Нормальное лечение ОКС, все по инструкции! Но нормальное лечение ОКС могло бы быть намного лучше. Это сообщение все пояснит

Автор: Вилли Фрик (Normal ACS care, everything by the book! But normal ACS care could be much better. This post explains everything.)

Мужчина примерно 60 лет с анамнезом гипертонии и 40-летним стажем курения поступил в отделение неотложной помощи после целого дня прерывистой, жгучей загрудинной боли, отдающей в обе руки, а также в спину и челюсть. Боль была прерывистой, длилась по 10 минут за эпизод, сопровождаясь потоотделением. Его ЭКГ, записанная около 8 утра, показана ниже:

ЭКГ 1

Я предполагаю, что большинство читателей блога поставят диагноз без особых затруднений. Королева Червей называет это ИМО с уровнем достоверности 0,99, близким к максимальному. В частности, мы видим:

• Элевация ST и острейшие зубцы T в II, III, aVF (хороший пример вогнутых острейших зубцов T)
• Реципрокная депрессия ST в aVL > I
• Депрессия ST в V2 и V3

Изично диагностируется нижнезадний ИМО. Первоначальный высокочувствительный тропонин I (hsTnI) составил 41 нг/л (URL: ≤ 35 нг/л). Пациенту дали аспирин 325 мг и начали обследование. Пока он ждал рентгенограммы грудной клетки, у пациента боль вернулась и была самой сильной из всех, что он когда-либо испытывал. Неясно, что было предпринято в ответ на это, если вообще что-то было. Никаких лекарств не давали. Повторной ЭКГ не было. Примерно через час после этого был повторен тропонин, и он снизился с 41 нг/л до 30 нг/л, теперь в пределах референсного диапазона.

Документации очень мало, но следующая ЭКГ была записана около 13:00.

ЭКГ 2

Совершенно диагностично для нижнезадней реперфузии. Теперь мы видим:

• Инверсия зубца T в III
• Двухфазные зубцы T в aVF
• Реципрокные чрезмерно положительные зубцы T в I и aVL
• Меньше депрессии ST V2 и V3, чем раньше, с задними реперфузионными зубцами T

Пациент был осмотрен кардиологом, который диагностировал у него ИМбпST, начал терапию гепарином и запланировал катетеризацию левых отделов сердца на следующий день. В его записи говорится, что на ЭКГ «нет изменений ST».

Интересно, видели ли они хоть какую-либо ЭКГ.

Повторный hsTnI через несколько часов составил 568 нг/л (теперь отражая сильную боль в груди несколько часов назад, которая, очевидно, была окклюзией, вызвавшей реперфузию). Ночью тропонин вырос еще больше, до 1231 нг/л, затем до 2960 нг/л, прежде чем снова начать снижаться.

Около 6:30 утра следующего дня пациент пожаловался на сильную боль в груди и принял нитроглицерин, что принесло облегчение, но не разрешение.

Следующая повторная ЭКГ была записана только в 8 утра!

ЭКГ 3

Повторная окклюзия. Теперь, через артефакт базовой линии (который, как мы можем предположить, исходит от электрода на левой ноге, учитывая, что отведение I сохранено), мы видим:

• Нижнюю элевацию ST и острейшие T
• Реципрокную депрессию в I и aVL
• Депрессию ST V1-V5, которая вероятно, максимальна в V2-3
• Подъем точки J и острейшие зубцы T в V6

Эта ЭКГ была положительной для ИМпST для обычного компьютерного алгоритма, и была активирована экстренная катетеризация. Ангиограмма показана ниже. Сначала в замедленном движении со стоп-кадром с аннотированной анатомией сосудов, затем с нормальной скоростью. Как всегда, я использую те же цветовые условные обозначения для сосудов, что и ранее.

Как вы можете видеть, поражение не очень впечатляет с точки зрения ангиографии, подробнее об этом ниже. Тем не менее, оператор провел внутрисосудистое ультразвуковое исследование и увидел прорезавшийся кальциевый узелок, соответствующий эрозии бляшки. Эхокардиограмма показала нижний гипокинез. Тропонин рос и при последней проверке составил 8928 нг/л.

Обсуждение:

Этот случай подчеркивает много важных моментов, достойных обсуждения, в основном потому, что он представляет очень рутинный пример помощи при ОКС, но есть так много способов, которыми мы могли бы улучшить результаты с помощью уже имеющихся у нас инструментов!

Ограничения данных регистра:

У этого пациента был ИМпST(-) ИМО, а ИМпST развился на следующий день. Время, прошедшее от первой диагностической ЭКГ (ЭКГ 1) до баллона, составило 24 часа и 54 минуты. Но время, прошедшее от первой ИМпST(+) ЭКГ до баллона, составило 57 минут, и ЭТО будет зарегистрировано для отчетности в Национальный реестр данных о сердечно-сосудистых заболеваниях в целях повышения качества.

Другими словами, это считается удовлетворительным показателем лечения!

В мире ИМпST мы не способны распознать первую ЭКГ как ложноотрицательную. В результате у пациента случился повторный инфаркт, хотя его можно было бы легко предотвратить.

Подумайте обо всех бесчисленно подобных пациентах. Просто посмотрите на все исследования, основанные на этом! Как можно доверять любому из этих исследований, если оно классифицирует это как успех? Как мы можем выявить недостатки в нашей текущей парадигме лечения? Как мы можем предотвратить следующий повторный инфаркт?

Ответ очевиден: реваскуляризировать ИМО. RIDDLE-NSTEMI уже много лет назад показал, что раннее вмешательство предотвращает повторный инфаркт!

Вероятно, путем расширения популяции исследования реперфузированными ИМО (поскольку новая инверсия T была одним из критериев включения).

Краткое изложение RIDDLE-NSTEMI:

RIDDLE-NSTEMI, JACC: Cardiovascular Interventions 2016

Ограничения традиционной ангиографии:

Этому пациенту очень повезло, что интервенционный кардиолог, который отреагировал на активацию катетеризации, ориентировался на доказательства и был тщательным. Недавний метаанализ Стоуна и соавторов показал, что использование внутрисосудистой визуализации (внутрисосудистое ультразвуковое исследование [ВСУЗИ] или оптическая когерентная томография [ОКТ]) снижает смертность от всех причин на 25% по сравнению с вмешательством под контролем ангиографии.

Представьте себе контрфактическую ситуацию, когда у пациента в этом случае было тяжелое стабильное поражение огибающей. Это могло ЛЕГКО привести к неправильному сосудистому ЧКВ, что случается очень часто. Фактически, это невероятное исследование Хайтера и соавторов показало, что неправильное сосудистое ЧКВ происходит чаще, чем у 1 из 4 пациентов с ИМбпST!

Шокирующее открытие. Просто посмотрите недавний пост Ханса.

Вот почему ангиография никогда не может служить золотым стандартом для диагностики ИМО. Окончательный отчет по этому пациенту указал на ПКА 60-70%, что, я думаю, щедро, и многие могли бы назвать это 50%. Это потому, что традиционная ангиография по своей природе ограничена даже за пределами вариабельности между наблюдателями. ИМО — это динамический процесс, и понимание ангиографии требует клинического контекста, ЭКГ, эхо, внутрисосудистой визуализации, а иногда даже более продвинутой визуализации, такой как МРТ или КТ.

Кто-нибудь думает, что это «ложноположительный» ИМпST, потому что сосуд был открыт? Нет! Окончательный диагноз из карты пациента, поставленный интервенционным кардиологом, — ИМпST.

Фактически, в 33% случаев, которые все назвали бы «ИМпST», артерия открыта; в 20% артерия имеет кровоток TIMI-3 (идеальный).

Но теперь представьте, что ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST (что было бы, если бы у пациента не возникла реокклюзия). Скептики назвали бы тех, кто увидел ИМО паникёрами и указали бы на поток TIMI 3 как на доказательство того, что отсроченная помощь была безопасной, и сказали бы, что это никогда не будет большим инфарктом.

Ограничения тропонина:

У этого пациента был очень умеренно повышенный тропонин, который снизился до нормального диапазона, что ложно успокоило врачей. Вероятно, это связано с тем, что была только очень кратковременная окклюзия, вызвавшая имеющиеся симптомы, прежде чем он спонтанно реперфузировался. Ниже представлена ​​временная шкала:

Кратковременная окклюзия со спонтанной реперфузией до прибытия

• Исходный тропонин 41 нг/л и снизился до референтного диапазона

Реокклюзия около 9 утра (сообщение о самой сильной боли в его жизни) со спонтанной реперфузией

• Тропонин не достиг пика до полуночи составив 2960 нг/л

Реокклюзия на следующее утро в 6 утра с ИМпST и активацией катетеризации

• Повторный тропонин в то время фактически снизился до 1965 нг/л и вырос до 8928 нг/л через 24 часа, отражая ущерб от повторного инфаркта

Тропонин полезен, но он острейшей ситуации отходит на второй план по сравнению с анамнезом, ЭКГ и эхографией.

Ограничения ИМпST:

Благодаря TIMACS мир кардиологии убежден, что отсрочка вмешательства при ИМбпST безопасна. В этом блоге подробно описано, почему это ошибочное понимание. В частности, TIMACS сравнил 16-часовое вмешательство с 52-часовым вмешательством, но большинство инфарктов миокарда, которые можно спасти, происходит в течение 6 часов.

Почему кто-то ожидает найти разницу, сравнивая два вмешательства, которые в обоих случаях происходят после завершения инфаркта? Если дом сгорел, поможет ли пожарная часть, если она обольет его водой через 12 часов или через несколько дней?

Это ограничение ИМпST. Несмотря на то, что в рекомендациях говорится, что пациенты с признаками высокого риска, рефрактерной стенокардией, нестабильностью и т. д. должны немедленно пройти ангиографию, этого почти никогда не происходит. Фактически, менее 1 из 15.

Кто может утверждать, что откладывание реваскуляризации у этого пациента было хорошей идеей? Кто серьезно считает, что часть миокарда, которая подверглась инфаркту, не имеет значения? Кто разрешил убить нижнюю стенку пациента в учреждении, способном проводить катетеризацию, находясь под наблюдением на предмет уже известного инфаркта миокарда?

Но все это происходит каждый день в рентгеноперационных по всему миру. Это совершенно проходной случай для большинства кардиологов. Это не попадет ни на одну конференцию по заболеваемости и смертности. У этого пациента произошла реокклюзия через несколько часов после начала приема аспирина и гепарина, и он перенес 100% предотвратимый в больнице инфаркт миокарда.

Ключевые моменты:

• По факту, реестр инфарктов и существующие усилия по улучшению качества систематически упускают возможности для улучшения
• Раннее вмешательство спасает миокард
• Коронарная ангиография имеет неотъемлемые ограничения, а доказательная помощь требует внутрисосудистой визуализации
• Тропонин является полезным дополнительным тестом, но задерживается на много часов

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

В сегодняшнем наводящем на размышления случае доктора Фрика — задаются вопросы, которые должны быть рассмотрены медицинским сообществом.

• Доктор Фрик раскрывает ряд ошибок пропуска и бездействия, которые встроены в продолжающееся заблуждение устаревшей, вводящей в заблуждение и неточной парадигмы ИМпST. В частности, в сегодняшнем случае, как прямой результат упущения очевидной острой коронарной окклюзии (инфаркт, который изначально был ИМпST(-), но явно ИМО(+) ) — необходимейшая сердечная катетеризация с ЧКВ была отложена более чем на день.
• Эта ненужная задержка дала достаточно возможностей для повторной окклюзии артерии «виновника», что на этот раз привело к ЭКГ ИМпST(+), который наконец «заслужил» право на катетеризацию сердца с выполнением ЧКВ. Но поскольку документирование сегодняшнего случая покажет, что ЧКВ было выполнено менее чем через 1 час после того, как выполнились критерии ИМпST — «контроль качества» будет рассматривать это неоправданно отложенное вмешательство как «превосходную помощь». В действительности — ИМпST этого пациента можно было бы (нужно было) предотвратить, если бы первоначальные специалисты (включая первоначально консультирующего кардиолога) просто знали и обращали внимание на важность распознавания ИМпST(-)/ИМО(+) инфарктов, которые требуют немедленной катетеризации с выполнением ЧКВ как можно скорее.

Доктор Фрик продолжает спрашивать: «Как можно доверять любому из этих исследований, если они классифицируют «временные рамки в сегодняшнем случае» как успех? (т. е. в котором ЧКВ было сделано менее чем через 1 час после того, как были удовлетворены критерии ИМпST — хотя это было более чем через 24 часа после того, как острый ИМО должен был быть диагностирован).

• Ответ на вопрос доктора Фрика — в том, что текущим исследованиям, проводимым сторонниками устаревшей парадигмы ИМпST, нельзя доверять. Исследованиям относительно оптимального лечения острого ИМ не следует доверять до тех пор, пока преобладающая часть медицинского (и кардиологического) сообщества наконец не признает, что многие острые коронарные окклюзии пропускаются устаревшей парадигмой ИМпST (и даже когда критерии ИМпST удовлетворены, как это в конечном итоге произошло в сегодняшнем случае — ошибочное соблюдение критериев ИМпST несет ответственность за потерю большого количества жизнеспособного миокарда, поскольку слишком часто задерживает показания к катетеризации).

Среди упущений ...
Перечислим лишь несколько сегодняшних упущений:

• Согласно доктору Фрику, в каждом из нижних отведений на сегодняшней исходной ЭКГ есть подъем ST (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1). Реципрокная депрессия ST явно присутствует в отведении aVL. Независимо от того, присутствует ли «требуемый» миллиметровый подъем ST на ЭКГ № 1, чтобы квалифицироваться как «ИМпST» — острый нижний ИМО у этого мужчины с высоким риском возрастом около 60 лет с новой болью в груди подтверждается видом ST-T в этих 4 отведениях от конечностей.
• Острый задний ИМО также явно присутствует на ЭКГ № 1 по очевидной аномальной депрессии ST в отведениях V2, V3. Распоряжение об активации катетеризации должно было быть отдано в течение нескольких минут после просмотра этой первичной ЭКГ.

Вместо этого — потребовалось 5 часов (!) для повторения ЭКГ в сегодняшнем случае:

• Если у медиков после сегодняшней первичной ЭКГ и возникли какие-либо сомнения относительно необходимости срочной катетеризации с ЧКВ — повторную ЭКГ следовало бы назначить не позднее, чем через 10–15 минут после регистрации первичной ЭКГ.
• Вместо этого — повторная ЭКГ не проводилась в течение нескольких часов (даже после того, как боль в груди пациента вернулась с еще большей интенсивностью).
• Документация относительно тяжести боли в груди у этого пациента оставалась «скудной» — без какой-либо корреляции тяжести боли с повторной ЭКГ, которая в конечном итоге была записана.
• Подводя итог — трудно представить, как кардиолог, проводивший первичную консультацию, мог сравнить эти первые 2 ЭКГ, показанные на рисунке 1, — и интерпретировать эти 2 записи как показывающие «отсутствие изменений ST» — и оценить случай как «ИМбпST» без необходимости катетеризации до следующего дня. (Согласно доктору Фрику, сравнение ЭКГ №2 с ЭКГ №1 наглядно показывает уменьшение острейших зубцов T в нижних отведениях с реперфузионными зубцами T, которые теперь присутствуют на ЭКГ №2 в виде инверсии зубца T в отведениях III, aVF, а также изоэлектрического сегмента ST с положительным зубцом T в отведении aVL).
• Дополнительные упущения продолжались до тех пор, пока критерии ИМпST не были окончательно выполнены и не была проведена катетеризация сердца.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: События в сегодняшнем случае требуют пересмотра и конструктивной обратной связи с тщательным переосмыслением клинического подхода. Мы должны сделать лучше...

Рисунок 1: Сравнение первых 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.