Хотите увидеть эту ЭКГ без блокады правой ножки пучка Гиса? Изменится ли ваш диагноз?

Коллеги только что выложили очередное сообщение и оно уже перед вашими глазами!

Отправлено анонимно, написано Пенделлом Мейерсом: Would you like to see this ECG without the Right Bundle Branch Block? Would your diagnosis change?

Женщина примерно 40 лет без известных сопутствующих заболеваний обратилась с остро-возникшей болью в груди, иррадиирующей в левую руку и шею, которая началась примерно за 4 часа до прибытия. Жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением тахикардии.

Вот ее первая ЭКГ по прибытии:

Исходное изображение.

Оцифрованное изображение.

Что вы думаете?

Любой, читающий этот блог, понимает ужасное значение этой ЭКГ, которая является диагностической для острой проксимальной окклюзии ПМЖВ. Имеется БПНПГ и конкордантная элевация сегмента ST в V1-V3, а также реципрокная депрессия сегмента ST в V5-6 («прекардиальный вихрь»), а также острейшие зубцы T в I и aVL с реципрокно отрицательными острейшими T в III и aVF. Переднебоковой ИМО, вероятно, с острой ишемической БПНПГ, все из-за проксимального ИМО ПМЖВ.

Примечание: я думаю, что ритм, вероятно, синусовая тахикардия, но я не могу сразу указать на указать синусовые зубцы P. (См. комментарий Кена Грауэра ниже для дальнейшей интерпретации ритма по этому поводу!).
________

Перепутаны электроды!

Хосе Аленкар заметил здесь кое-что: есть перепутанные электроды с Правой руки/Правой ноги. Эта инверсия делает отведение II плоским (почти или полностью изоэлектрическим) и заставляет отведение I напоминать aVL, а отведение aVF напоминать aVR.

Без этой инверсии QRS в нижних отведениях был бы в основном отрицательными и положительным в aVL.

Я ожидал увидеть блокаду левой передней ветви (БПВЛН), но не увидел, и это объясняет, почему.

________________

Вот интерпретация Королевы Червей, которая правильно распознает эквивалент ИМпST, выделяет передние и боковые отведения с объяснимостью и даже обнаруживает сниженную ФВЛЖ. Любой, кто видел и изучал пациентов с ИМО, знает, что эта пациентка с паттерном проксимальной окклюзии ПМЖВ, с ишемической БПНПГ и тахикардией имеет высочайший риск и находится в состоянии кардиогенного шока, пока не будет доказано обратное. Этот паттерн показывает очень высокую смертность.

Врач неотложной помощи немедленно связался с кардиологом, попросив активировать катетеризацию.

Кардиолог заявил, что ЭКГ не показала признаков ИМпST, а скорее ИМбпST, рекомендовал серийные ЭКГ и анализ тропонина и отменил запрос на активацию.

Примерно через 15 минут была записана повторная ЭКГ:

Исходное изображение.

Оцифровка PMcardio.

Пациентке очень повезло, что был короткий период функционирующей правой ножки пучка Гиса, что позволило кардиологу увидеть ту же ситуацию без БПНПГ. Без БПНПГ, я думаю, большинство назовет это «ИМпST». К счастью для пациентки, кардиолог теперь согласился, что у нее «ИМпST», и назначил экстренную ангиограмму.

Ангиограмма показала 100% тромботическую окклюзию ПМЖВ, которая была открыта.

Эхо позже в тот же день показало ФВ 35% с серьезной аномалией движения передней стенки и верхушки.

Тропонины быстро росли, но пик. не оценивался

Она пережила госпитализацию, но долгосрочные результаты недоступны.

Обсуждение:

Этой пациентке очень повезло, что у нее был врач, который понял ее первоначальную ЭКГ, защищал ее, записал серийные ЭКГ, и что ее серийные ЭКГ случайно показали временное отсутствие БПНПГ, что снижает сложность интерпретации ишемии. Результатом в этом счастливом случае стала всего лишь 15-минутная задержка. Многим пациентам так не везло. Я бы предпочел, чтобы все врачи неотложной помощи и кардиологи узнали об этой закономерности и ее значении, но это просто не тот мир, в котором мы сейчас живем с парадигмой ИМпST. Меня воодушевляют такие люди, как тот, кто прислал мне этот случай, и я надеюсь, что ИИ вскоре сможет помочь преодолеть этот пробел.

Вспомните другие сообщения с этим потенциально смертельным паттерном:

Одна из тех ЭКГ с которыми учащиеся поначалу могут столкнуться с трудностями, но которые нужно сразу распознать

Острая боль в груди, блокада правой ножки пучка Гиса, нет критериев ИМпST и отрицательный начальный тропонин

Пожилая женщина с острой рвотой, предобморочным состоянием, гипотензией и широким комплексом QRS.

Мужчина 40 лет, которому действительно нужно, чтобы вы разобрались с его ЭКГ

Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца

Смертельный алкоголь: мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным тропонином I высокой чувствительности

Реанимация после фибрилляции желудочков: возможен ли диагноз по ЭКГ?

Мужчина 80 лет с болью в груди

Боль в груди и блокада правой ножки

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Меня заинтриговали 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел версии PMcardio этих 2 записей. Для облегчения сравнения — я поместил обе ЭКГ вместе на этом рисунке.

Доктор Майерс выделяет КЛЮЧЕВЫЕ особенности в сегодняшнем случае — а именно, что у этой женщины возрастом около 40 лет с впервые возникшим болью в груди — начальная ЭКГ (ВЕРХНЯЯ ЭКГ на рисунке 1) является диагностической для острого ИМО ПМЖВ, с необходимостью немедленной катетеризации и ЧКВ.

• Этот диагноз не должен был быть пропущен дежурным кардиологом.
• К счастью, ЭКГ была повторена «всего через 15 минут» (проницательным врачом отделения неотложной помощи) — и вторая запись была правильно идентифицирована кардиологом как острый ИМпST, требующий немедленной катетеризации.
• По ходу дела — я считаю, что начальный ритм сердца (на ЭКГ № 1) не был оценен должным образом.
• Подчеркну: независимо от того, каким был начальный сердечный ритм — у этой пациентки с новой болью в груди развивался острый ИМО ПМЖВ, который требуется немедленно реперфузировать с помощью ЧКВ (что, вероятно, исправило бы начальный ритм, если бы он сохранился). Тем не менее — моя цель — предложить дополнительную точку зрения на некоторые из более тонких, но важных моментов, показанных этими двумя записями.
• Предупреждение: далее следует «глубокое погружение» в сердечный ритм ЭКГ № 1. Я надеюсь, что тем, кто останется со мной, я донесу простую мудрость о том, как добавление целевых 5 секунд к вашей процедуре интерпретации ЭКГ может предотвратить пропуск ритма, проиллюстрированный сегодняшним случаем.

Является ли начальный ритм синусовым?

По определению — синусовый механизм присутствует в регулярном ритме, когда зубец P положительный в отведении II. Это происходит потому, что распространение фронта волны деполяризации, когда он движется от синусового узла к атриовентрикулярному узлу, ориентировано в направлении, близком к +60 градусам во фронтальной плоскости (при этом +60 градусов соответствуют расположению электрической оси отведения II).

• Если зубец P не положительный в отведении II, то у вас нет синусового ритма.
• Из этого правила есть только 2 исключения: i) Если есть декстрокардия; или ii) Если перепутаны электроды.
• Хотя верно, что иногда зубец P при синусовом ритме может иметь очень низкую амплитуду — зубец P должен быть.

Ритм на ЭКГ № 2 явно синусовый (с частотой ~95-100/мин) — поскольку постоянно виден отчетливый, положительный зубец P с постоянным интервалом PR (КРАСНАЯ стрелка в отведении II). В других отведениях видны более мелкие зубцы P другой морфологии (РОЗОВЫЕ стрелки).

• Напротив — на ЭКГ № 1 вообще не видно зубцов P. БЕЛЫЕ стрелки указывают на то, где мы ожидали бы увидеть синусовые зубцы P, если бы они присутствовали (обратите внимание, что нет никаких признаков зубцов P ни в одном из 19 комплексов в длинной полосе ритма отведения II).
• Примечательно — если что, интервал PR укорачивается при тахикардии. В результате — ЕСЛИ синусовые зубцы P присутствовали на ЭКГ № 1 — они не были бы скрыты в предшествующем сегменте ST, если бы не было очень длинной блокады 1-й степени (что крайне маловероятно, учитывая определенный синусовый ритм с нормальным интервалом PR на ЭКГ № 2, которая была зарегистрирована всего 15 минут спустя). Следовательно — ритм на ЭКГ № 1 не является синусовым.

Какой же тогда ритм на ЭКГ № 1?

Если коротко — я не знаю.

• Что мы знаем, так это то, что ритм на ЭКГ № 1 регулярный с частотой ~115/мин — с широким QRS (что демонстрирует паттерн проводимости в виде БПНПГ) — но без каких-либо признаков активности предсердий.
• Регулярность ритма исключает ФП.
• Учитывая выраженное отклонение оси вправо (паттерн rS в отведении I с преобладанием негативности) — я предположил фасцикулярную ЖТ.
• Узкие начальные отклонения QRS во многих отведениях предполагали, что ритм, скорее всего, возникал где-то в проводящей системе (т. е. узловая тахикардия?; ускоренный ритм из пучка Гиса?).
• Особенно с учетом разрешения паттерна проводимости по типу БПНПГ 15 минут спустя, когда частота сердечных сокращений замедлилась с ~115/мин до частоты 95-100/мин, наблюдаемой на ЭКГ № 2 — связанное с частотой аберрантное проведение наджелудочкового ритма казалось хорошей мыслью. Тем не менее — крошечный изоэлектрический QRS в отведении II ЭКГ №1 и крайне необычная 4-фазная морфология rSR в отведении V2 нетипичны для аберрантной проводимости.
• Итог: я не был уверен в диагнозе ритма в ЭКГ №1. Моей догадкой была узловая тахикардия с аберрантной проводимостью, связанной с частотой, — но независимо от того, какой ритм был в ЭКГ №1, пока пациент оставался гемодинамически стабильным — быстрая катетеризация с ЧКВ была методом выбора как для острого ИМ, так и для тахикардии.

Как не пропустить нарушение ритма: За 45 лет преподавания интерпретации ЭКГ — самая распространенная ошибка, которую я видел (даже у опытных врачей) — это неспособность потратить 3–5 секунд в начале каждой интерпретации, быстро просматривая каждый комплекс QRS в длинной полосе ритма II отведения.

• Есть ли положительный зубец P с постоянным интервалом PR перед каждым комплексом QRS в длинной полосе ритма II отведения? Если нет — то ритм не синусовый (предполагая отсутствие перепутанных электродов или декстрокардии).
• При минимальной практике — все, что требуется, — это 3–5 секунд, чтобы быстро просканировать длинное отведение II. После того, как вы это сделаете — вы можете обратить свое внимание на огстальные 11 отведений.

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — исходные ЭКГ были оцифрованы с помощью PMcardio).

Прекардиальный «Вихрь» с проводимостью по типу БПНПГ:

Мы обязаны термином «Прекардиальный Вихрь» докторам Мейерсу и Смиту (см. публикацию «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него»). Это проницательное обозначение облегчает распознавание очень проксимального места окклюзии ПМЖВ (обычно проксимальнее 1-го септального перфоратора) — с результирующей септальной ишемией в дополнение к вовлечению передней стенки и верхушки.

• Независимо от того, какой ритм окажется на ЭКГ № 1 — диагноз «Вихрь» надежен, поскольку есть подъем ST в переднем отведении, который начинается в отведении V1, с уплощением сегмента ST и депрессией в боковых грудных отведениях V5, V6.
• При проведении как по типу БПНПГ, так и фасцикулярной ЖТ — аномальная форма сегмента ST и подъем ST, которые явно присутствуют в отведениях V1, V2, V3 ЭКГ № 1, просто не должны быть. (Помните, что обычно при проведении БПНПГ — передние грудные отведения должны показывать небольшую депрессию ST-T, а не подъем, который мы видим здесь!).
• Глубокие и широкие зубцы Q в отведениях V1 и V3 (и почти в отведении V2) — указывают на то, что уже имеется значительное повреждение.

Последний любопытный факт:

Вы заметили странную короткую паузу, которая возникает в самом конце ЭКГ № 2?

• В то время как я изначально думал, что ровная линия в конце длинного отведения II на ЭКГ № 2 является результатом какой-то технической ошибки (КРАСНЫЙ вопросительный знак) — наличие того, что выглядит как зубец P, происходящий непосредственно перед маркером калибровки (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 2), заставило меня усомниться в этом первоначальном впечатлении — особенно с учетом острого развивающегося обширного переднеперегородочного инфаркта, который несколькими минутами ранее на ЭКГ № 1 проявился в проведении БПНПГ с выраженной правой осью.
• Итог: Хотя я все еще подозреваю, что эта короткая пауза в конце ЭКГ №2 является результатом какой-то технической ошибки, учитывая клиническую ситуацию обширного переднеперегородочного инфаркта миокарда, было бы целесообразно внимательно следить за ритмом, чтобы убедиться, что это не начало блокады Мобитц II.

Боль в груди и вот такая ЭКГ. Ангиограмма полностью нормальная. Это миокардит?

Оригинал: Chest pain and this ECG. Angiogram totally normal. Is this myocarditis?

Мужчина лет 30 шел, когда у него возникла боль в центре груди, которая не иррадиировала, а затем случился обморок с недержанием кишечника, а когда он очнулся, боль в груди у него продолжалась. Отмечает, что раньше у него таких симптомов не было, а боль была настолько сильная, что было тяжело дышать.

Он вызвал скорую. Медики зафиксировали АД 79/52 с пульсом 47.

Они записали эту ЭКГ:

Очевидный нижний ИМпST/ИМО

Что еще?

Также имеется элевация ST в V1, что является диагностическим признаком ИМ правого желудочка в этой ситуации и частично объясняет обморок и гипотонию (наряду с брадикардией).

Была записана вторая ЭКГ:

Теперь отведение V1 еще более примечательно

Так что это очевидный проксимальный ИМО ПКА с ИМО нижнего и правого желудочка.

Медики догоспитально активировали экстренную катетеризацию.

Он прибыл в отделение неотложной помощи, и ему записали эту ЭКГ:

Первый высокочувствительный тропонин I, который дала лаборатория, был ниже уровня обнаружениюя (<3 нг/л).

Ангиограмма была нормальной...

ЭКГ после ангиографии здесь:

Все признаки ОМО исчезли.

Формальное эхо было нормальным.

Мне рассказали об этом случае на следующий день, и я поискал тропонины.

Единственный измеренный тропонин был первым.

Я попросил взять еще один, и он показал 49 000 нг/л.

Тогда команда подумала, что это миокардит.

Почему это не может быть миокардитом?

Потому что воспаление не проходит в течение 2 часов, и поэтому ЭКГ не нормализуется, как это произошло в этом случае.

Была сделана МРТ, которая показала нижний трансмуральный ИМ

Здесь он отмечен красным.

Наш чрезвычайно умный рентгенолог Гопал Панджаби уверяет меня, что это может быть связано только с инфарктом миокарда, а не с миокардитом.

У пациента был обнаружен эмболический источник. Это было интереснее, но в интересах конфиденциальности я не могу дать больше подробностей.

Итак, это «MINOCA». Инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями.

Этиологии (список не полный):

• Коронарный спазм. Провокационные тесты очень полезны для диагностики
• Коронарный тромб с лизисом (необходимо провести оптическую когерентную томографию или, по крайней мере, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, чтобы найти необструктивные бляшки, которые разорвались).
• Эмболия с лизисом. Необходимо найти источник эмболии. Эмболы часто не лизируются и требуют вмешательства.
• Коронарная микрососудистая дисфункция
• Коронарное расслоение (диссекция)

Подробнее о MINOCA и его этиологии читайте здесь: https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2022.1032436/full

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины

Сегодняшний случай поднимает несколько важных моментов относительно сущности, известной как «MINOCA» (= инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями).

• Как я написал в своем комментарии в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?» — «Я подозреваю, что сущность, известная как MINOCA, не до конца оценена многими врачами». Я подозреваю, что это утверждение все еще верно, даже 2 года спустя, в 2025 году.

Как я писал в комментарии от 16 ноября 2023 г.:

• По оценкам, у 5–15 % пациентов (в зависимости от исследуемой популяции), у которых диагностирован ИМпST или ИМбпST, обнаруживается MINOCA, при котором катетеризация сердца не выявляет ни одной артерии, связанной с инфарктом (т. е. ни одного «виновного» сосуда со стенозом не менее 50 %), и не обнаруживается четкой системной этиологии, объясняющей обращение пациента в больницу (Tamis-Holland et al: AHA Scientific Statement on MINOCA — Circulation 139:e891-e908, 2019 — Broncano et al — RadioGraphics 41:8-31, 2021 — и — Sykes et al — Interventional Card Review 16:e10, 2021).
• В результате того, насколько удивительно распространена MINOCA — нам нужно знать об этом состоянии, если мы надеемся оптимально лечить удивительно большую популяцию пациентов с MINOCA.

Как диагностировать MINOCA?

Ответ на этот вопрос прост:

• Есть ли доказательства того, что произошел острый ИМО?
• Если да — Была ли своевременная катетеризация сердца «отрицательной» для подтверждения острого инфаркта? Если да — то у пациента MINOCA.

Касательно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

• Анамнез сегодняшнего случая настоятельно указывает на острое сердечное событие: у пациента внезапно возникла сильная и постоянная боль в груди.
• Первоначальный тропонин был отрицательным. НО — как мы часто подчеркиваем, начальный тропонин может быть отрицательным в значительном проценте острых инфарктов миокарда! Повторный тропонин, запрошенный доктором Смитом, развеял все сомнения относительно того, был ли острый инфаркт (т. е. повторный тропонин = 49 000 нг/л).
• Несмотря на плохое качество 2 ЭКГ, записанные скорой подтверждают диагноз острого ИМО ПКА, пока не будет доказано обратное.
• Катетеризация сердца была «нормальной».
• Безошибочный вывод: Согласно определению, которое я предложил выше, у сегодняшнего пациента наблюдается MINOCA.

ЭКГ, записанные скорой:

По словам доктора Смита — диагноз острого нижнего ИМпST очевиден из анамнеза новой тяжелой боли в груди у пациента и его первоначальной ЭКГ, записанной скорой, которую я показываю ниже (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1).

• Вместо того, чтобы пытаться «украсить» сегодняшние начальные ЭКГ с помощью PMcardio — я решил сохранить оригиналы, хотя и с некоторым ослаблением фонового «шума».
• Я не уверен в ритме на обеих догоспитальных записях, за исключением того, что ритм суправентрикулярный (узкий QRS) — и оба ритма медленные и, по крайней мере, довольно регулярные (частота <50/мин). Я просто не могу достоверно определить активность предсердий. Тем не менее, осознание того, что ритм в этих 2 записях довольно регулярный и наджелудочковый, достаточно для определения КЛЮЧЕВОГО признака (как в следующем пункте ниже).
• Выраженный подъем сегмента ST в каждом из нижних отведений — в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях aVL и I — определяет эту запись как нижний ИМпST.
• Острая окклюзия ПКА настоятельно предполагается наличием подъема сегмента ST в отведении III>II и выраженной реципрокной депрессии ST в aVL. В этом контексте (согласно доктору Смиту) — аномальное выпрямление сегмента ST, подъем и терминальная инверсия зубца T в отведении V1 в условиях острого ИМО ПКА (внутри КРАСНОГО прямоугольника) — определяет острое вовлечение ПЖ (и говорит нам, что именно проксимальная ПКА была закрыта во время записи ЭКГ № 1).
• Продвинутый момент: Я подозреваю, что вогнутость ST без подъема или депрессии в отведении V2 — это результат ослабления сил (т. е. некоторого погашения) подъема ST, который мы бы увидели в отведении V2 при остром ИМ ПЖ — из-за депрессии ST, которую мы бы увидели, если бы не было ИМ ПЖ, из-за сопутствующего заднего ИМО.
• P.S.: Учитывая четкие признаки острого ИМ ПЖ на ЭКГ № 1 неотложной помощи — следует избегать сублингвального приема НТГ! И, поскольку парамедики зафиксировали гипотензию (АД = 79/52) — следует рассмотреть потенциальную необходимость внутривенных жидкостей. (Подробнее о диагностике ЭКГ и последствиях острого ИМ ПЖ — см. мой комментарий в сообщениях «Что является следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?» и «Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?»).

Минимальные изменения на 2-й ЭКГ, записанной скорой:

• Основное отличие, которое я вижу на ЭКГ № 2, — это грудные отведения, где: i) отведение V1, очевидно, стало более «объемным» (из-за острого ИМ ПЖ); ii) теперь, по-видимому, наблюдается уплощение сегмента ST в отведении V2, теперь с терминальным положительным зубцом T (предположительно, отражая большую активность от продолжающегося связанного заднего ИМО); и iii) отведения V3-V6 выглядят немного (тонко) более острыми, что предполагает связанный боковой ИМ — возможно, отражая нарушенную перфузию задне-боковых ветвей от задней нисодящней артерии.
• Ни одно из этих тонких изменений в грудных отведениях ЭКГ № 2 никоим образом не меняет вывод, к которому мы сразу пришли, увидев ЭКГ № 1 (а именно, что при этом остром нижнем ИМпST наблюдается острая окклюзия ПКА с острым поражением ПЖ).

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ скорой медицинской помощи в сегодняшнем случае.

================================================
В качестве обзора — я скопировал то, что следует ниже, из моего комментария в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?».

• Важность пунктов, процитированных ниже, подчеркивается сегодняшним случаем, в котором: i) Рассмотрение дифференциальной диагностики MINOCA (показано на рисунке 2) — способствовало выявлению источника эмболии как причины острого ИМ в сегодняшнем случае; ii) Согласно доктору Смиту — простая клиническая реальность, заключающаяся в том, что изменения ЭКГ при остром ИМпST не исчезают в течение 2 часов, немедленно исключила острый миокардит как причину; и, iii) Несмотря на то, что острый ИМО со спонтанной реперфузией остается наиболее распространенной «причиной» MINOCA — последовательная оценка исключила это как причину в сегодняшнем случае.

Некоторые клинические моменты о MINOCA:

Поскольку специалисты неотложной помощи периодически сталкиваются с MINOCA (т. е. с 5–15% предполагаемой частотой MINOCA, которую я привел выше у пациентов, изначально диагностированных как ИмпST или ИМбпST), — я добавил Рисунок 2, на котором обобщены наиболее распространенные состояния, связанные с MINOCA.

• Слишком распространенное заблуждение заключается в том, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это не так.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»: — Необструктивная коронарная болезнь не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с тромбом. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут растрескиваться, тромбироваться, полностью (или почти полностью) закупориваться, иметь аутолиз (спонтанный лизис тромба с реперфузией) — но иметь менее 50% закупорки при ангиографии. Эти бляшки часто не будут распознаны как «виновники», потому что не видно трещин или язв. В результате — разрыв бляшки у таких пациентов может быть диагностирован только с помощью внутрикоронарной визуализации — либо с помощью ОКТ (оптической когерентной томографии) высоккого разрешения, либо с помощью ВСУЗИ (внутрисосудистого ультразвука).
• Итог: несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца — наиболее частой причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему является острый ИМО, который спонтанно реперфузировался и уже не был очевиден к моменту выполнения катетеризации.

Дополнительные моменты о MINOCA:

Я был удивлен, узнав, что первоначальное описание острого инфаркта миокарда, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — впервые он был описан около 80 лет назад (с последующим принятием термина «MINOCA» в 2013 году).

• Три наиболее частые причины ОКС (острого коронарного синдрома) без ишемической болезни сердца: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты становятся моложе — с большим относительным процентом женщин — и меньшим количеством традиционных факторов риска для сердца.
• Долгосрочный прогноз у пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии — но важно понимать, что это состояние не является доброкачественным, с такой же смертностью, как у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта.
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию пациентов с MINOCA в более чем 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно идентифицирует ~80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом неинвазивности по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднего усиления гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической ценности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе у пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у ​​пациентов с MINOCA (адаптировано из Таблицы 1 in Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ: Согласно Sykes et al — состояния, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего обследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на MINOCA.

Посмотрите, что происходит, когда вы отстаиваете интересы своего пациента перед скептически настроенным кардиологом

Оришинал: Look what happens when you advocate for your patient with a skeptical cardiologist.

Во время работы в центре неотложной помощи я получил это текстовое сообщение от бывшего ординатора: «Доброе утро, Стив! Надеюсь, у вас все хорошо. Просто интересно, что вы об этом думаете?»

Он пишет: «Для меня нисходящий ST в V2/V3 всегда является ИМО, пока не доказано обратное. Также выглядит как острейший нижний».

«Я активировал катетеризацию, кардиолог не впечатлен. Ожидает тропонины».

Смит: «Диагностические признаки ИМО! Кардиологи редко впечатляются, потому что не понимают изменений ЭКГ при ИМО. Всегда отстаивайте интересы пациента, даже если кардиолог не согласен».

Затем он рассказал немного анамнеза: «Классическая история стенокардии, несколько часов давящей боли в груди».

Кардиолог сказал мне: «Это не острейшие зубцы T, и это не задний инфаркт миокарда, но я все равно приду».

«Он сейчас здесь и думает - везти или не везти пациента в рентгеноперационную, хотя он мне не верит».

«Он пытался научить меня ЭКГ, а я сказал ему, что вы мой наставник и научили меня относиться к этому как к ИМО, он все равно не впечатлился, но все равно направил пациента на катетеризацию».

«Я использовал это сообщение (ниже), чтобы просветить своего помощника, может быть, я отправлю его кардиологу, если я почувствую себя смелее»

7 шагов чтобы пройти мимо заднего окклюзионного ИМ, и как этого избежать

Вот интерпретация Королевы Червей:

Вот впечатление кардиолога: «ЭКГ не показывает ИМпST».

Вот отчет о катетеризации (поток TIMI-2 в огибающей артерии — стентирован):

Полезные советы:

• Просто потому, что кардиолог говорит, что это «не ИМпST» и «хочет научить вас ЭКГ», это не значит, что вы должны отступить.
• Они не распознают эти закономерности.
• Используйте Королеву Червей!!

Вот еще один хороший пример заднего ИМО: Окклюзия/реперфузия на 6 «нормальных» ЭКГ

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай поднимает вопрос: «Что делать, когда вы знаете, что вы правы, и вы знаете, что ваш консультант (в данном случае дежурный кардиолог) неправ?»

• Ответ: пациент на первом месте, а это значит, что когда вы знаете, что вы правы (т. е. в данном случае, когда вы знаете, что у пациента острый ИОМ), вы должны продолжать тактично (но твердо) сообщать ему то, что, как вы знаете, является правильным, пока не будет предпринято соответствующее лечение (которое в сегодняшнем случае было своевременной катетеризацией с ЧКВ).
• «Хорошая новость» заключается в том, что результаты своевременной катетеризации почти всегда покажут ответ (что в сегодняшнем случае подтвердило то, что предсказал бывший ординатор доктора Смита, а именно острый задний ИМО).

ПРИМЕЧАНИЕ: Значительная задержка в выполнении катетеризации сердца иногда может приводить к ложноотрицательному результату (например, если прошло некоторое время и произошла спонтанная реперфузия — и/или если внутрисосудистая визуализация не проводилась в случаях, когда стандартная катетеризация сомнительна) — в этом случае «доказательством» может служить повышение тропонина и серийные ЭКГ, которые показывают развитие острых изменений, в конечном итоге с реперфузионными зубцами T в пораженной области(ях).

• Пример того, как может случиться, что возникают потенциальные ложноотрицательные катетеризации сердца, — см. публикацию «Нормальное лечение ОКС, все по инструкции! Но нормальное лечение ОКС могло бы быть намного лучше. Это сообщение все пояснит.»

Что еще делать, когда вы ЗНАЕТЕ, что вы правы?

Я утверждаю, что «другие вещи», которые вы можете сделать, когда вы знаете, что вы правы (но ваш консультант остается неубежденным), — включают следующее:

• Покажите своему консультанту, как QOH (Королева Червей) может помочь! По словам доктора Смита, QOH без колебаний назвал сегодняшнюю начальную ЭКГ эквивалентом ИМпST, который заслуживает «немедленной инвазивной стратегии».
• Тактично (но твердо) сообщите своему сомневающемуся консультанту, что в таком случае, как сегодня, когда у этого пациента «классический анамнез стенокардии с несколькими часами давящей боли в груди»  — вы видите отклонения ЭКГ не менее чем в 10/12 отведениях, которые, если их сложить, расскажут историю. Надеюсь, вашему сомневающемуся консультанту будет трудно опровергнуть вашу историю, когда катетеризация сердца докажет, что ваш прогноз полностью верен.

Каковы изменения ЭКГ?

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ. Ритм — синусовая брадикардия ~55-60/мин.

• У этого пациента с новой давящей болью в груди мне в «глаза» сразу же бросилась картина ST-T в отведении V3, подкрепленная аномалиями ST-T в соседнем отведении V2 (отведения внутри КРАСНОГО прямоугольника). По словам бывшего ординатора доктора Смита, у этого пациента с новым давящей болью в груди диагноз острого заднего ИМО может быть поставлен менее чем за 5 секунд — если и пока не будет доказано обратное с помощью катетеризации сердца.
• Зеркальный тест в отведении V3 явно положительный (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность»). Но независимо от того, являетесь ли вы «поклонником» зеркального теста или нет — «мантра» доктора Смита — это все, что нужно = депрессия ST в одном или нескольких отведениях максимальная в V2, V3, V4 у пациента с новой болью в груди = задний ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Ненормальная картина ST-T продолжается в соседних грудных отведениях V5, V6 (в обоих видно выпрямление ST с небольшой депрессией и непропорциональную позитивность терминального зубца T). Как всегда — всякий раз, когда мы видим признаки острого заднего ИМО — мы должны внимательно следить за сопутствующим острым нижним ИМО (т. е. хотя мы иногда видим изолированный задний ИМО — общее кровоснабжение нижней и задней стенок ЛЖ чаще всего приводит к одновременным острым изменениям в нижних и заднихз отведениях).
• Каждое из нижних отведений на сегодняшней начальной ЭКГ демонстрирует выпрямление сегмента ST с непропорционально более высокими и «громоздкими», чем ожидалось, положительными зубцами T, которые, как мы знаем, являются острейшими, потому что: i) эти зубцы T очень большие, учитывая небольшую амплитуду QRS в этих же отведениях; ii) эти нижние зубцы T наблюдаются в связи с острым задним ИМО в грудных отведениях; и iii) имеется реципрокная депрессия ST в отведении aVL (и в меньшей степени — в форме аномального уплощения сегмента ST в отведении I, которое является другим высоким боковым отведением).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нужно похвалить бывшего ординатора доктора Смита за сегодняшнее немедленное распознавание острого нижне-заднего ИМО с необходимостью немедленной катетеризации. Большая признательность этому врачу за важную защиту своего пациента — который в результате получил своевременное ЧКВ, которое было ему необходимо.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Клинический разбор: Забавно выглядящие ЖЭ?

Оригинал от Кена Грауера: ECG Blog #476 — Funny-Looking PVCs?

Поговаривают, что среди врачей неотложной помощи ЭКГ на рисунке 1 породила 2 различных интерпретации. Эти 2 интерпретации таковы: i) что более широкие комплексы в длинной полосе ритма II отведения — это ЖЭ (преждевременные желудочковые сокращения); а вторая - ii) что более широкие комплексы (т. е. комплексы № 2; 5, 6; и № 8, 9) — это ПЭ (преждевременные предсердные сокращения) — при этом расширение QRS является результатом аберрантного проведения.

ВОПРОСЫ:

• Какую из этих 2-х интерпретаций вы предпочтете?
• Как бы ВЫ сами интерпретировали эту запись?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОЕ МНЕНИЕ об ЭКГ на рисунке 1:

Это довольно сложная ЭКГ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: В большинстве случаев — я предпочитаю начинать оценку ЭКГ с краткого взгляда на ритм, прежде чем сосредоточиться на самой 12-канальной записи (которая обычно расположена прямо над длинной полосой ритма). Эта последовательность особенно актуальна в сегодняшней записи — потому что определение этиологии 5 более широких комплексов в длинной полосе ритма II отведения необходимо для понимания того, как интерпретировать 12-канальную запись над ней (почему - см. ниже).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Более широкие комплексы на рисунке 1 не являются ни ЖЭ (в том смысле, в котором мы обычно применяем этот термин), ни аберрантно проведенными ПЭ — потому что ни один из этих комплексов не возникает более чем на капельку раньше, чем ожидалось (т. е. эти удары не являются «преждевременными» в обычном смысле, то есть возникающими заметно раньше).

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Один из самых полезных способов, которые я нашел, чтобы облегчить оценку связи между зубцами P и соседними комплексами QRS — это просто отметить зубцы P. Я сделал это на рисунке 2.

• ВОПРОС: Остается ли интервал PR перед каждым из 9 комплексов на рисунке 2 постоянным? Если нет — почему?

Рисунок 2: КРАСНЫМИ стрелками Я отметил зубцы P на сегодняшней трассировке.

ОТВЕТ:

Перед каждым из более широких комплексов интервал PR, по-видимому, немного укорачивается (т. е. перед комплексами № 2, 5, 6; 8, 9).

• На мгновение сосредоточившись только на длинной полосе ритма отведения II — тот факт, что интервал PR остается постоянным и немного ьолее длинным перед комплексами № 1; 3, 4; и № 7 — предполагает, что эти комплексы проведенные синусовые (на рисунке 3 их я обозначил «S»).
• Самые широкие комплексы на рисунке 3 — это QRS № 2, 6 и № 9. Это желудочковые комлексы (обозначенные на рисунке 3 «V»), так как возникают очень поздно в сердечном цикле. Зубцы P, которые предшествуют этим комплексам с более коротким интервалом PR по сравнению с синусовыми ударами, просто не успевают провестися на желудочки.
• Такое понимаение оставляет нам комплексы № 5 и № 8, которые демонстрируют морфологию QRS, которая является промежуточной между синусовыми комплексами № 1; 3, 4; 7 — и желудочковыми комплексами № 2, 6, 9. Обратите внимание, что как морфология QRS, так и морфология зубца T комплексов № 5 и № 8 являются промежуточными между синусовыми и желудочковыми комплексами. Таким образом, QRS № 5 и № 8 являются сливными комплесами (обозначены на рисунке 3 как «F»).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Одна из вещей, которая делает сегодняшнюю трассировку такой сложной — это то, что интервал P-P (выделен КРАСНЫМИ стрелками) не является постоянным на протяжении всей этой записи. Вместо этого на рисунке 3 наблюдается фоновая синусовая аритмия, из-за которой становится сложнее отличить синусовые сокращения от желудочковых и сливных комплексов (т. е. из-за синусовой аритмии сложнее определить, возникают ли желудочковые сокращения «раньше» по отношению к фоновой частоте синусового ритма предсердий).

Рисунок 3: Сфокусируемся на длинной полосе ритма II отведения.

Возвращаясь к «оставшимся» 12 отведениям ЭКГ:

Теперь, когда мы определили, какие комплексы на сегодняшней записи являются синусовыми, мы можем сосредоточиться на морфологии ST-T этих синусовых комплесов в каждом из 12 отведений, чтобы оценить потенциальные изменения (см. Рисунок 4).

• Помните: к сегодняшней записи нам не предоставили никакой клинической истории, поэтому у нас пока нет совершенно никаких данных о том, почему могут возникать желудочковые комплексы.

ВОПРОС:

Сосредоточившись на рисунке 4 на 3 синусовых комплексах в отведениях от конечностей (т. е. PQRST № 1, 3, 4), — что ВЫ предполагаете о том, что является этиологией желудочковых комплексов в длинной полосе ритма отведения II?

Рисунок 4: Почему могли возникнуть желудочковые комплексы?

ОТВЕТ:

Для облегчения оценки ST-T синусовых комплексов в отведениях от конечностей — я заключил комплекс № 1 (в отведениях II, III) — и комплексы № 3, 4 (в отведении aVF) в КРАСНЫЕ прямоугольники.

• Комплексы QRS в каждом из этих нижних отведений деионстрируют комплексы QS (которые в отведениях II и aVF фрагментированы) и острейшие ST-T (с выпрямлением начала сегмента ST, расширением основания зубца T — и некоторым подъемом ST).
• Подтверждением того, что эти изменения ST-T в нижних отведениях реальны и указывают на острый нижний ИМО, является реципрокная депрессия ST, которая наблюдается в противоположно направленном отведении aVL (и в отведении I в меньшей степени).

ВОПРОС:

Сосредоточившись на рисунке 4 на 1 синусовом комплексе в грудных отведениях (= комплекс № 7), — есть ли также доказательства заднего ИМО? (внутри СИНЕГО прямоугольника в отведениях V2 и V3)?

=======================================

ОТВЕТ:
Полностью признавая, насколько тонок ответ на этот вопрос (т. е. потому что смена отведения позволяет нам видеть только небольшую часть ST-T комплекса №7), вероятно, имеется сопутствующий задний ИМО, поскольку: i) сегмент ST комплекса №7 в отведении V2 выглядит плоским, если не слегка депрессированным (тогда как обычно в отведениях V2, V3 наблюдается небольшая восходящая элевация ST); и ii) учитывая, как часто задний ИМО сопровождает нижний ИМО, этого едва заметного уплощения и депрессии ST для меня достаточно, чтобы с уверенностью предположить сопутствующий задний ИМО.

• ЖЕМЧУЖИНА № 4 (продвинутый пункт): Полностью признавая, что гораздо сложнее оценить морфологию ST-T желудочковых сокращений при ишемии, я подумал, что зубцы T желудочковых сокращений и сливных комплексо (т. е. комплексов № 5, 6; 8, 9) были непропорционально выше, чем ожидалось! Это говорит о том, что эти непропорционально высокие зубцы T этих желудочковых комплексов  в грудных отведениях представляют собой задние реперфузионные зубцы T.
• Таким образом, глубокие QS в нижних отведениях соответствуют тому, что, по-видимому, является установленным нижне-задним инфарктом.

ЖЕМЧУЖИНА № 5 — Как мы не раз уже обсуждали — УИВР (ускоренный идиовентрикулярый ритм) является распространенной реперфузионной аритмией. Возникновение поздних (или конечно-диастолических) ЖЭ — это похожее явление, которое обычно наблюдается либо при спонтанной реперфузии, либо при реперфузии «виновной» артерии в результате лечения с помощью ЧКВ или тромболитиков.

Заключение:

Сегодняшняя ЭКГ указывает на недавний (и/или продолжающийся) нижне-задний ИМО — с ЭКГ-признаками реперфузии в виде более высоких, чем ожидалось, грудных зубцов Т и поздних желудочковых сокращений.

• ПЭ отсутствуют — потому что нет ранних зубцов Р.
• Из-за слегка изменчивых интервалов P-P и R-R — невозможно узнать, могут ли некоторые желудочковые комплексы быть «преждевременными». Но ЖЭ в обычном смысле отсутствуют. Скорее всего, имеются немного ускоренные желудочковые выскальзывающие комплексы. 
• Подчеркну: это очень сложная запись, почти головоломка. НО — если мы рассмотрим все «части» этой головоломки, мы сможем составить «историю», которая действительно имеет смысл.
• ЖЕМЧУЖИНА №6: Всякий раз, когда я вижу УИВР и/или поздние желудочковые комплексы, я предполагаю возможность недавнего инфаркта, теперь уже с реперфузией (что именно и наблюдается в сегодняшнем случае).

Лестничная диаграмма:

Моя предлагаемая лестничная диаграмма для сегодняшней ЭКГ показана на рисунке 5.

• Комплексы № 1, 3, 4; 7 - проведенные синусовые.
• Я нарисовал лестничную диаграмму, предполагая, что комплексы № 2, 6 и 9 являются чистыми желудочковыми комплексами.
• Я нарисовал комплексы № 5 и 8 как сливные комплексы, причем зубец P перед сокращением № 8 проникает немного дальше в желудочки, чем зубец P перед комплексом № 5. В результате комплекс № 8 больше похож на синусовый.
• Примечание: я не могу исключить возможность небольшого слияния для остальных 3-х желудочковых комплексов, поскольку мы не знаем, как будут выглядеть желудочковые комплексыы, возникающие до соседнего зубца P.

Рисунок 5: Моя предлагаемая лестничная диаграмма для сегодняшней ЭКГ.

==================================

Благодарность: Моя признательность докторам 黄建成 и 许惠洋 и Киансенг Нг (из Малайзии) за случай и эти записи.

===================================

Передний ИМО с БПНПГ, трижды ФЖ: как предотвратить дальнейшие эпизоды ФЖ?

Оригинал: Anterior OMI with RBBB has VF x 3: how to prevent further episodes of VF?

Женщина среднего возраста без предшествующего сердечного анамнеза вызвала 911 из-за боли в груди.

Это была ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с БПНПГ и очевидный ИМО ПМЖВ (проксимальная окклюзия ПМЖВ): острейшие зубцы Т в I, aVL и минимальный подъем ST в V1, V2. Это диагностические признаки острого ИМО ПМЖВ.

Если вам интересно, что подумала королева, вот она:

Обратите внимание, что она также диагностирует низкую фракцию выброса.

Диагноз фельдшера был «Возможный переднебоковой ИМпST». Я не знаю, что сказал алгоритм интерпретации устройства.

Я не уверен, была ли активация катетеризации на догоспитальном этапе, но она должна быть.

По прибытии в отделение неотложной помощи прикроватное УЗИ показало плохую функцию ЛЖ (как и предсказывала Королева Червей) с диффузными линиями B.

Исходное АД было 120/96, ЧСС 102, SpO₂ 98%, и была записана эта ЭКГ:

БПНПГ с проксимальной окклюзией ПМЖВ представляет собой очень высокий риск.

Когда я увидел запись, я повернулся к дежурному ординатору и тихо сказал: «Это очень плохо».

Через 3 секунды у нее началась фибрилляция желудочков.

Мы быстро выполнили дефибрилляцию, и восстановили нормальный синусовый ритм.

Через несколько минут у пациентки снова развилась фибрилляция желудочков > 200 Дж дефибрилляции с восстановлением НСР.

Была проведена быстрая последовательная интубация для защиты дыхательных путей при рецидивирующей фибрилляции желудочков и дефибрилляциях.

Рентгенограмма грудной клетки также показала отек легких.

Затем у пациентки было 2 последовательных эпизода фибрилляции желудочков, потребовавших дефибрилляции, с восстановлением НСР.

Ей дали 2 мг магния. Калий составил 4,5 ммоль/л

Во время ожидания бригады катетеризации и для предотвращения дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков ввели лидокаин 100 мг, а затем 50 мг каждые 5 мин x 3 после этого (всего 250 мг в течение 15 минут), после чего последовала инфузия лидокаина 3 мг/мин

Дозировка лидокаина: лидокаин быстро перераспределяется из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Высокий внеклеточный (сывороточный) уровень токсичен. Его необходимо вводить серийно болюсами, чтобы дать ему время для перераспределения. Таким образом, мы дали 1,5 мг/кг, затем 0,75, затем 0,75, затем 0,75 с интервалом в 5 минут. Кроме того, он быстро метаболизируется, и поэтому для поддержания адекватных терапевтических уровней необходима инфузия.

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную в сопровождении отдинатора, с АД 50/30 по дороге, улучшением с помощью болюсной дозы 100 мкг адреналина.

У нее не было дальнейших эпизодов ФЖ.

Ангиограмма:

2. ПМЖВ: сосуд типа III-IV с проксимальной тромботической или эмболической окклюзией (поток TIMI 0). Окончательный ангиографический результат очень хороший.

Тропонины

Первоначальный тропонин был 24 нг/л (чуть выше URL). Еще одно доказательство того, что при огромном ИМпST может быть нормальный или почти нормальный начальный тропонин. Мы показали это в этой статье в JAMA Cardiology.

Пиковый тропонин был больше 60 000 нг/л — выше возможности измерения.

Эхо 9 месяцев спустя:

Увеличенный размер полости левого желудочка (КДД ЛЖ 6,2 см) с умеренно сниженной систолической функцией. Полость левого желудочка визуально выглядит сферически ремоделированной. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 32%. Акинез средней и дистальной передней стенки и передней апикальной, боковой апикальной, нижней апикальной и септальной апикальной стенок.

ЭКГ много месяцев спустя:

БПНПГ с хорошо сформированными зубцами Q в V1-V6, а также I, aVL. Очень большой старый переднебоковой ИМ.

Несмотря на быструю реперфузию, было огромное повреждение миокарда.

Теперь, много месяцев спустя, королева правильно диагностирует реперфузируемый ИМО и низкую ФВ (а также БПНПГ и БПВЛН, конечно)

Почему я использовал лидокаин?

См. ссылку ниже. Лидокаин эффективен для предотвращения даже первого эпизода ФЖ во время острого ИМ. Однако я не даю его всем. Я даю его, когда уже был один или несколько эпизодов ФЖ. Почему не амиодарон? 1) насколько я могу судить, данных об амиодароне для этого показания очень мало 2) амиодарон обладает эффектом бета-блокады, который может быть пагубным для пациента с обширным передним инфарктом миокарда с отеком легких и риском кардиогенного шока (и у нее действительно случился шок).

Лидокаин не обладает отрицательным инотропным или хронотропным эффектом.

_____________________________________

Лидокаин как профилактика дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков.

ССЫЛКА

Prevention of primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction with prophylactic lidocaine
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914904007799

Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) во время острого инфаркта миокарда (ИМО) встречается с высокой частотой и смертностью с тромболизисом или без него. Частота варьируется от 2% до 19% в зависимости от определения «первичной». Первичная ФЖ в этом исследовании относится к фибрилляции, возникающей при отсутствии шока или отека легких. Смертность при возникновении первичной ФЖ в 2–4 раза выше, чем при ее отсутствии.

Лидокаин использовался для профилактики фибрилляции желудочков с 1960-х годов, после того как отделения коронарной терапии стали стандартным местом для лечения острого инфаркта миокарда.⁷

Комментарий Смита: Да, хотите верьте, хотите нет, когда я начинал в середине 1980-х, каждому пациенту с острым инфарктом миокарда капельно вводили лидокаин! Я никогда не забуду, как я назначил такую ​​инфузию в 1991 году, а затем у моего пациента начался судорога, и я когда поднял глаза, увидел как быстро капает лидокаин!

Однако рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (AHA/ACC) от 1996 года по лечению острого инфаркта миокарда считали профилактическое применение лидокаина показанием III класса.⁸ Эта рекомендация была основана на 4 метаанализах, в которых предполагалось, что повышенный уровень смертности среди пациентов, получавших лидокаин, был вызван асистолией или АВ или СА-блокадой, хотя и без подтверждающих данных.

Профилактика ФЖ была затруднена публикацией рекомендаций Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии 1996 года против использования профилактического лидокаина, основанных на метаанализе исследований, подразумевающих токсичность. Это наблюдательное исследование 4254 пациентов с ОИМ сообщает о заболеваемости и смертности от первичной ФЖ за 32 года. Из 4254 пациентов 4150 получили профилактический лидокаин, а 104 пациента не получили профилактический лидокаин из-за рекомендаций 1996 года, после чего введение профилактического лидокаина регулировалось выбором врача. Частота первичной ФЖ составила 0,5% среди 4150, которые получили профилактический лидокаин, и 10% среди 104, которые не получили его из-за выбора врача (p<0,0001).

После 1996 года 104 пациента не получили профилактический лидокаин по усмотрению своего врача после публикации руководств AHA/ACC 1996 года.⁸ В течение этого 6-летнего периода было пролечено 798 пациентов с ОИМ, 13% из которых не получили профилактический лидокаин.

Среди 4150, получавших профилактический лидокаин, СА-блокада произошла у 0,5%, а полная инфранодальная АВ-блокада произошла у 0,2%, все из-за места инфаркта (конкурентные уровни лидокаина в сыворотке были <4 г/мл). Асистолия была агональным ритмом у 4%; эти пациенты не принимали лидокаин в течение 48 часов. Показатели смертности составили 10,5% у пациентов без первичной ФЖ и 25% у пациентов с ФЖ (p <0,001). Таким образом, профилактический лидокаин заметно снизил частоту ФЖ у 4150 пациентов с ОИМ до 0,5% по сравнению с исследованиями до и после тромболизиса (от 2% до 19%) и со 104 пациентами в этом исследовании, которые не получали профилактический лидокаин (10%).

Лидокаин вводился в виде болюса 75 мг в течение 90-секунд с последующей непрерывной инфузией 2 мг/мин. Второй болюс 50 мг следовал через 5 минут. Инфузию прекращали через 24 часа, если не наблюдалось эктопических желудочковых сокращений. Если возникали прорывные желудочковые аритмии, каждые 5 минут вводились дополнительные болюсы по 50 мг, по мере необходимости до максимальной дозы 325 мг.

Обсуждение

Из результатов этого и других исследований было сделано пять выводов: (1) частота первичной ФЖ до и во время тромболитической эры не изменилась и продолжает оставаться чрезмерной; (2) первичная ФЖ непредсказуема; (3) когда возникает первичная ФЖ, это предвещает плохие результаты по показателям заболеваемости и смертности; (4) лидокаин эффективен для профилактики первичной ФЖ; и (5) лидокаин не связан с увеличением частоты нарушений проводимости при правильном применении.

Другое менее релевантное исследование

Это было недавнее исследование, в котором исключили пациентов, получавших антиаритмические препараты только после восстановления собственного кровообращения, поэтому оно не так релевантно. Но оно показывает сильную связь лучшего результата с лидокаином по сравнению с амиодароном.

Smida T et al.  A retrospective 'target trial emulation' comparing amiodarone and lidocaine for adult out-of-hospital cardiac arrest resuscitation.  DOI: 10.1016/j.resuscitation.2025.110515
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863130/

Аннотация

Цель: Введение амиодарона или лидокаина рекомендуется во время реанимации пациентов с внебольничной остановкой сердца (ВБOС) с рефрактерной к дефибрилляции или рецидивирующей фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией. Наша цель состояла в том, чтобы использовать методологию «эмуляции целевого испытания» для сравнения результатов пациентов, получавших амиодарон или лидокаин во время реанимации.
Методы: Взрослые пациенты с ВБОС без травмы в наборах данных ESO Data Collaborative 2018-2023, у которых ВБОС возникла до прибытия скорой медицинской помощи, у которых наблюдался ритм, требующий разряда, и которые получали амиодарон или лидокаин во время реанимации, были оценены для включения. Мы использовали сопоставление баллов склонности (PSM) для изучения связи между антиаритмическими и исходами. Возвращение спонтанного кровообращения (ВСК) было первичным результатом. Вторичные результаты включали количество дефибрилляций после приема лекарств и выживаемость до выписки из больницы.
Результаты: После применения критериев исключения 23 263 пациента из 1707 центров скорой медицинской помощи были пригодны для анализа. До PSM 6 010/20 284 (29,6%) пациентов, которым была назначена амиодарон, и 1 071/2 979 (35,9%) пациентов, которым была назначена лидокаин, достигли догоспитального ВСК. После PSM введение лидокаина было связано с более высокими шансами на догоспитальное восстановление кровообращения (36,0 против 30,4%; aOR: 1,29 [1,16, 1,44], n = 2976 пар). Введение лидокаина также было связано с меньшим количеством дефибрилляций после приема лекарств (медиана: 2 [0-4] против 2 [0-6], среднее: 3,3 против 3,9, p < 0,01, n = 2976 пар) и более высокими шансами на выживание до выписки (35,1 против 25,7%; OR: 1,54 [1,19, 2,00], n = 538 пар).
Заключение: Наше «имитирующее целевое исследование» показало, что лидокаин был связан с более высокими шансами догоспитального восстановления кровообращения по сравнению с амиодароном при введении во время реанимации при рефрактерной к шоку или рецидивирующей фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Доктор Смит проницательно заметил, увидев начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи в сегодняшнем случае: «Это очень плохо...». Я сосредоточил свой комментарий на расширении понимания того, почему это верно.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи.

Выводы по начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Главное различие между догоспитальной ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и этой начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи на рисунке 1 — заключается в наличии 2 ЖЭ в длинной полосе ритма отведений.

• Признание: я по-прежнему сбит с толку литературой, которую я читал, относительно того, увеличивается ли (и если да, то насколько) риск из-за феномена R-on-T (R-на-Т -  т. е., когда зубец R ЖЭ попадает на так называемый «уязвимый период» — который соответствует восходящей части предшествующего зубца T). Это впервые наблюдалось почти 100 лет назад — теперь мы понимаем, что, хотя R-на-T ЖЭ не является распространенным явлением — было показано, что его возникновение предшествует ЖТ/ФП в различных ситуациях, включая острую коронарную окклюзию.
• Для ясности — я указал вершину зубца T ЗЕЛЕНЫМИ стрелками для ряда синусовых сокращений в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1. Обратите внимание, что 1-я ЖЭ в этой полосе ритма явно возникает на пике предыдущего зубца T (= феномен R-на-T), тем самым увеличивая потенциальный риск возникновения ЖТ/ФП у сегодняшнего пациента (напротив — 2-я ЖЭ = комплекс № 11, возникает позже в цикле и не является R-на-T).

Низкий вольтаж:

Согласно моему комментарию в сообщении «Пропорциональность является основным элементом ЭКГ-диагностики ИМО» — распознавание низкого вольтажа (либо изолированного отведениями от конечностей, либо как в отведениях от конечностей, так и в прекардиалдьных отведениях) — должно побудить провести дифференциальную диагностику.

• Несмотря на БПНПГ — сегодняшняя начальная ЭКГ в отделении неотложной помощи четко показывает уменьшенные амплитуды QRS в каждом из отведений от конечностей (т. е. <5 мм во всех 6 отведениях от конечностей), а также низкий вольтаж во всех грудных отведениях, за исключением отведения V3.
• Среди причин низкого вольтажа, которые я перечисляю в этом сообщении, — оглушение миокарда = временное выраженное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение, такое как остановка сердца, после устойчивой тахиаритмии — или большого острого инфаркта миокарда.

Острая окклюзия ПМЖВ:

Согласно доктору Смиту, начальные кривые пациента являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ.

• В дополнение к синусовому ритму с 2 ЖЭ, которые мы видим на ЭКГ № 2, — есть БПНПГ (с морфологией rSR' или QR в отведении V1 — с преобладающей позитивностью QRS, продолжающейся в отведениях V2, V3).
• Хотя сложно определить, имеется ли начальный зубец Q или зубец r в отведении V1, в отведении V2 виден определенный небольшой зубец q, с инфарктными зубцами Q, продолжающимися в остальных грудных отведениях. Небольшие зубцы q также, вероятно, присутствуют в отведениях I, II, aVL.
• Учитывая небольшой размер комплексов QRS — имеется выраженная элевация ST в отведениях I, aVL; и в отведениях V1, V2 — с выпуклостью ST в отведении V3 — и элевацией ST и/или острейшими зубцами T в V4, V5, V6. (Помните, что ST-T в правосторонних отведениях V1, V2 при БПНПГ должен быть отрицательным — а вместо этого  в этих отведениях ST-T заметно приподнят). Наблюдается выраженная реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений.

2 более интересных находки на этой ЭКГ:

• T-QRS-D (терминальная деформация QRS) наблюдается в отведении V2 (для иллюстрации T-QRS-D — см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST»).
• Наконец, ЭКГ № 2 представляет собой хороший пример того, как ЖЭ иногда может показывать диагностическую элевацию ST (наблюдается в отведении aVL для комплекса № 5). Это полезная ЖЕМЧУЖИНА, о котором следует знать, поскольку иногда острые изменения ST-T при остром ИМ могут наблюдаться только в ЖЭ, а не на остальной части записи (см. мой комментарий в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ»).

Впечатление: Объединяя вышеизложенные наблюдения, — изменения ЭКГ, которые предполагают более высокий риск для этой начальной записи в отделении неотложной терапии, включают:

• Феномен R-на-T (для комплекса № 4).
• Диффузный низкий вольтаж, который, учитывая клиническую ситуацию, предполагает оглушение миокарда.
• Начальная ЭКГ с БПНПГ и аномалиями ST-T практически во всех 12 отведениях, в которых наблюдается выраженный подъем ST и реципрокная депрессия ST — и в которых инфарктные зубцы Q уже видны по крайней мере в 8 отведениях. В совокупности эти изменения указывают на продолжающийся обширный передне-боковой ИМпST.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, полученная в отделении неотложной помощи (которая является второй записью в сегодняшнем случае — записанной после догоспитальной ЭКГ, которую доктор Смит показывает выше).

============================

Размышления о лидокаине:
Среди первых моих научных публикаций была рукопись, в которой я задал клинический вопрос: «Нужно ли профилактическое применение лидокаина у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда?» (J Fla Med Assoc 69:377-379, 1982).

• Это было до того, как тромболитики стали широко использоваться в нашей больнице. В результате — я стал свидетелем того, как частота первичной фибрилляции желудочков резко снизилась в нашем отделении интенсивной терапии в результате новой в то время практики профилактического использования лидокаина у пациентов с острым инфарктом миокарда.
• Позже мне удалось проследить эволюцию использования лидокаина в серии книг ACLS, которые я написал — которым я посвятил целую главу фармакокинетике лидокаина в моем первом издании (1984) — с акцентом на этом препарате, продолжавшимся в моих следующих нескольких изданиях, вплоть до постепенного перехода на внутривенный амиодарон — так что к моменту написания последнего издания (в 2013 году) лидокаин был по существу низведен до препарата 3-й линии для лечения ЖТ/фибрилляции желудочков.
• Подчеркну: даже при широком использовании руководств ACLS в прошлые годы — клиническая практика по экстренному использованию антиаритмических препаратов может варьироваться в зависимости от опыта и практики врача, а также региональных схем использования. Добавьте к этому отрезвляющую клиническую реальность того, как трудно получить объективные, контролируемые, перспективные данные в экстренной ситуации остановки сердца и опасных для жизни аритмий.

Как сказано ранее — сегодняшний случай, описанный доктором Смитом, иллюстрирует высокоэффективное использование внутривенных болюсов лидокаина, за которыми последовало внутривенное вливание лидокаина, что успешно устранило то, что в противном случае, вероятно, переросло бы в рефрактерную фибрилляцию желудочков.