«Нормальная ЭКГ» в сумасшедшую ночь

«Нормальная ЭКГ» в сумасшедшую ночь

Автор Пенделл Мейерс. Редакция - Стив Смит. оригинал - см. здесь.

Мы пришли на ночную смену увидев примерно 70 пациентов в зале ожидания и полную палату ожидавших к полуночи разрешения уйти домой. В 3:55 утра этой же ночной смены мне из сортировки принесли для интерпретации моей командой вот такую ЭКГ (в куче других).

Мы знали только, что это ЭКГ мужчины лет 50, с болью в груди и нормальными жизненными показателями. Более ранних ЭКГ не было.

Первая ЭКГ мужчины 50 лет. Время 3:55.

Ниже - автоматическая интерпретация аппаратом:

Итак, у нас есть нормальная ЭКГ. Не грузи меня, ладно?

Я уверен, вы можете себе представить, сколько ЭКГ нам пришлось пересмотреть в этом дурдоме. Первым эту ЭКГ из сортировки смотрел я сам и несколько раз потом мысленно к ней возвращался. Удивительно, что мозг делает подсознательно, когда пытается сохранить себя от истощения в стрессовой ситуации.

Затем я пришел в себя и был в ужасе от того, что мы почти пропустили это. Очевидно, что на ЭКГ - высокий боковой ИМ вследствие острой коронарной окклюзии (Т1ИМ) до тех пор, пока не будет доказано обратное.

[Прим АЛЦ: в соответствии с 4-м универсальным определением ИМ от 2018 г - инфаркт миокарда ТОЛЬКО вследствие атеротромбоза определяется как ИМ 1 типа или Т1ИМ ].

Имеется тонкая элевация ST в I и aVL (хотя немного меньше 1 мм в каждом отведении) с реципрокной депрессией ST в III и aVF. В отведении aVL имеется зубец Q, который в этом случае следует считать новым. Нет четких доказательств вовлечения задней или боковой стенок, однако сравнение с предшествующими ЭКГ (которое нельзя было выполнить), возможно, показало бы это в сравнении.

Давайте увеличим изображение I и aVL:

В отведении I (вверху) имеется элевация ST менее 1 мм. В отведении aVL имеется зубец Q с последующей элевацией ST около 0,5 мм с возможной инверсией зубца T.
Мы доставили пациента в одну из палат наблюдения и расспросив его, узнали несколько больше, а потом записали еще одну ЭКГ (прим АЛЦ - на самом деле Майерс немного драматизирует ситуацию, так как на все про все у него ушло 4 минуты):

Вторая ЭКГ пациента. Время 3:59.

левация ST в I значительно уменьшилась или почти полностью исчезла. Картина в aVL также менее драматична, но все же далека от нормы. Реципрокные изменения все еще могут заметны. Такая динамика является доказательством того, что первая ЭКГ на самом деле указывает на Т1ИМ и мы надеемся, это означает, что в течение 6 минут между этими двумя ЭКГ развилась небольшая реперфузия.

Пациент 50 лет с анамнезом гипертонии, диабета, судорожными припадками и курением, но без известного заболевания коронарных артерий. За день до поступления, когда он «копался» в своем садике за домом (точнее, примерно за 12 часов до поступления) у него внезапно появилась боль в груди и одышка. Он вернулся в дом и присел, а боль медленно стихла в течение примерно 30 минут. Боль у него больше не повторялась и он совершенно спокойно пошел спать вечером. Пациент проснулся в 3:30 утра из-за возобновившейся загрудинной боли 8/10 без иррадиации.

Мы решили, что нужна ангиография.

Кардиолог пришел довольно быстро, но ЭКГ, конечно же, его не впечатлила (а Вас?). В своей записи он указал, что «на ЭКГ в I, V2-V3 имеются признаки ранней реполяризации без отчетливой морфологии ИМпST».

Мы провели прикроватное УЗИ (показано ниже), при котором выявили гипокинез боковой стенки.

Опять же, верхняя боковая стенка в этом виде кажется утолщенной и двигающейся к датчику. Мой коллега, прошедший обучение по УЗИ, удалось сделать несколько записей и диагностировать боковой дискинез.

К сожалению, кардиолог обратил свое внимание на тропонин (который как и ожидалось, в это время был отрицательным, так как после появления симптомов прошло менее одного часа). Если бы пациенту «повезло», а его симптомы, возникшие накануне, были вызваны продолжительной и достаточно интенсивной ишемией, мы смогли бы отметить небольшое увеличение тропонина. Хотя на мой взгляд, ни один пациент не должен быть «счастлив» при выявлении у него положительного тропонина, серьезно указывающего на возможную острую коронарную окклюзию. Если вы ожидаете, что тропонин окажется положительным, вы слишком долго ждали. Окклюзия - это диагноз, сделанный на основании клинических, электрокардиографических и эхокардиографических находках, и ТОЛЬКО ГОРАЗДО ПОЗЖЕ - ТРОПОНИНА. Более важно то, что все плюсы от вмешательств при Т1ИМ максимальны на ранних стадиях, до того, как тропонин повысится.

Увы, конечно, это тропонин I  оказался отрицательным. Как и лабораторно более надежный тропонин Т (0,00 нг/мл).
Мы записали повторную ЭКГ:

Третья ЭКГ. Время 4:13 (18 минут после 1-й).

ЭКГ была интерпретирована как отрицательная динамика по сравнению с ЭКГ от 3:59. Развивающийся высокий боковой Т1ИМ.

К счастью, пациент, в конечном итоге, был взят на ангиографию. Вот что увидел интервенционалист:

Что Вы видите?

Полностью окклюзированная средне-проксимальная огибающая КА, в отчете описанная как «тромботическая». Имеется поражение ПМЖВ, но без полной окклюзии.

В процессе вмешательства, перед открытием поражения.

После ЧКВ сосуд контрастируется на всем протяжении.

В пике, тропонин Т достиг 7,47 нг/мл. Это очень большой ИМ.

Профиль тропонина Т пациента.

См. далее данные о 24 тропонине T при ИМпST и ИМбпST и корреляцию с размером инфаркта.

Используя нашу диаграмму «Прогрессии ИМ», что вы ожидаете увидеть на ЭКГ после ЧКВ???

Диаграмма прогрессии ИМ.

При успешной реперфузии следует ожидать, что элевация ST и коронарные T исчезнут и в пострадавших отведениях начнет формироваться терминальная инверсия T. Поскольку высокий боковой ИМ при окклюзии огибающей КА (ОА) часто вовлекает заднюю стенку, вы также можете ожидать появления задних реперфузионных зубцов T (которые выглядят как высокие T в передних отведениях).

ЭКГ после ЧКВ.

Изменения в высоких боковых отведениях разрешаются. Зубец Q в aVL сохраняется. Зубцы Т в V2-V4 кажутся выше, чем были раньше, в соответствии с задней реперфузией.

Еще две повторные ЭКГ в течение следующих 24 часов показывают прогрессирование высокой боковой и задней реперфузии:

Формальное эхо подтвердило нарушения движения боковой стенки. ФВ составила 55%. Пациент поправлялся, по крайней мере, в краткосрочной перспективе.

Высокий боковой Т1ИМ

Высокую боковую стенку часто называют «электрокардиографически немой».Ее анатомия и размещение электродов приводит к очень небольшому вольтажу ЭКГ по сравнению с другими основными бассейнами коронарных артерий. Поскольку все изменения на ЭКГ пропорциональны, это означает, что изменения ST во время высокого бокового ИМ приведут к меньшим абсолютным изменениям ,выраженным в миллиметрах. Однако, рассматривая их в пропорции, они будут значительными.
Эта трудность приводит к тому, что высокий боковой Т1ИМ чаще всех других локализаций ИМ пропускается по ошибочным критериям ИМпST. См. литературную ссылку:

Schmitt et al. Diagnosis of acute myocardial infarction in angiographically documented occluded infarct vessel: limitations of ST-segment elevation in standard and extended ECG leads. Chest 2001

1788 пациентов с острым ИМ (с диагнозом по клиническим симптомам и положительным КФК-MB) были оценены проспективно и у всех пациентов выполнялась коронарная ангиография. 418 из этих 1788 (23%) имели острую коронарную окклюзию. Из 418 пациентов сострой коронарной окклюзией, 29% не отвечали критериям «ИМПST». Наибольшая частота промахов (50%) была отмечена у пациентов с острой окклюзией левой огибающей КА. На диаграмме ниже вы можете сравнить долю коронарных окклюзий, которые были идентифицированы по критериям ИМпST, разделенным по коронарным артериям и наличием изменений в дополнительных отведениях.

From AM et al. Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. The American Journal of Cardiology 2010.

Взятые из базы данных ЧКВ 1500 последовательно включенных пациентов с полной окклюзией или субокклюзией (более 90% стеноза с TIMI менее 3) были проанализированы post-hoc.  Их ЭКГ были пересмотрены, чтобы определить, соответствуют ли они критериям ИМпST (в этом исследовании был использован критерий не менее 1 мм в 2 смежных отведениях). Даже с серьезно предвзятым отношением и пониманием того, что у всех этих пациентов до регистрации ЭКГ была окклюзия или субокклюзия, только 1 077 (72%) пациентов соответствовали критериям ИМпST, а 423 (28%) - нет. Это особенно примечательно, учитывая, что для диагностики использовался минимальный критерий - 1 мм, даже для переднего ИМ. Теперь, рекомендуемое значение для V2 и V3 составляет 1,5 мм для женщин, 2,0 мм для мужчин менее 40 лет и 2,5 мм для мужчин в возрасте до 40 лет.

Pride et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depressions. JACC 2010.

Послеоперационный анализ рандомизированного контролируемого исследования TRITON-TIMI-38, сравнивающего прасугрел с клопидогрелем у пациентов с ОКС, получивших катетеризацию коронарных артерий. Из 13 608 пациентов, у 1 198 (8,8%) была выявлена изолированная депрессия сегмента сегмента ST в передних отведениях (эти пациенты не соответствовали текущим критериям ИМпST). У 314 (26,2%) из этих 1 198 пациентов при ангиографии была найдена полностью окклюзированная виновная артерия (определяемая как поток TIMI 0 или 1). Поскольку только около 75% из первоначальных 13 608 пациентов действительно имели ИМ, 314 пациентов с окклюзией фактически представляют собой группу, более близкую к одной трети, а не одну четвертую, как представлено ранее. Левая огибающая артерия была наиболее частой виновной артерией у лиц с такой находкой на ЭКГ (48%).

Баллы обучения:

1. Вы должны сами защищать своих пациентов, потому что нынешняя парадигма и рекомендации этого не делают!
2. Высокий боковой Т1ИМ, вероятно, легче всего пропустить из-за меньшего вольтажа в этих отведениях. Помните, что все изменения - пропорциональны.
3. Заключение компьютера «нормальная ЭКГ»* недостаточно, если вы заботитесь о сохранении миокарда и спасении жизни. Также как и критериев ИМпST. Обученные специалисты, которые хотят в лучшую сторону влиять на судьбу пациентов с острым ИМ, могут провести оценку ЭКГ качественней. Это наша профессия, давайте учиться.

_______________________________________________________________
* - В США и ряде других стран, медицинские сестры на основе автоматической интерпретации ЭКГ компьютером проводят сортировку неотложных пациентов, но каждую ЭКГ обязательно визирует врач...

24-часовой тропонин Т и корреляция с размером инфаркта

Из: Giannitsis et al. Cardiac MRI for Quantification of Infarct Size Comparing Directly Serial Versus Single Time Point Measurements of Cardiac Troponin T. JACC 51(3):307-14; January 22, 2008.
Они изучили 31 ИМпST и 30 ИМбпST. Около 2/3 ИМбпST имели 24-часовой тропонин T менее 1,0. Около 2/3 ИМпST имели 24-часовой тропонин T более 1,0. Большинство случаев, представленных на диаграмме, с большим количеством массы миокарда в состоянии инфаркта и высоким тропонином являются ИМпST, но многие из них являются и ИМбпST.

Обратите внимание, что наш случай на такой диаграмме даст иметь одно из самых высоких 24-часовых уровней Тропонина T, несмотря на то, что электрокардиографически - он весьма скромный.

Небольшие изменения ЭКГ в своей основе часто имеют громадные инфаркты!

Как всегда, потрясающие комментарии Кена Грауера.

Кен Грауер

Превосходный случай, представленный доктором Майерсом! [АЛЦ - я также получил истинное удовольствие от изучения этих материалов!]. Я ограничил свои комментарии повторением нескольких важных концепций, которые подчеркнул автор. Я использую на 1-ю ЭКГ (3:53am) - и последнюю ЭКГ этого случая (ЭКГ №6, через 24 часа). Рисунок ниже:

Сравнение первой и последней ЭКГ этого случая (см. Текст).

• • Согласно доктору Мейерсу - в этом случае было бы слишком легко упустить острый высокий боковой ИМпST. К счастью, компьютер, «распознающийе образы» в голове д-ра Майерса не допустил этого. Мне нравится каждый раз демонстрировать примеры, которые подчеркивают волшебное соотношение «зеркальных изображений» отведений III и aVL. Степень элевации ST в aVL на ЭКГ №1 невелика. Но причина, по которой мы ЗНАЕМ, что это важнейшая и реальная находка, состоит в том, что ФОРМА элевации ST в aVL является точным зеркальным отражением, противоположным по форме депрессии сегмента ST в III отведении (я показал вверху в голубой рамке на ЭКГ №1- зеркальное изображение III отведения).
  • С другой стороны, хотя степень депрессии ST в III отведении невелико - мы ЗНАЕМ, что это важная реальная находка, потому что ФОРМА этой депрессии ST в III отведении является точным зеркальным отображением, противоположным форме элевации сегмента ST в aVL (я показал зеркальное изображение aVL ниже в зеленой рамке).
  • С практикой - эти зеркальные картинки могут быть распознаны мгновенно. Проще говоря, всякий раз, когда я подозреваю, что возможно наличие острого нижнего ИМпST или возможно наличие острого высокого бокового ИМпST - я пытаюсь рассмотреть, не является ли ST-T в отведениях III и aVL зеркальными отражениями ... ЕСЛИ ДА - тогда я предполагаю острый ИМ, пока не будет доказано обратное!
  • Дальнейшее подтверждение того, что незначительная элевация ST в aVL на ЭКГ № 1 реальна, основано на: i) наблюдении, что в I отведении имеется элевация ST, которая выглядит острой, и пропорционально большей, чем ожидаемая при простой ранней реполяризации; ii) Увидев, что 2 других нижних отведения (= II и aVF) также демонстрируют нарушения ST (в обоих этих отведениях на ЭКГ № 1 имеется распрямление сегмента ST с резким углом в переходе сегмента ST и T); и, iii) Тщательно собранный анамнез (которая показывает приличную боль в груди 8/10 накануне, и снова на следующее утро незадолго до поступления в клинику). Оценка потенциально острых изменений ЭКГ всегда должна быть проведена тщательно, если анамнез вызывает беспокойство, как и в этом случае.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Еще одна причина, по которой величина элевации ST в I и aVL может быть относительно скромной, заключается в том, что амплитуда QRS в этих выводах относительно невелика. Особенно, когда амплитуда QRS является скромной - ФОРМА смещения ST-T более важна, чем «величина».

Лучший способ оттачивать ваши навыки интерпретации ЭКГ - это тщательное клиническое наблюдение.

• • Согласно доктору Мейерсу - в aVL на ЭКГ №6 (24 часа спустя) имеется эволюция изменений. То есть в настоящее время наблюдается более резкое изменение сегмента ST в aVL (по сравнению с тем, что было замечено на ЭКГ № 1), а инверсия T теперь значительно глубже.
  • В результате реперфузии на ЭКГ №6 также произошли изменения реципрокных ST-T в нижних отведениях. ПРИМЕЧАНИЕ: ЕСЛИ возникли какие-либо сомнения относительно выпрямления сегмента ST в нижних выводах ЭКГ №1, о которых я упоминал, теперь должно быть очевидно, что вместо резкого угла - соединение между сегментом ST и Т в нижних отведениях на ЭКГ №6 теперь гладкое и постепенное (красная стрелка).
  • Было бы легко упустить из виду эволюционные изменения в грудных отведениях, если не провести сравнение каждого отведения. Используя рисунок, чтобы облегчить это сравнение, теперь становится очевидно, что размер заостренных T в V2, V3, V4 и V5 больше, чем на ЭКГ №1. Это увеличение амплитуды T по существу является зеркальным отображением углубления инвертированных T, которуе мы видим в aVL на ЭКГ №6 - и они отражают реперфузию задней стенки.
  • И наконец! Обратите внимание, что в V6 больше нет элевации ST [в точке J]! Признание этого тонкого открытия ретроспективно говорит нам о том, что тонкая элевация ST, которая присутствовала на ЭКГ № 1, было еще одним проявлением острой окклюзии огибающей КА. Отметим также, что форма элевации сегмента ST в V6 на ЭКГ №1 выглядит так же, как форма элевации ST в I отведении ЭКГ №1, но отличается от формы сегмента ST в V4 и V5 на той же ЭКГ №1. Эта находка элевации ST в V6 согласуется с острой окклюзией ОА, которая вызвала аналогичные изменения в верхних боковых отведениях I и aVL.