Переднеперегородочный ИМО? Для правильной интерпретации ангиограммы необходима точная интерпретация ЭКГ.

Автор: Вилли Фрик (Anteroseptal OMI? Accurate ECG interpretation is essential to correctly interpreting the angiogram)

Мужчина лет 40 с предшествующим передним ОИМ с/п голометаллическим стентом в ЛПНА в 2014 году обратился с жалобами на остро возникшую боль в груди, тошноту, одышку и потоотделение. Его доставила скорая медицинская помощь. Показана его первая ЭКГ:

ЭКГ 1: Очевидный ИМпST (+) ОИМ. Как вы думаете, какая артерия является виновником?

Имеется элевация ST в V1 и V2 с боковой депрессией ST, паттерн, известный как прекардиальный вихрь, так что... это должно быть ЛПНА, верно? Конечно, есть признаки ишемического повреждения в отведении III (и aVF в меньшей степени), но у многих пациентов имеется длинная «перегибающаяся» ЛПНА, которая снабжает дистальную нижнюю стенку, вызывая нижнюю элевацию ST при окклюзии.

Я отправил эту ЭКГ нескольким разным друзьям по отдельности, и все сказали, что она подозрительна на проксимальную окклюзию ПКА с инфарктом правого желудочка. Это может оказаться сюрпризом для многих, кто привык считать V1-V6 переднебоковыми отведениями. И привык считать, что ПКА кровоснабжает нижнебоковую стенку.

Но помните, что V1-2 — это преимущественно правые отведения. Посмотрите на это изображение:

Рисунок 1: Схематическое изображение позиции электродов V1 и V2

Это поперечная КТ. Четыре камеры сердца обозначены (ЛП, ПП, ЛЖ, ПЖ). Правый желудочек — самая передняя камера, а электроды V1 и V2 лежат сверху. Вот почему мы видим:

• Инверсию зубца T в правых прекардиальных отведениях при острой ТЭЛА
• Эпсилон-волны в V1 и V2 из-за патологии правого желудочка при АДПЖ
• Большие зубцы R в V1 из-за гипертрофии правого желудочка

Смит просветил меня относительно термина «псевдопередний» тип повреждения при проксимальной окклюзии ПКА (так как, к своему стыду, я не читал его сообщения). Для меня ключом к этой ЭКГ является максимальная элевация ST в V1, указывающий на очень правый вектор повреждения. Это подтверждается элевацией ST в III, тогда как в II есть депрессия ST.

Из-за очевидной картины и ИМпST(+) на ЭКГ, пациента немедленно доставили на катетеризацию. Фактически, все было очень эффективно, и ровно через 20 минут после прибытия в больницу ему сделали первую ангиограмму!

Рисунок 2: Краниальная ангиограмма LAO, аннотированная слева, неотредактированная справа

(Примечание: эта аннотация потребовала от меня просмотра нескольких различных проекций, чтобы определить ход сосуда. И белая стрелка в этом случае не указывает на ПЖ артерию острого края, у меня просто закончились высококонтрастные цвета.) Стрелка указывает на устье бифуркации диагональной ветви с тяжелым поражением, которое, как считается, является виновником.

Но является ли диагональная ветвь виновником по ЭКГ?

Ответ: Нет.

Наша дифференциальная диагностика, скорее всего, рассматривала бы проксимальную ПКА против возможной ЛПНА из-за выявления паттерна прекардиального вихря с массивной элевацией ST в V1. Если ЛПНА создает паттерн вихря, это должно быть связано с вовлечением септальных перфораторов. Диагональная ветвь не отдает септальных перфораторов, поэтому ее окклюзия не должна вызывать такой паттерн. Виновная диагональная артерия классически вызывает паттерн южноафриканского флага с элевацией ST в I, aVL и V2 и реципрокной депрессией ST в III.

Затем интервенционист тщательно работал над диагональной артерией, что было сложным вмешательством. Сосуд было трудно пройти, и потребовалось несколько попыток. Было также несколько других технических проблем, включая трудности с прохождением внутрисосудистого ультразвукового зонда. Кроме того, устьевое расположение поражения рядом с уже существующим стентом ЛПНА (не очень хорошо видно на ангиограмме) добавляло сложности. Хотя первоначальное баллонирование было довольно быстрым и вполне соответствовало целевому показателю в 90 минут, окончательная послеоперационная ангиограмма диагонального сосуда была сделана примерно через два с половиной часа после прибытия пациента.

В этот момент была выполненоа первое контрастирование ПКА.

Рисунок 3: TIMI 0 проксимальная ПКА

К сожалению, это изображение виновника было сделано через 152 минуты после прибытия.

Таким образом, хотя зарегистрированное «время от двери до баллона» составляет 43 минуты, это число описывает нерелевантное событие — время реваскуляризации невиновного поражения. Если рассматривать ПКА как виновника, то время от двери до баллона составило 157 минут.

Эхокардиограмма показала легкую нижнюю гипокинезию с общей сохраненной ФВ ЛЖ, 60%. Имелись доказательства дисфункции ПЖ. (Для любителей эхо, TAPSE составил 1,4 см - Прим. АЛЦ: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion - это эхокардиографический параметр, который измеряет движение кольца трехстворчатого клапана в систолу. Он используется для оценки сократительной функции правого желудочка. 1,7-2,0 в норме). Тропонин до катетеризации был в пределах нормы, и повторного измерения не было. К счастью, клинически пациент перенес операцию хорошо, несмотря на задержку.

Уроки:

• При ИМО с максимальной элевацией ST в V1, вероятнее всего, инфаркт ПЖ
• Неправильное вмешательство на сосуде встречается ОЧЕНЬ часто, возможно, чаще, чем 1 из 4
• Милиметровые критерии ИМпST часто скрывают упущенные возможности для улучшения процесса

Вот связанный случай, объясненный на видео (от Стива на английском):

Right Ventricular MI seen on ECG helps Angiographer to find Culprit Lesion

Стив: Это видео я записал некоторое время назад. Я подумал, что его стоит опубликовать повторно. Тем, у кого нет времени смотреть видео, придется смотреть ЭКГ на этом стоп-кадре, потому что я потерял его и не могу опубликовать.

Читайте объяснение ниже, если вы не хотите смотреть видео:

Имеется нижний ИМ с подъемом сегмента ST. Но также есть подъем сегмента ST в отведениях V1 и V2. Когда вы видите это, подумайте об ИМ правого желудочка (ПЖ). Гипотензия является еще одним доказательством ИМ ПЖ. Правосторонней ЭКГ записано не было.

Я услышал об этом случае и увидел ЭКГ вскоре после того, как пациента взяли в рентгеноперациионную. Я позвонил интервенционисту, когда пациент был уже на столе, и он сказал мне, что окклюзия была не в проксимальной части ПКА, а ниже. Я спросил, уверен ли он в этом, потому что ЭКГ укажет на проксимальную окклюзию ПКА с ИМ ПЖ. Он еще раз взглянул и понял, что виновник действительно был в проксимальной части ПКА, и что тромб эмболизировал дистально. Поэтому он установил стент в проксимальную часть ПКА.

Полезный совет: даже если у вас есть ангиограмма, изменения ЭКГ имеют значение.

Еще случаи псевдопереднего инфаркта миокарда:

Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?

Пациент лет 50 с ИМпST и гипотонией: укажите на инфаркт-связанную артерию

Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией

Что случилось после ЧКВ?

Pseudoanteroseptal STEMI in the Setting of Paced Rhythm (опубликовано в JAMA Internal Med в 2013 г)

---

МОЙ комментарий, автор Кен Грауер, MD:

Сегодняшний случай несет несколько важных посылов:

• У пациента с новыми симптомами — подъем сегмента ST в отведении V1 заслуживает включения острого инфаркта миокарда правого желудочка в дифференциальную диагностику. Согласно доктору Фрику — основной дифференциальный диагноз сегодняшней первоначальной ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) — это: i) Острая проксимальная окклюзия ПКА с инфарктом миокарда правого желудочка; — против — ii) Острая проксимальная окклюзия ЛПНА (паттерн «Вихрь»).
• «Картинка стоит 1000 слов». Острый инфаркт миокарда правого желудочка становится особенно вероятным, когда ЭКГ выглядит так, как показано на рисунке 1, потому что: i) Подъем сегмента ST в грудных отведениях ограничен отведениями V1 и V2, в которых величина подъема сегмента ST в отведении V1 более 6 мм! — больше в отведении V1, чем в V2 — и не наблюдается за пределами отведения V2 (тогда как при инфаркте миокарда левой левого желудочка обычно наблюдается подъем сегмента ST в дополнительных передних отведениях); — и, ii) Подъем ST с зубцом Q и терминальной инверсией зубца T в отведении III (но не в других нижних отведениях) указывает на сопутствующий нижний ИМО — и ​​— вектор подъема ST вправо, соответствующий ИМ ПЖ.
• Сочетание острого нижнего ИМО и ИМ ПЖ указывает на проксимальный сегмент ПКА (правую коронарную артерию) как на артерию «виновик».
• Когда повышается вероятность острого ИМ ПЖ — записывайте правосторонние отведения! Это, по-видимому, не было сделано в сегодняшнем случае.
• Осознание вероятности острого ИМ ПЖ на основе ЭКГ на рисунке 1 (и, следовательно, проксимальной части ПКА как вероятного места окклюзии артерии) — показывает прекрасный пример того, как превосходная интерпретация ЭКГ может помочь интервенционисту узнать, где искать локализацию острой окклюзии. Если бы была признана значимость вышеописанных изменений ЭКГ — ЧКВ с сохранением миокарда могло бы быть выполнено на 2 часа раньше, чем это было сделано.
• Кроме того, ЭКГ № 1 — диффузная депрессия ST + подъем ST в отведении aVR (хотя и в меньшей степени, чем в отведениях V1, V2) — согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией и анамнезом основного заболевания коронарных артерий у этого пациента (т. е. его предшествующее стентирование ЛПНА в 2014 году).
• Наконец — неспособность распознать вероятную «виновную» артерию по ЭКГ на рисунке 1 привела к первоначальному вмешательству на не том сосуде в сегодняшнем случае — что, по словам доктора Фрика, привело к неправильной классификации времени «от двери до баллона» как «соответствующего» в записях истории болезни (тогда как «время от двери до баллона» правильной виновной артерии было значительно увеличено).

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Примечание АЛЦ: к сожалению, провосторонние отведения при дифференциальном диагнозе - вихрь или ИМ ПЖ, могут только запутать. При  любом перегородочном ИМ в правых грудных отведениях будет выраженная элевация ST! Проверьте...

Женщина 50 лет с острой болью в груди

Автор: Пенделл Мейерс (A woman in her 50s with acute chest pain)

Женщина около 50 лет без существенного анамнеза почувствовала остро возникшую боль в передней части груди, которая разбудила ее. Боль отдавала в спину и она описывала боль как «колющую», 8/10, постоянную и сопровождающуюся тошнотой. Она отрицала предшествующие симптомы или недавние заболевания.

Вот ее ЭКГ при поступлении во время активной боли:

Что вы думаете?

Эта ЭКГ была записана через 30 минут при сохранявшейся боли:

Королева Червей говорит об отсутствии признаков инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или эквивалента обоих:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель королевы Червей и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)!

Врач был обеспокоен возможной острой коронарной окклюзией и активировал экстренную катетеризацию.

Ангиограмма не показала существенной ишемической болезни сердца:

Первый тропонин I составил 10 нг/л.

Второй тропонин был 23 нг/л. Больше во время этой госпитализации тропонины не измерялись.

Эхокардиограмма показала нормальную ФВ, никаких нарушений движения стенки, никакого перикардиального выпота.

__________________________________________

Сейчас есть много данных, показывающих, что королева значительно снижает ложноположительные результаты.

1. Снижение догоспитальных ложноположительных результатов (ретроспективно) на 58%.

2. Консорциум по инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST на Среднем Западе: снижение ложноположительных результатов на 33% (доложено на саммите качества ACC в Сан-Антонио 2024 г.)

3. Вилли Фрик из Университета Сент-Луиса выступил в Heart Rhythm Society: 1 месяц боли в груди в отделении неотложной помощи. 528 пациентов с болью в груди, 14 с поражениями, вызывающими эти поражения. Queen обнаружил 11/14 с нулевым ложноположительным результатом. Кардиолог обнаружил 6/14 с 3 ложноположительными результатами.

4. Macherey-Meyer S. Представлено в Немецком обществе кардиологов. 1770 пациентов с болью в груди. 56 ИМО. Специфичность 0,967. Отрицательная прогностическая ценность 98,4% и положительная прогностическая ценность составила 34,1%. Анализ подгрупп пациентов, исключенных после алгоритма 0/1h hs-cTnT, выявил ошибочную классификацию как ложноположительную в 1% ЭКГ по модели ИИ. Специфичность и точность составили 0,989 (95% ДИ: 0,983–0,994, см. таблицу 2). Отрицательная прогностическая ценность составила 100% (95% ДИ: 100–100).

Есть еще неопубликованная работа, которая показывает резкое снижение ложноположительных результатов с использованием модели ИИ PMCardio Queen of Hearts.

__________________________________________

Вот ЭКГ на следующий день:

(QoH ошибается, называет это ИМпST/OИМО, что вполне объяснимо из-за элевации ST в III с депрессией ST в aVL.)

Женщине назначили колхицин и выписали.

Она вернулась с похожими симптомами примерно через 1 месяц.

Повторная эхокардиограмма во время этого визита выявила небольшой перикардиальный выпот.

МРТ сердца была расшифрована как:

Острый перикардит с признаками ранней констриктивной физиологии. Перикард диффузно утолщен. Отмечается диффузное позднее усиление гадолинием париетального и висцерального слоев перикарда, что соответствует воспалению перикарда. Отмечается небольшой циркулярный перикардиальный выпот. Признаков тампонады нет. Наблюдается взаимозависимость желудочков, о чем свидетельствует легкий септальный отскок, нижняя полая вена расширена до 2,9 см с менее чем 50% коллапсом при вдохе — эти данные указывают на раннюю констриктивную физиологию. Нет миокардиального усиления гадолиния, что указывало бы на воспаление, инфильтрацию или инфаркт миокарда ЛЖ.

Были взяты два тропонина, оба менее 6 нг/л.

Ей назначили расширенный курс колхицина и ибупрофена.

Ревматологические и инфекционные обследования были отрицательными.

Эта ЭКГ была записана на 4-й день госпитализации:

Эта ЭКГ была записана на 6-й день госпитализации:

Ее диагноз — рецидивирующий идиопатический перикардит. Она была выписана.

Вот ее ЭКГ 6 месяцев спустя, на амбулаторном приеме без активных симптомов:

«Четыре стадии перикардита на ЭКГ» обычно преподаются как:

Стадия 1: широко распространенная элевация ST и депрессия PR
Стадия 2: возврат сегмента ST к исходному уровню с уплощением зубца T
Стадия 3: инверсия зубца T
Стадия 4: нормализация

Конечно, эти стадии могут не следовать типичному временному течению, могут не иметь последовательных ЭКГ, рассчитанных правильно для каждой стадии, и т. д.

Однако эта пациентка, похоже, соответствует классической последовательности, как показано при ее втором поступлении.

Пожалуйста, поймите, что фактический перикардит встречается невероятно редко по сравнению с нормальным вариантом базового подъема ST.

И, пожалуйста, будьте осторожны: вред от одного отсроченного диагноза ИМО, неправильно диагностированного как перикардит, намного перевешивает пользу от быстрой постановки множества истинно положительных диагнозов перикардита. ИМО встречается часто, в то время как перикардит встречается редко. Как говорит доктор Смит, «вы ставите диагноз перкардита на свой страх и риск пациента!»

Ознакомьтесь с этими случаями, если вы не понимаете, насколько это может быть опасно:

Вы диагностируете перикардит на свой страх (и риск пациента!)

Посмотрите, что происходит, когда «перикардит» и морфин морочат вам голову

24-летняя женщина с болью в груди утром после запоя: это перикардит?

«Перикардит» снова поражает

Смотрите наши другие случаи перикардита здесь:

Молодая женщина 20 лет с обмороком

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Вот несколько случаев ЭКГ миокардита у молодых людей:

20-летний мужчина с острой болью в груди

Anterior ST Elevation with Elevated Troponin, but with low T/ST ratio, 2 Cases

A young man with sudden chest pain

Беседуем с экспертом: Молодая женщина с давящей болью в груди и тонкая локальная элевация/депрессия ST

29-летний парень с плевритической болью в груди в течение 6 часов

Inferior and Lateral ST Elevation and A Positive Troponin

8 лет с миокардитом: Восьмилетняя девочка с диареей, болью в животе и синкопальными состояниями

16 лет с острым ИМ: A 16 year old girl has syncope while playing basketball.....

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Медицина смиряет. И хотя я определенно включил острый перикардит в свой дифференциальный диагноз, когда впервые увидел сегодняшний случай, я не думал, что вероятен чистый перикардит (без компонента миокардита). Вместо этого — я думал, что у этого пациента острая окклюзия огибающей.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел сегодняшнюю начальную ЭКГ.

Почему я подумал: «Острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное» ...

ЭКГ на рисунке 1 показывает синусовый ритм ~90/мин — нормальные интервалы и ось — нет расширения полостей — и есть выраженный подъем сегмента ST.

• Эта женщина примерно 50 лет проснулась из-за новой, сильной боли в груди — что побудило ее обратиться в отделение неотложной помощи. По словам доктора Мейерса — статистически острый инфаркт миокарда встречается гораздо чаще, чем острый перикардит в этой ситуации (и потенциальная заболеваемость и смертность от пропуска острого инфаркта миокарда намного превышает таковую при пропуске острого перикардита). В результате — предположите острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное!

Относительно изменений ЭКГ на рисунке 1, которые предполагают острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное:

• В нескольких отведениях на ЭКГ № 1 присутствуют зубы Q — и это те же самые отведения, которые показывают подъем сегмента ST.
• Подъем сегмента ST, по-видимому, коррелирует с острым нижне-боковым инфарктом (я подозревал острую окклюзию доминантной ОА ... ).
• Отведение aVL, похоже, показывает реципрокные изменения ST (хотя величина депрессии ST в aVL не такая большая, как я обычно ожидал, учитывая величину и остроту подъема ST в отведении III).
• Не только подъем ST — отведение V3 (и в меньшей степени отведение V4) выглядят остро (СИНЯЯ стрелка, указывающая на непропорционально «толстую» вершину зубца T и «более массивные», чем ожидалось, размеры зубца T в этом отведении V3).
• Сначала я думал, что в отведении V4 есть терминальная деформация QRS. Если это правда — это почти подтверждает острый инфаркт (см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST», чтобы узнать больше о терминальной деформации QRS).
• Итог: хотя требовалось больше данных — мое первоначальное впечатление от ЭКГ № 1 было острым нижне-боковым ИМпST в стадии развития с необходимостью немедленной катетеризации.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае (с увеличенным изображением на 2 вставках ниже отведений V4 и V6).

==========================================

Изменения ЭКГ за и против острого перикардита:

Я не думал, что сегодняшняя начальная ЭКГ указывает на чистый острый перикардит. Она явно может соответствовать острому миоперикардиту — поскольку ЭКГ-картина острого миокардита может проявляться практически чем угодно и быть неотличимой от ЭКГ острого инфаркта миокарда. Рассмотрите следующее:

• Как говорят доктора. Смит и Мейерс неоднократно подчеркивая в этом ЭКГ-блоге — Вы диагностируете острый перикардит «на свой страх и риск пациента» — по той простой причине, что в невыбранных экстренных ситуациях острый ИМ встречается гораздо чаще, чем перикардит (и потенциальная заболеваемость и потенциальная смертность от пропуска острого ИМ намного выше, чем от пропуска острого перикардита).
• В пользу ЭКГ-диагноза острого перикардита — диффузный подъем сегмента ST (наблюдается в отведениях I, II, III, aVF; и в отведениях V3, V4, V5, V6).

Против ЭКГ-диагноза острого перикардита свидетельствуют следующие данные:

• Диффузные зубцы Q видны почти во всех отведениях, в которых есть подъем ST. Хотя эти зубцы Q небольшие и узкие: i) Эти зубцы Q неотличимы от ранних зубцов Q острого инфаркта, при котором сегмент ST резко поднимается; и, ii) Хотя в нижних отведениях «нормальные септальные зубцы q» могут быть видны в отведениях II, III, aVF — это обычно происходит только при нижней оси (которая отсутствует на ЭКГ № 1) — и если нижние зубцы Q, которые мы видим на ЭКГ № 1, были результатом «нормальных септальных зубцов q» — то мы не должны также видеть зубец Q, который присутствует в боковом отведении I.
• Одной из наиболее характерных особенностей ЭКГ при остром перикардите по моему опыту является то, что вид ST-T в отведении II напоминает вид ST-T в отведении I (по сравнению с ситуацией с острым нижним инфарктом миокарда — при котором вид ST-T в отведении II гораздо больше похож на то, что мы видим в отведении III, чем на вид ST в отведении I).
• В отведении V4 на рисунке 1 отсутствует терминальная деформация QRS (как показано на увеличенной вставке при внимательном рассмотрении - СИНЯЯ стрелка подчеркивает отчетливую выемку в точке J, которая исключает возможность терминальной деформации QRS).
• Хотя отношение ST/T в отведении V6 является «положительным» для перикардита (т. е. отношение ST/T = 0,33, что превышает 0,25) — я не считаю, что это убедительный результат, поскольку величина подъема ST в отведении V6 составляет всего 1 мм, и, следовательно, потенциально подвержена ошибке «минимальных измерений» (выбора точки отсчета) (см. Рисунок 3 в моем комментарии в посте «Элевация ST после пулевого ранения в грудь» для получения дополнительной информации о соотношении ST-T в отведении V6 для диагностики перикардита).
• При «типичной для учебника» картине ЭКГ острого перикардита — подъем ST наблюдается во всех отведениях, кроме правосторонних (которые являются отведениями III, aVR, V1). Не должно быть никаких видимых реципрокных изменений (однако мы их видим в отведении aVL на рисунке 1) — и не должно быть плоского сегмента ST в отведении V2 (как мы видим на рисунке 1).
• Как было сказано ранее — ST-T в отведении V3 (и в меньшей степени в отведении V4) выглядят острыми (СИНЯЯ стрелка, указывающая на непропорционально «толстую» вершину зубца T и «более массивные», чем ожидалось, размеры зубца T в этом отведении V3). В отличие от «классической картины» чистого острого перикардита, в противном случае «нормальные» ST-T имеют тенденцию выглядеть так, как будто они «подняты» над базовой линией ЭКГ, вместо того, чтобы создавать острый вид, который мы видим в отведении V3.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Острый миокардит мог бы легко создать идентичную картину ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1 — в этом случае было бы невозможно отличить острый миокардит от острого ИМ на основе только этой одной ЭКГ. Но полностью нормальная катетеризация — отрицательные тропонины — нормальное эхо без аномалии движения стенки — и нормальная МРТ (без признаков воспаления) исключили острый миокардит.
• ПРИМЕЧАНИЕ №2: В сегодняшней истории не упоминается, присутствовал ли шум трения перикарда (или нет). Это прискорбно (но слишком часто встречается в случаях, которые я регулярно вижу в Интернете) — потому что ЕСЛИ слышен шум трения перикарда, то вы поставили диагноз острого перикардита!
• ПРИМЕЧАНИЕ №3: Не упоминается о какой-либо потенциальной позиционной связи или плевритической природе боли в груди этой пациентки (боль в груди была описана как «постоянная» и «колющая», и связанная с тошнотой). В то время как описание пациентом характера его боли в груди по определению субъективно, с несовершенной корреляцией с описанием перикардиальной боли в учебниках — существует тенденция, что боль в груди при перикардите является «плевритической» (усиливается при вдохе из-за обычно сопутствующего плеврального воспаления) — и «позиционной» (обычно облегчается в положении сидя и обостряется в положении лежа на спине, что увеличивает «растяжение» воспаленного перикарда).

Далее:

• Я всегда считал важным иногда смиряться с теми случаями, когда пациент «не читает учебник», прежде чем обратиться за неотложной помощью. Клиническая реальность не всегда предсказуема. Несмотря на то, что в каждую из книг по ЭКГ, которые я написал за эти годы, были включены отдельные главы о изменениях ЭКГ при перикардите, я просто не чувствовал, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ указывала на перикардит, а не на острый инфаркт миокарда (см. рисунки 2–6 в моем комментарии внизу сообщения «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST», где приведен пример таких глав).
• Сегодняшний случай важен, потому что: i) он иллюстрирует совершенно уместные показания для немедленной катетеризации сердца, чтобы исключить возможность острого инфаркта; — ii) он расширяет наше понимание потенциальных ЭКГ-проявлений чистого острого перикардита (а также диагностического пути для подтверждения этого диагноза); и, iii) Это помогает нам сохранять скромность (напоминая при этом, что в подавляющем большинстве случаев, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с внезапным началом тяжелой новой боли в груди, диагнозом будет острое сердечное событие, а не острый перикардит или миокардит).

Острый коронарный синдром. 11 неакадемических заповедей.

Нет строгих правил (из блога доктора Венкатесана)

Ведение ОКС трансформировалось из дней простых аспирина и гепарина в начале 1970-х в современную эпоху агрессивной внутрикоронарной войны против тромбов, бляшек, кальция на поле битвы за сердце. Смертность снизилась с непомерных 35% до примерно 5%. Тем не менее, мы чувствуем себя виноватыми и неадекватными. В тот же промежуток времени легкие формы ОКС (и ХКС) стали несоразмерно агрессивны, молчаливо усиливая среднесрочные и долгосрочные неблагоприятные события, которые удобно забываются, а не документируются.

Вот одиннадцать случайных мыслей об ОКС для неакадемического потребления.

1. Будьте бдительны в отделении неотложной помощи. Никогда не спешите диагностировать ОКС у каждого пациента с болью в груди. Ложные тревоги так же распространены, как и истинные тревоги при многих депрессиях ST или даже при подъемах ST. Поговорите с пациентом сами хотя бы несколько минут о продромальном периоде и боли. Никогда не передавайте сбор анамнеза на аутсорсинг. Время от симптома до двери важно, но убедитесь, что пациент без ОКС никогда не доберется до дверей рентгеноперационной. Обучите своих младших сотрудников отделения неотложной помощи соответственно.

2. Извините за это. Поймите, что тропонины  при ОКС— это ненадежные биохимические молекулы. По правде говоря, мы сделали этот тест практически бесполезным в нашем стремлении уловить несколько пикограмм свободных цитозольных тропонинов. Даже у здорового человека после физической нагрузки тропонины могут попасть в кровь. Также никогда не отправляйте домой пациента с болью в груди ночью, а стараясь любыми способами исключить ОКС. Подчеркните важность старого изречения о важности серийных ЭКГ и наблюдения в сомнительных случаях.

3. Не полагайтесь на эхокардиографию для диагностики ОКС. Если вы это делаете, знайте о серьезных ограничениях. Поймите причину, по которой эхокардиография никогда не была включена в критерии диагностики ИМпST или ИМбпST. Это причина проста - дефекты движения стенки являются нечеткими, зависящими от наблюдателя, ненадежными маркерами ишемии. Кроме того, они могут зависеть от частоты сердечных сокращений и не позволяют дифференцировать острую и хроническую ишемию.

4. Не все ОКС требуют немедленного лечения с использованием высококачественного оборудования в рентгеноперационных. Большинство из них можно эффективно лечить даже в небольшой больнице с отделением интенсивной терапии. Не неситесь сломя голову с ними на городской трассе (или надейтесь на то, что в ближайшем будущем их сбросят с вертолета или дрона).

5. Никогда не чувствуйте себя униженным или виноватым, назначая первичный системный тромболизис как на догоспитальном этапе, так и в условиях больницы. Фибринолизис, хотя и немного менее эффективен для поздно поступивших, имеет самое короткое временное окно для проведения. Помните, часто непреложную истину - тромболизис преобладает над первичным ЧКВ в золотой час. Самое главное, что он не зависит от навыков рук интервенционных кардиологов. Напишите это жирным шрифтом и повесьте в каждой палате неотложной помощи.

6. Повторюсь, первичное ЧКВ — не единственный способ лечения ИМ с подъемом сегмента ST. Это всего лишь один из вариантов с незначительными преимуществами в отдельных подгруппах, если он выполнен вовремя и идеально. По одной из оценок ИИ, только 20% ИМ с подъемом сегмента ST действительно требуют неотложного ЧКВ в глобальной перспективе. Даже после принятия решения о первичном ЧКВ, ИМ с подъемом сегмента ST требует цепочку навыков принятия решений. Всегда будьте открыты, будьте готовы понизить свой подход. т. е. отказаться от первичного ЧКВ и перевести пациента обратно в отделение интенсивной терапии для лизиса, когда вы сталкиваетесь с неподходящей анатомией, множественными или сомнительными инфаркт-связанными артериями или сложной тромбтической нагрузкой.

7. В то время как ИМ с подъемом сегмента ST имеет простую диагностику и лечение, будьте осторожны с НС/ИМбпST, ИМ с подъемом сегмента ST — это пункт назначения для ОКС, в то время как ИМбпST — это начальный процесс. Он требует большей проницательности и быстрого раннего ЧКВ даже в подгруппах с низким риском. 

8. Дайте миокарду достаточно времени для заживления после ИМпST. Концепция раннего или отсроченного ЧКВ для поражений, не связанных с инфаркт-связанной артерией, пока не подкреплена достаточными доказательствами. Не планируйте преждевременно ИКД, СРТ и другие электрические устройства на очень ранней стадии ОКС.

9. Исход настоящего кардиогенного шока находится в руках Бога. Не увлекайтесь потрясающими работами, показанными на интервенционных семинарах с ЭКМО и другими механически вспомогательными ЧКВ. Это просто реклама для коронарных рок-звездных мероприятий. Это в первую очередь предназначено для максимальных институтов для демонстрации гордости и превосходства. Это редко, если вообще когда-либо, применимо к обычным людям, которых вы видите в неурочное время в вашем городе.

10. Протоколы по ОКС/ИМ и т. д. могут показаться священными, но они динамичны и не являются юридически обязательными для нас. У них действительно непредсказуемые сроки действия. Всегда полагайтесь на свой опыт (или на своих наставников). Наберитесь смелости пересмотреть или опровергнуть эти рекомендации ради общего блага пациентов, а также чтобы избежать необоснованных расследований и вмешательств.

11. Наконец, и это самое важное, деньги (положение в обществе, дохды, страховка и не только) ваших пациентов никоим образом не должны определять метод лечения и технологии, которыми вы балуете себя. В конце концов, пациенты приходят к вам с максимальным доверием. Сосредоточтесь на реальных вмешательствах, а не на медицинском гламуре.

P.S. от АЛЦ - вторая запись без картинок в этом блоге :)...
Приведенные выше заповеди в какой-то степени возвращают нас на землю и заставляют задуматься, что каждый пациент уникален, а популяционные подходы и рекомендации всегда требуют творческого переосмысления у постели конкретного пациента.

60-летний мужчина после аортокоронарного шунтирования с остро возникшей болью в груди

Оригинал: 60-something with h/o Coronary Bypass has acute chest pain

60-летний мужчина после аортокоронарного шунтирования вызвал 911 из-за остро возникшей боли в груди.

Вот первая догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

В нижних отведениях наблюдается минимальная элевация ST, что вполне может оказаться нормой. Однако в aVL наблюдается минимальная депрессия ST, подтверждающая диагноз ИМО. Что еще более важно, депрессия ST в V2-4 является диагностической для заднего ИМО. В V6 наблюдается острейший зубец T, что указывает на вовлечение боковой части задней стенки и распространенным подтверждающим признаком заднего ИМО.

Алгоритм Zoll впечатляюще заявил: ***ИМПST***

У студента-фельдшера на телефоне была PMCardio AI Queen of Hearts, и вот что она сообщила:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. (Доктор Смит является акционером Powerful Medical.)

По прибытии в отделение неотложной помощи была записана ЭКГ:

Все еще диагностическая

Когда у пациента тяжелая хроническая ишемическая болезнь сердца, находки, которые кажутся острыми, иногда могут быть хроническими, поэтому у этого пациента с аортокоронарным шунтированием (АКШ) в анамнезе разумно найти предыдущую ЭКГ, если это возможно.

Вот она:

Это подтверждает, что все изменения новые.

Была активирована экстренная катетеризация.

Интервенционист не согласился с оценкой, но согласился сделать ангиограмму.

Результаты ангиограммы осложнены из-за АКШ:

Тяжелая трехсосудистая обструктивная ишемическая болезнь сердца с хронической полной окклюзией средней части ЛПНА, полной окклюзией средней части ПКА и тяжелой субтотальной окклюзией и тяжелым заболеванием в среднем и проксимальном сегментах левой огибающей коронарной артерии, а также тяжелым заболеванием в самой ветви тупого края. Примечательно, что ЛПНА и левая огибающая коронарная артерия имеют 2 отдельных устья с очень близкимй расположением начала обоих сосудов и тяжелым заболеванием в обоих сосудах.

Шунты подкожной вены в ПКА имеют большой диаметр со значительным несоответствием сосуда кондуита 2, но не было никаких серьезных заболеваний в шунте вены, и анастомоз с дистальной частью ПКА, по-видимому, был в порядке.

Проходимый шунт из ЛВМА в ПКА, ЛВМА анастомозирована со средней частью ПКА после больших диагональных ветвей D1 и D2.

Шунты подкожной вены в артерию тупого края имеют небольшой диаметр с тяжелым заболеванием устья и полной окклюзией в проксимальном теле шунта. Скорее всего, это инфаркт-связанная артерия.

К сожалению, по техническим причинам ее не удалось стентировать.

Нужно ли назначать тромболитики?

Я бы сказал, что если нет противопоказаний, то да. Я никогда не видел случая, когда артерию не удалось бы открыть по техническим причинам, поэтому вместо этого были бы назначены тромболитики.

Пиковый тропонин I составил 22 000 нг/л (типично для средного ИМпST)

Формальная эхокардиограмма

Нормальный размер полости левого желудочка, слегка увеличенная толщина стенки и слегка сниженная систолическая функция; предполагаемая фракция выброса левого желудочка 45-50%.

Региональная аномалия движения стенки: средний переднебоковой и нижнебоковой гипокинез.

Этот термин используется для аномалии движения задней стенки — это подтверждает задний ИМО.

ФВ всего за 9 месяцев до этого составляла 64%, поэтому была значительная потеря миокарда.

Уроки

1. Если вы не можете открыть артерию по техническим причинам, рассмотрите тромболитики.
2. При острой боли в груди ЛЮБАЯ максимальная депрессия ST в V1-V4 является острым ИМО, пока не доказано обратное. Мы доказали это.

Исключения

Следует быть осмотрительным (осторожным, то есть, и не делать поспешных выводов, потому что максимальная депрессия ST в V1-V4 может НЕ быть вызвана ИМО), когда есть мерцательная аритмия или аномальные показатели жизнедеятельности:

1. Мерцательная аритмия

Отличный пример: Некто 60-лет со стеснением в груди, сердцебиением и депрессией ST V1-V3

Другие примеры:

Cardiac arrest, defibrillated, diffuse ST depression and ST Elevation in aVR. Why?

Беседуем со Стивеном Смитом: боль в груди и кардиогенный шок с глубокой депрессией ST и STE в aVR, активировать ли рентгеноперационную?

Тахиформа фибрилляции предсердий и максимальная депрессия ST V1-V4: Не всегда субэндокардиальная

Говорит ли эта депрессия ST максимальная в V3 о заднем ИМО?

Atrial Fibrillation with RVR and Inferoposterior ST elevation (Injury Pattern)

2. Шок/гипотензия:

Гипотензия, боль в груди и максимальная прекардиальная депрессия ST в отведении V3. Это ИМО?

3. Тахикардия

Регулярная, устойчивая и быстрая, примерно 170 (широкая или узкая?), гипоксия, крепитация в легких, B-линии, без сознания

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

В сегодняшнам случае — мужчина 60 с небольшим лет с известной ишемической болезнью сердца вызвал скорую помощь из-за впервые возникшей боли в груди.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел первые 2 ЭКГ в этом случае.

=================================

ВОПРОС:

• Насколько быстро вы можете поставить сегодняшний диагноз?
• Вне обсуждения: Были ли изменения на повторной ЭКГ?

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ скорой помощи — с повторной ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи.

ОТВЕТЫ:

Цель моего комментария в сегодняшнем случае — подчеркнуть, как быстро следует ставить диагноз острого заднего ИМО по ЭКГ № 1.

• Зная возраст этого пациента и его анамнез известной ишемической болезни сердца — сразу помещаем его в группу более высокого риска острого коронарного события.
• Учитывая такой анамнез — должно потребоваться не более нескольких секунд, чтобы окончательно диагностировать острый задний ИМО, потому что: i) максимальная депрессия ST наблюдается в отведениях V2, V3, V4 (КРАСНЫЕ стрелки); и ii) форма этой депрессии ST в этих 3 отведениях выглядит острой (выпрямленные, «полкообразные» сегменты ST с терминальной положительностью зубца T). Положительный «зеркальный тест» (см. мой комментарий в сообщении Задние отведения могут давать ложную уверенность, среди многих других, где можно узнать больше о «зеркальном» тесте).

Согласно доктору Смиту — на ЭКГ № 1 есть намек на подъем ST в нижних отведениях с аномальным уплощением сегмента ST в отведении aVL. Тем не менее, само по себе — это не было бы диагностическим из-за того, насколько незначительны эти изменения в нижних отведениях — и потому что по существу плоский сегмент ST в отведении aVL неспецифичен и не убедителен в реципрокном изменении.

• Также есть депрессия ST в отведении I ЭКГ № 1. В большинстве случаев при остром нижнем инфаркте — величина реципрокной депрессии ST обычно больше в отведении aVL, чем в отведении I. Ретроспективно (т. е. зная результаты катетеризации) — эта депрессия ST в отведении I, скорее всего, отражает тяжелое многососудистое заболевание у этого пациента.

Что насчет повторной ЭКГ?

Как уже было сказано, диагноз острого заднего ИМО (и необходимость срочной катетеризации с ЧКВ) следует поставить немедленно после изучения анамнеза и просмотра ЭКГ №1. При этом я бы добавил 2 важных момента, связанных с ЭКГ №2:

• Пункт №1: Наблюдается улучшение изменений ЭКГ, которые были видны при первоначальной записи скорой помощью. А именно: i) Хотя депрессия ST все еще присутствует и максимальна в отведениях V2, V3, V4, степень депрессии и ее острота на ЭКГ №2 меньше (менее «полкообразный» вид сегментов ST — с уменьшенной высотой и менее пикообразной конечной положительной волной T в этих отведениях); ii) Больше нет депрессии ST в отведении V5; и iii) Депрессия ST меньше в отведении I.
• Пункт №2: Нет никаких упоминаний о том, была ли боль в груди у этого пациента меньше во время записи ЭКГ №2. Это важно, поскольку ЕСЛИ боль в груди у этого пациента снизилась бы одновременно с улучшением острых изменений ЭКГ, это дало бы дополнительные доказательства в пользу острого сердечного события, а также указывало бы на некоторую степень спонтанной реперфузии.

Интерны (пока) не отравлены парадигмой ИМпST/ИМбпST

Этот случай был описан Куан-Ю (Эваном) Лином с некоторыми правками Вилли Фрика. Я (Вилли) имел удовольствие работать с Эваном, когда он был студентом-медиком. Теперь, как интерн, он исключителен в интерпретации ЭКГ, потому что он смог узнать о парадигме ИМОI и важности распознавания образов до того, как его отравили годы изучения ИМпST (Interns are not (yet) poisoned by the STEMI/NSTEMI paradigm).

41-летний южноазиатский мужчина с анамнезом гипертонии, злоупотребления алкоголя и гиперлипидемии, у которого в семье есть значимый семейный анамнез ИБС, поступил с жалобой на жжение в центре грудины, давление и боль с сопровождавшиеся потливостью.

(При поступлении пациента из Южной Азии с болью в груди следует усилить опасения по поводу ОКС, учитывая их непропорционально высокий риск ИБС, несмотря на частое отсутствие традиционных факторов риска.)

Пациент изначально поступил в 9 вечера в обычное лечебное учреждение с hsTnI 13 (URL: < 34 нг/л), затем 30, затем 60. Пациент заявил, что симптомы начались в тот же день около 3 часов дня, когда он употреблял алкоголь. Он выпил 6 напитков. Он отрицал наличие подобных симптомов в анамнезе.

ЭКГ из этого лечебного учрежедения учреждения недоступны. Пациенту назначили аспирин, начали капельно вводить гепарин и перевели в центр с возможностью проведения ЧКВ для лечения ИМбпST. Ему также дали ЖКТ-коктейль и хлордиазепоксид (элениум). Пациент прибыл в 3 утра, и была записана следующая ЭКГ, а повторный высокочувствительный тропонин Т (hsTnT) составил 189 нг/л. Из обзора карты, никаких дополнительных антиангинальных препаратов не назначалось, но было написано, что он не жалуется на боли в груди.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Интерпретация ЭКГ 1: Нормальный синусовый ритм, частота сердечных сокращений 60, нормальная ось, зубцы Q в III, aVF, с элевацией ST и инверсией T в отведении III. Сопутствующая депрессия ST в aVL и незначительная депрессия ST в V2-3. Это повышает вероятность реперфузии нижнезаднего инфаркта с учетом инверсии T в условиях разрешения симптомов.

Смит: Новейшая модель, которая недоступна для общественности, делает вывод о «вероятной реперфузии».

Королева Червей не видит почти никаких доказательств активного ИМО (Activ OMI model), что является хорошим результатом модели. Модель «полного ИМО» (которая также положительна для реперфузируемых ИМО) также отрицательна, но значение 0,29 показывает, что pfgbcm имеет некоторые очень тревожные особенности.

Фрик: Когда Эван прислал мне эту ЭКГ без контекста, я сказал: «Не уверен, специфична ли она для реперфузируемого нижнезаднего инфаркта. Контекст?» Когда он сказал мне об острой жгучей боли в груди с потоотделением (теперь исчезнувшими) и повышением тропонина, я сказал: «Реперфузируемый нижнезадний инфаркт».
_________________________________________________

Смит: реперфузируемый ИМО имеет высокий риск. Это действительно транзиторный ИМО (или транзиторный ИМпST, если использовать эту терминологию, и он имеет диагностическую элевацию ST). Транзиторный ИМпST изучали Лемкес и др.

Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J [Internet] 2019;40(3):283–91. Available from: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehy651

Lemkes et al. рандомизировали 142 пациента с транзиторным ИМпST (у которых симптомы и подъем ST исчезли) на группы для неотложной ЧКВ или ЧКВ на следующий день, при этом все пациенты получали аспирин, ингибитор P2Y12 и антикоагулянт. Хотя размер инфаркта по данным МРТ был одинаковым в обеих группах, «4 пациентам (5,6%) в отсроченной инвазивной стратегии потребовалось срочное вмешательство из-за признаков и симптомов повторного инфаркта в ожидании ангиографии». Каждый пациент, имеющий реокклюзию в ожидании отсроченной катетеризации, рискует не показывать истинную реокклюзию, а его ИМ ухужшится из-за дополнительного времени ишемии во время задержки и небольшим, но реальным риском истинного ухудшения и смерти между выявлением реокклюзии и ЧКВ.

Поэтому я считаю, что безопаснее всего провести такому пациенту срочное ЧКВ.

__________________________________________________

Кардиологи рекомендовали срочную Эхо (т. е. не экстренную), серийные ЭКГ и тропонин, а также срочную катетеризацию утром. Во время осмотра кардиологиом у пациента не было боли в груди, согласно документации.

Решение и время отправки пациента в рентгеноперационную могут зависеть от удобства. У пациента «без элевации ST», который в настоящее время «без боли в груди» или даже с улучшением боли в груди без разрешения, улучшение может побудить интервенциониста отложить катетеризацию на более удобное время.

Фрик: Вот почему мы часто цитируем исследование Лупу, которое показало, что ИМбпST с самым высоким риском редко отправляют в рентгенопенрационную экстренно, как это должно быть согласно рекомендациям.

Повторные ЭКГ показаны ниже.

ЭКГ 2

Незначительные изменения, но в целом довольно похоже на ЭКГ 1.

Смит: Мне кажется, что депрессия ST в V3 исчезла.

В 8 утра пациент пожаловался на возобновление боли в груди, которую он оценил по шкале 5/10. Показана повторная ЭКГ в это время.

ЭКГ 3

Эта ЭКГ абсолютно диагностична для ИМО и крайне подозрительна для повторной окклюзии. Инверсия T в III сменилась на элевацию ST и положительные зубцы T. Кроме того, зубцы T в aVL, которые ранее были чрезмерно положительными из-за зеркальной реперфузии, теперь гораздо менее выражены.

Вот модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts. Она очень обеспокоена ЭКГ. Я не уверен, почему она думает, что это - реперфузия, даже после просмотра тепловой карты объяснимости.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Можно найти в магазине для iOS или Android. 5 ЭКГ бесплатно в месяц.

Было сильное клиническое подозрение и продолжающиеся симптомы, поэтому была активирована рентгеноперационная.

Коронарная ангиография до и после вмешательства показана ниже.

Было кодоминантное кровообращение с 90% стенозом дистальной части огибаюшей и 100% тромботической окклюзией проксимальной части ПКА с TIMI 0. Стент в ПКА с лекарственным покрытием был развернут в 9 утра с планом поэтапного вмешательства на ОА на следующий день.

Эхо после катетеризации показала сохраненную ФВ 55-60% и гипокинез базальной и средней нижней стенки ЛЖ. Повторной ЭКГ или тропонина после вмешательства не было. Пациент был выписан с диагнозом ИМбпST.

Фрик: Если бы был повторный тропонин, он, вероятно, был бы очень высоким (как в этом случае - Сильнейшая боль в груди и нет ИМО на ЭКГ? Просто дать морфин, верно?, когда тропонин оставался в сотнях, прежде чем резко подскочить до 37 000 нг/л после ЧКВ). В случае окклюзии TIMI 0 тропонин «застревает» в ишемическом миокарде.

Полезные советы:

До того, как посмотреть ЭКГ, претестовая вероятность преобладает над всем. Положительная интерпретация QOH мало что значит, если она применяется к пациенту без боли в груди. Аналогично, отрицательная QOH не совсем обнадеживает, если претестовая вероятность очень высока, как в этом случае.

Ишемическая болезнь сердца чаще встречается у выходцев из Южной Азии. Согласно обзорной статье в Circulation, у выходцев из Южной Азии выше уровень атеросклеротических сердечных заболеваний.

Смит: ожидая ЧКВ при этом «транзиторном ИМО», пациент потерял много миокарда. Не ждите!!

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай меня беспокоит. Хотя есть определенные детали, которые неясны — похоже, что этот 41-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с болями в груди — но на момент записи ЭКГ №1 — тропонин был только лишь несколько повышен, а боль в груди пациента стихала.

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел эту первую ЭКГ в этом случае, которую я видел. Зная только предоставленную выше информацию, мои мысли относительно ЭКГ №1 были следующими:

• У пациента с болью в грули, достаточно тяжелой, чтобы побудить его пвызвать скорую, но у которого боль в руди значительно уменьшилась к моменту записи сегодняшней первой ЭКГ, я обнаружил, что ЭКГ №1 несет диагностические признаки острого нижнезаднего ИМО.
• Ритм синусовый.
• Три отведения, которые сразу же бросились мне в глаза, — это отведение III, отведение aVL и отведение V2 (внутри КРАСНЫХ прямоугольников).
• Отведение III сразу же вызывает подозрение. Мы видим очень глубокий (хотя и узкий) зубец Q + выпуклый сегмент ST + терминальную инверсию зубца T (СИНЯЯ стрелка). В двух других нижних отведениях (отведения II и aVF) действительно нет четкого подъема ST, поэтому само по себе отведение III не является окончательным подтверждением. Но зеркально-обратная картина ST-T, которую мы видим в отведении aVL (т. е. едва заметная, но реальная депрессия ST с терминальной положительностью зубца T) у этого пациента, у которого была новая боль в груди, которая теперь уменьшилась, — указывает на острый нижний ИМО, пока не доказано обратное (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении «Нормальная ЭКГ» в сумасшедшую ночь и в сообщении Прикроватная эхокардиография (на случай, если кто-то не разберется в ЭКГ). Изображения получены и интерпретированы новичком, среди многих других — относительно клинического значения «волшебной» зеркально-обратной связи между отведениями III и aVL).
• Подтверждение того, что ЭКГ № 1 является диагностической для острого нижнего ИМО, — появляется при четком указании на сопутствующий задний ИМО (учитывая очень распространенное общее кровоснабжение как нижней, так и задней стенок ЛЖ). Как мы часто подчеркиваем, в обоих отведениях V2 и V3 обычно наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST. Когда это отсутствует (как подчеркивают КРАСНЫЕ и СИНИЕ стрелки в этих отведениях) у пациента с подозрением на нижний ИМО, — это настоятельно указывает на нижне-задний ИМО, пока не доказано обратное.

ЗАКЛЮЧАЯ: Хотя другие отведения на ЭКГ № 1 не являются диагностическими, вышеуказанные находки на ЭКГ в 3 отведениях в КРАСНЫХ прямоугольниках на рисунке 1 у этого пациента с новой болью в груди, которая теперь уменьшилась, указывают на острый нижнезадний ИМО, пока не будет доказано обратное.

• Стихание болт в груди в сочетании с умеренными, но определенно присутствующими аномалиями ST-T, которые мы видим в отведениях III, aVL и V2, V3, предполагает, что «виновный» сосуд (вероятно, ПКА) спонтанно открылся снова.
• Но как мы часто подчеркиваем, то, что спонтанно открывается снова, может так же легко в любой момент спонтанно закрыться. Поэтому оптимальное лечение — не откладывать катетеризацию до следующего утра, а вместо этого подразумевать окончательное лечение путем немедленной катетеризации с ЧКВ.

Рисунок 1: Первая ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обезвоживанием и болью в груди

Оригинал: Hypertrophic Cardiomyopathy with dehydration and chest pain

Мужчина средних лет с анамнезом ГКМП обратился с жалобами на все еще сохранявшуюся боль в груди в течение 24 часов. Он заявил, что  в течение дня продолжалось обезвоживание. Боль была совсем не сильной и локализовалась по левому краю грудины, без ирадиации. Пациент не испытывал дискомфорта и имел нормальные жизненные показатели.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я подумал, что это просто похоже на ГКМП. Но поскольку были заметны выраженные изменения вследствие ГКМП, я не присмотрелся достаточно внимательно.

Мы провели прикроватное УЗИ:

Это показывает очень толстые стенки ЛЖ и ОЧЕНЬ маленькую камеру ЛЖ с высокой фракцией выброса, но низким ударным объемом.

У меня сложилось впечатление, что у пациента было обезвоживание, что может вызвать плохое заполнение ЛЖ при ГКМП, и это может привести к боли в груди и инфаркту миокарда 2-го типа с минимально повышенным тропонином. Итак, мы заказали тропонины:

Первый тропонин I, который пришел из лаборатории, составил 30 000 нг/л! Этот тропонин больше всего соответствует острой коронарной окклюзии или, в данном случае, подострой окклюзии (потому что симптомы очень продолжительные, а первый тропонин очень высокий).

Я вернулся, чтобы посмотреть на первую ЭКГ, и нашел старую для сравнения:

Вы что-нибудь видите?

А что, если мы поместим нижние отведения и aVL рядом:

Теперь вы можете видеть, что зубец T в III отведении намного больше на ЭКГ при поступлениии. В aVL, хотя инвертированный зубец T имеет одинаковый размер в обоих, QRS намного больше на старой ЭКГ.

Поэтому я подумал, что это, должно быть, нижний ИМО. 24 часа боли и очень высокий начальный тропонин показывают, что это подострый ИМО.

Я пропустил эту ЭКГ через модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts, и она не увидела ИМО. Однако у нее нет возможности увидеть старую ЭКГ. Она сказала, что фракция выброса была менее 40%. Интересно, может ли она увидеть низкий ударный объем, который у этого пациента определенно был из-за низкого объема камеры?

Я спросил пациента, болит ли у него грудь, и он подтвердил, что да. Поэтому была показана активация катетеризации.

Я активировал катетеризацию через 88 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. Пациент был в катетеризации примерно через 114 минут после прибытия.

Такая задержка не так пагубна, как если бы ИМО был острым (в отличие от подострого). Почти все повреждение уже получено.

Была обнаружена 100% дистальная окклюзия огибающей, которая была открыта и стентирована.

Позднее стандартное эхо не показало никаких отклонений движения стенки. ФВ составила 72%.

Уроки

Когда исходная ЭКГ очень ненормальная, может быть очень сложно поставить диагноз ИМО по ЭКГ. Нужно еще более внимательно изучить ЭКГ и всегда находить старую для сравнения. К счастью, в этом случае моя невнимательность не привела к большему повреждению миокарда, потому что это был очень длительный инфаркт миокарда. Более того, мы не знаем, что показала бы ЭКГ в острой фазе.

Я не смог найти никаких данных об уровнях тропонина при остром инфаркте миокарда при гипертрофической кардиомиопатии. Но поскольку масса миокарда намного больше, можно было бы ожидать, что пиковые тропонины могут быть намного выше. Однако это не обязательно приведет к худшему результату, потому что изначально в миокарде было множество нарушений. Эта увеличенная базовая масса миокарда может объяснить, почему в ряде исследований не обнаружено большей смертности у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

---

Комментарий Кена Грауера, MD:

Мы уже иллюстрировали сложность распознавания острого ИМО у пациентов с выраженной ГЛЖ (гипертрофией левого желудочка) в ряде случаев (см. мой комментарий внизу страницы в посте «Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?», среди многих других).

• Сегодняшний случай, пожалуй, самый сложный из тех, что я видел в отношении оценки острого ИМО при наличии выраженной ГЛЖ.

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел рядом начальную ЭКГ и предыдущую ЭКГ сегодняшнего пациента.

• Согласно доктору Смиту — пациент в сегодняшнем случае — мужчина средних лет с известной ГОКМП (гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) — который поступил с продолжающейся тяжелой болью в груди в течение предыдущих 24 часов.
• ЭКГ № 1 (= начальная ЭКГ в сегодняшнем случае = ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1) показывает очевидную выраженную ГЛЖ с сильно увеличенными зубцами R во всех боковых отведениях и очень глубокими зубцами S в отведениях V1, V2.
• Кроме того — ЭКГ № 1 показывает глубокую симметричную инверсию зубца T в нескольких отведениях, а также выраженную депрессию ST в точке J (БЕЛЫЕ стрелки) практически во всех отведениях, демонстрирующую увеличенную амплитуду зубца R. Но у этого пациента была известная ГОКМП — поэтому вышеуказанные замечательные изменения могут быть полностью уместны для неишемической ЭКГ у пациента с ГКМП (см. мое обсуждение ниже рисунка 1).

При отсутствии предшествующей записи для сравнения — я изучил сегодняшнюю начальную ЭКГ, зная, что ни одно из вышеперечисленных открытий не обязательно диагностирует острый ИМО, учитывая известный диагноз ГОКМП.

• ЖЕМЧУЖИНА: В таких случаях, когда не наблюдается определенной аномалии в большинстве из 12 отведений, я ищу 1 или 2 отведения, которые, как я знаю, выглядят явно аномальными. При этом мой «взгляд» зацепили ST-T в отведении III (внутри КРАСНОГО прямоугольника), который, как я думал, явно проявлял «более массивный», чем ожидалось, зубец T, учитывая крошечную амплитуду QRS в этом отведении.
• ПРИМЕЧАНИЕ: изначально я не думал, что отведение aVL также указывает на острый ИМО. Только после того, как я распознал указанную выше определенную аномалию в отведении III, я подумал, что инверсия ST-T в отведении aVL была более выраженной, чем ожидалось, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении.
• Подтверждаю: Я не был уверен в диагнозе острого ИМО на основе моего первоначального впечатления от ЭКГ №1, потому что только 2 из 12 отведений показали изменения, указывающие на острый ИМО. Но, учитывая анамнез, я подумал, что ЭКГ №1 явно подозрительна на острейшие зубцы T в нижнем отведении с реципрокными изменениями в отведении aVL.
• Как и в обсуждении доктора Смита выше, обнаружение предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента подтвердило диагноз острого ИМО, подтвержденный и вылеченный своевременной катетеризацией сердца.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ у этого пациента.

В качестве обзора — я выделил следующее из моего комментария в сообщении «Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?» в блоге:

Изменения ЭКГ при ГКМП — против ЭХО?

Вопрос о том, на какие изменения ЭКГ следует обращать внимание при поиске ГКМП, возникает часто. По оценкам, ГКМП встречается примерно у 1 из 500 молодых людей, что делает его одним из самых распространенных наследственных заболеваний сердца. Это самая частая причина внезапной сердечной смерти (ВСС) у бессимптомных молодых людей — что поднимает вопрос, следует ли проводить скрининг тем, кто регулярно занимается высокоэффективной спортивной деятельностью? Если да — КОГО скрининговать? Спортсменов колледжей и профессиональных спортсменов? Спортсменов старших классов? Других?

• Эхокардиография является диагностической. С помощью Эхо сердца можно получить точное измерение размера перегородки и камер и отслеживая параметры на серийной основе. Эхокардиография также помогает разобраться в большом «спектре» расстройств ГКМП, охватывая ГКМП «низкого риска» (у людей с умеренной или умеренной гипертрофией — но без обструкции) — против обструктивных форм ГКМП с высоким риском.
• Эхокардиография стоит дорого. Проводить скрининговые ЭКГ у спортсменов проще и дешевле — оставляя Эхокардиографию на случай, когда ЭКГ выявит какие-либо результаты, потенциально указывающие на ГКМП.

У большинства пациентов с ГКМП нет нормальной ЭКГ. Среди многих изменений ЭКГ, которые могут наблюдаться у пациентов с ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие септальные зубцы Q (иногда их называют «кинжальными» зубцами Q — потому что это глубокие, но узкие зубцы Q, наблюдаемые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранняя переходная зона в грудных отведениях (отражающая увеличенные «перегородочные» силы).
• Аномалии ST-T.
• Дефекты проводимости (например, БЛНПГ, неспецифические внутрижелудочковые блокады).
• Синдром WPW
• Сердечные аритмии (особенно ФП).

Проблема: Ни одна из вышеперечисленных ЭКГ-находок не является специфической для ГКМП. Также интересно (если не сбивает с толку) — насколько разнообразны изменения ЭКГ пациента с ГКМП (то есть, в то время как амплитуда QRS и зубец ST-T, указывающие на «перегрузку» ЛЖ, отмечаются на сегодняшней ЭКГ, — больших септальных зубцов Q нигде не найти).