Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?

Оригинал: What does the angiogram show? The Echo? The CT coronary angiogram? How do you explain this?

Женщина возрастом около 70 лет, ранее не имевшая сердечного анамнеза, обратилась с острой болью в груди.

Вчера вечером она проснулась около 4:45 утра (за 3 часа до прибытия) от боли, возникшей в середине спины. Она заявила, что боль была ноющая/спазматическая. В течение следующего часа эта боль превратилась в давление в груди. Она сказала, что она была в центре грудины и ощущалось как стеснение. Первоначально иррадиировала в левую руку. Через некоторое время боль переместилась в другую руку, а также в челюсть. У нее также была небольшая одышка.

Она продолжала жаловаться на давление, которое распространялось на ее правую руку и левую сторону шеи.

Ее привезли на машине скорой помощи, по дороге дали аспирин и нитроглицерин. Она заявила, что это принесло минимальное облегчение.

Вот ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеются нижние и боковые зубцы Т, которые могут быть острейшими, и я точно знаю, что они связаны с депрессией ST в V2: наряду с этими зубцами Т эта депрессия ST является диагностическим признаком заднего ИМО.

Королева Червей считает также:

ИМО с высокой уверенностью.

Продолжение

Ее доставили в отделение неотложной помощи, и вот ее первая ЭКГ при поступлении. Я не знаю, уменьшилась ли ее боль или нет.

Нисходящая депрессия ST очень подозрительна для ИМО, но не является диагностической. По сравнению с первой ЭКГ я предполагаю, что артерия реперфузируется.

Королева больше не думает, что это ИМО.

ЭКГ через 3,5 часа:

Зубцы Т стали меньше, но в V2 сохраняется депрессия ST. Это ИМО, пока не доказано обратное.

ЭКГ через 3 часа 45 мин:

Все острейшие зубцы Т и депрессия ST разрешились.

ЭКГ через 5,5 часов:

Зубец Т снова становится больше

Пациентку взяли на ангиографию примерно через 7 часов после поступления.

Ангиограмма

Отсутствие обструктивной эпикардиальной ишемической болезни сердца

Невозможно исключить причины повышения тропонина, не связанные с ОКС, включая коронарный вазоспазм, стресс-кардиомиопатию, микрососудистые заболевания и т. д.

Эхо

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 56 %.
Новые нарушения движения стенок:
Регионарное нарушение движения  стенки – передне-латеральная.
Регионарное нарушение движения  стенки – нижне-боковая (дистальная).

ЭКГ после катетеризации:

Теперь снова острейшие зубцы Т и рецидив депрессии ST в V2.

Такая ЭКГ обычно бывает диагностической для ИМО, пока не доказано обратное.

Дальнейшие измерения тропонинов не проводились, но похоже на рецидивирующий ИМО.

На следующий день: была сделана КТ-коронарная ангиограмма (КТКА).

МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

1. Конечный диастолический объем левого желудочка: 99 мл.
2. Систолический объем левого желудочка: 49 мл.
3. Ударный объем: 50 мл.
4. Фракция выброса левого желудочка: 50%.
5. Движение стенок, утолщение стенок: аномалий движения стенок не обнаружено.

Толщина стенок нормальная. Область гипоперфузии, затрагивающая переднюю, боковую стенки левого желудочка, распространяющаяся на сосочковые мышцы, лучше всего об этом свидетельствуют серии с задержкой.

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ:

Обследование не было предназначено непосредственно для оценки коронарной артерии, отмечая недавнюю диагностическую коронарографию. Видны проходимые ПМЖВ, огибающая и ПКА. Дистальная ПМЖВ сужается относительно резко, но фокальное исчезновение просвета сосуда не определяется.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

1. Регионарная гипоперфузия с вовлечением части переднелатеральной области левого желудочка и сосочковые мышцы.
2. Аномалий движения стенок не обнаружено. Фракция выброса рассчитана на уровне 50%.
3. Детальная оценка коронарной артерии не проводилась.

Обследование интерпретировалось и обсуждалось с доктором кардиологии Сименом, который исследовал сердечную часть. Он предполагает продолжающуюся тяжелую ишемию. Казалось бы, тропонины поднялись гораздо выше. И все же артерии остаются открытыми.

Это закупорка мелких сосудов? Нижний вазоспазм?

Отказалась пройти МРТ из-за клаустрофобии.

Примечание кардиолога:

Общая картина соответствует диагнозу MINOCA, поэтому лечение будет проводиться с помощью ДАТТ x 1 месяц вместе с другой медикаментозной терапией, указанной в руководствах, как показано ниже.

ИМбпST - MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивным поражением коронарных артерий)

Трансторакальное Эхо выполнено сегодня утром, нарушение движения переднебоковой стенки.
Изосорбида динитрат 20 мг 3 раза в день – можно отменить учитывая показания для MINOCA
Метопролол
Аторвастатин 20 мг в день
Клопидогрел 75 мг в день
Начните с дозы АСК 81 мг в день.
Целевой К ~4,5, Мг ~2,5

MINOKA

У меня нет никакой возможности написать обзор по MINOCA. Но несколько соображений:

Определение MINOCA основывается на том, что пациент соответствует всем трем основным диагностическим критериям, а именно:

1) Универсальное определение острого ИМ (требующего наличия ишемии);
2) наличие необструктивной коронарной артерии при ангиографии (определяется как отсутствие стеноза коронарной артерии ≥50%) в любой артерии, потенциально связанной с инфарктом; и
3) отсутствие другой специфической, клинически явной причины острого течения.

MINOCA может быть следствием: коронарного спазма, коронарной микрососудистой дисфункции, разрушения бляшек, спонтанного коронарного тромбоза/эмболии и диссекции коронарных артерий; заболевания миокарда, включая миокардит, кардиомиопатию такоцубо и другие кардиомиопатии.

Мы знаем, что в большинстве случаев острый ИМ 1-го типа, вызванный разрывом бляшки и тромбозом, возникает при поражениях, которые составляют менее 50% (см. ссылку Либби). И это несмотря на известную склонность более плотных стенозов к тромбозу. Причина этого является популяционной: в популяции гораздо больше умеренных стенозов, чем плотных стенозов, и поэтому из этих умеренных стенозов возникает больше ИМ.

Даже у пациентов, у которых умеренный стеноз подвергается тромбозу, большинство ангиограмм показывают стеноз более 50% после события. Однако можно с уверенностью предположить, что многие тромбозы необструктивных поражений полностью лизируются и не оставляют стеноза на ангиограмме в тот же день или на следующий день. Очевидно, что коронарный тромбоз с полным лизисом возможен, но его вклад в MINOCA на самом деле неизвестен, поскольку адекватное исследование проводится редко. Эту проблему трудно изучить, поскольку ангиографическая визуализация артерий не идеальна, и не во всех ангиограммах используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) для выявления невидимых бляшек или бляшек, разрыв и изъязвление которых невозможно увидеть на ангиограмме.

Кроме того, клиническая картина внезапной боли в груди, типичные ЭКГ-находки окклюзии (в данном случае острейшие зубцы Т), ЭКГ-находки в области коронарного распределения, повышение и падение уровня тропонина с пиком в типичном диапазоне для ИМпST/ИМО, а также новые нарушение движения стенки в области, указанной на ЭКГ, следует расценивать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является надежным предиктором тромбоза, и виновники могут быть незаметны. Даже если имеется плотный стеноз, это не является доказательством виновности, поскольку у многих людей исходно имеются плотные фиксированные стенозы. Может наблюдаться хронический плотный стеноз и необструкционное поражение с тромбированием.

Современные исследования MINOCA оценили прогноз этих пациентов, сообщив о 12-месячной смертности от всех причин 4,7% (95% доверительный интервал 2,6–6,9)³, при этом сравнительные исследования постоянно демонстрируют лучший прогноз, чем у тех, кто перенес ОИМ, связанный с обструктивной ишемической болезнью сердца.

Линдал и др. ассоциировали типичные методы лечения инфаркта миокарда, такие как статины и ингибиторы АПФ, со значительным снижением смертности в течение 1 года у пациентов MINOCA, что позволяет предположить, что они действительно имеют патофизиологию, аналогичную патофизиологии пациентов с ИМ и обструктивной коронарной болезнью.

Из UpToDate:

Острый тромбоз в месте необструктивного тромбоза эксцентрических бляшек. Многие атеросклеротические бляшки расширяются наружу, а не вторгаются в просвет артерии. Эти «положительно ремоделированные» бляшки часто богаты липидами и имеют тонкую фиброзную оболочку; они уязвимы для разрыва в просвет. Транзиторный и частичный тромбоз на месте необструктивной бляшки с последующим спонтанным фибринолизом и дистальной эмболизацией может быть одним из механизмов, ответственных за возникновение MINOKA. Аналогичным образом, коронарная эрозия с потерей поверхностного эндотелия, возможно, из-за накопления гиалуронана и нейтрофилов, также может вызывать MINOCA.

Причина, по которой эти случаи обозначаются как MINOCA, заключается в том, что ангиография имеет ограниченное применение для выявления тромбоза, связанного с бляшками, как причины тромбоза из-за ее низкого разрешения, а также того факта, что она не исследует стенку сосуда. Таким образом, методы интракоронарной визуализации имеют решающее значение в этой ситуации. Разрыв или эрозия бляшки диагностируется с помощью внутрисосудистого ультразвука примерно у 40 процентов женщин с MINOKA. Оптическая когерентная томография благодаря своему высокому разрешению может дать дополнительную информацию.

Поскольку MINOCA связана с риском повторных сердечно-сосудистых событий с течением времени, сравнимым с таковым у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и обструктивным атеросклерозом, этим пациентам требуется двойное антиагрегантное лечение в течение 12 месяцев и статины. В частности, длительная липидоснижающая терапия статинами после ИМ связана со значительным увеличением толщины фиброзной покрышки параллельно со снижением содержания липидов в бляшке.

От Gue at al.

ИМпST MINOCA vs ИМбпSTI MINOCA

ИМпST возникает при трансмуральной ишемии из-за временной или постоянной полной окклюзии коронарной артерии, связанной с инфарктом. У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) инфаркт является субэндокардиальным. Это патофизиологическое различие, по-видимому, также присутствует в когорте MINOCA. Данные регистра свидетельствуют о том, что у 6–11% больных острым ИМ имеются необструктивные коронарные артерии. В литературе MINOCA имеет тенденцию чаще проявляться как ИМбпST, чем ИМпST: частота MINOCA у пациентов с ИМбпST составляет около 8–10%, а в когортах ИМпST – 2,8–4,4%. Это привело к недостаточной представленности пациентов с ИМпST MINOCA в литературе. В большинстве исследований изучаются недифференцированные когорты ОКС, и лишь немногие предоставляют отдельные данные. Эти исследования показывают, что годовая смертность от MINOCA, проявляющегося как ИМпST, составляет 4,5%, в отличие от смертности невыбранных пациентов MINOCA с ОКС, у которых смертность составляет 4,7%. Основная этиология MINOCA одинакова у пациентов с ИМпST и у всех пациентов MINOCA с ОКС, при этом некоронарная этиология ответственна за манифестацию у 60–70% людей с ИМпST и у 76% невыбранных пациентов с ОКС.

Использованная литература:

1. Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy for Secondary Prevention and Long-Term Outcome in Patients With Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Artery Disease. Circulation [Internet] 2017;135(16):1481–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336  https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336

2. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management [Internet]. Circulation. 2017;135(16):1490–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666 https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

3. Gue YX, Kanji R, Gati S, Gorog DA. MI with Non-obstructive Coronary Artery Presenting with STEMI: A Review of Incidence, Aetiology, Assessment and Treatment. Eur Cardiol [Internet] 2020;15:e20. Available from: http://dx.doi.org/10.15420/ecr.2019.13

4. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med [Internet] 2013;368(21):2004–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=23697515

Еще про MINOKA: Острейшие зубцы T пропущены. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA) может быть следствием преходящего тромботического окклюзионного ИМ

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Я подозреваю, что нозология, известная как MINOCA (ИМ с необструктивными коронарными артериями), не до конца осознается многими клиницистами.

• Я был удивлен, узнав, что примерно у 5–15% пациентов (в зависимости от исследуемой популяции), у которых диагностирован либо ИМпST, либо ИМбST, обнаруживается МИНОКА, при которой катетеризация сердца не позволяет обнаружить какую-либо артерию, связанную с инфарктом (т. е. , ни одного «виновного» сосуда со стенозом не менее 50%) — и не обнаружено четкой системной этиологии, объясняющей обращение пациента в больницу (Tamis-Holland et al: AHA Scientific Statement on MINOCA —  Circulation 139:e891-e908, 2019). - Broncano et al - RadioGraphics 41:8-31, 2021 - и - Sykes et al -  Interventional Card Review 16:e10, 2021).

Поэтому меня заинтриговал сегодняшний случай, когда у женщины в возрасте 70 лет появилась новая боль в груди, которая был связан со значительным повышением тропонина (хотя и с приличной фракцией выброса = 56%), но без обструктивной коронарной болезни сердца при катетеризации. Обнаружен ряд других отклонений:

• Эхо — показало региональные нарушения движения стенок в переднелатеральной и нижнелатеральной областях.
• КТКА — показала область гипоперфузии, затрагивающую переднюю боковую стенку ЛЖ и распространяющуюся на сосочковые мышцы (наилучшим образом это видно на отсроченных сериях).
• К сожалению — МРТ сердца сделать не удалось из-за клаустрофобии.

В результате отсутствия обструктивной коронарной болезни при катетеризации — пациентке был поставлен диагноз MINOKA. Судя по всему, у нее все хорошо, и ее выписали из больницы с эмпирическим планом вторичной профилактики, включающим бета-блокаторы, нитраты, ДАТТ (двойную антитромбоцитарную терапию) и меры по снижению факторов риска, за которыми необходимо тщательно следить в амбулаторных условиях.

==========================================

Что касается окончательного диагноза MINOCA, я нашел первоначальную ЭКГ этой пациентки особенно интересной.

• Учитывая состояние этой пациентки с новой болью в груди, я сразу понял, увидев ее первоначальную ЭКГ, что показана неотложная катетеризация сердца. Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел эту первоначальную трассировку.
• Тем не менее, я подумал, что на ЭКГ №1 есть некоторые необычные особенности, о которых стоит упомянуть.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый — с нормальными интервалами и осью, без увеличения камер. Относительно изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q. В отведении aVL виден крошечный (вероятно, незначительный) зубец Q.
• Прогрессия зубца R нормальная (с переходной зоной между отведениями V3-V4).

Относительно изменений ST-T:

• Острейшие зубцы Т наблюдаются в 6 отведениях! В частности, зубцы Т заострены и непропорционально высокие в отведениях II, III, aVF и в отведениях V4, V5, V6. Сегмент ST в этих 6 отведениях в разной степени выпрямлен, что приводит к «бросающемуся в глаза» аномальному углу на стыке между сегментом ST и началом зубца Т в этих 6 отведениях.

Все остальные 6 отведений на ЭКГ №1 также аномальны, но не имеют такого же показателя «остроты», как в нижних и боковых грудных отведениях.

• В I отведении имеется незначительное уплощение сегмента ST.
• Крошечная амплитуда QRS в отведении aVL проявляется небольшим, узким зубцом q — намеком на вогнутость сегмента ST без элевации — и неглубокой инверсией зубца T, что предположительно является ненормальным, учитывая преимущественно положительный QRS.
• Зубец Т в отведении V1 в норме может быть инвертирован, но обычно не при такой степени изгиба сегмента ST и не при такой глубине инверсии зубца Т. Это тонкое и неспецифическое явление, но, вероятно, не «нормальное».
• В отведении aVR имеется подъем сегмента ST на 1 мм, что в контексте уплощения сегмента ST в большинстве других отведений позволяет предположить, что может существовать компонент субэндокардиальной ишемии, вызванный основной ишемической болезнью сердца.
• Как сказано выше — наиболее яркими аномалиями в этих оставшихся 6 отведениях являются ST-T в отведениях V2, V3, которые позволяют предположить, что недавно произошел задний ИМО. Особенно обратите внимание на прямое (полкообразное) уплощение сегмента ST (хотя и не более чем с небольшой депрессией ST) — в обоих этих отведениях, в которых обычно имеется хотя бы небольшой плавный подъем ST, как нормальная находка. За этим следует терминальная позитивность зубца Т, при этом зубцы Т кажутся слегка «сверхобъемными» в отведениях V2, V3, учитывая крошечный размер зубцов R в этих отведениях.

Мое впечатление от ЭКГ №1:

У меня были проблемы с «локализацией» аномалий ST-T на сегодняшней первоначальной ЭКГ, поскольку были задействованы буквально все отведения на этой записи.

• У пациента с новой болью в груди — нет сомнений, что ST-T в 6 отведениях (II,III,aVF; V4,V5,V6) следует интерпретировать как «острейшие», — что само по себе является показанием к немедленной катетеризации.
• У пациента с новой болью в груди описанную выше картину ST-T в отведениях V2, V3 следует интерпретировать как признак заднего ИМО, пока не доказано обратное. Тем не менее, эти изменения ST-T в отведениях V2, V3 выглядели «менее острыми», чем зубцы T в нижних и боковых грудных отведениях.
• Учитывая пожилой возраст пациентки + сочетание диффузного уплощения сегмента ST + элевации ST в отведении aVR — я задался вопросом о возможном «фоновом» многососудистом ишемическом поражении.
• Итог: я не думал, что эта общая картина ЭКГ позволяет поставить какой-либо единый диагноз. Тем не менее, я знал, что показана срочная катетеризация. В «ретроспектоскопе» - отсутствие единой картины ЭКГ может отражать более диффузный основной процесс в этиологии MINOKA у этоq пациентrb.

==========================================

Некоторые клинические моменты о MINOCA:

Поскольку все специалисты по неотложной помощи периодически сталкиваются с MINOCA (т. е. с предполагаемой частотой MINOCA в 5–15%, о которой я упоминал выше, у пациентов с первоначальным диагнозом ИМпST или ИМбпST) — я добавил рисунок 2, на котором суммированы наиболее распространенные явления, связанные с MINOCA (этот рисунок ранее был опубликован в сообщении «По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного»).

• Слишком распространенным заблуждением является то, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это не тот случай.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...:  Необструктивная ишемическая болезнь сердца не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с образованием тромба. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут образовывать трещины, тромбироваться, полностью (или почти полностью) окклюдироваться, подвергаться аутолизу (спонтанному лизису тромба с реперфузией), но при ангиографии обструкция составляет менее 50%. Эти бляшки часто не признаются «виновниками», поскольку не наблюдается трещин или изъязвлений. В результате определение разрушения бляшек у таких пациентов можно диагностировать только с помощью интракоронарной визуализации — либо ОКТ с более высоким разрешением (оптическая когерентная томография), либо ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование).
• Итог: Несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца, наиболее распространенной причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему остается острый ИМО, который спонтанно реперфузировал и уже не проявлялся к моменту катетеризации.

Дополнительные сведения о MINOCA:

Мне было удивительно узнать, что первоначальное описание острого ИМ, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — оно было впервые описано примерно 80 лет назад (с последующим принятием термина «МИНОКА» в 2013 году).

• Тремя наиболее распространенными причинами ОКС (острого коронарного синдрома) без ишемической болезни сердца являются: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) МИНОКА.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты моложе — с относительнj большим процентом женщин — и меньшим количеством традиционных сердечных факторов риска.
• Долгосрочный прогноз пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии, но важно понимать, что это заболевание не является доброкачественным и имеет такую ​​же смертность, как и у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта.
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию больных MINOKA более чем в 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно выявляет около 80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом в том, что она неинвазивна по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднее усиление гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической эффективности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у пациентов с MINOCA (адаптировано из таблицы 1 в Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ. Согласно Sykes et al. Субъекты, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего исследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на MINOKA.