Это синдром Велленса? И какие состояния его имитируют?

Оригинал: What is Wellens' syndrome? And what conditions mimic it?

30-летний афроамериканец поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди, которая возникла накануне. Она была 6-7/10 по интенсивности и длилась около 10 минут и была связана с напряженной деятельностью. Боль отдавала в левую руку и сопровождалась одышкой. В день поступления боли не было.

Вот ЭКГ отделения неотложной помощи:

Что вы думаете?

Поскольку это молодой (30 лет!) пациент, то это не может быть острый инфаркт миокарда, верно? И пациент афроамериканец, то это должен быть один из тех нормальных вариантов у чернокожих, верно?

Неверно!!

См. нашу статью: S Walsh, B., Macfarlane, P. W., Prutkin, J. M. and Smith, S. W. (2019) Distinctive ECG patterns in healthy black adults. Journal of Electrocardiology, 56, pp. 15-23. (doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.06.007). (Полный текст здесь: https://eprints.gla.ac.uk/189824/7/189824.pdf)

ЭКГ выше является диагностической для синдрома Wellens (полная ссылка ниже):

1) Эпизод стенокардитической боли в груди, который разрешился (ИСЧЕЗ!)
2) сохраненные зубцы R
3a) Терминальная инверсия зубца T (двухфазные зубцы T). Это модель A.
3b) Глубокие симметричные зубцы T (модель B)

Что это значит? - Это паттерн реперфузии!!

Это означает, что у пациента была полная окклюзия во время боли в груди, но что была спонтанная реперфузия («реканализация»), приведшая к разрешению боли и тому, что я называю «реперфузионными зубцами T»

То, что эти зубцы T вызваны реперфузией, было опубликовано самим Вэлленсом (как старшим автором) через десятилетие после того, как он описал волны Вэлленса.

Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 2000;139(3):430–6.

Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bar FW, Wellens HJJ. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;75(17):1206–10.

Но об этом знают очень немногие.

Но модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts знает, что это реперфузированный ИМО:

Вот еще пример (случай 2):

Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?
Этот мужчина в возрасте 40 лет страдал от перемежающейся боли в груди в течение недели. Он проснулся от сокрушительной боли в центре груди и вызвал скорую помощь. Скорая помощь записала 12-канальную ЭКГ, затем сотрудник скорой дал дозы 2 нитроглицерина сублингвально с полным облегчением боли. Его доставили в отделение неотложной помощи и записали эту ЭКГ:

В отведениях V2-V4 и aVL имеются волны Вэлленса типа A (восходящий сегмент ST, затем инверсия терминальной части зубца T - инверсия терминального зубца T или двухфазные зубцы T). Волны типа B более глубокие и симметричные.

Когда у пациента возникла боль в груди до приема нитроглицерина, что, по вашему мнению, показала ЭКГ?

Вот догоспитальная ЭКГ, записанная при наличии боли:

Острый переднебоковой ИМпST

Медики активировали катетеризацию, и пациент пошел на ангиографию, и у него был найден 95% стеноз ЛПНА с потоком TIMI-3. Был установлен стент. Пик тропонина составил всего 0,364 нг/мл (эквивалентно 364 нг/л). Таким образом, даже массивный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, если он быстро реперфузируется, может привести к относительно низкому уровню тропонина (в отличие от следующего случая!)

Вот случай, который показывает, как развивается паттерн Уэлленса из едва заметного ИМО (случай 3):

Paramedics make a great call

Мужчина средних лет вызвал 911 из-за боли в груди.

Вот первая догоспитальная ЭКГ с болью 5/10:

Корригированный QTc составляет 418 мс. Имеется недиагностическая элевация ST в V1-V4.
Если использовать формулу с тремя переменными, то получится 25,15 (> 23,4, что почти диагностирует окклюзию ПМЖВ).
Насколько мне известно, медики не использовали формулу.
Теперь мы сами используем формулу с 4 переменными

Или, еще лучше, приложение PMCardio Queen of Hearts AI:

Медики были обеспокоены и дали нитроглицерин, затем через 5 минут повторили ЭКГ при боли 2/10:

Подъем ST меньше

И они через 9 минут они снова повторили ЭКГ, боль 1/10:

Почти норма

Медики по прибытии попросили врача посмотреть ЭКГ. Врачи были обеспокоены и активировали лабораторию катетеризации. Первая (и единственная) ЭКГ в отделении неотложной помощи здесь:

QTc 386. Большая часть подъема ST разрешена. Значение формулы теперь снизилось до очень низкого значения 19,352

Было обнаружено и стентировано 90% тромботическое поражение ПМЖВ. Был предварительный поток TIMI-3 (идеальный поток)

Время от двери до баллона составило 25 минут.

Пик тропонина I составил 17 нг/мл (это довольно большой инфаркт).

ВАЖНО: обратите внимание, что окклюзия ЛПНА может иметь поток TIM-3 на ангиограмме, поскольку она открывается спонтанно, И что тропонин часто очень высок и указывает на то, что артерия действительно была окклюзирована во время первой ЭКГ.

Последующее Эхо показало ФВ 56% и дистальный септальный, передний, апикальный и переднеперегородочный гипокинез (нарушение движения стенки).

Вот ЭКГ после ЧКВ, через 29 минут после поступления:

В V2 и V3 вы можете видеть начало терминальной инверсии зубца T.

Если бы не было предыдущих ЭКГ, у этого пациента, который сейчас не испытывает боли, можно было бы заподозрить синдром Вэлленса

Следующая была записана через 10 часов после первой:

Развивающаяся инверсия зубца T, классическая морфология паттерна Вэлленса А.

А затем на следующий день:

Полноценная инверсия терминального зубца T паттерна Вэлленса B.

Уроки

1. Это было диагностировано как ИМбпST.
2. Артерия была окклюзирована или почти окклюзирована во время первой ЭКГ.
3. Серийные ЭКГ показали динамические изменения, диагностические для ОКС (транзиторный ИМпST)
4. Лечение способствовало быстрому лечению потенциально опасного для жизни тромба ПМЖВ.
5. Это также демонстрирует, что морфология ЭКГ Вэлленса является состояния после окклюзии вследствие спонтанной реперфузии (хотя она также выглядит так после терапевтической реперфузии)
6. Наконец, транзиторный ИмпST следует срочно доставить в лабораторию катетеризации. Невыполнение этого требования может привести к катастрофе: спонтанная реперфузия и повторная окклюзия — Сроки реваскуляризации у пациентов с транзиторным ИМпST: рандомизированное клиническое исследование.

Псевдопаттерны Вэлленса: все показанное ниже было записано у пациентов с активной болью (что обнадеживает!)

Почему у молодой женщины такая странная ЭКГ?

Нормальный вариант

Is it important to recognize LVH Pseudo-infarction patterns

ГЛЖ

Непростой тест клинических навыков - вот такой пациент с болью в груди!

ГЛЖ

Наконец, паттерн А Велленса со временем переходит в паттерн Велленса B. Посмотрите эту удивительную серию ЭКГ:

Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Wellens' Original Study from 1989

Chris de Zwaan, Frits W. Bär, Johan H.A. Janssen, Emiel C. Cheriex, Willem R.M. Dassen, Pedro Brugada, Olaf C.K.M. Penn, Hein J.J. Wellens,

Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery, American Heart Journal, Volume 117, Issue 3, 1989, Pages 657-665, ISSN 0002-8703, https://doi.org/10.1016/0002-8703(89)90742-4.

(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002870389907424)

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Иногда легко обмануться. Сегодняшний случай доктора Смита иллюстрирует один из таких случаев.

• По словам доктора Смита, тот факт, что пациент, чья ЭКГ показана на рисунке 1, является молодым афроамериканцем, у которого накануне была кратковременная боль в груди (длившаяся всего ~10 минут), потенциально вводит в заблуждение, учитывая, что в подавляющем большинстве случаев этот тип анамнеза будет связан с некоторой формой варианта реполяризации, который так часто встречается в этой демографической группе. Но не в этот раз!
• Диагностика синдрома Вэлленса явно затрудняется наличием ГЛЖ. Это не означает, что синдром Вэлленса не может возникнуть при наличии ГЛЖ, но скорее оценка нарушений ST-T может быть затруднена, если есть аномалии ST-T вследствие «перегрузки» ЛЖ. Тем не менее, хотя зубец S в отведении V2 составляет 21 мм, амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях ЭКГ № 1 скромны, так что амплитудные критерии ГЛЖ не выполняются. Учитывая молодой возраст сегодняшнего пациента (= 30 лет) — для удовлетворения критериев напряжения ГЛЖ требуются даже еще большие амплитуды, чем те, которые мы обычно используем.
• Похожая картина инверсии зубца T наблюдается не менее чем в 5/6 грудных отведений. Изменения ST-T при синдроме Вэлленса наиболее хорошо видны в отведениях V2, V3, V4 — но реже в отведениях V1 и V5 (как в сегодняшнем случае).

Как сказано ранее, согласно доктору Смиту — сегодняшний случай удовлетворяет критериям синдрома Вэлленса у этого пациента, чья боль в груди полностью разрешилась к моменту записи ЭКГ № 1 — с сохранением прекардиальных зубцов r. Дополнительные КЛЮЧИ к диагностике синдрома Вэлленса включают:

• Очень прямой и крутой спуск зубца T (выделенный наклонными КРАСНЫМИ линиями, которые лучше всего видны в отведениях V2 и V3). Это, как правило, не наблюдается при вариантах «перегрузки» или реполяризации ЛЖ.
• Выпрямление подъема сегмента ST в отведениях V3 и V4 (двойные КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях) — с необычно широким основанием зубцов T в этих отведениях.
• Отсутствие многих критериев, указанных докторами. Смит и Мейерс как характерные для доброкачественной инверсии зубца T — включая: i) Отсутствие выраженной выемки в точке J, что характерно для вариантов реполяризации; ii) Наибольшая инверсия зубца T в V2, V3, V4 вместо V5, V6, как это наблюдается при вариантах реполяризации; iii) Отсутствие подъема ST в большинстве отведений с инверсией зубца T (что обычно наблюдается при доброкачественной инверсии Т); iv) Отсутствие высоких зубцов R в боковых грудных отведениях; — и v) Отсутствие инверсии зубца T также наблюдается в нижних отведениях (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении «Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями» для обзора этих характерных результатов при доброкачекственной инверсии зубца Т).

Как я написал выше — сегодняшней записью легко обмануться...

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

==============================
P.S.: Для тех, кому интересно — я рассматриваю историю синдрома Уэлленса, возвращаясь к оригинальной рукописи 1982 года de Zwaan, Bär & Wellens в своем комментарии в сообщении «Нижняя элевация ST и острейшие зубцы T, но у пациента боли нет. Что происходит?»).
==============================

Клинический разбор: Диагностика этого ритма с широкими комплексами за секунды?

Оригинал: ECG Blog #284 — Diagnose this WCT in Seconds?

Сейчасм на очных занятиях мы изучаем синдромы предвозбкуждения. решил напомнить себе и моим читателям небольшой, но актуальный вопрос.

ЭКГ на рис. 1 принадлежит 50-летнему мужчине, который поступил в отделение неотложной помощи с частым сердцебиением.

ВОПРОСЫ:

• Какой диагноз?
• Насколько вы уверены в своем ответе?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ 50-летнего мужчины, поступившего в отделение неотложной помощи с частым сердцебиением.

Мой подход к сегодняшнему случаю:

Мое непосредственное впечатление от ЭКГ на рис. 1 (сформировавшееся в течение первых 2-3 секунд просмотра этой записи) — ритм очень быстрый, а комплекс QRS явно широкий.

• Клинически — первоочередной задачей является определение гемодинамического статуса. В целях обсуждения — Предположим, что при этом ритме пациент был гемодинамически стабилен.

Как обычно — мой мыслительный процесс для оценки этого ритма основан на подходе систематическом подходе - ищем P, оцениваем QRS, проверяем частоту, регулярность и взаимосвязь P и QRS:

• Ритм на рисунке 1 быстрый, но не регулярный. Внимательно посмотрите на длинную полосу ритма II отведения (рис. 2) — ритм нерегулярно нерегулярный (т. е. интервалы R-R варьируются от одного удара к другому).
• Зубцы P отсутствуют.
• Поскольку зубцы P отсутствуют, нет связи между зубцами P и соседними комплексами QRS.
• Очевидно, что комплекс QRS широкий (т. е. если посмотреть на те отведения, в которых комплекс QRS выглядит самым широким, не должно быть никаких сомнений в том, что продолжительность комплекса QRS составляет не менее 3 маленьких прямоугольников = более 0,12 с).

ЖЕМЧУЖИНА №1: Очевидно, что частота этой нерегулярной тахикардии очень высока. Уместно (как мы сейчас увидим) определить, насколько быстрым является ритм в его самой быстрой точке.

• Самые короткие интервалы R-R - между комплексами № 7-8; 12-13; и № 21-22 — длительностью чуть более 1 большой клетки для этих 3 интервалов. Это соответствует максимальной частоте желудочков более 250 в минуту!
• Мы можем рассчитать среднюю частоту для этой нерегулярной тахикардии, отметив, что в этой 9-секундной полосе ритма 30 ударов (т. е. полоса ритма — это 45 больших клеток ÷ 5 = 9 секунд). Это соответствует средней частоте желудочков ~ 200 в минуту!

Рисунок 2: Я пронумеровал комплексы в длинной полосе ритма II отведения.

Собираем все вместе:

Ритм на рис. 2 чрезвычайно быстрый и нерегулярно нерегулярный. Предсердной активности не наблюдается. Хотя комплекс QRS явно расширен, грубая нерегулярность ритма делает желудочковую тахикардию маловероятной. Это оставляет ФП (фибрилляцию предсердий) в качестве вероятного диагноза. Тем не менее, частота ритма в определенных точках записи намного выше, чем обычно наблюдается при мерцательной аритмии.

• В норме при ФП рефрактерный период АВ-узла не позволяет проводить к желудочкам более 150-200 импульсов в минуту. Желудочковый ответ, частота которого иногда превышает 250 в минуту, просто слишком быстр для передачи предсердных импульсов по нормальному (АВ-узловому) пути проведения.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Признание того, что фибрилляция предсердий с широким комплексом QRS приводит к желудочковому ответу, который часто превышает 220 в минуту (а иногда превышает 250 в минуту) — немедленно говорит вам, что у пациента должен быть синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), при котором импульсы ФП обходят АВ-узел и проводятся к желудочкам через ДПП (добавочный проводящий путь).

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: В дополнение к чрезмерно быстрому желудочковому ответу — 2 других характерных ЭКГ-признака ФП у пациента с WPW видны на рисунке 2. К ним относятся: i) имеется удивительная вариация интервалов R-R, при которой некоторые из более длинных интервалов R-R более чем в два раза длиннее самых коротких интервалов R-R (т.е. это происходит для последнего интервала R-R на записи между комплексами № 29- 30); и, ii) В отличие от мономорфной ЖТ - морфология комплекса QRS показывает некоторые неожиданные изменения (т. е. комплексы № 2, 8, 12, 13 в длинной полосе ритма II отведения не имеют отчетливой засечки, наблюдаемой в других комплексах).

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Обратите внимание — в сегодняшнем случае я не упомянул гемодинамический статус пациента. Удивительно, но молодые взрослые пациенты с WPW, у которых быстро развивается ФП, часто остаются гемодинамически стабильными в течение длительного периода времени, несмотря на чрезвычайно быстрый желудочковый ответ. Это может дать еще один «мягкий» признак того, что ритм не является ЖТ, при которой пациент, вероятно, будет более симптоматичен.

ЖЕМЧУЖИНА № 5: Не все пациенты с WPW подвержены риску развития потенциально опасных для жизни тахиаритмий. Как следствие — не все пациенты, у которых случайно обнаружена WPW, нуждаются в направлении к кардиологу-электрофизиологу.

• Риск развития ФЖ во время ФПу пациента с WPW значительно увеличивается, когда SPERRI (Shortest Pre-Excited R-R Interval - кратчайший интервал R-R предвозбуждения) сокращается до 220-250 мс. Это соответствует кратчайшему интервалу R-R, который по продолжительности едва превышает одну большую клетку, что, по сути, и наблюдается для интервалов R-R между комплексами № 7-8; 9-10; 12-13; 21-22; и 28-29 на рис. 2. Учитывая этот высокий риск ухудшения до ФЖ для WPW-ассоциированной аритмии в сегодняшнем случае — срочная кардиоверсия и направление к электрофизиологу (для катетерной аблации ДПП) четко показаны!

===================================

Благодарность: Моя признательность Абдулле Аль Мамуму (из Дакки, Бангладеш) за то, что он позволил мне использовать этот случай и эту запись.
===================================

Все видят депрессию сегмента ST, но что это значит?

Автор: Вилли Фрик (Everyone sees ST depression, but what does it mean?)

Мужчина 70 лет с гипертонией и сахарным диабетом 2 типа обратился с болью в груди, которая разбудила его около полуночи. Он описал ее как загрудинную, не иррадиирующую, интенсивностью 7 из 10. Показана его ЭКГ, записанная около 4 утра.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо информации, и он сразу же ответил: «комбинация прекардиального вихря и признака южноафриканского флага, с преобладанием вихря. Окклюзия проксимальнее септального перфоратора И первой диагональной».

Королева Червей легко диагностирует ИМО. Ее уверенность составляет 0,99, почти максимальная. В частности, мы видим:

• Прекардиальный вихрь
  • Элевацию ST и острейшие зубцы T в V1, V2
  • Реципрокную депрессию ST в боковом прекардиальном отведении, V4-6
• (Большая часть) флага Южной Африки
  • Элевацию ST и острейшие Т в aVL и V2 (менее выраженную в отведении I)
  • Реципрокную депрессию ST в III

Это диагностические признаки ИМО ПМЖВ, включающий септальные перфораторы (прекардиальный вихрь) и большую диагональную артерию (флаг Южной Африки). Этого пациента следует немедленно направить на ангиограмму.

ЭКГ была интерпретирована как показывающая «легкую депрессию ST в отведениях II, III, aVF, V4, V5, V6». Пациент получил аспирин 325 мг и нитроглицерин 0,4 мг сублингвально. Согласно документации, боль у него прошла (но не было повторной ЭКГ через короткий интервал времени, чтобы убедиться в нормализации). Первый тропонин I (cTnI) составил 0,049 нг/мл (URL: < 0,033 нг/мл).

Следующее обновление в карте сделано в 8:10 утра, когда повторный cTnI составил 3,788 нг/мл, что уже является значительным инфарктом. После этого была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ 2

По сравнению с первой, есть очевидное улучшение, но это не нормально, и следует задаться вопросом, может ли быть продолжающаяся ишемия. Врач описал ЭКГ как «депрессии ST в II, III, aVF, V4-V6» и задокументировал, что боль у него значительно уменьшилась до 2/10 и почти прошла во время опроса.

ПАУЗА

Две мысли:

Во-первых, либо есть ишемическая боль в груди, либо ее нет. «Почти прошла» означает не прошла. Если использовать аналогию, вы были бы рады пить воду, из которой отфильтрованы почти все сточные воды?

Во-вторых, при оценке пациента с ишемической болью в груди задача врача — выявить симптомы. Конкретные вопросы, которые мы задаем, побуждают к различным ответам. Если вы скажете пациенту: «Эти нитраты должны уменьшить боль... Вы чувствуете себя лучше?», они могут вас успокоить.

Когда я лечу пациентов с подозрением на ОКС, я говорю им: «Ваши симптомы критически важны для меня. Если вы чувствуете себя абсолютно нормально, мы можем спокойно подождать до утра. С другой стороны, если у вас есть ЛЮБОЙ дискомфорт в груди [или любой другой симптом, который испытывал пациент], мне нужно знать немедленно. Пожалуйста, сообщите мне или вашей медсестре, потому что это будет экстренная ситуация».

Вернемся к случаю:

Пациенту начали непрерывно вводить гепарин и отправили на эхокардиограмму. Ниже показаны апикальные проекции, сначала 4-камерная, затем 2-камерная, затем 3-камерная.

Верхушка акинетична. Это почти похоже на Такоцубо, за исключением того, что мы знаем из ЭКГ и истории болезни, что это ИМо ПМЖВ. ФВЛЖ составляет ~45% Примерно в это же время пациент был осмотрен консультрирующим кардиологом. В записке о консультации описывается ЭКГ как показывающая «депрессию ST в нижнебоковых отведениях», что делает это третьей интерпретацией, которая игнорирует диагностическую элевацию ST и остреешие Т в V1, V2 и aVL.

Пациент был доставлен на катетеризацию. Я включил сюда краниальную и каудальную проекции RAO. Посмотрите на них и попробуйте определить диагноз, прежде чем смотреть видео, которое следует за мной, где я объясняю. 

Краниальная RAO

RAO каудальный

Озвученное видеообъяснение

Цветовая схема для снимков катетеризации от Вилли Фрика.

Ангиограмма показывает именно то, что предсказывала ЭКГ: окклюзия LAD с участием септальных перфораторов и главной диагональной артерии. Это считается инфарктом миокарда 2-го типа, поскольку не вызвано разрывом атеросклеротической бляшки.

Около 12:30 дня пациенту был введен нитроглицерин внутрикоронарной инъекцией, что позволило устранить вазоспазм. Повторный cTnI все еще рос, составив при последней проверке, 6,607 нг/мл.

Обсуждение:

Подобные случаи должны вселять в нас смирение. В документации говорилось, что боль в груди у пациента прошла после нитроглицерина, но в следующей записи говорилось, что у него было только «2/10 боли». К тому времени, когда он попал на катетеризацию через 8 часов после своей первой диагностической ЭКГ, его ПМЖВ оставалась сильно спазмированной с очень плохим кровотоком. Если бы первая ЭКГ была ИМпST, его, скорее всего, лечили бы в экстренном порядке. Но вместо этого это был рыжеволосый пасынок, ИМбпST. И это превратилось в еще один случай контролируемого, госпитального инфаркта передней стенки. В таких случаях трудно чувствовать себя комфортно, откладывая вмешательство из-за улучшения симптомов. Если пациент поступает с симптомами ОКС и ЭКГ показывает ИМОI — просто доставьте его в рентгеноперационную.

Это также поднимает общую тему неатеросклеротических причин ишемии миокарда и инфаркта. JACC опубликовал элегантное исследование под названием CorMicA, в котором исследователи взяли пациентов со стенокардией и без обструктивной коронарной болезни (также называемой ANOCA или стенокардией с необструктивными коронарными артериями) и провели комплексную коронарную оценку с провокационным тестированием вазоспазма и микрососудистой оценкой. Затем пациенты были рандомизированы в группы стандартного лечения (при котором лечащий врач не знал о результатах комплексной оценки) или стратифицированной медикаментозной терапии в соответствии с результатами инвазивной диагностической процедуры.

CorMicA, JACC 2018

У пациентов в группе вмешательства наблюдалось значительное улучшение симптомов (первичная конечная точка) и качества жизни. Кроме того, у пациентов в контрольной группе вероятность неправильного диагноза была в 12,5 раза выше!

Пациентов с вазоспазмом следует активно поддерживать в их попытках бросить курить, что является известным фактором риска вазоспазма. Кроме того, они должны получать блокаторы кальциевых каналов и нитраты длительного действия для предотвращения рецидивирующего спазма.

Основные уроки:

• Ваша работа — ВЫЯВИТЬ симптомы рефрактерной ишемии. Откладывайте вмешательство на свой страх и риск.
• «Намного лучше» — это не то же самое, что «полностью прошло»
• Коронарный вазоспазм обычно случается посреди ночи или рано утром
• Помогите пациентам бросить курить и проведите лечение блокаторами кальциевых каналов и нитратами длительного действия

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

По словам доктора Фрика, «сегодняшний случай должен вселить в нас смирение», поскольку есть много аспектов ведения этого пациента, которые можно было бы (и нужно было) улучшить. Нас наполняет смирением тот факт, что катетеризация сердца (в том виде, в котором она в настоящее время проводится в большинстве учреждений) часто не позволяет выявить слишком много пациентов со значительным компонентом микрососудистой и/или вазоспастической стенокардии (результаты, приведенные в приведенном выше обсуждении доктора Фрика, взяты из исследования CorMicA Trial, проведенного Фордом и др.: JACC, 2018).

• Проблема непростая — поскольку эти неатеросклеротические причины боли в груди охватывают весь спектр симптоматики — и могут наблюдаться либо у пациентов с чистым коронарным спазмом — либо — у пациентов с различной степенью основного атеросклеротического заболевания, на которое накладывается либо микрососудистый, либо вазоспастический компонент в любой одной или нескольких основных коронарных ветвях (Matta et al — J Interv Cardiol, 2020 — and — Slavich and Patel — Int J Cardiol Heart Vasc, 2016).
• А затем возникает проблема MINOCA (острый инфаркт миокарда у пациентов с необструктивными коронарными артериями), которая, по оценкам, возникает примерно у 10% пациентов, которым изначально был поставлен диагноз ИМпST или ИМбпST, при котором микрососудистая и вазоспастическая стенокардия являются всего лишь двумя из возможных причин инфаркта миокарда, для которых нет доказательств наличия «виновного» сосуда (см. мои комментарии в сообщениях «Нормальная ангиограмма неделей ранее. Тогда это должен быть миокардит?» и «Относительно ЭКГ с необструктивной ангиограммой. Что случилось?»).

Как сказано ранее — я сосредоточил свой сегодняшний комментарий на аспектах, связанных с поступлением этого пациента и его первоначальной ЭКГ.

• Чтобы облегчить сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ с повторной ЭКГ — я поместил обе кривые рядом на рисунке 1.

ВОПРОС:

• Как решить, показана ли (и когда) катетеризация сердца?

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Упрощенный подход: когда делать катетеризацию?

В сегодняшнем случае катетеризация сердца не проводилась в течение целых 8 часов после регистрации первоначальной ЭКГ. Как подчеркнул доктор Фрик, эта задержка была совершенно излишней, поскольку первоначальная ЭКГ была диагностической для острой окклюзии ПМЖВ, пока не было доказано обратное!

• Выявление основной проблемы в сегодняшнем случае (= коронарный спазм) не могло быть диагностировано, пока не была проведена катетеризация сердца. Но причина сегодняшних симптомов и изменений ЭКГ здесь не является главным вопросом. Вместо этого — главный вопрос заключается в том, следует ли и если да, то когда проводить катетеризацию сердца у пациента, такого как 70-летний мужчина в сегодняшнем случае, который поступил в отделение неотложной помощи с тяжелой впервые возникшей болью в груди, которая разбудила его от крепкого сна в 4:00 утра.

Ответ на вышеуказанный клинический вопрос должен быть простым:

• ЕСЛИ начальная ЭКГ пациента с впервые выявленной болью в груди явно ненормальная (и явно указывает на продолжающееся острое сердечное событие) — тогда ничто иное не может отменить показание к немедленной катетеризации сердца.
• Под «явно ненормальной» — это не означает ЭКГ, которая удовлетворяет миллиметровым критериям ИМпST. Это связано с тем, что по крайней мере 30% острых ИМО изначально не соответствуют критериям ИмпST — и многие из этих острых коронарных окклюзий, которые в конечном итоге соответствуют критериям ИМпST, делают это только после многих часов задержки (Ricci, Smith, et al — Ann Emerg Med 85(4): 330-340, 2024).
• Хотя повышенный начальный уровень тропонина может подтвердить острый инфаркт в процессе — этот начальный уровень тропонина не является частью первоначального процесса принятия решения, ЕСЛИ начальная ЭКГ явно ненормальна. Это связано с тем, что начальный уровень тропонина может быть нормальным у 25% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (Wereski, Smith et al — JAMA Cardio 5(11):1302-1304, 2020).
• И хотя повторные ЭКГ могут демонстрировать продолжающееся развитие острого инфаркта — ожидание, чтобы вы могли повторить ЭКГ, не должно быть частью первоначального процесса принятия решения, ЕСЛИ начальная ЭКГ явно ненормальная. Это связано с тем, что независимо от того, что показывает повторная ЭКГ (т. е. ухудшение — улучшение — или вообще никаких изменений) — ЕСЛИ у пациента с впервые выявленной болью в груди начальная ЭКГ явно ненормальная — ожидание только отсрочивает показания к немедленной катетеризации, которая уже была установлена ​​(и ожидание означает только то, что больше потенциально спасенного миокарда будет напрасно потеряно).

Начальная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Согласно доктору Фрику — сегодняшняя начальная ЭКГ явно ненормальная (ВЕРХНЯЯ кривая на рисунке 1):

• У сегодняшнего пациента с тяжелой впервые выявленной болью в груди — мой «взгляд» сразу же привлекли 2 отведения в КРАСНЫХ прямоугольниках. Ввиду небольшого зубца S в отведении V1 (т. е. нет ГЛЖ) — просто не должно быть выпрямления сегмента ST и величины подъема ST в точке J, которые мы видим на ЭКГ № 1.
• В этом контексте — зубец T в соседнем отведении V2 непропорционально высок. Дополнительным едва заметным, но реальным открытием является наличие небольшого начального зубца q, который предшествует небольшому зубцу r в отведении V2 (внутри пунктирного СИНЕГО круга).
• СИНЯЯ стрелка в соседнем отведении V3 подчеркивает потерю небольшого количества плавно восходящей элевации ST, которая обычно наблюдается в отведении V3. Затем следует плоская или косонисходящая депрессия ST на 1–2+ мм в боковых грудных отведениях V4, V5, V6.
• Другой КРАСНЫЙ прямоугольник выделяет отведение aVL, в котором наблюдается спад сегмента ST с подъемом ST >1 мм. Это дополняется явно ненормальной реципрокной депрессией ST в каждом из нижних отведений.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В сегодняшнем случае больше ничего не нужно, чтобы установить необходимость в немедленной катетеризации, как только это станет возможным.

Повторная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

4 часа спустя — была записана повторная ЭКГ (ЭКГ № 2 на рисунке 1). Тем не менее — с этой повторной ЭКГ связано множество проблем.

• Пациенту дали гнитроглицерин сублингвально после записи ЭКГ № 1 — что, как показывают записи в карте, привело к «разрешению боли в груди у пациента». Как только боль в груди у пациента разрешилась — должна была быть записана повторная ЭКГ. Вместо этого — ЭКГ не повторяли в течение 4 часов, и только потому, потому что лаборатория дала повышенное значение тропонина.
• При остром продолжающемся инфаркте — первоначальная ЭКГ должна быть повторена не позднее, чем через 15–20 минут после первоначальной ЭКГ.
• По словам доктора Фрика — боль в груди 2/10 (как было отмечено во время записи ЭКГ № 2) — это не то же самое, что боль в груди 0/10.
• Вместо описания ЭКГ №2 как «депрессии ST в отведениях II, III, aVF; V4-V6», как было написано врачом, — были «динамические» изменения ЭКГ, которые становятся очевидными при параллельном сравнении ЭКГ №1 и ЭКГ №2, представленных на рисунке 1 (т. е. в виде снижения подъема ST в отведениях aVL и V1 и снижения острейших зубцов T в отведениях V2, V3). Также наблюдалась эволюция реперфузионных зубцов T в отведениях III, aVF; и в отведениях V3-V6.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Демонстрация этих «динамических» изменений ST-T в связи с уменьшением тяжести боли в груди подтверждает продолжающееся острое событие, пока не будет доказано обратное. Тем не менее — показания к немедленной катетеризации уже были твердо установлены 4 часа назад, когда была сделана первая ЭКГ.

Даже оглядываясь назад, никто не смог этого увидеть

Мне это прислал бывший ординатор, который отлично разбирается в чтении ЭКГ при ИМО (Even in retrospect, no one could see it.)

«Привет, Стив, интересно, что ты думаешь об этой ЭКГ у 60-летней женщины с хроническим перикардитом, известной ИБС»

ЭКГ при поступлении (ЭКГ 1):

Вот ее предыдущая запись за неделю до этого, когда у нее была сердечная недостаточность, а тропонины были «отрицательными» (ЭКГ 2):

Мой ответ: «Оба они выглядят как активная ишемия. Верхняя (ЭКГ 1) выглядит как «прекардиальный вихрь», что является окклюзией ПМЖВ. Предыдущая ЭКГ также показывает активную ишемию».

Королева Червей поставила диагноз «субэндокардиальная ишемия»

Дополнительные пояснения: на обеих записях есть некоторая латеральная прекардиальная депрессия ST, которая выглядит как субэндокардиальная ишемия. Однако на ЭКГ при поступлении (ЭКГ 1) большие, объемные зубцы T. Само по себе это очень тревожно для окклюзии ПМЖВ с прекардиальным вихрем, но особенно при сравнении со старым, эти особенности острейших зубцов Т действительно выделяются.

Позже он рассказал, что дал ей 1 т сублингвального нитроглицерина, и боль у нее снизилась до 1/10. Он не стал повторять ЭКГ.

Его ответ:

«Да, именно этого я и боялся. Это ретроспективный вопрос, потому что с последней ЭКГ (ЭКГ 1) я принял ее с новой болью в груди и умеренным повышением тропонина, что я считал прогрессированием тяжелого многососудистого заболевания, но в конечном итоге у нее оказалась острая окклюзия ПМЖВ, и пациентка не была доставлена ​​на катетеризацию в течение почти 24 часов, и я ругаю себя».

Смит: Другими словами, он увидел это ретроспективно.

«Вот что меня беспокоило ретроспективно. Большой инфаркт миокарда. Они прекратили тренд тропонинов на 5000 нг/л тропонина I. ФВ на 20% ниже 50%».

«И... они попали в сонную артерию, пытаясь установить Импеллу, вызвали большую гематому, у нее была тяжелая окклюзия дыхательных путей. Просто ужасно все вокруг. Я проверю обновления и другие ЭКГ, когда войду в систему позже сегодня».

Вот ЭКГ после катетеризации. У нее кардиогенный шок, зависимый от Импеллы, с новой почечной недостаточностью.

Теперь есть новый неспецифический дефект внутрижелудочковой проводимости (ННВЖП), который очень похож на истинный дефект левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Модифицированный Смитом критерий Сгарбосса отрицательный, но это потому, что повреждение уже нанесено.

Смит: «Жаль, что так вышло».

Бывший ординатор: «Да. Мне тоже. Спасибо за ваш отзыв. Я не мог заставить кого-либо согласиться со мной по поводу данных за ИМО даже в ретроспективе, и это сводило меня с ума».

Смит: Другими словами, никто другой не смог увидеть ИМО, даже ретроспективно. Я смог увидеть его, потому что мы с Пенделлом описали и придумали термин «прекардиальный вихрь». У нас есть статья в печати в Journal of Electrocardiology, которая определяет его на основе большого количества данных. Королева Червей не диагностировала ИМО, но она увидела ишемию.

Рефрактерная ишемия требует неотложной катетеризации.

Когда можно сказать, что ишемия разрешилась и пациенту не нужна неотложная ангиография?

При обеих ситуациях:

1. Боль полностью разрешилась
2. Депрессия ST полностью разрешилась

В этом случае боль все еще была 1/10. Он сказал мне, что не видел никаких записей в стационаре о наличии или отсутствии боли. Пациентке не записали повторную ЭКГ после нитроглицерина.

РЕЗЮМЕ: Этот разрушительный ИМО можно было бы быстро реперфузировать, если бы из-за наличия рефрактерной боли они бы действовали соответственно, независимо от ЭКГ. Тропонин был повышен, а боль была рефрактерной. Почему они не действовали в соответствии с наличием рефрактерной боли? Я не могу сказать, что знаю наверняка. Этот бывший ординатор — один из самых умных и усердных, кого я когда-либо знал, но давление не активировать лабораторию катетеризации из-за возможной ложноположительной активации очень сильное.

Лучше иметь ложноположительную активацию, чем иметь такую ​​катастрофу, и все члены команды должны быть поощрены поддержать направление пациента на ангиографию, когда есть какие-либо сомнения!!

---

Комментарий — КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Сегодняшний случай доктора Смита тонкий — и его ЛЕГКО не заметить из-за того, насколько ненормальна предыдущая ЭКГ этой пациентки.

• Эта 60-летняя женщина явно поступила в отделение неотложной помощи как пациентка более высокого риска — учитывая ее анамнез известной ишемической болезни сердца, а теперь и новую боль в груди.
• Для облегчения сравнения на рисунке 1 — я поместил сегодняшнюю начальную ЭКГ (ВЕРХНЯЯ запись) — вместе с предыдущей ЭКГ этой пациентки, сделанной 1 неделей ранее (НИЖНЯЯ запись). Обратите внимание — тропонин был нормальным на момент записи ЭКГ №2, поэтому не было острого инфаркта, связанного с этой записью.

ЖЕМЧУЖИНА: КЛЮЧ к оценке серийных записей — систематическое сравнение ЭКГ путем последовательного сравнения отведений. Неважно, смотрите ли вы сначала на предыдущую запись или на самую последнюю  — при условии, что вы затем систематически сравниваете одно отведение в одной из ЭКГ с тем же отведением в следующей ЭЕГ — и затем повторяете этот процесс для каждого из 12 отведений в обеих записях.

• Клиническая реальность: если вы не будете держать обе записи рядом, сравнивая измененияЭКГ по отведениям — вы пропустите едва заметные отклонения. Я считаю, что это было проблемой в сегодняшнем случае.

Предыдущая ЭКГ очень ненормальная...
Начнем с ЭКГ №2 — это предыдущая запись, которая была записана примерно на неделю раньше во время обострения сердечной недостаточности.

• Ритм на ЭКГ №2 синусовый с частотой ~75/мин, с несколькими преждевременными комплексами. Интервал PR нормальный — QRS узкий — и QTc может быть погранично удлинен.
• Выраженное отклонение электрической оси влево, что соответствует блокаде левой передней ветви.
• Вольтажные критерии ГЛЖ соблюдены (зубец R в отведении aVL ≥12 мм).
• Отмечается слабая прогрессия зубца R с поздней переходной зоной (зубец R не становится выше, чем зубец S, пока не достигнет отведений V5-V6).
• Что касается изменений ST-T — наблюдается довольно диффузное уплощение сегмента ST с небольшой депрессией в нескольких отведениях — с выпуклостью ST и небольшим подъемом в отведении aVR.
• Впечатление: Хотя нисходящая депрессия ST в высоких боковых отведениях I и aVL может отражать «перегрузку» ЛЖ, общая картина на этой записи соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии. Тем не менее, нам говорят, что тропонины были отрицательными на момент записи этой ЭКГ. Таким образом, хотя ЭКГ № 2 может указывать на значительное (даже многососудистое) коронарное заболевание, она не несет диагностических признаков острой коронарной окклюзии.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Почему острое событие не было диагностировано на ЭКГ № 1:

Обратите внимание, что как ось во фронтальной плоскости, так и морфология QRS в прекардиальных отведениях для двух записей на рисунке 1 очень похожи (за исключением преобладающей позитивности для QRS в отведении V6 ЭКГ № 2, тогда как переходной зоны на ЭКГ № 1 нет). В результате этого сходства оси и общей морфологии QRS — любые незначительные изменения в морфологии ST-T, вероятно, будут «реальными».

• Какие различия ВЫ видите между двумя записями?

ОТВЕТ:
Частота сердечных сокращений на ЭКГ № 1 несколько выше. Опять же, есть несколько преждевременных комплексов, которые кажутся наджелудочковыми.

• Самое тревожное различие в морфологии ST-T волны между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 — видно внутри КРАСНОМ прямоугольнике. У этой пациентки с новой болью в груди — не намного ли легче оценить более высокие зубцы T в отведениях V1, V2, V3, если расположить эти 2 ЭКГ рядом друг с другом?

Другие изменения более тонкие.

• Я думал, что ST-T в каждом из 4 отведений, выделенных СИНИМИ стрелками, выглядят более острыми (т. е. с более угловой и глубокой депрессией ST).
• Отведение aVR показывает большую элевацию ST.

Впечатление: Согласно доктору Смиту — новый подъем ST в передних отведениях V1, V2 — с большей депрессией ST в боковом грудном отведении V6 — соответствует прекардиальному вихрю (см. публикацию «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него»— для множества примеров вихря — и мой комментарий внизу страницы для качественного обзора изменений ST-T при этой сущности). Повышенная депрессия ST в нескольких отведениях на ЭКГ № 2 с большей элевацией ST в aVR — соответствует тяжелому фоновому заболеванию коронарных артерий с ухудшающейся ишемией.

• Разве не намного проще распознать тонкие, но важные различия между двумя последовательными записями, поместив обе ЭКГ рядом друг с другом, а затем проведя оценку отведения за отведением?

Можно ли локализовать виновное поражение на ангиограмме, не принимая во внимание изменения ЭКГ?

Автор: Вилли Фрик (Can you localize the culprit lesion on angiogram without taking ECG findings into account?)

Женщина примерно 60 лет с очень тяжелой гиперлипидемией (ЛПНП >6 ммоль/л) обратилась с острой болью в груди. Симптомы начались, когда она вышла из автобуса. Она описала боль как умеренную по интенсивности и сказала, что она появлялась и исчезала несколько раз в течение следующих нескольких часов, прежде чем окончательно исчезла. В день обращения боль вернулась и была очень сильной с сопутствующей одышкой и рвотой. Учитывая это, предтестовая вероятность ИМО очень высока. Достаточно высока, чтобы невыразительная ЭКГ не сразу успокаивала.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Для меня эта ЭКГ не является диагностической. Нижние зубцы T немного великоваты, но они могут быть такими исходно. В прекардиальной области низкий вольтаж, что всегда затрудняет диагностику ишемии. В сегменте ST в V2-3 наблюдается какая-то пугающая сглаженность. Но если вы назовете каждую ЭКГ, похожую на эту, ИМО, у вас будет много ложноположительных результатов. В отделении неотложной помощи пациентке дали нитроглицериновую пасту. Боль не прошла, поэтому ей дали таблетку нитроглицерина и внутривенно ввели морфин с разрешением боли.

Смит: это очень подозрительно для нижнего ИМО, но не на 100% диагностично. Имеются некоторые морфологические признаки ГЛЖ, но не амплитуды. Королева Червей не диагностирует ИМО.

При ОКС боль в груди является предупреждающим признаком продолжающейся ишемии. Я уже говорил, что лечение стенокардии морфином и продолжение неэкстренного лечения — это как вынуть батарейки из активно сработавшего детектора дыма во время пожара дома и снова лечь спать.

Смит: Как говорит Вилли, и как мы уже много раз говорили, морфин снимает боль, не устраняя ишемию. Поэтому следует предполагать продолжающиеся симптомы, если были даны опиаты. Давайте опиаты ТОЛЬКО в случае невыносимой боли, иначе вы активируете лабораторию катетеризации при первых объективных признаках коронарной ишемии.

Далее  в течение оставшегося дня ЭКГ не регистрировались. Первый высокочувствительный тропонин I (hsTnI) составил 745 нг/л.

Смит: На данном этапе это острый инфаркт миокарда с предполагаемыми устойчивыми рефрактерными симптомами, и следует активировать экстренную катетеризацию.

Продолжение случая

Увы, это простое правило было проигнорировано.

Последующие тропонины поднялись: 588 нг/л и 4189 нг/л (URL: < 14 нг/л). Следующая запись взята из телеметрии около полуночи:

Из обзора стационарной карты следует, что ФЖ сохранялась в течение 20 минут до успешного прекращения. Документация показывает, что пациентке был нанесен разряд 4 раза (без комментариев по уровню энергии) и ей был введен амиодарон 300 мг внутривенно и магний 2 г внутривенно. Выведение пациентов из ЖТ/ФЖ является приоритетом номер один. Разряд может не сработать по двум причинам, и это можно решить двумя разными подходами:

1. Разряд прекращает ЖТ/ФЖ, но затем она немедленно возвращается
2. Разряд никогда не прекращает ЖТ/ФЖ, даже на секунду

В первом случае разряд выполнил свою задачу, но есть и другие факторы, способствующие ЖТ/ФЖ, такие как неваскуляризированная ишемия. В этом случае вы можете дать антиаритмические препараты и устранить основную причину (ИМО). Во втором случае ритм у пациента так и не восстановился, что означает, что разряд вообще не выполнил свою задачу. В этом случае вам следует взять второй дефибриллятор и выполнить двойную последовательную наружную дефибрилляцию (ДПНД). Просто подключите второй дефибриллятор, как показано на схеме ниже, и одновременно подавайте максимальные разряды с обоих устройств.

Смит: часто врачи думают, что указанный выше ритм — это торсада (или полиморфная ЖТ из-за удлиненного QT). Но торсада и фибрилляция желудочков не могут быть различены монитором. Их можно различить только по:
1) если есть пульс, то это не ФЖ
2) если она спонтанно разрешается, то это не ФЖ, за редкими исключениями

DOSE VF, New England Journal 2022 (ЕД - единственная дефибрилляция, ИВ - изменение вектора дефибрилляции)

Помните, что в исследовании DOSE VF догоспитальное использование ДПНД увеличило вероятность выживания до выписки из больницы на 17,1% в абсолютном выражении! Это число, необходимое для лечения чуть менее 6, и это почти ничего не стоит.

Возвращаемся к случаю:

Повторная ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения.

ЭКГ 2

Теперь у нас есть четкий нижний, задний и боковой ИМО. Пациентка была доставлена в рентгеноперационную для коронарной ангиографии. Для этого поста я включил самую важную ангиограмму с моим комментарием. Остальные ангиограммы здесь.

А вот мое комментированное объяснение:

У пациентки было проведено вмешательство на проксимальной ЛПНА. Вмешательство на ОА не проводилось. В отчете говорится, что была «окклюзия небольшой боковой ветви». Повторная ЭКГ через двенадцать часов показана ниже.

ЭКГ 3

Эта ЭКГ показывает постоянную заднебоковую окклюзию. Нижний инфаркт выглядит почти полным (выраженные зубцы Q с инверсией зубца T). Таким образом, похоже, что верхняя ЭКГ действительно была нижним ИМО. Нет никаких доказательств реперфузии, только прогрессия нелеченного инфаркта. Последовательные hsTnI, начавшиеся во время остановки сердца, составили 9652 нг/л, 12 747 нг/л и 21 112 нг/л. Дальнейшие проверки не проводились. Эхокардиограмма была технически сложной, но показала сохраненную фракцию выброса и средне-дистальный нижнебоковой гипокинез.

Пациентка оставалась интубированной в течение нескольких дней после этого. Даже после экстубации она не могла вспомнить события, приведшие к госпитализации, поэтому неизвестно, испытывала ли она постоянную боль в груди во время интубации после стентирования ЛНА. Она была в сознании и выполняла команды, но более конкретных подробностей о ее неврологическом обследовании нет.

Обсуждение:

Этот случай, скорее всего, представляет собой еще один случай ЧКВ не того сосуда. В блоге было много подобных случаев. Я поделился этим случаем с несколькими людьми, и никто не был полностью уверен, какой сосуд был виновником.

Я думаю, что это, скорее всего, артерия тупого края по причинам, которые я упомянул в озвученном видео, однако стоит задаться вопросом, может ли такой маленький сосуд вызывать столь обширные изменения ЭКГ. И определенно возможно, что более проксимальное поражение ошибающей разорвалось и вызвало дистальную эмболию. Некоторые другие беспокоились о ПКА как о возможном виновнике.

Неопределенность относительно виновного сосуда очень распространена. Фактически, в этом элегантном исследовании Хайтнера и соавторов исследователи обнаружили, что среди пациентов, получивших реваскуляризацию, 27% получили реваскуляризацию исключительно невиновных коронарных артерий!

Исследование 2017 года под названием CULPRIT SHOCK показало, что у пациентов с кардиогенным шоком стратегия ЧКВ только виновного сосуда была связана с лучшими результатами, чем немедленное многососудистое ЧКВ. После CULPRIT SHOCK многие избегали многососудистого ЧКВ в острых ситуациях. Однако мы должны учитывать две вещи при переносе этих доказательств в клиническую практику. Во-первых, это были пациенты в шоке. И, во-вторых, это предполагает четкое определение виновника (критерий включения в это исследование). У многих пациентов может не быть четкого виновника.

Другие исследования обнаружили пользу реваскуляризации невиновных поражений, когда у пациента ОКС, самым крупным из которых был COMPLETE, а совсем недавно и MULTISTARS AMI. Хотя я верю результатам этих испытаний, у меня всегда были проблемы с сопоставлением этих результатов с результатами COURAGE, BARI 2D, ISCHEMIA, REVIVED-BCIS2, которые показали, что стентирование стабильных поражений не приводит к улучшению основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE). А в исследовании, таком как COMPLETE или MULTISTARS AMI, вы стентируете острый разрыв бляшки (виновник) и неразорвавшиеся, невиновные и, следовательно, по сути стабильные бляшки.

Итак, подведем итог. У нас есть доказательства того, что:

1. Очень распространено ЧКВ неправильного сосуда, возможно, почти у трети пациентов (Heitner et al.)
2. Стентирование стабильных поражений у большинства пациентов не снижает MACE (COURAGE, BARI 2D, ISCHEMIA, REVIVED-BCIS2)
3. Стентирование всех поражений (стабильных и нестабильных) у пациентов с ОКС снижает MACE (COMPLETE, MULTISTARS AMI)

Возникает вопрос, может ли польза, наблюдаемая при COMPLETE и MULTISTARS AMI, быть частично обусловлена снижением или устранением возможности пропуска виновника?

Тем более, что для выявления разрыва бляшки и подтверждения виновника следует использовать внутрисосудистую визуализацию (ВСУЗИ или ОКТ), особенно с учетом того, что использование внутрисосудистой визуализации снижает смертность от всех причин на 25%.

---

Комментарий КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины:

Я бы предложил в качестве одной из «тем» для сегодняшнего наводящего на размышления случая доктора Фрика — «Назад к основам» — несоблюдение этой фундаментальной концепции привело к печальным событиям в сегодняшнем случае.

• У пациента с высоким риском (как и сегодняшняя пациентка) — Если начальная ЭКГ перегружена артефактами, которые мешают точной интерпретации — то немедленно повторите ЭКГ. Вместо этого — ЭКГ не повторялась в течение оставшейся части дня.
• Даже если бы артефактов вообще не было — у пациента с высоким риском и продолжающимися симптомами ЭКГ следует повторять каждые 15–30 минут, пока не будет поставлен окончательный диагноз.
• Как описано выше доктором Фриком: был введен морфин — тропонины были повышены и росли — однако катетеризация сердца была отложена (ее провели только после длительной реанимации, которой, возможно, можно было бы избежать, если бы соблюдались основы).
• И, возможно, потому что при катетеризации было обнаружено многососудистое заболевание без явного «виновника» — ЧКВ было применено к неправильной артерии. По словам доктора Фрика — использование внутрисосудистой визуализации (ВСУЗИ или ОКТ) могло бы помочь обнаружить разрыв бляшки и определить «истинного» виновника.
• Повторная частая регистрация серийных ЭКГ у этой пациентки также могло бы помочь выявить «сигнальные» изменения ST-T, которые бы выявили сосудистую область(и), способствующую острому событию.

Начальная ЭКГ:

Учитывая, насколько сильно это зависит от оценки начальной ЭКГ, эту начальную ЭКГ следует немедленно повторить, если ее невозможно адекватно интерпретировать.

• Чтобы проиллюстрировать этот момент на рисунке 1, я воспроизвел сегодняшнюю начальную запись на ВЕРХНЕЙ панели. Артефакт изолинии явно искажает морфологию ST-T в каждом из 6 отведений от конечностей.
• ВОПРОС: Какой из 3 или 4 комплексов QRST в отведениях II, III, aVF — и в отведении aVL — демонстрируется «истинная» морфология ST-T в этих отведениях?

На НИЖНЕЙ панели рисунка 1 я выбрал средний комплекс QRST.

• У сегодняшней женщины 60+ лет с впервые выявленной тяжелой болью в груди — ЕСЛИ ST-T, которые я показываю на НИЖНЕЙ панели, являются «истинным» представлением морфологии ST-T в этих 4 отведениях — Разве это не тревожно?
• По крайней мере, в отведениях II и aVF — я думал, что зубцы T выглядят непропорционально большими, чем ожидалось (возможно, острейшими) — с тем, что кажется реципрокной депрессией ST в отведении aVL.
• В этом контексте впервые выявленного тяжелой боли в груди и потенциального нижнего ИМО — я думал, что явно аномальное уплощение сегмента ST в отведении V2 и более тонкое (но тем не менее аномальное) распрямление сегмента ST в отведении V3 подтверждают мои опасения по поводу нижне-заднего ИМО.

Как мы узнаем, выбрал ли я «истинную» морфологию волны ST-T?

• Ответ: Мы не знаем — потому что «мусор вошел = мусор вышел» — и просто слишком много артефактов, чтобы что-то сказать. Возможно, если бы эта начальная ЭКГ была немедленно повторена — и за ней последовала вторая ЭКГ в течение 15–20 минут — мы могли бы увидеть достаточно «динамичных» изменений ST-T, чтобы квалифицировать это как острое событие, требующее немедленной катетеризации (и эпизод фибрилляции желудочков мог бы никогда не произойти).

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Когда помощь при ОКС сильно задерживается, «индикаторы ИМпST» могут быть идеальными. И насколько специфична Queen of Hearts?

Автор: Пенделл Мейерс, отправлено анонимно, с дополнениями от Смита (When ACS care is very delayed, "STEMI metrics" can be perfect. And how specific is Queen of Hearts?)

40-летний мужчина почувствовал острую боль в груди и вызвал скорую помощь.

Приехала скорая помощь и записала эту ЭКГ:

Что вы думаете?

Вот интерпретация ЭКГ PMcardio Queen of Hearts:

Обнаружен эквивалент ИМпST. Нижний и задний ИМО без критериев ИМпST.

Если вы думаете, что Queen of Hearts настолько чувствительна, потому что жертвует специфичностью, вы ошибаетесь.
См. эту статью, в которой использование королевы значительно уменьшило бы ложные положительные результаты:
Искусственный интеллект, управляемый догоспитальной ЭКГ для снижения ложных положительных результатов экстренной активации лаборатории катетеризации сердца: ретроспективное когортное исследование

Есть гораздо больше данных, которые показывают, что королева червей является как более чувствительной, так и более специфичной (см. 3 исследования внизу).

Продолжение случая

Врач отделения неотложной помощи расценил догоспитальную ЭКГ как «Нет ИМпST» и не назначил повторную.

Пациент был помещен в палату наблюдения.

Примерно через час была записана еще одна ЭКГ:

В нижних отведениях едва соответствует критериям ИМпST, но очевидны нижний и задний ИМО. Даже в боковых отведениях V5-V6 есть острейший зубец Т.

Теперь, с кодом ИМпST, была активирована рентгеноперационная.

Катетеризация, проведенная примерно через 4 часа после первого медицинского контакта (время появления симптомов неизвестно), выявила окклюзию ПКА, требующую тромбэктомии и ЧКВ.

Смит: Насколько важна такая задержка? Посмотрите на эту схему здесь из JAMA 2005, написанную легендарными авторами Греггом Стоуном и Харви Уайтом. Вы можете прочитать реферат (или, конечно, всю статью) по предоставленной ссылке. Очень интересно.

РЕЗЮМЕ: При задержке от начала симптомов на 2 часа, со 2-го по 4-й час, приводит к потере 60% преимущества реперфузии в плане смертности

Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA [Internet] 2005;293(8):979–86. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15728169

«Индикаторы ИМпST» для этого пациента отражают «успешное» время катетеризации в течение 90 минут после ИМпST+ ЭКГ. Таким образом, окончательный диагноз — ИМпST, и нет никаких вопросов или отзывов о том, можно ли было определить острую коронарную окклюзию раньше.

Если бы я был пациентом, я бы хотел, чтобы вмешательство было на 2 часа раньше, не так ли?

Чего бы хотели Вы? Имеет ли значение заболевание только тогда, когда его становится достаточно легко увидеть на ЭКГ без какой-либо специальной подготовки? Является ли это заболеванием сегмента ST? или заболеванием является острая коронарная окклюзия?

В нашем исследовании ниже, среди пациентов, у которых на ЭКГ действительно был ИмпST, модель PMCardio Queen of Hearts AI смогла обнаружить ИМО в среднем на 3 часа раньше, чем критерии ИМпST.

(И, кроме того, она смогла обнаружить много ИМО, которые никогда так и не стали ИМпST)

Herman, Meyers, Smith, et al. International Evaluation of an Artificial Intelligence-Powered Electrocardiogram Model Detecting Acute Coronary Occlusion Myocardial Infarction. EHJ DH. 2023. https://doi.org/10.1093/ehjdh/ztad074

McLaren et al.  Missing Occlusions: Quality gaps for ED patients with Occlusion MI.

Подробнее о специфичности Queen of Hearts:

1)

Идеальная чувствительность, и вы можете видеть ложные положительные результаты в нижней части слайда

2)

Посмотрите на ложные положительные результаты справа:
Для кардиолога ни у одного из ложно-положительных не было виновника.
Для королевы все 4 ложно-положительных имели виновника, но тропонин был недостаточно высок, чтобы соответствовать этому очень строгому определению ИМО, требующему пикового значения hs тропонина I не менее 5000 нг/л.

3)

https://herzmedizin.de/fuer-aerzte-und-fachpersonal/kongresse/dgk-jahrestagung-2025/-vor--kongressprogramm/wissenschaftliches-programm/koronare_herzerkrankungen/v1146.html

Выявление острой коронарной окклюзии на основе искусственного интеллекта по сравнению с критериями ИМпST — внешнее валидационное исследование в последовательной когорте всех желающих в немецком отделении по лечению боли в груди.

В ROC-анализе модель ИИ имела площадь под кривой 0,978 от выделенной области под кривой (см. C). Чувствительность модели составила 70,2%, ее специфичность — 98,5%. Это привело к отрицательной прогностической ценности 99,2%. Критерии ИМпST достигли площади под кривой 0,92. Соответствующая чувствительность составила 28,8%, а специфичность — 93,7%. Отрицательная прогностическая ценность критериев ИМпST составила 98,1%.

В подгруппе пациентов с низким риском, исключенных алгоритмом hs-cTnT (n=2999), модель ИИ дала ложноположительные результаты в 0,7% (n=20, специфичность: 99,3%) случаев по сравнению с 5% (n=150, специфичность: 95%) при использовании критериев ИМпST.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Хотя подробности сегодняшнего случая ограничены — после просмотра сегодняшней первоначальной ЭКГ «ответ» должен быть очевиден в течение нескольких секунд (верхняя запись, которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1). У этого 40-летнего мужчины с острой болью в груди, достаточно сильной, чтобы побудить его вызвать скорую помощь, — был нижнезадний ИМО, который следует считать острым, пока не будет доказано обратное.

• Более точное изучение того, когда у этого пациента началась боль в груди, и насколько тяжелой была боль в груди на момент записи ЭКГ №1 (а также изучение того, есть ли у этого пациента в анамнезе заболевания сердца и как выглядит его «базовая» ЭКГ), поможет нам лучше определить вероятное начало его ИМО.
• Тем не менее, на первичной ЭКГ этого пациента есть ряд изменений, которые выглядят недавними, если не острыми.

Почему этому пациенту НЕ следует ожидать в палате наблюдения:

После того, как мы выслушали анамнез и увидели первичную ЭКГ на рисунке 1, сегодняшнего пациента отправили ожидать в палату наблюдения. Нам повезло, что у этого пациента не произошло остановки сердца во время ожидания. Вместо этого (согласно доктору Мейерсу) на первичной ЭКГ были очевидны тревожные изменения.

• Мой «взгляд» сразу же привлекли отведения V2 и V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ №1). У пациента с новой болью в груди — ранняя переходная зона (с преобладающим зубцом R уже в отведении V2) — в сочетании с потерей нормального небольшого, плавно восходящего сегмента ST в отведениях V2, V3 (замененного уплощением сегмента ST — как отмечено КРАСНЫМИ стрелками) является диагностическим признаком острого заднего ИМО.
• Инфарктные зубцы Q видны в каждом из нижних отведений (особенно заметно в отведении III). Учитывая скромные амплитуды QRS в нижних отведениях — острота предполагается по непропорционально «объемным» зубцам T в отведениях II и aVF (СИНИЕ стрелки в этих отведениях). Даже без реципрокной депрессии ST в отведении aVL — у этого пациента с новой болью в груди эти находки являются диагностическими признаками острого нижнего ИМО.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Если были сомнения относительно того, являются ли вышеуказанные изменения ЭКГ диагностическими, то ЭКГ № 1 следовало повторить в течение 15–20 минут, а не отправлять пациента в палату для ожидания и не повторять ЭКГ в течение часа.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Повторная ЭКГ:

По словам доктора Мейерса — сравнение отведений ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1 не оставляет сомнений в диагнозе остро развивающегося нижне-заднего ИМпST.

• Полезный совет: ЛУЧШИЙ способ улучшить нашу способность распознавать менее очевидные, но важные тонкие признаки на ранней стадии — вернуться к исходной ЭКГ и сравнить каждую пару отведений, как менялась исходная ЭКГ. То, что непропорционально большие зубцы T в отведениях II и aVF исходной записи были острейшими, теперь доказано тем, какими стали ST-T в этих отведениях. Даже едва заметное распрямление сегмента ST в отведении III исходной ЭКГ было предвестником выраженного подъема ST, который теперь наблюдается в отведении III ЭКГ № 2.
• Аналогично — едва заметное, но реальное выпрямление сегмента ST, отмеченное в отведении V2 ЭКГ № 1, теперь превратилось в более остро проявляющийся нисходящий сегмент ST на ЭКГ № 2.
• Мрачная реальность: как мы видели в недавнем сообщении «Нормальное лечение ОКС, все по инструкции! Но нормальное лечение ОКС могло бы быть намного лучше. Это сообщение все пояснит» — «контроль качества» сегодняшнего случая будет рассматривать распознавание врачом критериев ИМпST на ЭКГ № 2 как «правильную» интерпретацию — тогда как критерии ИМпST никогда не должны были развиться, поскольку, как только врач увидел ЭКГ № 1, он должен был сразу же направить пациента на катетеризацию.