Некто 60-лет со стеснением в груди, сердцебиением и депрессией ST V1-V3

Некто 60-лет со стеснением в груди, сердцебиением и депрессией ST V1-V3

Оригинал: A 60-something has chest tightness, palpitations, and ST depression V1-V3.
У пациента 60-лет появилось стеснение в груди и учащенное сердцебиение. В медицинских материалах оказались упоминания о какой-то митральной регургитации и увеличении левого предсердия, а также гипертонии, леченной тиазидным диуретиком.

Догоспитальная ЭКГ указала на депрессию ST в V1-V3, и врачи были обеспокоены задним ИМпST.

При поступлении пациент несколько взволнован и заявил, что у него «всегда стеснение в груди», но что его «сердце начало скакать» где-то за час до этого.
Пульс был 128 в мин и нерегулярный, АД 141/75.

Вот 12 отведений ЭКГ:

Мерцательная аритмия с несколько увеличенной частотой желудочковых сокращений.
Максимальная депрессия ST в V2 и V3.
Что вы скажете? Что бы вы сделали?

Депрессия ST в V2, V3 чаще всего обусловлена ​​«задней» трансмуральной ишемией (в настоящее время я называю ее «боковой» из-за соглашения, которое мне не нравится, потому что задние и боковые инфаркты миокарда различаются на ЭКГ).

Однако иногда такая депрессия бывает связана с субэндокардиальной ишемией. Субэндокардиальная ишемия «не локализуется», что означает, что если она субэндокардиальная, вы не можете с уверенностью сказать, что она локализована в передней стенке. Кроме того, субэндокардиальная ишемия обычно приводит к вектору депрессии ST в направлении II и V5 с реципрокным вектором элевации ST в направлении aVR.

Фибрилляция предсердий с ускоренным желудочковым ответом часто ассоциируется с субэндокардиальной ишемией, поэтому я подумал, что это вполне может быть и НЕ задним инфарктом миокарда, а скорее субэндокардиальной ишемией. Обычно такая ишемия возникает при мерцательной аритмии с очень быстрым желудочковым ответом (~150); здесь же частота желудочков не такая большая.

Прикроватное эхо не помогло обнаружить каких-либо нарушений движения стенок, но они, как известно, это исследование не слишком чувствительно.

К⁺ оказался 2,7 ммоль/л. Может ли такая депрессия ST быть связана с гипокалиемией?

Гипокалиемия может имитировать задний инфаркт миокарда, поскольку приводит к депрессии ST с положительным зубцом U. Эта депрессия ST из-за низкого K⁺?

Нет, эта версия не подходит по следующей причине:
Основное различие между депрессией ST в V2-V3 вследствие гипокалиемии в сравнении с задним инфарктом миокарда заключается в том, что интервал QU намного длиннее интервала QT при заднем инфаркте миокарда. Вот пример гипокалиемии, имитирующей задний ИМ:

Это гипокалиемия (K⁺ = 2,0), имитирующая задний ИМ.

Положительный зубец в V2-V4 - это зубец U.
Обратите внимание на очень длинный интервал QU.

Продолжение

Таким образом, эта ЭКГ связана не с гипокалиемией, а с задней трансмуральной ишемией или субэндокардиальной ишемией.

«По приколу» мы записали задние отведения V7-V9, и там не было никакого подъема ST, что не исключает заднего ИМ, но делает его менее вероятным.
Как, все же, различить эти состояния? Надо замедлить частоту сердечных сокращений либо с помощью АВ-блокатора, либо с помощью кардиоверсии, и посмотреть, что произойдет.

Итак, мы выполнили электрическую кардиоверсию, восстановили синусовый ритм и записали еще одну ЭКГ:

В настоящее время наблюдается только остаточная депрессия ST.

Это хорошее доказательство того, что все изменения были связаны с частотой. Поэтому мы решили, что это не острый коронарный синдром.
Пациент был госпитализирован.
ИМ был исключен.
Вот заключение по трансэзофагальной Эхо за месяц до этого события:

• Увеличение левого предсердия.
• Нормальный размер левого желудочка.
• Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка.
• Нет нарушений движения стенок

Фибрилляция предсердий была обусловлена ​​сочетанием митральной регургитации с большим левым предсердием и гипокалиемией (что было связано с приемом тиазидного диуретика для лечения АГ).
Он был выписан с новым антикоагулянтом, носимым монитором на пару недель и рекомендацией принимать бета-блокатор.

Баллы обучения:

При наличии депрессии ST и мерцательной аритмии с частым ритмом желудочков, очень полезно выполнить кардиоверсию, если это возможно, или замедлить АВ-проводимость, прежде чем предполагать, что депрессия ST является результатом ОКС.

PPS

АЛЦ: Осталась без ответ причина, по которой максимум депрессии при диффузной субэндокардиальной ишемии наблюдался не во II+V5, а в V2-V3. Мне кажется, все просто. Смещение ST при диффузных процессах типа субэндокардиальной ишемии или действии гликозидов максимально выражено в отведениях с МАКСИМАЛЬНОЙ амплитудой комплекса QRS! Амплитуда QRS в этом примере как раз и максимальна в V2 и V3!

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Смит представил интересный случай, продемонстрировав 60-летнего мужчину, которого стало беспокоить стеснение в груди (что часто бывало и раньше) - и начавшееся сердцебиение на фоне ЭКГ №1, которую я воспроизвел на рисунке 1.

• В своем обсуждении доктор Смит рассмотрел детали относительно депрессии сегмента ST, которая была максимальной в отведениях V2 и V3 на начальной ЭКГ (= ЭКГ №1).
• Согласно доктору Смиту - тот факт, что депрессия ST в грудных отведениях на ЭКГ №1 в значительной степени разрешилась после электрической кардиоверсии (см. ЭКГ № 3 на рисунке 1), - решительно поддерживает мнение о том, что субэндокардиальная ишемия, связанная с частотой являлась наиболее вероятной причиной депрессии ST, замеченной на начальной записи.
• Нам также сказали, что у этого пациента при регистрации ЭКГ также была умеренная гипокалиемия (сывороточный К⁺ = 2,7 ммоль/л). Нам также сообщили, что этот пациент был госпитализирован, но не предоставляют дополнительную информацию.

- - - - - - - - - - - - -
ПРИМЕЧАНИЕ: Когда я писал свои комментарии ниже, я не знал анамнез этого пациента. Все, что я знал, это то, что у этого пациента было стеснение в груди и учащенное сердцебиение - и что у него «всегда стеснение в груди». Пожалуйста, рассматривайте Вопросы, которые я задаю, и мои Комментарии ниже с этой точки зрения.

Рисунок 1: Первичная ЭКГ в нынешнем случае, записанная во время быстрой фибрилляции предсердий и 3-я запись из показанных выше, которая была заркегистрирована после электрической кардиоверсии (см. текст).

ВОПРОСЫ: В интересах «копнуть глубже» - КАКОВО ВАШЕ клиническое впечатления об этом случае? Хотя верно, что в этом случае было успешно выполнено экстренное лечение (т. е. ФП с частым ритмом у пациента было быстро купировано кардиоверсией - и вы, по сути, исключили острую ишемическую болезнь сердца), - на ЭКГ имеется важная находка, относящееся к этому случаю, которая до сих пор не была упомянута.

• Что это за ЭКГ-находка?
• Вне обсуждения: ПОЧЕМУ комплекс № 10 на ЭКГ № 1 выглядит по-иному во всех в одновременно записанных отведениях aVR, aVL, aVF и отведении II по сравнению с другими комплексами в этих же отведениях?

ОТВЕТЫ: ​​чтение этого случая поставило передо мной ряд клинических вопросов:

• Был ли это первый эпизод ФП у 60-летнего пациента? Хотя это подразумевается в кратком анамнезе, где нам дают понять, что это первый эпизод ФП у этого пациента, тот факт, что он «всегда испытывает стеснение в груди», может означать частые периодические эпизоды ФП в прошлом.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Холтеровские исследования показали, что подавляющее большинство эпизодов ФП не сопровождаются симптомами. Оказывая экстренную медицинскую помощь, мы видим те эпизоды ФП, которые связаны с симптомами, но, по крайней мере, половина (если не больше) всех пациентов с ФП имеют пароксизмальный характер фибрилляции (пароксизмальную ФВ), при которой эпизоды ФП повторяются с некоторой частотой и большинство из этих рецидивов кажутся бессимптомными. Осознание этой клинической реальности становится особенно важным при рассмотрении долгосрочных вопросов антикоагуляции.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2 - Быстрые СВТ (включая ФП) являются потенциальной причиной дискомфорта в груди. В итоге, мне хотелось бы знать, разрешились ЛИ у этого пациента как учащенное сердцебиение, так и «стеснение в груди» после того, как был восстановлен синусовый ритм! Если это так - это сделало бы намного более вероятным, что у этого 60-летнего мужчины были частые эпизоды пароксизмальной ФП!
• Изменения ЭКГ, которые должны быть распознаны на обеих записях этого пациента, - это заметно увеличенная амплитуда зубца R, которая начинается уже в отведении V2. Хотя конечно верно, что задний инфаркт иногда приводит к ранней переходной зоне с увеличенной амплитудой передних зубцов R - он, как правило, не приводит к зубцам R, настолько преобладающих, как это видно в отведении V2. Эти чрезмерно высокие зубцы R в отведении V2 не являются вариантом нормы - и они могут быть маркером основного заболевания сердца, которое может быть причиной ФП у этого пациента. Стандартное Эхо должно быть частью оценки состояния пациента.

Вне текущего обсуждения: я отмечаю последний клинический момент, который хочу обсудить, как «Вне общей линии» - потому что, хотя это не имеет никакого отношения к исходу этого конкретного случая - распознавание феномена Ашмана является важной клинической концепцией в интерпретации экстренной аритмии.

• Основной принцип феномена Ашмана - это то, что условия для аберрантной проводимости устанавливаются взаимодействием между интервалом связанных комплексов и предшествующим интервалом RR (причем длина этого предшествующего интервала RR определяет продолжительность последующего рефрактерного периода). Например, на ЭКГ № 1 - интервал, связанный с комплексом № 10 - это интервал R-R между комплексами № 9-10. Чем короче этот связанный интервал, тем больше вероятность того, что комплекс № 10 попадет в относительный рефрактерный период комплекса № 9 (и тем выше вероятность того, что комплекс № 10 будет проводиться с аберрацией).
• «Легкий способ» помнить о феномене Ашмана - это помнить, что аберрантно проведенные комплексы имеют тенденцию возникать после более длинных пауз (феномен «длинный/короткий»). Причина этого заключается в том, что относительно длинная пауза между комплексами №8-9 на ЭКГ №1 «готовит» относительно длинный рефрактерный период для комплекса №9.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Оба фактора (т. е. связанный и предыдущий интервал R-R) влияют на определение того, будет ли проведен данный ранее возникший комплекс нормально или с аберрацией.
• На ЭКГ №1 - самый короткий связанный интервал на всей полосе ритма отведения II находится между комплексами №3 и 4. Хотя комплекс № 4 действительно проводится с небольшой аберрацией (лучше всего видно в отведении III для комплекса № 4) - причина, по которой гораздо более высокая степень аберрации наблюдается для комплекса № 10, заключается в том, что предшествующий интервал RR (то есть интервал RR между комплексами 8 и 9) намного длиннее интервала RR, предшествующего комплексу № 4.
• В ЭКГ № 1 - самый длинный предшествующий интервал R-R находится между ударами # 13-14. Но, несмотря на длительность этой паузы между ударами # 13 и # 14, причина # 15 удара не ведет к аберрации в том, что его интервал связи (то есть интервал RR между ударами # 14-15) не так короток в качестве интервала связи удара № 10.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Это взаимодействие между предыдущим интервалом R-R и связанным интервалом не всегда является точным. Очевидно, что он менее чем идеален при оценке ранних комплексов при ФП, поскольку скрытая проводимость может снизить надежность прогнозирования относительного рефрактерного периода по поверхностной ЭКГ. Но осознание феномена Ашмана полезно и с практикой вы можете «заглянуть» в ритм ФП и сразу же заподозрить, что самый широкий, самый отличающийся на вид комплекс (который является комплексом № 10), скорее всего, проведен аберрантно (а не является ЖЭ) - потому что интервал, предшествующий комплексу № 10 короткий, а этому интервалу предшествует относительно более длинная пауза.

Считайте, что миокард НИЧЕГО не знает о том, когда произойдет очередная деполяризация, он «ПОМНИТ» только предыдущую РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ и меняет свои свойства относительно того, что ПОМНИТ. Зачем «помнить» продолжительность цикла и менять что-то? Для оптимизации энергетики сокращения. Долго живет тот, кто мало работает (меньше тратит энергии). При регулярном ритме все нормально работает АЛЦ