Внезапная кома, затем остановка сердца без пульса, но с электрической активностью на глазах у парамедиков,  с ИМпST на ЭКГ?

Вот что поняли врачи отделения неотложной помощи при поступлении пациентки:

Пациентка вызвала «скорую» из-за обморока, затем медики после прибытия стали свидетелями остановки сердца с электрической активностью, но без пульса. Недефибриллируемый ритм. Реанимирована с помощью компрессий грудной клетки, адреналина.

Вот письменный отчет парамедика, доступный после того, как все события закончились:

Свидетели видели, как пациентка потеряла сознание. Они уложили ее на пол и вызвали «скорую». По прибытии медиков определялись сильные пульсовые толчки и агональное дыхание, кровь шла из носа и рта. Ей проводили вентиляцию легких с помощью мешка и отсоса.

Была записана стандартная ЭКГ, показавшая «ИМпST», но запись недоступна.

Вскоре после этого пульс пропал. Монитор показывал организованный ритм (частота неизвестна, ширина QRS неизвестна). Реанимация была начата с компрессий грудной клетки и т. д., включая адреналин. Собственное кровообращение было восстановлено. Не было ни фибрилляции желудочков (ФЖ), ни желудочковой тахикардии (ЖТ), ни ритма, требующего разряда.

Она была доставлена в отделение неотложной помощи в глубокой коме с GCS 3, с признаками жизни, и была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

В этом случае диагноз ясен из точного анамнеза (также из неточного анамнеза, но в меньшей степени).

(По одной только ЭКГ диагноз можно только предполагать.)

Комментарий Скотта Шарки, эксперта по Такоцубо (см. его публикации здесь):

Отличная ЭКГ, Стив. Я думаю, типично для Такоцубо.

1. Элевация сегмента ST в отведениях от конечностей больше в отведении II, чем в отведении III. Как вы знаете, при нижнем ИМпST отведение III обычно имеет наибольшую элевацию ST.
2. Вектор повреждения в отведениях от конечностей указывает на верхушку ЛЖ (отведение II и -aVR)

Пациентка была без сознания ДО остановки сердца, в то же время у нее были сильные пульсовые толчки. Следовательно, остановка сердца НЕ является причиной комы. Более того, если вы знаете, что катастрофическое внутричерепное кровоизлияние может привести к ЭКГ, имитирующей ИМпST, то вы знаете, что у этой пациентки, вероятно, тяжелое внутричерепное кровоизлияние.

Более того, когда кого-то немедленно реанимируют после остановки сердца в присутствии парамедиков, у них редко бывает GCS 3 (глубокая кома).

Кроме того, ишемические остановки сердца (из-за ИМО) почти всегда изначально вызваны остановкой желудочков вследствие фибрилляции, хотя при длительной остановке сердца из-за ФЖ в конечном итоге электрическая активность сердца исчезает.

Только по ЭКГ: есть подозрение на стресс-кардиомиопатию, илиТакоцубо, из-за диффузного подъема сегмента ST: II, III, aVF и I и aVL. Это необычно для острого ИМО. Кроме того, есть элевация ST в V3-V6, поэтому есть массивное повреждение. Более того, это не очень хорошо соответствует коронарному распределению.

Сложив все вместе, получается, что это внезапное тяжелое спонтанное внутричерепное кровоизлияние, вероятно, разорванная церебральная аневризма (субарахноидальное кровоизлияние).

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает экстремальный выброс мозгом катехоламинов, что приводит к стресс-кардиомиопатии, как и Такоцубо.

Продолжение

У пациентки были очень низкие уровни кислорода и диффузные тяжелые линии B. У нее был тяжелый отек легких. Это этиология крови из носа и рта (пенистый кровавый отек легких).

Вот как выглядит пенистый кровавый отек легких. С этого сайта.

Была активирована рентгеноперационная, и ее отвезли туда после поддерживающей терапии. Коронарные сосуды были чистыми.

Кто-то решил сделать КТ головы:

Эта ЭКГ была записана на следующий день:

Типичная диффузная инверсия зубца T, напоминающая кардиомиопатию Такоцубо

Однако эхо на следующий день не показало дисфункции.

Профиль тропонина

Как вы можете видеть, повреждение миокарда от этого вазоспазма из-за Такоцубо довольно глубокое.

Вот похожий случай:

Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.

Десятки случаев здесь...

У Стива: Middle Aged Woman with Asystolic Cardiac Arrest, Resuscitated: Cath Lab?

В блоге: Делирий и необычная тахикардия с широкими комплексами. Что это, почему это произошло и как лечить?

и Давненько мы не вспоминали ловушку

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай является ярким примером того, как анамнез даже больше, чем ЭКГ, позволил поставить диагноз.

• К сожалению, у сегодняшней пациентки вскоре после прибытия бригады медиков развилась остановка сердца по причине беспульсовой электрической активности. Хотя у нас нет подробностей о последующих событиях, доктор Смит подчеркивает, что если бы эта остановка сердца, засвидетельствованная бригадой медиков, была результатом острого сердечного приступа (следовательно, предположительно ЖТ или ФЖ), то быстрая дефибрилляция, проведенная на месте происшествия, скорее всего, реанимировала бы ее.
• Беспульсовая электрическая активность  редко встречается в качестве начального ритма, засвидетельствованного сотрудниками скорой медицинской помощи на месте происшествия, когда причиной является острое ишемическое событие. Поэтому (как подчеркивает доктор Смит) — когда врачами скорой медицинской помощи засвидетельствована остановка сердца вне больницы, и пациент немедленно впадает в кому — подумайте о другой причине, нежели острый инфаркт миокарда или желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков, как о причине остановки сердца!

Сегодняшняя начальная ЭКГ

При отсутствии анамнеза — интерпретация сегодняшней начальной ЭКГ (которую я воспроизвел как ВЕРХНЮЮ запись на рисунке 1) явно вызывает беспокойство.

• Отмечается синусовая тахикардия с частотой ~115/мин.
• QTc выглядит удлиненным (значительно больше половины интервала R-R) — хотя точная оценка QTc становится затруднительной при такой высокой частоте.
• Самой поразительной находкой является выраженная диффузная элевация ST (которая достигает >8 мм в отведении V4!).
• Имеется подъем ST в 9/12 отведениях — с депрессией ST, наблюдаемой только в отведении aVR>V1 (т. е. практически противоположно тому, что наблюдается при диффузной субэндокардиальной ишемии — при которой наблюдается диффузная депрессия ST, за исключением подъема ST в aVR>V1).

Важное сообщение «которое следует твердо запомнить»— анамнез ТЭЛА как начального ритма, засвидетельствованного «скорой» + изменения на ЭКГ № 1, показывающие выраженный подъем ST в 9/12 отведениях без локализации в определенной анатомической области (как это обычно наблюдается при остром инфаркте миокарда) — должны немедленно предполагать «что-то еще», кроме ЖТ/ФП и/или острого инфаркта миокарда в качестве причины.

• Согласно доктору Смиту — сердечная катетеризация была отрицательной — и сегодняшняя несчастная пациентка скончалась от своего разрушительного САК (субарахноидального кровоизлияния).
• По моему опыту, катастрофы ЦНС (не только САК или другие кровотечения ЦНС, но и опухоль мозга — травма — судороги — кома по другой причине) могут вызывать некоторые из самых странных на вид ЭКГ. Из-за этих изменений ЭКГ такие случаи нередко принимают за острое сердечное событие. Осознание возможности «имитации ИМ» в этих случаях имеет важное значение для избежания ненужных катетеризаций сердца, которые могут отсрочить потенциальное спасительное лечение.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае (вверху) — с первоначальной ЭКГ из сообщения «Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.», в котором пациент также перенес смертельное субарахноидальное кровоизлияние.

ЭКГ другого случая:

Я воспроизвел в НИЖНЕЙ ЧАСТИ рисунка 1 еще более запутанную ЭКГ, записанную у другого пациента, который умер от огромного САК (из из сообщения «Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.»).

• Менее диффузный и менее выраженный подъем сегмента ST в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях — иллюстрирует, насколько близко некоторые кровоизлияния в ЦНС могут напоминать острый ИМО.
• И снова — анамнез оказался КЛЮЧЕВЫМ фактором в указании на диагноз (т. е. эта пациентка упала в обморок, но не потеряла пульс — и, несмотря на немедленную электрическую кардиоверсию, она оставалась в глубокой коме).

Изменения ЭКГ при САК:

Быстрый обзор литературы, проведенный мной, выявил следующее относительно изменений ЭКГ при САК:

• При САК отклонения ЭКГ чрезвычайно распространены (по-видимому, гораздо чаще, чем при других типах кровоизлияний в ЦНС). Проценты в статьях, которые я просмотрел, различаются в зависимости от критериев, которые были выбраны для «отклонений ЭКГ». Тем не менее, «тема» заключается в том, что отклонения ЭКГ являются ожидаемым результатом, особенно при САК.
• Удлинение QTc, по-видимому, является наиболее распространенной аномалией, но также аномалии зубца T (иногда «гигантские» зубцы T) — отклонения сегмента ST (как подъем, так и депрессия, хотя депрессия ST, по-видимому, более распространена при САК, согласно изученной мной литературе) — и иногда волны Осборна и/или волны U.
• Может наблюдаться полный спектр нарушений ритма, включая синусовую тахикардию и синусовую брадикардию (= противоположные концы спектра — возможно, в зависимости от того, сохраняется ли повышенный симпатический тонус — или у пациента сейчас наблюдается декомпенсация с повышенным внутримозговым давлением) — а также спектр ритмов СВТ и желудочковых ритмов (включая ЖТ).
• Механизм отклонений ЭКГ при САК неясен, но большинство исследователей указывают на центральное повышение симпатического тонуса (т. е. выброс катехоламинов), что приводит либо к «оглушению» миокарда, либо к нарушению автономной регуляции.
• Статьи, которые я рассмотрел, включают: — (Poudel et al — Cureus 15(6): e40045, 2023) — (Chatterjee — Neth Heart J 19:31-34, 2011) — (Yogendranathan et al — BMC Cardiovasc Dis  17(91)- 2017) — (Ibrahim and Macdonald — Stroke 43(8): 2102-2107, 2012) — (Levis — Permanente J 21:16-049, 2017)

После просмотра этой ЭКГ, вы бы рассмотрели какое-либо лечение?

Автор: Вилли Фрик (After seeing this ECG, are there any medications you would consider giving?)

Мужчина примерно 50 лет с ХОБЛ обратился с жалобами на головокружение и гипотонию. Он работал накануне ночью и поступил в больницу после смены. Его первое зафиксированное артериальное давление составило 88/53 мм рт. ст.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

ЭКГ показывает синусовый ритм. Зубцы T подозрительно симметричны, но не выглядят острейшими. В отличие от острейших зубцов T, которые обычно широкие (доктор Смит описывает их как «раздутые»), эти зубцы T имеют очень узкое основание. Вогнутость особенно выражена. В целом эта ЭКГ подозрительна (но, вероятно, не диагностична) для гиперкалиемии.

Я отправил эту ЭКГ доктору Мейерсу без контекста, и он ответил: «Возможен эффект легкой гиперкалиемии». Это крайне тонкая ЭКГ. Однако мы можем немного облегчить себе работу, сравнив с предыдущей ЭКГ.

Вот отведения рядом:

Это последовательное сравнение значительно усиливает наши подозрения относительно гиперкалиемии, подчеркивая, насколько заострены зубцы T по сравнению с предыдущей ЭКГ.

Пациента лечили метилпреднизолоном, ипратропиумом-альбутеролом и 1 л физраствора. Сорок пять минут спустя его артериальное давление повысилось до 157/125 мм рт. ст., но частота сердечных сокращений теперь составляла 30/в мин. Была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ очень плохого качества, что ограничивает интерпретацию. Ее следовало бы повторить немедленно. Однако мы можем, по крайней мере, сделать следующие наблюдения:

• QRS расширился
• Больше нет идентифицируемых зубцов P
• Частота желудочков намного медленнее, 30 с

Все это признаки гиперкалиемии. Если раньше у нас были подозрения, то теперь это точно. Пациенту немедленно требуется кальций. Хотя анализы были взяты по прибытии в отделение неотложной помощи, в этой больнице, по-видимому, очень медленная лаборатория, и результаты еще не вернулись (и не будут готовы еще полчаса). Эта ЭКГ не была распознана как указывающая на гиперкалиемию.

Вместо этого пациенту ввели атропин, и частота сердечных сокращений у него возросла до 80 в мин. Следующее зафиксированное артериальное давление составило 211/175 мм рт. ст., и в ответ пациенту начали непрерывно вводить нитроглицерин. Частота сердечных сокращений вновь снизилась до 30 в мин, и развилась остановка сердца. Ему провели СЛР и интубировали. Показана повторная ЭКГ:

Выглядит так же, как и предыдущая, но с меньшим количеством артефактов. В этот момент лаборатория сообщила о критическом уровне калия 6,8 ммоль/л, и пациенту наконец ввели 2 г кальция внутривенно. Повторная ЭКГ показана ниже.

Намного лучше! Хотя QRS сузился, а синусовый узел вернулся к работе, все еще есть едва заметная восходящая депрессия ST в боковых прекардиальных отведениях и едва заметная заостренность зубца T. Долгосрочный результат для пациента неизвестен.

Обсуждение:

Это случай, когда на начальной ЭКГ были видны едва заметные признаки гиперкалиемии. Всего за 90 минут с момента поступления пациент перешел от едва заметных признаков ЭКГ к остановке сердца. Доктор Макларен недавно сделал прекрасную запись в блоге о похожем случае. Некоторые утверждают, что кальций не следует вводить при «просто» заостренных зубцах T, но я не согласен. Если пациент поступает с жалобами и такой ЭКГ, а причина заболевания очевидна не сразу, наиболее целесообразно эмпирически вводить внутривенный кальций, ожидая результатов дальнейшего обследования. Раннее распознавание и назначение лечения могли спасти этого пациента от остановки сердца.

Уроки:

1. Знайте едва заметные признаки гиперкалиемии на ЭКГ
2. Если есть сомнения, давайте кальций

Вот еще несколько случаев гиперкалиемии с небольшими, но пиковыми зубцами T:

Гиперкалиемия и подъем сегмента ST (этот особенно интересный и ужасный)

Пациент с одышкой. Вам показали ЭКГ из приемного, которую компьютер интерпретирует как «нормальную» (Врач также считает ее нормальной)

Это во время предыдущего визита с K⁺= 6,6:

После лечения:

Элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, MD

Всегда есть «уроки, которые нужно извлечь» из множественных клинических проявлений гиперкалиемии. Сегодняшний случай доктора Фрика подчеркивает эту клиническую реальность у пациента, чья начальная ЭКГ легко могла сойти за «нормальную». Среди «уроков» сегодняшнего случая следующие:

• Хотя многие пациенты следуют «последовательности изменений ЭКГ при своей гиперкалиемии как из учебника» — у значительного процента пациентов этого не происходит. Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении «Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?» — у некоторых пациентов может развиться все, кроме расширения QRS. Другие могут не показывать пикообразные зубцы T — или могут показывать это только как более позднее изменение. И несмотря на выраженную гиперкалиемию — у некоторых пациентов может вообще не быть никаких изменений на ЭКГ.
• Как показано выше — сегодняшняя начальная ЭКГ показывает пикообразные зубцы T в 8/12 отведений! Согласно докторам Фрику и Мейерсу — именно общая картина (т. е. 8/12 отведений показывают едва заметный, но реальный пик зубца T) заставит проницательного врача задуматься, не слишком ли много этих 5 или 6 отведений, показывающих положительные, симметричные зубцы T, которые чрезвычайно заострены на своей вершине (еще один урок заключается в том, что пикообразные гиперкалиемические зубцы T не обязательно высокие).
• Нахождение предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента упростило нашу диагностическую задачу — поскольку сравнение предыдущей с текущей ЭКГ, предоставленной доктором Фриком, не оставило сомнений в том, что были новые, диффузные пикообразные зубцы T (с неизбежным выводом о том, что уровень K⁺ в сыворотке необходимо немедленно проверить). Другой отличительный признак ЭКГ, который проницательный врач оценит по сегодняшней первичной ЭКГ, — это уникально плоский сегмент ST. Как я подчеркивал в сообщениях «Калий 6,2 с узким QRS: есть ли показания для кальция?» и «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», гиперкалиемия и гипокальциемия часто встречаются вместе и часто приводят к легко идентифицируемому паттерну плоского сегмента ST, заканчивающегося пикообразными зубцами T, которые мы видим в сегодняшнем случае.
• Наконец, сегодняшний случай показывает последствия игнорирования изменений ЭКГ, которые являются диагностическими признаками значительной гиперкалиемии (быстрое прогрессирование до выраженной брадикардии — потеря зубцов P — расширение QRS) — еще раз демонстрируя необходимость лечения внутривенным кальцием, не дожидаясь, пока лаборатория подтвердит то, что вы уже знаете по прогрессированию аритмии в течение 2 ЭКГ (при этом потребность во внутривенном кальции становится еще более срочной у сегодняшнего пациента, чья начальная ЭКГ указывает на то, что уровень Ca⁺⁺ в сыворотке уже низкий).
• P.S.: В этом случае нам не предоставлена информация о том, ПОЧЕМУ у этого пациента развилась гиперкалиемия! Поэтому часть оценки в отделении неотложной помощи должна также включать оценку: i) функции почек (особенно на предмет возможного недавнего ухудшения функции почек, которое может предрасполагать к гиперкалиемии); ii) состояния объема (т. е. гиповолемия может спровоцировать повышение уровня сывороточного K⁺); iii) любых потенциально удерживающих K⁺ лекарств, которые может принимать пациент? (т. е. добавки K⁺? удерживающие K⁺ диуретики или ингибиторы АПФ или БРА); — и iv) всего остального, что может потенциально предрасполагать к едва заметному развитию неожиданной гиперкалиемии.

Какой фактор определяет окончательный диагноз ИМпST или ИМбпST? Это подъем ST? Окклюзия? Или что-то еще? Что?

Ответ внизу и проиллюстрирован этим случаем.

Автор: Вилли Фрик (What factor determines final diagnosis of STEMI vs. NSTEMI? Is it ST Elevation? Occlusion? or Something else? What?)

Мужчина возрастом около 30 лет с диабетом 1 типа в течение двух дней жаловался на боль в средней части грудины и эпигастрии, которую описывал как «острую» и сдавливающую. Также были тошнота, рвота и одышка. Он сказал, что боль усиливалась при супинации и уменьшалась в вертикальном положении.

Что вы думаете?

Несмотря на шумную изолинию, на этой ЭКГ легко диагностируется ИМО. Королева Червей диагностирует ИМО с уверенностью 0,99 (почти идеально). Вот ее объяснимость:

Вот некоторые из диагностических находок:

• Очень тонкие острейшие зубцы T в отведении I
• Элевация ST и острейшие Т во II > aVF
• Тонкая депрессия ST в V1 и V2
• Элевация ST и острейшие Т в V5 и V6

Следовательно, у нас нижний, задний, боковой ИМО. Фактически, даже алгоритм GE сделал это (частично) правильно:

Врач отделения неотложной помощи задокументировал: «Его первоначальная ЭКГ изобилует артефактами и ее трудно интерпретировать, но она не похожа на ИМпST». Это очень смелое заявление в отношении диабетика 1 типа с очень тревожной болью в груди. Интересно, почему повторная ЭКГ не была записана немедленно, если артефакт выглядел как проблема. Пациент получил аспирин и коктейль для ЖКТ, что не помогло снять боль.

Первоначальный hsTnI показал 25 994 нг/л (реф. <35 нг/л). В этот момент врач вводить гепарин и дал нитроглицерин, что уменьшило боль с 7/10 до 3/10. Ему записали повторную ЭКГ:

И снова, легко диагностируется нижний, задний, боковой ИМО. Исчезновение артефактов повысило уверенность королевы с 0,99 до 1,0 (идеально). ЭКГ остается положительной для ИМпST по данным традиционного алгоритма GE. Врач неотложной помощи проконсультировался с кардиологом. Несмотря на то, что кардиолог, по всей видимости, выслушал вышеприведенную историю и посмотрел обе диагностические ЭКГ и увидел тропонин, совместимый с ИМО, он решил, что ЭКГ отражает перикардит, и рекомендовал эхокардиограмму.

Прошло несколько часов, но не появилось никакой информации о причинах задержки. Эхокардиограмма была наконец сделана через пять часов после первой диагностической ЭКГ. В отчете указано, что ФВЛЖ составляет 35–40% с «глобально сниженным движением стенки с региональными нарушениями». Затем кардиолог рекомендовал экстренный перевод в центр с ЧКВ.

По прибытии в центр ЧКВ его немедленно доставили на катетеризацию. Ангиограмма показала субтотальную тромботическую окклюзию огибающей/1-й артерии тупого края. Вот AP-каудальная проекция до и после ЧКВ.

Истинная огибающая в АВ-борозде была «заперта» стентом и выглядит закупоренной на изображении после ЧКВ. 1-я артерия тупого края  — гораздо более крупный сосуд.

С учетом задержек, распознавания и транзита время от первой диагностической ЭКГ до баллона составило 15 часов 47 минут. При таком раскладе преимущество ЧКВ сильно ослабевает. Тропонин достиг пика выше верхнего предела количественного определения 60 000 нг/л. Эхокардиограмма показала ФВЛЖ 33% с акинезом боковой стенки.

Вот диаграмма движения стенки. Вид выше заключен в красную рамку.

Окончательный диагноз, записанный в карте: ИМбпST

Обсуждение:

Трудно понять, как такое может произойти, но, к сожалению, в блоге есть бесчисленное множество подобных случаев. Если бы мне пришлось угадывать, я думаю, что некоторые когнитивные ошибки, которые могли способствовать этому случаю, следующие:

• Пациент был молод, ему было около 35 лет. Но вы никогда не будете слишком молоды для ИМО. Даже если это не атеротромбоз, у молодых людей могут быть эмболические ИМО.
• ЭКГ была воспринята как диффузная элевация ST. Но на самом деле это не диффузная элевация — она нижняя, задняя и боковая. Передние отведения четко показывают реципрокные изменения.
• Абсолютная степень элевации ST (хотя и достаточная для соответствия критериям ИМпСТ) была все еще относительно небольшой.

Мы также видим, что в конце пациенту поставили диагноз ИМбпST, несмотря на соответствие критериям ИМпST и наличие острой коронарной окклюзии. Таким образом, диагноз не отражает изменения ЭКГ или патологию. Вместо этого диагноз отражает, насколько быстро его пролечили.

Теперь, когда данные отправляются в Национальный реестр данных о сердечно-сосудистых заболеваниях, будет казаться, что пациента лечили надлежащим образом как ИМбпST! Не существует внешнего аудита диагнозов, выбранных лечащими кардиологами для итогового, поэтому указания на завышенное время от двери до баллона можно легко избежать, просто назвав случаи ИМбпST.

Смит: Обычно мы говорим об ИМО, который был пропущен, потому что он не соответствует «критериям ИМпST». Но в этом случае 2-я ЭКГ определенно соответствует критериям ИМпST, но тем не менее инфаркт пропущен, и в конечном итоге ИМО назвали «ИМбпST». Мы представляем статью, показывающую, что наиболее важным фактором в окончательном диагнозе ИМпST против ИМбпST является не то, есть или нет диагностическая элевация ST, и не то, есть или нет острая коронарная окклюзия, а скорее то, был ли пациент пролечен в течение ＜ 90 минут против ＞ 90 минут. Это, конечно, облегчает получение благоприятной статистики.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Несколько афоризмов пришли мне на ум, когда я рассматривал сегодняшний случай. Вот некоторые из них:

• «Мусор вошел = мусор вышел... »
• «Обычные вещи — обычные».
• «Если сомневаетесь — повторите ЭКГ» (и сделайте это скорее!).

«Мусор вошел = мусор вышел... »

Компьютеры — замечательные инструменты. Но если данные, которые мы скармливаем нашему компьютеру, — «мусор», то ответ, который нам даст компьютер, неизбежно будет «мусором».

• Применение этого 1-го афоризма к интерпретации ЭКГ заключается в том, что если ваша ЭКГ настолько полна артефактов, что оценка зубцов на ЭКГ неясна, то наша интерпретация этой ЭКГ будет столь же неясной.
• Одна из самых распространенных ошибок, которые я наблюдал за эти годы, — это тенденция слишком многих специалистов соглашаться с наличием «мусора» на ЭКГ или полосе ритма при оценке записи неотложного пациента. Хотя верно, что артефакт иногда может быть трудно устранить (например, если у вашего пациента дрожь или тремор) — в большинстве случаев качество вашей первоначальной ЭКГ можно, по крайней мере, улучшить, повторив ЭКГ с усилиями по минимизации артефактов.
• Сегодняшняя начальная ЭКГ представляет собой прекрасный пример этого принципа (ВЕРХНЯЯ запись, которую я воспроизвел на рисунке 1). Хотя мы можем предположить изменения на ЭКГ № 1 — из-за небольшого размера QRS в нескольких отведениях и выраженной волнообразности изолинии невозможно быть уверенным в своей интерпретации этой записи у этого пациента с 2 днями боли в средней части груди. Зачем гадать, когда решение о том, следует ли немедленно активировать лабораторию катетеризации, висит на волоске? Решение: немедленно повторить ЭКГ!

«Обычные вещи — обычные»

Консультирующий кардиолог в сегодняшнем случае еще больше отложил решение о проведении катетеризации сердца, потому что этот кардиолог интерпретировал 2 серийные ЭКГ в сегодняшнем случае как соответствующие острому перикардиту — несмотря на начальное значение тропонина более 25 000 нг/л.

• Острые коронарные синдромы часто встречаются у пациентов, которые поступают в отделение неотложной помощи с новой болью в груди. Напротив, острый перикардит редко встречается у пациентов с болью в груди, которые обращаются в отделение неотложной помощи (этот момент мы неоднократно подчеркивали в блоге доктора Смита по ЭКГ, включая мой комментарий в сообщении «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST» и сообщение «Перикардит» снова поражает, среди прочих).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: поскольку истинный острый перикардит редко встречается у пациентов, которые обращаются в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, этот диагноз следует ставить только после уверенного исключения острого ИМО (а не после первоначального тропонина более 25 000 нг/л и 2-хсерийных ЭКГ, которые следует интерпретировать как убедительные свидетельства об остром ИМО, пока не будет доказано обратное).
• Решение: самый простой способ избежать ошибочного диагноза острого перикардита — напомнить себе, что в большинстве случаев у пациента, обращающегося в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, будет либо острый коронарный синдром, либо «что-то еще», но не острый перикардит.
• P.S.: Я не увидел упоминания о выслушивании шума трения перикарда в описании сегодняшнего случая. Невнимательное выслушивание шума трения перикарда при постановке диагноза острого перикардита означает непонимание того, что шум трения перикарда — это единственный признак, который может быть потенциально диагностическим признаком острого перикардита. По моему опыту более 40 лет работы и консультаций по случаям других врачей — не упоминать (и документировать в карте), выслушивался ли шум трения или нет в случаях подозрения на перикардит, — это самая распространенная оплошность, с которой я сталкивался. Не упоминать в качестве положительного или отрицательного признака, был ли слышен шум трения перикарда или нет, в моем опыте означает, что врач вообще не пытался его прослушать.

«ЕСЛИ сомневаетесь — повторите ЭКГ (и сделайте это как можно скорее!)».

Нам не сообщают, сколько времени прошло между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 (кроме того, что, по крайней мере, прошло достаточно времени для получения результатов тропонина).

• Независимо от того, сколько времени прошло между записью этих двух ЭКГ — это было слишком много времени — поскольку исходная ЭКГ с артефактами должна была быть немедленно повторена по принципу «мусор на входе = мусор на выходе».

Рисунок 1: Я обозначил 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Изменения ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Несмотря на технические проблемы с ЭКГ № 1 — есть ряд содержательных находок. Согласно доктору Фрику — есть тонкие острейшие зубцы T в нескольких отведениях (стрелки вверх, которые я добавил).

• Я заключил отведение V2 в КРАСНЫЙ прямоугольник — потому что это отведение, которое сразу бросилось мне в глаза. Это отведение исключило острый перикардит из списка моей дифференциальной диагностики. Среди изменений ЭКГ при остром перикардите, которые я рассматриваю в своем комментарии в сообщении «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST» — не должно быть депрессии ST в отведении V2 (КРАСНАЯ стрелка в этом отведении).
• Вместо этого у этого пациента с персистирующей болью и заметно повышенным тропонином — депрессия ST, наблюдаемая в отведении V2, является диагностической для острого заднего ИМО. Этот диагноз подтверждается отсутствием какого-либо подъема ST в соседнем отведении V3 (так как в норме должно быть небольшое количество плавно восходящего подъема ST в отведениях V2, V3). Вопросительные знаки и метка +/-, которые я добавил на ЭКГ № 1, также отрицают рассмотрение острых перикардитов, которые не показали бы большего подъема ST в отведении V6, чем в отведениях V3, V4, V5. Вместо этого (и несмотря на артефакт) — несомненный подъем ST в отведении V6 подтверждает (пока не доказано обратное), что имеет место продолжающийся острый боковой ИМО.
• Изменения в отведениях от конечностей, соответствующие острому нижне-боковому ИМО, — это слегка приподнятые сегменты ST в отведениях I, II, III, aVF — и особенно инверсия зубца T в отведении aVL (СИНЯЯ стрелка в этом отведении). Аномальное выпрямление подъема сегмента ST в отведениях II и aVF видно даже через артефакт — но перед принятием клинических решений эту ЭКГ следует повторить.
• Наконец — в отведениях от конечностей наблюдается низкий вольтаж. Хотя многие состояния могут вызывать низкий вольтаж — это потенциально тревожный признак, если он наблюдается в сочетании с острым инфарктом миокарда, поскольку может быть индикатором обширного инфаркта с «оглушением» миокарда (см. мои комментарии в сообщении «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID» и сообщении «Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача»).

Повторная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

На повторной ЭКГ артефактов практически не было. Как уже отмечалось — нам не сообщается, сколько времени прошло между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Между этими двумя записями произошли некоторые последовательные изменения. Их лучше всего оценить, поместив обе ЭКГ рядом (как на рисунке 1).

• Амплитуда QRS в отведениях от конечностей остается крошечной. Учитывая небольшой размер комплексов QRS во всех 6 отведениях от конечностей — форма ST-T и величина подъема ST относительно QRS являются экстремальными.
• Почему теперь наблюдается депрессия ST в отведении III? Предположительно, увеличение подъема ST в боковых отведениях I,aVL; V5, V6 при острой окклюзии ОА/1-й артерии тупого края ослабили подъем ST от сопутствующего нижнего инфаркта, как это видно в противоположно направленном отведении III (отведение III является самым удаленным из нижних отведений от боковых отведений I и aVL).
• Изменения в грудных отведениях на ЭКГ № 2, которые дополнительно подтверждают остро развивающийся задний ИМО, включают: i) Развитие высокого зубца R в отведении V2; и ii) Незначительное увеличение величины депрессии ST в точке J в отведениях V1, V2, V3.

Заключение: Из сегодняшнего случая можно многому научиться...

Мужчина 30 лет с болью в эпигастрии и давлением в груди

Автор: Пенделл Мейерс (A man in his 30s with epigastric pain and chest pressure)

Мужчина примерно 30 лет обратился с острой болью в верхней средней части живота и тошнотой. Он описал ее как иррадиирующую в грудь и как «давление» и «жжение».

Жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением брадикардии. Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Синусовая брадикардия, нормальный QRS. В нескольких отведениях, включая I, aVL и V2 имеется элевация ST, есть депрессия ST во II и aVF. Вопрос в том, связано ли это с ИМО или нет. Если бы это было связано с ИМО, это соответствовало бы паттерну «Южноафриканский флаг».

К сожалению, наличие реципрокной депрессии не гарантирует, что элевация SE вызвана ИМО.

Я отправил эту ЭКГ без какой-либо другой информации доктору Смиту и доктору Фрику, оба сказали, что это имитация ИМО (то есть они не считают, что STE в I, aVL, V2 и т. д. вызвана острой коронарной окклюзией, а скорее является нормальным вариантом). Я согласился, что в морфологии есть что-то (включая зубцы J, но не ограничиваясь этим), что не соответствует ИМО по моему предыдущему опыту, и более соответствует нормальным вариантам.

PM Cardio QOH говорит: признаков ИМО нет.

ЭКГ объективно соответствует критериям ИМО с подъемом сегмента ST.

Врач отделения неотложной помощи не посчитал, что ЭКГ говорит об ИМО.

Два последовательных уровня тропонина Т высокой чувствительности были неопределяемо низкими (менее 6 нг/л). ОИМ был исключен.

Еще одна ЭКГ была записана во время пребывания в отделении неотложной помощи:

Пациент был выписан домой. Дальнейшее наблюдение недоступно.

Сравните этот случай с похожими ИМО и имитациями ИМО:

Сообщение с задачами: какие из ЭКГ относятся к ИМО? Что такое Признак флага Южной Африки? Вы назначите экстренную катетеризацию? Можете ли вы увидеть разницу между этими ЭКГ?

Новая «угадайка»: есть ли у одного или у обоих из этих пациентов высокий боковой ИМО/симптом флага Южной Африки?

Боль в животе у пациента среднего возраста

Истинно положительная элевация ST в aVL vs ложно-положительная элевация ST в aVL

---

МОЙ комментарий, автор — КЕН ГРАУЭР, доктор медицины:

Я нахожу такие случаи, как сегодня, сложными. Мои ответы обычно принимают одну из трех форм: i) что начальная ЭКГ является диагностической или вызывает серьезные подозрения на острый ИОМ, пока не доказано обратное; — ii) что начальная ЭКГ просто не указывает на что-либо острое; — или — iii) что я не думаю, что начальная ЭКГ представляет собой острый ИОМ, — но я бы не отправил пациента домой на основании этой единственной ЭКГ.

• Для меня сегодняшняя начальная кривая лучше всего подходит к категории iii) — в том смысле, что я не думаю, что эта запись представляет собой острый ИМО, — но я хотел бы получить больше информации, прежде чем отправлять пациента домой.

Для ясности на рисунке 1 — я разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ, чтобы выделить выводы, которые «привлекли мое внимание».

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Для в остальном предположительно здорового 30-летнего мужчины — на ЭКГ № 1 есть некоторые необычные находки. К ним относятся следующие:

• Довольно выраженная синусовая аритмия с брадикардией и почти паттерн «групп» комплексов в длинной полосе ритма. Амплитуда зубца P снижена практически во всех отведениях — с сопоставимым небольшим размером положительных зубцов P в отведении I, как и в отведении II, заставляя меня задаться вопросом, действительно ли это синусовый ритм? — или же напротив нижнепредсердный ритм? — или же перепутанные ЛР-ЛН? (См. мой комментарий в сообщении «ИМО может быть очень тонким и его легко не заметить, но это может быть очень большой инфаркт» об изменениях при реверсии ЛР-ЛН). Как сказано ранее — это не обязательно ненормальный ритм у молодого человека.
• 4-компонентный комплекс rSR's' в отведении V1. Это не просто картина неполной БПНПГ, которая должна состоять только из 3 компонентов без терминального отклонения s'.
• Тонкий, но необычно глубокий зубец Q в отведении III (глубиной более 5 мм). Узкие зубцы Q также видны в отведениях aVF и V6.
• Выраженная засечка в точке J в отведениях I и aVL. Они выглядят немного необычно, потому что мы не привыкли видеть такие глубокие зубцы S в этих высоких боковых отведениях. Тем не менее, эта выемка обычно является доброкачественной особенностью вариантов реполяризации, особенно когда она связана с не более чем умеренным подъемом ST, с небольшой вогнутостью (т. е. конфигурацией «смайлик»), что здесь и видно.
• С точки зрения пациента, поступающего в отделение неотложной помощи с болью в животе, иррадиирующей в грудь, я обнаружил, что плоская (полкообразная) депрессия ST в отведении aVF является наиболее тревожной особенностью этой записи.
• Депрессия точки J с нисходящим сегментом ST и двухфазным зубцом T в отведении III усилила бы мое беспокойство, если бы эта картина ST-T в отведении III не была точной зеркальной противоположностью того, что я воспринимал как доброкачественную картину выраженной точки J с плавным восходящим подъемом ST в отведении aVL.
• Наконец, хотя и не более чем минимальная депрессия и уплощение сегмента ST в отведении V6 могла бы стать дополнением к депрессии ST, наблюдаемой в отведении III.

Собираем все вместе:

Я думал, что начальная ЭКГ в сегодняшнем случае не была «нормальной» для мужчины в возрасте 30 лет.

• Я не думал, что эта начальная трассировка представляла собой острый ИМО — из-за доброкачественного вида зазубрины в точке J с восходящим подъемом ST в отведениях I,aVL.
• Я задался вопросом, могут ли некоторые необычные особенности QRS в отведениях от конечностей быть результатом реверсии ЛР-ЛН — поэтому я бы проверил размещение электродов.
• Тем не менее, форма реверсии отведений от конечностей не изменит 4-компонентный комплекс rSR's' в отведении V1, поэтому отведения могут быть размещены правильно.
• Я бы хотел узнать о телосложении пациента (как возможное объяснение некоторых менее обычных особенностей ЭКГ).
• И затем у меня остается эта полкообразная депрессия сегмента ST в отведении aVF — которая обычно не является частью картины варианта реполяризации. И этот пациент действительно обратился в отделение неотложной помощи с новыми симптомами «давления», которое иррадиирует в грудь. В первую очередь по этой причине — я был менее чем на 100% уверен в диагнозе.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я не думал, что ЭКГ № 1 представляет собой острый ИМО. Тем не менее — я был менее чем на 100% уверен в этом на основе единственной первоначальной ЭКГ. В результате — я бы: i) Повторил ЭКГ после проверки размещения электродов; — ii) Исключил бы острый ИМО с помощью 2 последовательных тропонинов, как это было сделано; — и, iii) Выполнил эхокардиографию, чтобы исключить любые неожиданные скрытые структурные заболевания (я считаю полезным всегда пытаться лучше понять, почему ЭКГ без ИМО может иметь неожиданные особенности).

**ОСТРЫЙ ИМ/ИМПST** : Активировать рентгеноперационную, если у пациента болит грудь?

Автор: Вилли Фрик (** **ACUTE MI/STEMI** **: Activate the cath lab if the patient has chest pain?)

Я просматривал наш институциональный аккаунт PMcardio, который мы используем для улучшения раннего выявления пациентов с электрокардиографически невыраженным ИМО.

Я наткнулся на эту ЭКГ:

Что вы думаете?

Даже до того, как у нас появился клинический контекст, эта ЭКГ просто не выглядит подозрительной для ИМО, несмотря на интерпретацию компьютера ** ** ОСТРЫЙ ИМ/ИМпST ** **.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без клинического контекста, и он сразу же ответил: «Фейк».

Я подозреваю, что большинство читателей блога не испытали трудностей с этой пленкой. Но на планете ИМпST для большинства это сложная ЭКГ.

Более того, сколько врачей действительно чувствуют себя комфортно, отложив в сторону машинную интерпретацию и придерживаясь своей интуиции, что эта ЭКГ не выглядит ишемической. К счастью, врачи, осматривавшие пациентку, использовали модель Queen of Hearts PM Cardio AI ECG OMI, и у нее не было абсолютно никаких опасений.

Когда у королевы возникло подозрение на ИМО, она спросила бы, есть ли у пациента симптомы ОКС. В этом случае ей даже не нужно было спрашивать, потому что даже если бы пациентка обратилась с болью в груди, она бы назвала эту ЭКГ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ.

Когда я изучил карту пациентки, я узнала, что у нее был обморок. Врач неотложной помощи осторожно (правильно) отмечает, что ЭКГ соответствует критериям ИМпST в V3 и V4, но продолжает документировать отсутствие симптомов ОКС. У пациентки исключили ИМ с помощью последовательного тестирования тропонина.

Самое впечатляющее, что кардиолога так и не пригасили на консультацию! Эта обнадеживающая помощь ИИ улучшила ведение пациентки, предотвратив ненужные дополнительные исследования и привлечение специалистов.

Королева Червей не только чрезвычайно чувствительна к едва заметным ИМО, но и отлично распознает ложноположительные ЭКГ.

Queen снижает количество ложноположительных активаций катетеризации.

Мы опубликовали это исследование, показывающее, что количество ложноположительных активаций катетеризации на догоспитальном этапе сократилось бы на 58%, если бы была использована Королева:

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10903127.2024.2399218

Artificial Intelligence Driven Prehospital ECG Interpretation for the Reduction of False Positive Emergent Cardiac Catheterization Lab Activations: A Retrospective Cohort Study
Peter O. Baker,Shifa R. Karim,Stephen W. Smith,H. Pendell Meyers,Aaron E. Robinson,Ishmam Ibtida,Rehan M. Karim,Gabriel A. Keller,Kristie A. Royce &Michael A. Puskarich

Аннотация

Цели

Данные свидетельствуют о том, что пациенты, страдающие острым коронарным окклюзионным инфарктом миокарда (ИМО), получают пользу от быстрого первичного чрескожного вмешательства (ЧКВ). Многие службы неотложной медицинской помощи (СМП) активируют экстренную катетеризацию, чтобы сократить время до ЧКВ, но страдают от большого количества ненадлежащих активаций. Алгоритмы искусственного интеллекта (ИИ) обещают улучшить интерпретацию электрокардиограммы (ЭКГ). Основной целью было оценить потенциал ИИ для снижения ложноположительных активаций без пропуска ЧЧКВ.

Методы

Электрокардиограммы были классифицированы по (1) критериям ИМпST, (2) программному обеспечению интегрированного устройства ЭКГ и (3) запатентованному алгоритму ИИ (Queen of Hearts (QOH), Powerful Medical). Если было получено несколько ЭКГ и любая из записей была положительной для данного метода, этот диагностический метод считался положительным. Первичным результатом был ИМО, определенный как ангиографическое виновное поражение с потоком TIMI 0–2; или потоком TIMI 3 с пиком высокочувствительного тропонина-I>5000 нг/л или новой аномалией движения стенки. Первичным анализом была доля ложноположительных результатов на пациента.

Результаты

Всего было обследовано 140 пациентов, и 117 соответствовали критериям. Из них 48 соответствовали основным критериям исхода ИМО. Было 80 положительных результатов по критериям ИМпST, 88 по алгоритму устройства и 77 по программному обеспечению ИИ. Все подходы уменьшили ложноположительные результаты, 27% для ИМпST, 22% для программного обеспечения устройства и 34% для ИИ (p<0,01 для всех). Сокращение ложноположительных результатов не имело существенной разницы между критериями ИМпST и программным обеспечением ИИ (p = 0,19), но критерии ИМпST пропустили 6 (5%) ИМО, в то время как ИИ не пропустил ни одного (p = 0,01).

Выводы

В этом одноцентровом ретроспективном исследовании алгоритм, управляемый ИИ, снизил ложноположительные диагнозы ИМО по сравнению с гештальтом врача СМП. По сравнению с ИИ (который не пропустил ни одного ИМО), критерии ИМпST также снизили ложноположительные результаты, но пропустили 6 истинных ИМО. Указана внешняя проверка этих результатов в перспективных когортах.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЕЭРА, доктор медицины

Согласно доктору Фрику, подъем сегмента ST и инверсия зубца T на сегодняшней ЭКГ не являются результатом острого ИМО. Напротив, это почти наверняка будет давнее изменение у этого пациента с выраженной ГЛЖ.

• Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении «Мужчина 50 лет с острой болью в груди и ГЛЖ», мы рассмотрели много случаев, которые иллюстрируют сложность дифференцирования выраженной ГЛЖ — против ГЛЖ + сопутствующий острый ИМО.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Как правило, редко можно увидеть и выраженную ГЛЖ, и острый ИМО на одной и той же записи. Именно по этой причине мы можем получить «фору» в нашей интерпретации пациента с симптомами, у которых есть очевидная ГЛЖ. Это связано с тем, что статистически (что подтверждается нашим опытом) — в подавляющем большинстве случаев такие кривые записи имитировать острый ИМО, но острая коронарная окклюзия будет наблюдаться редко.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Как сказано ранее — помните правило «N = 1». Под этим я подразумеваю, что даже если острый передний ИМО редко встречается у пациента с выраженной ГЛЖ — это может произойти — поэтому мы хотим быть благоразумными и не упускать из виду редкий ИМО у пациента с выраженной ГЛЖ (см. вышеупомянутое сообщение в блоге о случае, когда выраженная ГЛЖ и острый ИМО сосуществуют).
• ЗАВЕРШАЯ: Осведомленность о ЭКГ-критериях диагностики ГЛЖ во многом способствует облегчению интерпретации. В сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ» Кен рассматривает удобный подход к распознаванию ЭКГ-признаков ГЛЖ и «перегрузки».

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю ЭКГ.

Касательно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Для ясности на рисунке 1 — я разметил сегодняшнюю запись.

• На рисунке 1 диагноз выраженной ГЛЖ должен быть очевиден. Тем не менее — наслоение зубцов R на зубцы S в нескольких отведениях (особенно с длинными полосами ритма отведений в нижней части записи) — усложняет точное определение амплитуд QRS (см. мою цветовую кодировку на рисунке 1 для моих наилучших попыток расчета амплитуд зубцов R и S в различных отведениях).
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Самый простой способ избежать путаницы с наслоением отведений — просто повторить ЭКГ при половинной калибровке. Это не было сделано при сегодняшней трассировке.
• Самыми сложными для оценки амплитуды QRS являются удары № 7, 8, 9 — поскольку они перекрываются с каждой из 3 одновременно записанных длинных полос ритма отведений (отведений V1, II, V5). Например, истинная амплитуда зубца S в отведении V3 почти полностью скрыта перекрытием полос ритма как отведения V1, так и отведения II под ним. В таких случаях перекрытия нескольких отведений — я ищу в другом месте отведения с меньшим перекрытием (т. е. в отведениях II и V1, которые выделены ЖЕЛТЫМ и РОЗОВЫМ цветом), чтобы определить истинную амплитуду зубцов S и R в этих отведениях. Это позволило мне определить, что зубец S в отведении V3 (светло-СИНИЙ) имеет глубину 36 мм!
• ЖЕМЧУЖИНА №4: КЛЮЧ для определения того, что вместо «соответствия критериям ИМпST на основе миллиметров» для величины подъема ST в отведении V3 — учитывая глубину зубца S в этом отведении 36 мм — это никоим образом не является «ненормальной» величиной подъема ST (т. е. принцип «пропорциональности» главенствует для качественной оценки изменений ST-T у пациента с выраженной ГЛЖ).
• Что касается выпрямленной формы подъема сегмента ST в отведении V3 — эта форма полностью соответствует паттерну «перегрузки» ЛЖ в переднем отведении у пациента с чрезвычайно глубокими передними зубцами S (см. мой комментарий в сообщении «Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?»).

Что насчет изменений ST-T в других отведениях на рисунке 1?

На первый взгляд — сегмент ST, переходящий в, казалось бы, «глубокую», симметричную инверсию зубца T в отведении V5, может вызывать опасения. Тем не менее, есть несколько причин, по которым я посчитал, что этот вид ST-T в отведении V5 не вызывает беспокойства:

• Опять же, по принципу «пропорциональности» — 38-мм высокий зубец R в отведении V5 предполагает, что относительный размер инвертированного зубца T в этом отведении не такой глубокий, как можно было бы изначально подумать.
• Медленная нисходящая, более быстрая восходящая депрессия ST, наблюдаемая в отведении V6, абсолютно типична для «перегрузки» ЛЖ в этом левостороннем отведении, в котором амплитуда зубца R значительно увеличена (составляет 22 мм).
• У пациентов с выраженной ГЛЖ (особенно с давней гипертензией) часто появляются не только изменения ST-T, типичные для «перегрузки» ЛЖ, — но и симметричная инверсия зубца T, как показано здесь в отведении V5.
• Наконец, я интерпретировал вид ST-T в отведении V5 как «переходное» отведение, которое находится между выпуклостью и подъемом ST, наблюдаемыми в отведении V4, и депрессией ST, похожей на «перегрузку», наблюдаемой в отведении V6. Такая картина ST-T в отведении V5 не наблюдается в других отведениях, как можно было бы ожидать, если бы это было действительно изменение вследствие острой ишемии.

Что насчет феномена R = S в нижних отведениях?

Я обнаружил удивительно высокие зубцы R = S в каждом из нижних отведений как интересную и необычную особенность (зубцы R и зубцы S каждый ≥15 мм в отведениях II, III и aVF). Я не могу вспомнить, когда в последний раз я видел эту картину в каждом из 3 нижних отведений.

• Этот паттерн R=S высоких комплексов RS напоминает феномен Katz-Wachtel, описанный у детей, — при котором обнаружение двухфазных комплексов RS ≥50 мм в средних грудных отведениях V2, V3 или V4 предполагает бивентрикулярную гипертрофию, особенно у детей с ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки).
• Очевидно, что зубцы R=S в сегодняшней записи не такие глубокие, как при феномене Каца-Вахтеля. Тем не менее, учитывая связь этих нижних отведений R=S с выраженным увеличением амплитуды грудных отведений, я бы с удовольствием увидел Эхо у этого пациента, чтобы сопоставить результаты Эхо с сегодняшней интересной ЭКГ.

Вывод:

ЭКГ в сегодняшнем случае отличается выраженной ГЛЖ. По словам доктора Фрика, эта ЭКГ не указывает на острый ИМО. Я приписал диффузные изменения ST-T «перегрузке» ЛЖ, а не ишемии.

Калий 6,2 с узким QRS: есть ли показания для кальция?

Автор Джесси Макларен (Potassium 6.2 with narrow QRS: any indication for calcium?)

80-летнему пациенту с диабетом/гипертонией/циррозом недавно увеличили дозу кандесартана для лечения гипертонии, а кроме этого он принимал спиролактон и надолол. Он обратился в клинику для планового парацентеза, после чего у него развилась тошнота и обморок, приписываемые вазовагальному эпизоду после процедуры. Лабораторные анализы показали негемолизированный калий 6,2, нормальный уровень глюкозы и легкую острую хроническую почечную недостаточность (креатинин от 140 до 170 мкмоль/л). Пациенту записали следующую ЭКГ, и он был отправлен в отделение неотложной помощи. Что вы думаете и как бы вы его лечили?

Имеется синусовая брадикардия, пограничный интервал PR, узкий QRS; нормальная ось/прогрессия зубца R; низкая амплитуда в прекардиальных отведениях и едва заметные заостренные зубцы T (наиболее заметные в V2, но все зубцы T симметричны с узким основанием). Предшествующей ЭКГ для сравнения нет, но брадикардия, удлиненный PR и заостренные зубцы T могут быть вызваны гиперкалиемией. Но нужен ли этому пациенту с узким комплексом ЭКГ кальций, если уровень калия всего 6,2?

Через три часа пациент был осмотрен в отделении неотложной помощи, при этом жизненно важные показатели были ЧСС 50 и АД 106/60. После парацентеза болезненности в животе не было, но у пациента сохранялась тошнота, и ему записали следующую ЭКГ:

Ритм еще реже, но никаких других изменений. Из-за узкого комплекса QRS и калия всего 6,2⁺ в клинике пациенту назначили инфузионную терапию, инсулин и декстрозу, но не кальций. Лаборатория отделения неотложной помощи показала повторный уровень K⁺ 6,6 как раз во время лечения пациента, поэтому никаких дополнительных мер не предпринималось.

Два часа спустя пациент стал сонливым, и монитор показал следующие быстрые изменения:

ЭКГ после восстановления собственного кровообращения:

Повторный K⁺ был 6,4, и пациенту ввели больше инсулина/декстрозы/кальция и перевели в отделение интенсивной терапии. Последующая ЭКГ показала разрешение синусовой брадикардии с продолжающимся удлинением PR:

Гиперкалиемические ЭКГ и синдром BRASH

Много лет назад это было моим жестким осознанием того, как важна интерпретация ЭКГ при гиперкалиемии и как опасен синдром BRASH.

В медицинской школе и ординатуре меня учили (и в сети до сих пор есть множество примеров подобной инфографики), что ЭКГ при гиперкалиемии проходит постепенную, прогрессирующую и предсказуемую серию изменений, которые коррелируют с уровнем калия в сыворотке крови — от заостренных зубцов T при небольшом подъеме до потери зубца P и расширения QRS при умеренном подъеме, затем синусоидальная кривая при сильном подъеме и только затем остановки сердца. Но у этого пациента развилась ухудшающаяся, но стойкая бради-асистолия с узкими комплексами, которой предшествовали лишь незначительные изменения ЭКГ и начальный уровень калия составил всего 6,2. Хорошее напоминание о рекомендациях по введению кальция либо при K>6 с любыми изменениями ЭКГ (когда пациент впервые был осмотрен), либо при K>6,5 независимо от ЭКГ (когда лаборатория дала повторный уровень К⁺).[1]

В обзоре гиперкалиемии в отделении неотложной помощи все неблагоприятные события происходили до кальция и обычно с множественными признаками гиперкалиемии (например, первая ЭКГ) — с наибольшими предикторами в виде не только широких QRS, но и брадикардией и/или узловым ритмом.[2] Любопытно, что ACLS не включает рассмотрение кальция в свой алгоритм ведения брадикардии, который мог бы предотвратить остановку и который вместе с адреналином привел к восстановлению кровообращения.

Другим моментом для меня стало клиническое ухудшение, несоразмерное начальной ЭКГ и уровню калия, что характеризует порочный круг синдрома BRASH [3]. У этого пациента было:

• Брадикардия из-за надолола (и, возможно, усугубленная тонусом вагуса из-за тошноты после парацентеза), усугубленная гиперкалиемией и способствующая шоку
• Почечная недостаточность из-за увеличения дозы кандесартана, усугубляющая гиперкалиемию
• Блокада атриовентрикулярного узла надололом, усугубляемая гиперкалиемией
• Шок из-забрадикардии и гиперкалиемии, усугубляющий почечную недостаточность
• Гиперкалиемия из-за спиролактона/кандесартана и новой ОПН, усугубляющей все вышеперечисленное

Оглядываясь назад и для справки на будущее, пациент, принимающий блокатор атриовентрикулярного узла и калийсберегающие препараты, с брадикардией и мягким АД и незначительными гиперкалиемическими изменениями ЭКГ, является классическим кандидатом на синдром BRASH, требующим немедленного лечения всех элементов, включая кальций, даже если имеются не более чем незначительные изменения ЭКГ и умеренный уровень калия. И даже без незначительных заостренных зубцов T брадикардия, вторичная по отношению к гиперкалиемии, является признаком высокого риска.

Вывод

1. Гиперкалиемия может вызывать множественные нарушения частоты/ритма (включая брадикардию, узловые или ритмы с широкими комплексами), проводимости (удлиненные PR и QRS), оси и нарушения реполяризации (включая пиковые зубцы T или фенокопию Бругада) — и множественные нарушения указывают на высокий риск.
2. Гиперкалиемия требует кальция, если >6,5 независимо от ЭКГ или >6 с любыми изменениями ЭКГ — с особым вниманием к брадикардии, узловому ритму или широкому QRS.
3. Рассмотрите синдром BRASH, который может вызывать клиническую нестабильность, несоразмерную показателям ЭКГ или уровням калия.

Комментарии Смита:

См. случай 3 этого сообщения, который демонстрирует:

1) как легко спутать зубцы T ранней реполяризации с гиперкалиемией и
2) как даже при наличии только заостренных зубцов T гиперкалиемия может привести к фибрилляции желудочков.

HyperKalemia with Cardiac Arrest. Peaked T waves: Hyperacute (STEMI) vs. Early Repolarizaton vs. Hyperkalemia

Распознайте едва заметные признаки гиперкалиемии и, если они присутствуют, немедленно лечите кальцием!

Ссылки

1.Lindner et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med 2020.
2. Durfey et al. Severe hyperkalemia: can the electrocardiogram risk stratify for short-term adverse events. West J Emerg Med 2017.
3. Farkas et al. BRASH syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med 2020.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Сегодняшний случай доктора Макларена служит важным напоминанием о критических подводных камнях в лечении гиперкалиемии.

• В интересах спровоцировать обсуждение — я сосредоточу свои комментарии на некоторых дополнительных клинических последствиях первоначальной ЭКГ к тем, которые были рассмотрены в приведенном выше обсуждении доктора Макларена.

Диагноз гиперкалиемии никогда не подвергался сомнению в сегодняшнем случае, потому что:

i) Первоначальная ЭКГ (воспроизведенная на рисунке 1) — настоятельно предполагает значительную гиперкалиемию.
ii) Начальный уровень K⁺ в сыворотке = 6,2 ммоль/л в негемолизированном образце.
iii) У пациента есть несколько «предрасполагающих условий» для гиперкалиемии. К ним относятся 3 известных препарата, которые потенциально усугубляют гиперкалиемию (т. е. альдактон — БРА — и неселективный ß-блокатор) — с недавним увеличением дозы БРА Кандасартана.
iv) У этого 80-летнего пациента с известным диабетом, гипертонией и почечной недостаточностью — ухудшается функция почек при поступлении.

Сегодняшняя начальная ЭКГ на рисунке 1:

Причина, по которой я интерпретировал начальную ЭКГ как предполагающую значительную гиперкалиемию, заключается в следующем:

• Не менее 8/12 отведений показывают характерный пикообразный зубец T (т. е. с симметричным подъемом и спуском зубца T и относительно узким основанием зубца T — на «картинке», напоминающей высокую, стройную Эйфелеву башню). То есть, несмотря на относительно сниженную амплитуду этих зубцов T (т. е. единственный действительно высокий зубец T находится в отведении V2) — общий вольтаж QRS настолько низок, что 6 из этих 8 отведений с заостренными зубцами T демонстрируют амплитуду зубца T, равную или превышающую амплитуду зубца R в соответствующем отведении.
• Кроме того — наблюдается брадикардия с пограничным удлинением интервала PR.

Две дополнительных находки на ЭКГ на рисунке 1 «привлекли мое внимание»:

• Во всех 12 отведениях сегмент ST на удивление плоский! (Синие стрелки подчеркивают это уплощение сегмента ST в отведениях V4, 5, 6 — но эта находка наблюдается практически везде!).
• Как я подчеркивал в сообщении «Патогномоничная ЭКГ, для чего?» — характерная ЭКГ-картина гипокальциемии — это плоский и удлиненный сегмент ST, в конце которого возникает на удивление нормальный на вид зубец T. Но эта «нормальная» картина зубца T при гипокальциемии может измениться, если у пациента также есть гиперкалиемия (а гиперкалиемия и гипокальциемия часто наблюдаются вместе при почечной недостаточности).
• Таким образом, хотя на рисунке 1 интервал QTc на самом деле не удлинен — он «выглядит» удлиненным из-за того, насколько плоскими является сегмент ST (таким образом, эта картина ЭКГ с длинным плоским сегментом ST, за которыми следует пикообразный T, должна предполагать возможную связанную гипокальциемию). Причина, по которой это клинически важно — заключается в том, что если присутствует гипокальциемия, это может еще больше усугубить неблагоприятные сердечные эффекты гиперкалиемии (Barboza de Oliveira et al — Rev Bras Cir Cardiovasc 29(3):432-436, 2014).
• Это актуально для сегодняшнего случая — потому что ЭКГ на рисунке 1 демонстрирует низкий вольтаж (ни в одном отведении от конечностей QRS не превышает 5 мм — и, за исключением отведения V2, удивительно низкие амплитуды QRS в других 5 грудных отведениях). Как я отметил в сообщении «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID», среди причин низкой амплитуды ЭКГ — угнетение функции ЛЖ, что может еще больше усилить вышеперечисленный список факторов, предрасполагающих к сердечной декомпенсации.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

ПОЧЕМУ QRS не широкий?

Согласно доктору Макларену, «учебная» последовательность изменений ЭКГ, наблюдаемая при прогрессирующей степени гиперкалиемии, наблюдается не у всех пациентов. Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении «Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?», у некоторых пациентов может развиться все, кроме расширения QRS. У других может не быть пикообразного зубца T — или такая картина может проявиться только как более позднее изменение. И несмотря на выраженную гиперкалиемию, у некоторых пациентов может вообще не быть никаких изменений ЭКГ.

• Поэтому, хотя я все еще считаю полезным знать последовательность «учебных изменений ЭКГ» гиперкалиемии (которую я рассматриваю в том сообщении), важно понимать, что значительный процент пациентов с гиперкалиемией не читают учебник!

Но сывороточный K⁺ составляет «всего» 6,2 ммоль/л...

Как подчеркнул доктор Макларен, этот уровень гиперкалиемии достаточно высок, чтобы предрасполагать к клинической декомпенсации, если не лечить внутривенным введением кальция, потому что:

• Брадикардия является основным предиктором неблагоприятных событий у пациентов с гиперкалиемией.
• Этот уровень 6,2 ммоль/л связан с отклонениями от нормы на ЭКГ.
• Порочный круг синдрома «BRASH» действует.

К этому — я бы добавил следующее:

• У некоторых пациентов со значительной гиперкалиемией, потенциально вызывающей серьезные нарушения ритма, вообще не развиваются какие-либо отклонения на ЭКГ.
• Вместо численного значения сывороточного K⁺ — именно скорость изменения уровней сывороточного K⁺ более важна как предрасполагающий фактор ухудшения гемодинамики (Simon et al — StatPearls, 2023). Сегодняшний случай характеризуется множеством факторов, предрасполагающих к потенциально быстрому сдвигу ионов K⁺ между внутри- и внеклеточными компартментами.
• Была ли у пациента также гипокальциемия?
• Была ли функция ЛЖ уже снижена до начала порочного круга изменений синдрома BRASH?