Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией

Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией

Оригинал: A 40-Something male with a "Seizure," Hypotension, and Bradycardia.

Случай представляет один из наших выдающихся ординаторов, Аарон Робинсон, с некоторыми правками и комментариями Смита.

Из-за появления судорог у 42-летнего мужчины была вызвана «скорая». По словам свидетелей, мужчина после довольно интенсивной спортивной тренировки внезапно упал и у него были отмечены движения тела типа «судорог». Пациент ничего не сообщил относительно судорог в своем или семейном анамнезе.
Когда прибыла бригада, его кожа была пепельной, он был мокрый от пота и у него был шок. Фельдшер смог измерить АД и пальпаторно получил 60 мм рт.ст. и пульс около 40. Врачи быстро поняли, что это был не припадок а, скорее, сердечная катастрофа.

На фоне нестабильных жизненных показателей была записана ЭКГ 12 отведений, которая показана ниже:

Что вы думаете?
Имеется явный нижний ИМпST, но что еще?
Почему пациент в шоке?
Помимо очевидного нижнего ИМпST, есть также элевация ST в прекардиальных отведених, особенно в V1.  У пациента был тяжелый кардиогенный шок.
Комментарий Смита: Я подозреваю, что перепутаны отведения V2 и V3: наблюдается высокая элевация ST в V1, значительно меньшая в V2 и снова выраженная в V3. Такая элевация ST является диагностической для ИМпST правого желудочка (ИМ ПЖ). Фактически, элевация ST захватывает довольно много передних отведений, имитируя передний ИМпST. И это действительно передний ИМпST, но только из передней стенки правого желудочка, а не передней стенки ЛЖ.

При наличии нижней и передней элевации ST наш список дифференциальной диагностики включает:

1. Нижний + ИМ ПЖ вследствие окклюзии ПКА

vs

2. Окклюзия перегибающейся ПМЖВ (перегибающейся на нижнюю стенку).

В этом случае, наиболее выражена именно нижняя элевация ST, а передняя элевация ST наибольшая в V1 и V2. Обе эти особенности делают нижний ИМ +ИМ ПЖ наиболее вероятными (другое название - псевдопереднеперегородочный ИМ)
Также, имеется синусовая брадикардия, а пациент в состоянии шока и с гипотонией. Хотя шок, несомненно, отчасти является результатом плохой насосной функции, с низким ударным объемом, особенно ПЖ, его обычно компенсирует тахикардия. Сердечный выброс - это ударный объем Х частоту, поэтому у этого пациента требуется более высокая частота сердечных сокращений.

Это идеальное показание для атропина. Атропин может существенно увеличить частоту сердечных сокращений при любой брадикардии с узкими комплексами, особенно синусовой, но также и при АВ-блокаде, поскольку АВ-блокада с узким комплексом QRS - это ритм из верхней части АВ-соединения. Брадикардия с узкими комплексами без каких-либо зубцов Р также может реагировать на атропин, поскольку это может быть узловой (наджелудочковый) ритм.

Ишемия вследствие окклюзии ПКА часто приводит к синусовой брадикардии из-за вагусного рефлекса или ишемии синусового узла. На самом деле, при нижнем инфаркте миокарда синусовая брадикардия является еще одним свидетельством проксимальной окклюзии ПКА, которое приводит к инфаркту миокарда. Вот полный текст этой статьи.

Продолжение

Пациента немедленно погрузили в машину, позвонив в клинику, что необходима экстренная ангиография, по пути дали ему 324 мг аспирина. Транспортировка заняла 7 минут. Врачи скорой также быстро ввели 1 л изотонического раствора в надежде оптимизировать преднагрузку и повысить перфузию. У них в машине не было ультразвука (в США некоторые бригады скорой начинают использовать УЗИ).

Буквально через минуту была записана 2-я ЭКГ:

Похоже, что у пациента с нижним ИМпST развивается реперфузия, так как имеется разрешение нижней элевации ST.

Пациент был доставлен в клинику, где ему записали 3-ю ЭКГ:

Синусовая брадикардия сохраняется.

Как вы можете видеть, элевация ST вернулся в нижние отведения, и теперь в передних отведениях наблюдается депрессия ST, связанная с вовлечением задней стенки.

Правые отведения НЕ были записаны.

Элевация ST в V1 при нижнем ИМпST является умеренно чувствительным критерием поражения правого желудочка, но это только в том случае, если нет депрессии ST в V2! Если в V2 есть депрессия ST, положение ST в V1 может быть «ложно» нормальным!

Смотрите эту статью Смита и соавторов.

Следует отметить, что, несмотря на частое цитирование, депрессия ST в отведении I НЕ является надежным критерием для диагностики ИМ правого желудочка.
Было проведено прикроватное УЗИ сердца, которое показало общее снижение систолической функции.

Кроме того, ПЖ кажется большим и гипокинетичным.

У пациента повторно развивались синкопальные эпизоды, уже в ПИН и был интубирован для стабилизации и защиты дыхательных путей перед тем, как его взяли в рентгеноперационную. Перед транспортировкой была записана окончательная ЭКГ:

Опять же, наблюдается нижняя реперфузия, но отмечается стойкая передняя элевация ST.

Он был доставлен в рентгеноперационую:

Тромботический проксимальный стеноз ПКА (95% с признаками разрыва бляшки), который является виновником нижнего и заднего ИМпST. Его успешно стентировали. Эта находка также подтверждает инфаркт правого желудочка (ИМ ПЖ).

Последующее трансэзофагальное Эхо продемонстрировало нормальную ФВ ЛЖ с «региональным нарушением движения стенки - вероятно, гипокинез задне-боковых средних сегментов». Тропонин I достиг пика в 6,107 нг/мл. Он был выписан неврологически сохранным и чувствовал себя хорошо. У него в семье, оказывается, были случаи внезапной сердечной смерти. Во время пребывания в больнице у пациента не было остановок сердца и его прогноз хороший.

Баллы обучения:

1. Легко ошибочно принять синкопальные эпизоды, сопровождающиеся миоклонусом за судороги, что приводит к высокому индексу подозрения на обморок как этиологию. Шока у этого пациента при поступлении не соответствовал судорогам и был быстро распознан.
2. Распознать ИМпST правого желудочка при нижнем ИМ можно по наличию шока (и чистыми легкими), синусовой брадикардии и элевацией ST в отведении V1 (возможно и в V2 и даже далее, с максимальной элевацией ST в V1 и V2).
3. Элевация ST в V1 при нижнем инфаркте миокарда умеренно чувствительна к инфаркту миокарда (если отсутствует задний инфаркт миокарда, «тянущий сегмент ST вниз»). Плюс, элевация ST в V1 при нижнем инфаркте миокарда очень специфична для ИМ ПЖ.
4. Если позволяет время, правосторонние отведения ЭКГ могут помочь распознать ИМ, но даже это может быть ложно отрицательным при наличии заднего ИМ (см. Ниже).
5. Дайте атропин при брадикардии с узкими комплексами и с гипотонией.
6. Введите при гипотонии и ИМ небольшое количество жидкости.
7. Дайте нарадреналин, если несмотря на умеренное количество жидкости сохраняется гипотония.

Говорит доктор Робинсон: «У меня была дискуссия с доктором Смитом по этому делу. Во время транспортировки я обсуждал вопрос о назначении атропина для корреккции его брадикардии и кардиогенного шока, но беспокоился о том, чтобы не усилилась ишемия и решил вместо этого оптимизировать преднагрузку введением изотонического раствора. Д-р Смит пояснил, что, хотя атропин может привести к немного большему потреблению кислорода, однако увеличение сердечного выброса и артериального давления увеличит общую коронарную перфузию и уменьшит ишемию. Это особенно верно в отношении ИМ ПЖ: коронарная перфузия ЛЖ зависит от диастолического давления, поскольку давление миокарда слишком велико для перфузии во время систолы. Но в ПЖ систолическое давление низкое, поэтому ПЖ кровоснабжается и во время систолы и диастолы. Более высокое среднее артериальное давление улучшает перфузию ПЖ. Норадреналин может быть очень полезным дополнением при шоке вследствие инфаркта миокарда, так как гипотензия весьма вредна для перфузии.

Поэтому, когда я снова окажусь в «скорой», я назначу атропин».

V4R при ИМ правого желудочка

Также как и Смит исследовал отведение V1 при ИМ ПЖ, Kosuge et al. изучили отведение V4R в контексте вовлечения задней стенки и обнаружили, что ИМ ПЖ был связан с высокой частотой элевации ST в V4R при отсутствии, но не при наличии заднего ИМ. Элевация ST в V4R имела чувствительность 34% и 96% (p b 0,001) и специфичность 83% и 82% (NS) в присутствии и отсутствии вовлечения задней стенки, соответственно. Они не изучали отведение V1. Как и в нашем исследовании, они использовали ангиографические критерии ИМ ПЖ [13].

Kosuge M, Ishikawa T, Morita S, et al. Posterior wall involvement attenuates predictive value of ST-segment elevation in lead V4R for right ventricular involvement in inferior acute myocardial infarction. J Cardiol 2009;54(3):386–93.

Комментарий Кена Грауера, MD

Что мне больше всего нравится в этом случае, так это ангиографическое подтверждения острой проксимальной окклюзии ПКА как «виновной» артерии, которая позволяет нам оптимально оценивать текущие события на последовательных ЭКГ, выполненных в этом случае. Таким образом, этот случай дает уникальное представление о взаимодействии между ПЖ и задней стенкой в плане изменений ST-T при острой окклюзии с последующей реперфузией и с последующей повторной окклюзией ...

• Для ясности - я поместил 4 ЭКГ, записанные в этом случае, вместе на рисунке 1.

Рисунок 1: Последовательный взгляд на 4 ЭКГ в этом случае (см. текст).
МОИ МЫСЛИ: При наличии острой проксимальной окклюзии ПКА, которая вызывает острый нижний ИМпST, трудно предсказать суммарный эффект одновременного возникновения инфаркта миокарда ПЖ и ИМ задней стенки.

• Если в первую очередь посмотреть на ЭКГ №1, то, по словам доктора Смита, наблюдается явный острый нижний ИМпST. Острая окклюзия ПКА как артерии «виновника» приводит к ​​заметно более высокому подъему ST в отведении III > II - и аналогичной по выраженности реципрокной депрессии ST в отведении aVL.
• На ЭКГ №1 существует также относительно скромный подъем сегмента ST в боковых грудных отведениях (V4, V5, V6). Это можно наблюдать при острой окклюзии ПКА, когда имеются развитые задне-боковые ветви от правой задней нисходящей артерии (ПНА) ПКА, которые кровоснабжают боковую стенку. В противоположность этому, когда имеется нижне-задне-боковой инфаркт миокарда вследствие острой окклюзии ОА (левой огибающей артерии) - подъем ST в отведении V6 имеет тенденцию превышать подъем ST в отведении III.
• Также на ЭКГ №1 отмечается выраженный подъем ST в отведениях V1, V2 и V3. На фоне острого нижнего ИМпST, при котором наибольшая выраженность подъема ST наблюдается в нижних отведениях (т.е. в отведениях III и aVF), такая передняя элевация ST настоятельно указывает на острый инфаркт миокарда ПЖ. И, поскольку ПКА, а не ОА кровоснабжает ПЖ (правый желудочек), то диагноз острого инфаркта миокарда подтверждает, что именно ПКА является «виновной» артерией!
• ЖЕМЧУЖИНА. Причины, по которым доктор Смит уверенно подозревал, что на ЭКГ №1 перепутаны отведения отведения V2 и V3, включают: 1) морфологию QRS (разве по картине желудочкового комплекса не было бы более логичным, если отведение V3 было в действительности отведением V2?); и, 2) морфология ST-T (если отведение V3 в действительности было отведением V2, то не было бы снижения элевации ST от V1 к V2 с последующим нарастанием элевации в V3 , т.е. смена V2 на V3 имеет гораздо больший физиологический смысл ?).
• Заключение: ЭКГ № 1 демонстрирует брадикардию + выраженное отклонение ST-T вследствие острого нижне-бокового ИМпST + острого инфаркта миокарда ПЖ - из которых оба являются результатом острой окклюзии ПКА. ПРИМЕЧАНИЕ: хотя мы знаем, что острый задний инфаркт миокарда очень часто сопровождает острый нижний ИМпST - мы не знали бы, что имеется и заднее вовлечение только посмотрев на единственную ЭКГ №1.

ЭКГ № 2 была записана буквально через минуту после ЭКГ № 1...
ВОПРОС: Что, если ЭКГ № 1 не была бы записана, а первоначальной ЭКГ в этом случае была бы ЭКГ № 2?

ОТВЕТ: Если бы в этом случае исходная ЭКГ была ЭКГ №2 - тогда у нас еще не было бы окончательного диагноза острой окклюзии ПКА. Вместо этого, я бы заподозрил, что  «виновник» - ПМЖВ из-за наличия на ЭКГ №2 острых коронарных зубцов Т в отведениях V1-V4, что без контекста ЭКГ №1 выглядело бы как острейшие передние изменения...

ВЕРНЕМСЯ ОБРАТНО к последовательной эволюции ЭКГ в этом случае.
В свете ЭКГ № 1 - Как бы вы интерпретировали ЭКГ № 2?

• Согласно доктору Смиту - ЭКГ № 2 показывает полное разрешение элевации ST в нижней стенке, которую мы видели на ЭКГ № 1.
• Существует также: 1) разрешение высокой боковой реципрокной депрессии ST (в отведениях I и aVL); 2) разрешение подъема ST в боковых грудных отведениях (V4, V5, V6); и 3) начало инверсии зубца Т в отведениях III и aVF. Эти изменения настоятельно предполагают спонтанную реперфузию окклюзированной ПКА.
• Кроме того, передняя элевация ST вследствие острого ИМ ПЖ также разрешилась. Вместо этого мы видим, что зубец T достигает максимума в отведениях V1-V4. Я ДУМАЮ: Учитывая, что передние отведения демонстрируют зеркальное отражение задней стенки ЛЖ, форма ST-T, которую мы сейчас видим в передних отведениях ЭКГ №2 для меня наиболее соответствуют изменениям вследствие реперфузии острого заднего инфаркт миокарда (который теперь становится видимым, потому что элевация ST вследствие острого инфаркта миокарда разрешилась).
• ЖЕМЧУЖИНА. Обратите внимание на увеличение амплитуды зубца R на ЭКГ №2 в отведениях V2, V3 и V4 (по сравнению с ЭКГ №1). Это согласуется с развивающемся задним ИМ.
• Весьма интересно наблюдать, как быстро может измениться картина ЭКГ всего-лишь за 1 минуту (время между ЭКГ № 1 и № 2), когда происходит: 1) острая реперфузия «виновной» артерии; и, 2) взаимодействие между противодействующими силами ST-T вследствие острого ИМ ПЖ и острого заднего ИМ.

Глядя на ЭКГ № 3:

• Согласно доктору Смиту (и по сравнению с ЭКГ № 2), на ЭКГ № 3 снова наблюдается элевация ST в нижних отведениях. Это сопровождается возвратом реципрокных изменений ST-T в верхних боковых отведениях (отведения I и aVL). И настоятельно предполагает повторную окклюзию ПКА.
• Хотя абсолютная величина подъема ST в нижних отведениях ЭКГ №3 не так велика, как на ЭКГ №1, интересно, что опять-таки, величина обратной реципрокной депрессии ST в aVL фактически является зеркальной противоположностью степени подъема ST, которую мы видим в отведении III на ЭКГ № 3. Это отражает ту «волшебную» зеркальную картину изменений ST-T в отведениях III и aVL, которая обычно наблюдается при остром нижнем ИМпST.
• Интересно отметить, что на ЭКГ № 3 в грудных отведениях изменения вследствие острого заднего инфаркта в настоящее время преобладают! К ним можно отнести: 1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V2 и V3 (по сравнению с амплитудой зубца R в этих отведениях на ЭКГ №1); и 2) «похожая на полку» форма депрессии ST в отведениях V2 и V3, которая так типична для острого заднего ИМ.
• ПРИМЕЧАНИЕ: на ЭКГ № 3 вообще нет никаких признаков того, что немного раньше было резкое вовлечение ПЖ...

Наконец (то есть, непосредственно перед тем, как этого пациента доставили в рентгеноперационную) была записана ЭКГ № 4:

• Изменения в отведении от конечностей еще предполагают спонтанную реперфузию нижней стенки (то есть разрешение нижней элевации сегмента ST и высокой боковой реципрокной депрессии ST между ЭКГ № 3 и ЭКГ № 4).
• НО в грудных отведениях на ЭКГ № 4 снова наблюдается элевация ST в отведениях V1-V4 (больше всего заметная в отведениях V2 и V3). Учитывая то, что мы узнали из результатов катетеризации сердца, что ПМЖВ не была артерией-виновником, это означает, что этот возврат переднего подъема ST на ЭКГ №4 должен отражать потерю перфузии в ПЖ.

Так ПОЧЕМУ форма передних ST-T в отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1 так сильно отличается от того, что мы видим на ЭКГ №4? Я думаю, что ответ заключается в том, что на ЭКГ №1 в передних грудных отведениях преобладали изменения ST-T вследствие ИМ ПЖ. Напротив, к тому времени, когда была записана ЭКГ № 4 - мы наблюдали комбинацию подъема ST из-за острых изменений при ИМ ПЖ + реперфузии в задней стенке (то есть, именно то, что вы могли ожидать увидеть, если бы вы объединили изображение ST-T) в отведениях V1, V2 и V3 на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2)!

• Итог: я думаю, что интересно поразмышлять о том, как быстро могут происходить изменения ST-T при спонтанной реперфузии, за которой следует повторная окклюзия виновной артерии. Картина ЭКГ становится гораздо более интригующей, когда есть взаимодействие между противостоящими электрическими силами, как это происходит при остром ИМ ПЖ и задним ИМ, развивающимся с различным темпом.