ОРП). Чем короче интервал сцепления (двойная ЖЁЛТАЯ стрелка), тем выше вероятность того, что ранний наджелудочковый импульс попадёт в ОРП и проведётся с аберрацией. Чем длиннее предыдущий интервал R-R (двойная РОЗОВАЯ стрелка), тем больше будет удлинён RRP следующего комплекса (это феномен Ашмана, о котором я говорю в ДОПОЛНЕНИИ и подробно расссматриваю в публикации Как пауза может вызвать остановку сердца).
• Против аберрантного проведения на рисунке 1 — комплексы с СИНИМИ вопросительными знаками, поскольку, если комплексы № 9, 10 и № 18, 19 являются аберрантно проведёнными суправентрикулярными импульсами, то комплексы № 4 и № 17 также должны были проводиться с аберрантностью, учитывая особенности их последовательности циклов.
• ИТОГ: Я не думаю, что мы можем сделать вывод о том, являются ли НВК на рисунке 1 ЖЭ или аберрантно проведёнными — в этом случае я предпочитаю по умолчанию считать их желудочковыми парами. Но, как указано выше в моём первом пункте, эти комплексы не требуют лечения, и эти НВК, вероятно, исчезнут, как только удастся устранить основные проблемы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ.

====================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Относительно конфигураций отведений Льюиса:

За прошедшие годы существовало несколько версий «отведений Льюиса». Первоначальная версия была предложена сэром Томасом Льюисом в 1931 году, когда он искал наилучший способ наблюдения за активностью предсердий при трепетании предсердий (Beuscher — FOAMfrat, 19.04.2018).

• На рисунке 2 я показываю два наиболее распространённых варианта из множества, которые я встречал в интернете (Meyering — MMEM, 17.05.2020). Добавлю, что каждый раз, когда я запрашивал у ИИ «ответ», полученные мной варианты расположения немного отличались.
• Альтернативное расположение электродов Льюиса (метод, который я цитировал годами) — это на самом деле оригинальное расположение электродов, описанное Льюисом в 1931 году (иллюстрация ниже на рисунке 3, а также ЖЁЛТЫЙ на рисунке 2).
• Распространённое расположение электродов Льюиса (СИНИЙ на рисунке 2) — по-видимому, стало наиболее часто используемым методом в последние годы. Его часто называют «отведением S5» (как рекомендует Marriott).

Заключение: При установке электрода Льюиса существует несколько вариантов анатомического расположения. Не знаю, какой из них лучше (вероятно, это зависит от пациента).

• Альтернативное расположение электрода Льюиса (показано на рисунке 3) является самым простым, поскольку вам нужно только изменить положение электродов на  правой и левой руке.
• Цель любого из этих вариантов расположения — максимально увеличить область предсердной активности на вашей записи. «Результат» расположения электрода Льюиса отображается в отведении I, которое регистрирует электрическую разницу между электродами левой и правой руки. Мысленно (смотря на изображения грудной клетки на рисунках 2 и 3) мы можем представить себе электрическую разницу между электродами левой и правой руки, пытаясь максимально изолировать запись предсердной активности, которая анатомически расположена под этими двумя электродами.
• При любом подходе попробуйте настроить калибровку на 1 мВ = 20 мм (что вдвое больше нормального размера), так как это может максимально увеличить размер предсердий при записи.
• Итог: Размещение электродов Льюиса легко применить. У гемодинамически стабильного пациента с тревожной аритмией, у которого стандартное размещение электродов не позволяет выявить активность предсердий, следует чаще рассматривать возможность использования электрода Льюиса, чем это делалось ранее.

====================

Рисунок 2: Два наиболее распространенных варианта «отведения Льюиса» (изображение грудной клетки с размещением электродов адаптировано из Meyering — MMEM, 17.05.2020).

====================

Рисунок 3: Оригинальное отведение Льюиса (выделено ЖЁЛТЫМ на рисунке 2). 

Нужна ли этой пациентке тромболитическая терапия? Когда следует проводить ЧКВ после тромболитической терапии?

Это сообщение прислал старый друг, который работал с Лили Маклин, студенткой-ассистентом врача. Он как раз скачал «Королеву Червей», и этот случай заставил его обратиться к ИМО (Should this patient get thrombolytics? When should PCI be performed after thrombolytics?)

Они работали в больнице, где не было возможности проведения ЧКВ.

Лили и мой друг пришли на утреннюю смену, и уходящий врач скорой помощи сообщил им следующее: «Женщина около 60 лет, поступила с тяжестью в левой половине груди, которая началась 3,5 часа назад, когда она была дома и ходила. Тяжесть постепенно нарастала до 8 или 9/10. Иррадиации и одышки не было, лёгкая тошнота».

«Без известной ИБС, курит, контролируемая артериальная гипертензия, умеренное ожирение. Я назначил АСК, серийные тропонины. Я планировал дать желудочно-кишечный коктейль для этой «пациентки низкого риска». «Никаких изменений на ЭКГ». Компьютер отметил зубцы Q с возможным перенесённым инфарктом миокарда».

Вот эта ЭКГ: 

Что вы думаете?

Я показал её интервенционному кардиологу с 30-летним стажем, и он сказал: «Передний инфаркт миокарда».

Смит: Но это диагностирует острый инфаркт миокарда при поражении ПМЖВ. В отведении V2 наблюдается зубец QS, элевация ST на 0,5 мм в отведениях V2, 3 и 5 и 1 мм в V4. В отведениях V2-5 наблюдаются острейшие зубцы T. [Это инфаркт миокарда без подъема сегмента ST с окклюзией (ИМБП-ИМО)].

Моей подруге не понравилась ЭКГ, и пациентка всё ещё жаловалась на боль в 3/10. Она буквально объясняла мне свои опасения по поводу ЭКГ, пока Лили загружала PMCardio Queen of Hearts на свой телефон. В то же время начальный уровень тропонина оказался 0,314 нг/мл.

Вот интерпретация королевы: 

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты). Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в Европейском Союзе и используется многими больничными системами.

Моя подруга оценила тромболитический риск пациентки, и у неё не было противопоказаний. Поэтому был назначен тромболитик.

Комментарий: есть те, кто считает, что тромболитическая терапия показана только пациентам, соответствующим миллиметровым критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Это полная чушь. Чтобы это опровергнуть, мне пришлось бы написать целую статью, но нет НИЧЕГО, что могло бы обосновать ограничение тромболитической терапии только теми, кто соответствует этим критериям. Если артерия окклюзирована или близка к окклюзии, и невозможно быстро доставить пациента на ЧКВ, то тромболитики показаны, если риск не слишком высок. Всегда следует помнить, что примерно у 1% пациентов, получающих тромболитики, развивается внутричерепное кровотечение. См. статью в NEJM внизу.

Продолжение: Боль полностью и быстро прошла, и через 20 минут мы записали повторную ЭКГ: 

Элевация ST и острейшие Т разрешились. Боли нет, и ЭКГ регрессирует: реперфузия.

Моя подруга пишет о заблуждениях у многих кардиологов в вопросе об ИМО (эквивалентов ИМпST):

«Я позвонила в приёмный центр ЧКВ и сказала старшей медсестре, что ввела тромболитики пациентке, которую нужно было перевести на экстренную катетеризацию. Она спросила: «О, вы имеете в виду ИМпST?» Я ответила: «Нет, ИМО», и попыталась объяснить. В конце концов я сдалась – она застряла на их протоколе «ИМпST» и была в замешательстве, когда я сказала, что просто лечите это как ИМпST, потому что я сказала ей, что нет подъема сегмента ST. Она позвала интервенциониста. «Я описала ЭКГ и сказала ему, что это эквивалент ИМпST, и ввела тромболитики и проверила уровень тропонина».

И продолжает: «Он сказал, что не будет делать ей катетеризацию до завтра из-за риска кровотечения после тромболитика. Затем он попытался убедить меня, что беспокоиться не о чем, что у неё не может быть продолжающегося повреждения сердца при отсутствии подъема сегмента ST. Я сказала, что не согласна. Затем, поскольку он не взял её сразу в рентгеноперационную, ответственный дежурный сказал, что мне придётся подождать, пока освободится койка в отделении интенсивной терапии, прежде чем принять пациентку. Столько всего в последующем цепляется за эту модель инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST. Слава богу, кардиолог хотя бы высказал мнение, что её нужно сразу переводить из нашего отделения неотложной помощи к ним».

«Кардиолог досадовал, чтобы пациентка получила тромболитик. Вероятно, они редко сталкиваются с этим, поскольку обычно сразу берут на катетеризацию и, вероятно, не видели, чтобы врачи в сельской местности вводили тромболитики при отсутствии типичной элевации сегмента ST. Я сказал ему, что тромболитики — единственное, что я могу сделать, чтобы помочь этой пациентке, которой до ЧКВ осталось как минимум 3 часа. Они просто не понимают общей картины и подходят к делу очень упрощенно, автоматически и эгоистично.

Результат: Поскольку у пациентки произошла реперфузия и она не испытывала боли без каких-либо дальнейших признаков ишемии на ЭКГ, ангиография была обоснованно отложена до следующего дня, когда виновником был признан 80% остаточный стеноз, но ЛПНА была всего 2 мм, что слишком мало для ЧКВ. Пациентка согласилась на аортокоронарное шунтирование (АКШ). Данные эхокардиографии, тропонина и последующие ЭКГ были недоступны.

Когда вводить тромболитики, если вы не в центре ЧКВ:

1. Если время первого медицинского контакта (приезда медиков на дом к пациенту) до ЧКВ (в центре ЧКВ) составит более 120 минут, и, это определено острый ИМО, введите тромболитики, а затем транспортируйте.
2. Если время от «Двери» (в небольшой больнице) до «Баллона» (в центре ЧКВ) составляет более 90 минут, введите тромболитики, а затем переводите.
3. Время от «Двери» до «Двери» не должно превышать 30 минут.
4. Только около 25% пациентов, перенесших ЧКВ, получают время первого медицинского контакта до ЧКВ менее 120 минут, поэтому в большинстве случаев следует назначать тромболитики.
5. Тромболитики наиболее эффективны вскоре после появления боли в груди и, что более важно, при высокой остроте на ЭКГ.

• Вот краткое описание высокой остроты из этого сообщения: Острейшие зубцы T указывают на большой объём жизнеспособного, подлежащего восстановлению миокарда. Зубцы Q указывают на более низкую остроту, но могут присутствовать на ранней стадии переднего инфаркта миокарда; таким образом, при перенесённом инфаркте миокарда зубцы T более важны. Инвертированные зубцы T указывают либо на низкую остроту, либо на открытую артерию.

Рекомендуемый протокол тромболитиков:

Перевожу (АЛЦ):

Тромболитики [TNK-tPA (тенектеплаза) является лучшим вариантом. Также можно использовать tPA (альтеплазу).

Наличие списка противопоказаний; аналогично инсульту (см. ниже) (например, АД > 185/110)
Аспирин 165-325 мг
Клопидогрель 300 мг, 75 мг для лиц старше 75 лет
Антикоагулянт

Эноксапарин (3 мг/кг подкожно, с предшествующей внутривенной нагрузкой 30 мг)

• Возраст > 75 лет: не нагружать, использовать 0,75 мг/кг
• Может усилить кровотечение при спасительном ЧКВ

Приемлем нефракционированный гепарин

• доза 60 МЕ/кг (макс. 4000), 12 МЕ/кг/ч (макс. 1000)

Избегать назначения бета-блокаторов (иногда могут назначаться при гипертонии)

• Не назначать бета-блокаторы при: ХСН, брадикардии, гипотонии, переднем инфаркте миокарда

Избегать капельного введения нитроглицерина (снижает эффективность tPA), контролировать артериальную гипертензию бета-блокаторами, если необходимо снизить АД ниже 185/110

 ____________________________________

Когда пациентам необходимо немедленное ЧКВ после тромболитической терапии, а когда следует подождать:

Пациентам, у которых после тромболитической терапии не наблюдается реперфузии, о чем свидетельствуют разрешение ЭКГ и исчезновение боли, после поступления в лечебное учреждение следует немедленно направить в рентгеноперационную. У пациентов с диагностированным подъемом сегмента ST, признаки реперфузии должны быть как минимум на 70% меньше. У пациентов, у которых наблюдается только острейшие Т, реперфузия не была четко определена. В данном случае острейшие Т явно разрешились.

Это называется «спасательным ЧКВ».

У пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) высокого риска, которым была проведена тромболитическая терапия, ACC/AHA рекомендуют раннее ЧКВ (в течение 2–6 часов) пациентам с признаками высокого риска, такими как стойкий подъем сегмента ST, боль в груди или гемодинамическая нестабильность.

Однако рутинное ЧКВ сразу после тромболизиса у бессимптомных пациентов неэффективно. Пациентам с низким риском, у которых реперфузия осуществляется тромболитиками, следует отложить проведение ЧКВ: «В рекомендациях Американского колледжа кардиологов (ACC) и Американской кардиологической ассоциации (AHA) указано, что немедленное плановое ЧКВ после успешного тромболизиса при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) не приносит пользы и может быть вредным. Вместо этого рекомендуется спасательное ЧКВ (при неэффективности тромболизиса), а многим пациентам, которым изначально была успешно проведена тромболитическая терапия, рекомендуется раннее плановое ЧКВ в течение 2–24 часов. Первичное ЧКВ предпочтительнее, если пациента можно доставить в больницу, оборудованную для проведения ЧКВ, в течение 90 минут после первого обращения за медицинской помощью.

Вот статья из NEJM 2005, посвященная спасательному ЧКВ: Спасательная ангиопластика после неэффективной тромболитической терапии острого инфаркта миокарда.

Вот самая важная статья – исследование TRANSFER-AMI,проведенное Кантором и соавторами в журнале New England Journal (раннее плановое ЧКВ Ангиопластика после фибринолиза при остром инфаркте миокарда).

 =======================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Случаи, подобные представленному сегодня, вызывают разочарование — мы знаем, что такое оптимальное лечение, но, несмотря на все наши усилия, объяснить предпосылки парадигмы ИМО коллегам, отрицающим существование ИМО (т.е. отрицающим клиническую реальность, согласно которой многие острые коронарные окклюзии просто не вызывают подъёма сегмента ST, достаточного для квалификации его как «ИМпST», — или даже если и вызывают, то зачастую только на гораздо более поздних стадиях).

=======================================================

Первоначальная ЭКГ:

Для ясности и удобства сравнения на рисунке 1 — я собрал сегодняшнюю первичную ЭКГ и повторную ЭКГ, записанную примерно через 20 минут после начала тромболитической терапии, к тому времени, когда боль в груди у этой пациентки практически прошла.

• Хотя это и незначительные изменения, первичная ЭКГ на рисунке 1 совершенно точно не «без изменений ЭКГ». Вместо этого (согласно доктору Смиту и интерпретации QOH) присутствуют острейшие зубцы T в грудных отведениях, которые являются диагностическим признаком острой окклюзии ПМЖВ, пока не будет доказано обратное.

 Добавлю следующие мысли по поводу ЭКГ №1:

• Низкий вольтаж в обоих отведениях от конечностей (т.е. ≤ 5 мм во всех 6 отведениях от конечностей) и грудных отведениях (т.е. ≤ 10 мм во всех 6 грудных отведениях). У пациента, проходящего обследование по поводу новой боли, это важно, поскольку низкий вольтаж может указывать на «оглушение» сердца вследствие продолжающегося обширного инфаркта (кратко о клинических проявлениях низкого вольтажа см. далее).

• Наблюдаются выраженные артефакты, особенно в грудных отведениях, что приводит к выраженной вариабельности морфологии ST-T. Это проблема, поскольку сложно определить, какие комплексы QRS в грудных отведениях представляют «истинную» морфологию ST-T.
• Например, у пациента с новой болью в груди комплексы «B» и «C» в отведении V1 сразу же привлекли мое внимание, поскольку сегмент ST сплющен и слегка (но непропорционально) приподнят относительно очень небольшого зубца S в этом отведении. Эта аномалия ST-T не наблюдается в комплексе «А», который искажен. Поэтому далее я взглянул на полосу ритма длинного отведения V1 под 12-канальной ЭКГ, которая обеспечивает 13 «взглядов» на морфологию ST-T отведения V1. Я выделил КРАСНЫМ цветом 5 явно аномальных ST-T в длинном отведении V1 (сегмент ST в длинном отведении V1 для комплексов № 4, 5; 10; 12, 13), тогда как остальные 8 ST-T в этом длинном отведении V1 не выглядели для меня столь аномальными.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Оценка ST-T в отведении V1 была важна для меня при интерпретации, поскольку, как только я узнаю, что у пациента с впервые выявленной болью в груди 1 или 2 отведения определенно аномальны, становится гораздо более вероятным, что менее выраженные аномалии ST-T в соседних отведениях являются «реальными» и указывают на развивающееся острое событие.
• Я выделил КРАСНЫМИ линиями те грудные отведения (комплекс «B» в отведениях V2, V4, V5), где явно присутствуют выпрямление сегмента ST и непропорционально «массивные» зубцы T. Я был менее уверен, что комплекс «A» в каждом из 6 грудных отведений является патологическим.
• Наконец, комплекс «B» (но не «A» и «C») в отведении V6, по-видимому, указывает на уплощение сегмента ST с небольшой депрессией (КРАСНАЯ стрелка), что, если это действительно так, может соответствовать прекордиальному вихрю, учитывая картину ST-T в «B» и «C» в других грудных отведениях.

ГЛАВНОЕ: Когда решается вопрос о том, насколько решительно спорить с «неверующими» в ИМО и использовать ли тромболитики при отсутствии критериев ИМпST, мы хотим получить максимально качественную запись, чтобы оптимизировать валидность нашей интерпретации.

• Тем не менее, даже с учетом описанных выше артефактных изменений морфологии сегмента ST-T на ЭКГ №1, эта исходная ЭКГ выглядит как острая окклюзия ПМЖВ в стадии развития.
• Но если есть сомнения, немедленно повторите ЭКГ.

======================================================= 

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной примерно через 20 минут после начала тромболитической терапии (к этому моменту у пациентки уже не было боли!).

=======================================================

Повторная ЭКГ:

Артефакты на ЭКГ №2 меньше (хотя и не исчезли полностью). Тем не менее, сравнение морфологии сегмента ST-T по отведениям отчетливо демонстрирует выраженное улучшение с явным уменьшением чрезмерно «массивных» зубцов ST-T практически во всех грудных отведениях.

• В сочетании с одновременным полным купированием боли в груди в течение 20 минут после начала тромболитической терапии, такое улучшение, наблюдаемое на повторной ЭКГ, доказывает, что, несмотря на отсутствие критериев ИМпST, первичная ЭКГ была результатом острой окклюзии ПМЖВ.
• P.S.: Если уж на то пошло, вольтаж комплекса QRS на повторной ЭКГ ниже. Мне интересно, является ли этот драматически низкий вольтаж результатом оглушения миокарда, которое, к счастью, было нивелировано своевременным началом тромболитической терапии. Было бы интересно посмотреть, приведёт ли небольшое время к хорошему клиническому результату (в сочетании с окончательным восстановлением нормальной амплитуды комплекса QRS).
• ИТОГ: Решение о проведении тромболитической терапии в этом случае ИМпST/ИМ+ было потенциально спасительным.

При боли в груди, если ЭКГ не является диагностической, могут ли врачи спокойно оставить пациента дома?

Оригинал здесь - In chest pain, if the ECG is not diagnostic, can the medics safely leave the patient at home?

67-летняя женщина жалуется на боль в эпигастрии, которая иррадиирует в грудь. Облегчаются после отрыжки. До вызова 911 симптомы продолжались около часа. Симптомы появились после употребления жирной пищи.

По прибытии бригада провела обследование, включающее 12-канальную ЭКГ.

Что вы думаете?

Смит: в отведении V3 наблюдается чёткий острейший зубец T. Это диагностирует ИМО ПМЖВ, но он нетипичен для случаев, когда наблюдается только в одном отведении. Меня интересует расположение электродов. Также наблюдается очень слабое нарастание зубца R в V4-6, что позволяет заподозрить ИМО ПМЖВ.

Королева Червей пропустила этот случай (исходная вероятность = 0,24; выше 0,50 — на мой взгляд).

Система PMCardio Hyperacute T-W выявляет острейшие зубцы, но только в отведении V3. Наше определение острейших Т в этой системе требует среднего значения двух последовательных отведений со значением более 0,7 (не связанного с исходным показателем от Королевы).

Острейшие Т только в V3, с соотношением 0,93; но все соседние зубцы T совсем не являются острейшими.

Медики не обнаружили острого инфаркта миокарда, как и интерпретатор Zoll.

Когда пришло время транспортировки, пациентка заявила, что не хочет ехать. Поскольку на 12-канальной ЭКГ не было написано «ИМпST», а бригада не распознала изменения ЭКГ (не по их вине, поскольку это не обсуждается в парамедицинских школах и только сейчас начинает проникать в догоспитальный мир), они собирались подписать заявление о пациентке и оставить её дома.

Когда бригада передала пациентке компьютер для подписания отказа, пациентка потеряла сознание и у нее пропал пульс.

Была диагностирована фибрилляция желудочков, и ее реанимировали.

Вот ЭКГ после остановки сердца:

Теперь признаков ИМО нет. Спонтанная реперфузия.

Бригада немедленно распознала фибрилляцию желудочков и провела дефибрилляцию, что восстановило перфузионный ритм. После дефибрилляции пациентка пришла в сознание и оставалась в таком состоянии на протяжении всей транспортировки.

В больнице пациентку обследовали на предмет ТЭЛА.

Смит: это явно НЕ ТЭЛА, а инфаркт миокарда с остановкой сердца по причине фибрилляции желудочков!

Исходный тропонин был 158 нг/л. Через 2 часа второй анализ на тропонин 2641 нг/л с заключением: «Это соответствует её первоначальной боли в груди, которая, вероятно, была вызвана инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, вызвавшим остановку сердца из-за фибрилляции желудочков…», а также: «Кардиолог не посчитал необходимым направлять её в рентгеноперационную, если только у неё не разовьётся рецидив боли…».

Дальнейшего наблюдения не требуется.

Уроки

• Научитесь распознавать острейшие зубцы T.
• Не игнорируйте острейшие зубцы T.
• Королева Червей, хотя и лучше, чем, вероятно, любой человек, не идеальна.
• При ИМО могут быть острейшие зубцы T, ограниченные только одним отведением.
• Самое важное: ЭКГ при ИМО может быть полностью нормальной. Острый инфаркт миокарда можно «исключить» только с помощью тропонинов.

Боль в груди у пациента 30-летнего возраста: это нормальный вариант элевации ST или ИМО? Найдите предыдущую ЭКГ и не доверяйте экспресс-тестам на тропонины!

======================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

«Ответ» на вопрос доктора Смита — «Нет» = Если пациент с болью в груди — медики не должны оставлять его дома, даже если ЭКГ «нормальная». Я говорю это по нескольким причинам:

i) Даже если ЭКГ правильно интерпретируется как «нормальная», возможно, она была зарегистрирована в период «псевдонормализации» (т.е. если происходит спонтанная реперфузия — то «на пути» от подъёма сегмента ST к отрицательности зубца T из-за реперфузии — будет период, когда ЭКГ может выглядеть относительно нормальной!).

ii) «Красота в глазах смотрящего» — что в мире ЭКГ-экспертов означает, что то, что один человек может интерпретировать как «нормальное», может быть явно ненормальным для более опытного специалиста (особенно если рассматриваемая ЭКГ принадлежит пациенту с впервые выявленной болью в груди). В сегодняшнем случае, ещё до того, как я узнал, какой диагноз, я сразу же интерпретировал исходную ЭКГ как определённо ненормальную у этой пожилой женщины с новой болью в груди!

======================

Почему исходная ЭКГ ненормальная?

Помимо очевидного острейшего зубца T в отведении V3 исходной ЭКГ, который доктор Смит подчеркнул в своём предыдущем обсуждении (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1), есть ряд других проблем с этой записью:

• Отмечено явное смещение отведений V5, V6 — зубцы P, морфология QRS и вид зубца T в отведениях V4, V5, V6 практически идентичны! (ЗЕЛЕНЫЕ двойные стрелки на ЭКГ №1). Мы знаем, что левостороннее отведение V6 не может быть корректным на ЭКГ №1 — поскольку комплекс QRS очень маленький и почти полностью отрицательный — в то время как в обоих левосторонних отведениях от конечностей (= отведения I и aVL) регистрируется гораздо более адекватный вольтаж с практически полностью положительным комплексом QRS.
• Учитывая, что в анамнезе у этой пожилой женщины имеется новая боль в груди, осознание того, что мы не можем включить отведения V5, V6 (а также и V4) в нашу интерпретацию из-за очевидного смещения электродов, является явным указанием на необходимость немедленно повторить ЭКГ, чтобы получить все 12 отведений для принятия оптимального решения!
• Учитывая клинический контекст новой боли в груди у пожилой женщины, я предположил, что оба соседних отведения с очевидным острейшим зубцом T в отведении V3 также были аномальными. Например, вместо нормального, медленно восходящего сегмента ST, переходящего в положительный зубец T (как это нормально для отведения V2), мы видим выпрямление начала сегмента ST.
• И если отведение V4 правильно записано (а смещены только отведения V5, V6), то зубец T в отведении V4 также является острейшим, поскольку он гораздо «шире» на пике, чем должен быть, учитывая небольшой размер комплекса QRS (и учитывая, что это отведение находится рядом с отведением V3, которое, очевидно, является острейшим).
• Учитывая эти аномальные изменения в грудных отведениях у этой пожилой женщины с впервые выявленной болью в груди, я также интерпретировал зубец T в отведении I как аномальный, поскольку он оказался «толще», чем должен быть.
• Отведение II интерпретировать сложно, поскольку мы видим только два комплекса QRST, причём второй комплекс (отмеченный значком ?) выглядит изменённым из-за артефакта. Таким образом, судя по единственному комплексу QRST, который нам нужно изучить в отведении II, выпрямление сегмента ST, которое переходит в непропорционально высокий зубец T в этом отведении с таким крошечным QRS, является аномальным, пока не будет доказано обратное.

Моё впечатление от ЭКГ №1: Учитывая анамнез, любое потенциально острое отклонение ST-T следует считать аномальным, пока не будет доказано обратное. Обнаружение явно острейшего зубца T в отведении V3 — в сочетании с другими описанными выше признаками — позволяет предположить наличие острого ИМО в 5 из 10 отведений (при этом V5 и V6 исключены из диагностического рассмотрения ввиду неправильного расположения электродов).

• Сравнение ЭКГ №1 с ЭКГ №2 весьма информативно. По словам доктора Смита, эта ЭКГ  после реанимации свидетельствует о спонтанной реперфузии «виновной» артерии. В этом сравнении на рисунке 1 следует отметить следующие изменения: i) спад аномальных сегментов ST в отведениях I, aVL; V2, V3, V4; — ii) положительная конечная зона зубца T в отведениях III, aVF (что является ещё одним признаком спонтанной реперфузии); — и iii) изменение морфологии комплекса QRS в отведениях V5, V6, которые теперь демонстрируют некоторую положительную динамику (что подтверждает неправильное расположение отведений V5, V6 на ЭКГ №1).

======================

Дополнительные рекомендации:

• Осознание высокого риска по анамнезу (например, наличие у данной пожилой женщины новой боли в груди) важно для нашей интерпретации. Такой анамнез говорит нам о необходимости исключить острый ИМО, а не «подтвердить его».
• Наличие одного явно острейшего зубца T (например, в отведении V3) у пациента с впервые выявленной болью в груди — это всё, что нужно, чтобы понять, что необходимо немедленно направить ее в рентгеноперационную.
• Если вы не уверены в остроте первоначальной ЭКГ (как это было у врачей в сегодняшнем случае), то осознание неправильного расположения электродов (что было очевидно в отведениях V5, V6 на ЭКГ №1) является показанием к немедленной повторной регистрации ЭКГ, а не оставлять вопросы в интерпретации из-за отсутствия полной 12-канальной записи, которую можно оценить.

======================

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло?

Отправлено анонимно, автор: Пенделл Майерс (A woman in her 50s with chest pain. No diagnostic STE (that worthless diagnosis: “NSTEMI”). What is it and what happened?)

Женщина примерно 50 лет обратилась с остро возникшей болью в груди и одышкой.

Внешне выглядела хорошо, жизненные показатели были в норме.

Вот её ЭКГ-при поступлении:

Что вы думаете?

На ЭКГ синусовый ритм с нормальным комплексом QRS и признаки острой окклюзии ПМЖВ. На этой ЭКГ виден симптом прекордиального вихря, который мы разработали и опубликовали здесь. Он включает в себя подъем сегмента ST и/или острейшие зубцы Т в отведениях V1-V2, а также реципрокную депрессию ST и/или инверсию зубца Т в отведениях V5-V6. На момент подачи этой рукописи у нас ещё не было возможности автоматически количественно оценить острейшие зубцы Т. В качестве наилучшей доступной альтернативы мы описали соотношение зубцов T и S, равное 0,40 или более, что в данном случае явно превышено в отведении V2.

Смит: Прекардиальный вихрь – это окклюзия ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора, при которой не только подвергается риску большая часть бассейна ПМЖВ, но и ишемизирована сама перегородка, с соответствующим подъёмом сегмента ST слева направо в перегородке, что приводит к элевации ST в отведении V1, которое расположено над перегородкой, так и над правым желудочком (ИМ ПЖ также может имитировать прекардиальный вихрь). Всё это объяснено здесь, в этой публикации от 2013 года, со схемой, до того, как мы ввели термин «прекардиальный вихрь». Септальный ИМпST с подъемом сегмента ST в V1 и V4R и реципрокной депрессией сегмента ST в V5, V6

Смит: Также имеются признаки нижнего ИМО в III отведении с подъёмом сегмента ST и острейшими Т, но с депрессией сегмента ST в I, II, aVF, V4-6. Это указывает на дополнительный паттерн Аслангера: оба сразу? Это вопрос теоретический, поскольку ИМО уже очевиден, и требуется активация катетеризации.

Некоторые случаи паттерна Аслангера здесь.

Продолжение случая: К сожалению, лечащий врач интерпретировал ЭКГ как «минимальную депрессию сегмента ST в боковых отведениях», поэтому было начато стандартное обследование для оценки боли в груди.

Вот что увидел бы врач приемного отделения, если бы использовал «Королеву Червей»:

Новое приложение PMcardio for Inpiduals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и возможности ИИ-интуиции (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-inpiduals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

Однако пациентке записали повторную ЭКГ только 40 минут спустя:

Поскольку теперь был установлен диагноз «ИМпST», была активирована рентгеноперационная.

У пациентки было несколько эпизодов остановки сердца из-за фибрилляции желудочков в рентгеноперационной.

Ангиограмма выявила окклюзию устья ПМЖВ (TIMI 0), которая была успешно раскрыта, и было выполнено ЧКВ.

К сожалению, кардиогенный шок прогрессировал, и пациентка не пережила госпитализацию, несмотря на интенсивную терапию.

Смотрите больше случаев прекардиального вихря здесь.

=====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

С точки зрения интерпретации ЭКГ — я был «удовлетворен», прочитав интерпретации докторов Майерса и Смита сегодняшней первичной ЭКГ, поскольку мои первые мысли не позволяли мне отличить прекардиальный вихрь от паттерна Аслангера (с нижним инфарктом миокарда, возможно, в сочетании с острым поражением ПЖ — чтобы объяснить подъём сегмента ST в отведении V1). Я также подумал (как и доктор Смит), что одновременное возникновение обоих этих состояний, по всей видимости, необычно. В этот момент я подумал: «Это, по моему мнению, очевидная причина немедленной катетеризации…».

• Вышеизложенное отражает мои «академические» мысли, которые пришли мне в голову буквально через несколько секунд после просмотра этой интересной записи.
• Мои собственные мысли были совершенно иными. Я подумал: «Как же это досадно — ведь первичная ЭКГ явно показывает, что происходит какое-то острое событие, — и его нельзя было игнорировать, однако это произошло. И эта пациентка умерла...». И хотя невозможно сказать, выжила ли бы она, если бы вмешательство было проведено быстрее, из этого случая можно извлечь сложные, но важные уроки.

=====================================================

Первичная ЭКГ сегодня:

Как это часто бывает, анамнез даёт первый ключ к тому, что происходит «что-то» острое (= впервые возникшая боль в груди и одышка у пациентки с относительно высокой частотой сердечных сокращений, почти 90 в минуту). Этот анамнез возлагает на нас ответственность исключить, а не подтвердить острое событие.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ. Моё внимание сразу же привлекли два отведения внутри КРАСНОГО прямоугольника. У пациента с впервые выявленной болью в груди — выпуклая элевация сегмента ST в отведении V1 просто не может быть нормой на ЭКГ без гипертрофии левого желудочка и расширения комплекса QRS!
• То, что зубец QS в отведении V1 имеет значение, пока не доказано обратное, подтверждается едва заметным, но присутствующим зубцом Q в соседнем отведении V2 (ЧЁРНАЯ стрелка в V2). Учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении V2, необычно «толстый» зубец T в V2 выглядит непропорционально «объемным» и в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении V1 свидетельствует о наличии острого состояния.
• Доктора Майерс и Смит описали 20 случаев прекардиального «вихря» (и/или имитаций «вихря») в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него. Внизу страницы этой публикации от 15 октября 2022 г. я выделил отличительные особенности, на которые следует обращать внимание в отведениях V1, V2 и V5, V6, которые «обосновывают» диагноз «вихря». Сегодняшняя первичная ЭКГ идеально соответствует этому описанию (= форма подъёма сегмента ST в отведении V1 отличается от ожидаемой — чаще всего с уплощённой депрессией сегмента ST в V5, V6).
• С другой стороны, (согласно доктору Смиту) сегодняшняя первичная ЭКГ также идеально соответствует паттерну Аслангера (см. публикацию ЭКГ с паттерном Аслангера. КТ легочная ангиограмма выявляет ишемию в зоне ПМЖВ (трансмуральная перегородка). Но это не противоречие), поскольку в отведении III наблюдается выпрямление сегмента ST с лёгкой элевацией, но не в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF). Именно одновременное возникновение диффузной субэндокардиальной ишемии в сочетании с острым нижним инфарктом миокарда формирует картину, наблюдаемую на современной ЭКГ, при которой наблюдается уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких отведениях (отведения I, II, aVL, aVF, V4, V5, V6) с подъёмом сегмента ST в отведениях III, aVR и V1. Если сегодняшняя ЭКГ действительно отражает картину Аслангера (с субэндокардиальной ишемией и одновременным нижним инфарктом миокарда), я подумал, что дополнительный подъём ST в отведении V1 может указывать на сопутствующее поражение ПЖ.

ИТОГО (согласно мнению докторов Майерса и Смита): Анамнез в сегодняшнем случае с новой болью в груди и эта первичная ЭКГ должны указывать на необходимость немедленной катетеризации для определения анатомических особенностей сосудов сердца и проведения ЧКВ.

• Хотя подъём сегмента ST в отведении III едва заметен, однакол подъём ST в отведении V1, а также диффузное уплощение и депрессия сегмента ST в нескольких других отведениях (с подъёмом ST в отведении aVR), являются ЭКГ-признаками, которые нельзя пропустить.
• Если вы сомневаетесь в вышеизложенных изменениях, ЭКГ следовало немедленно повторить. Вместо этого прошло 40 минут, прежде чем ЭКГ повторили. Этот случай иллюстрирует, как быстро иногда может прогрессировать острая проксимальная окклюзия ПМЖВ с морфологией «вихря» — с крайне печальным последствием в виде смерти пациентки.

Рисунок 1: Я обозначил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.