Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID

Оригинал: Extreme shock and cardiac arrest in COVID patient

Это здоровый пациент 30-летнего возраста с COVID-пневмонией, поступивший в отделение неотложной помощи. У него была умеренная гипоксия. Ему записали следующую ЭКГ:

• Низкая амплитуда, предполагает наличие жидкости (см. обсуждение Кеном низких амплитуд ниже).
• В V2 есть зубец QS.
• В V2-V6 есть минимальная, скорее всего, нормальная элевация ST.

Прикроватное ультразвуковое исследование сердца было нормальным, жидкость не обнаружена.

Врач заказал тропонины, и первый из них оказался 72 нг/л (Abbott Architect hs cTnI; URL для мужчин = 34 нг/л). Повышенный уровень тропонина у пациента с COVID примерно в 4 раза увеличивает риск смерти, чем нормальный.

Он был помещен на кислородную терапию и чувствовал себя неплохо с сатурацией 100% на носовой канюле 2 л.

К следующему дню уровень hs-cTnI достиг 1827 нг/л. Тропонин вырос

В тот же день он пожаловался на усиление одышки, измеренная сатурация кислорода оказалась около 70, из-за чего сработала тревога на мониторе.

Врачи обнаружили, что у него шок, с очень низким уровнем насыщения кислородом. Его интубировали, а затем пропал пульс. Ему провели сердечно-легочную реанимацию и после введения адреналина восстановился пульс с организованным ритмом с узкими комплексами и частотой 140, но все еще с тяжелым шоком.

Прикроватное эхо в этот момент показало плоскую и коллабирующуюся НПВ, поэтому ему были введены жидкости, а также прессоры. У него снова пропал пульс, после компрессий грудной клетки снова восстановилась собственная гемодинамика и ему были назначены дополнительные прессоры. Лактат был 20, прикроватное УЗИ оценило ФВ на уровне 30%, а формальное эхо-исследование показало ФВ только 15% и нормальный ПЖ.

Оценка: тяжелый кардиогенный шок.

Записали ЭКГ:

• Новая элевация ST.

Что это означает?

В V2-V6 имеется элевация ST. Зубец QS в V2 сохраняется. Также имеется элевация ST в I, aVL и II, но ее почти невозможно различить из-за крошечных амплитуд QRS (и крошечной общей амплитуды) в отведениях от конечностей.

Обратите внимание, что элевация ST плоская: зубец T не выше, чем элевация ST. При остром инфаркте миокарда зубец T большой, а соотношение T/ST высокое. Это гораздо более типично для миокардита.

Но мы диагностируем миокардит на свой страх и риск пациента. Поэтому разумно посмотреть коронарные артерии.

Ангиограмма отрицательная.

Гипотензия сохранялась и пациент оставался в состоянии шока и находился в шоке.

Была начата экстракорпоральная мембранная оксигенация + баллонная контрпульсация.

Вот ЭКГ на ЭКМО:

• Очень низкая амплитуда.

На 3-й день ФВ восстановилась (это кажется быстрым!), а пациент был переведен на вено-венозную (В/В) ЭКМО из-за стойкой легочной недостаточности. Внутриаортальный баллонный насос пока был оставлен. Это ЭКГ при ЭКМО В/В:

• Очень небольшая элевация ST.

У него было измерено много тропонинов. Вот они:

Пункты обучения:

1. Вы ставите диагноз Мио (пери-)кардита на свой страх и риск пациента. Эта ЭКГ определенно выглядит как миокардит и была вызвана миокардитом, но отсутствие острой коронарной окклюзии недопустимо.
2. Подозревайте мио (пери-)кардит на ЭКГ при очень низком соотношении T/ST. Острый ИМ обычно «дает» большой зубец Т, если только миокард не начинает реперфузироваться и, таким образом, зубцы Т инвертируются.
3. Остерегайтесь повышенных тропонинов у пациентов с COVID. Ниже привожу мини-обзор по теме.

Исчерпывающий обзор тропонина при COVID см. В этой статье:
Kavsak PA, Hammarsten O, Worster A, Smith SW, Apple FS. Cardiac Troponin Testing in Patients with COVID-19: A Strategy for Testing and Reporting Results. Clin Chem [Internet] 2020;Available from: http://dx.doi.org/10.1093/clinchem/hvaa225

Мини-обзор Смита:

Тропонин у пациентов отделения неотложной помощи с COVID

Сердечный тропонин (cTn) - неспецифический маркер повреждения миокарда. В нормальное время наиболее распространенное использование cTni - это диагностика или исключение острого инфаркта миокарда (ОИМ, подкатегория острого повреждения миокарда). Однако во многих исследованиях, даже при отсутствии ОИМ, наблюдались как острые, так и хронические поражения миокарда (по выявлению любого повышенного cTn) являются мощными маркерами неблагоприятных исходов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе [1,2]. Новые данные об остром повреждении миокарда, связанном с COVID-19, снова показывают очень сильную независимую связь между повышенным cTnI и тяжестью заболевания, в том числе смертность и корреляция увеличения степени тяжести с повышением уровня тропонина [3–8].

Shi и др. [3] изучили 416 пациентов, госпитализированных с COVID в Китае, из которых 82 имели начальный cTn (I) выше верхнего референсного уровня. У пациентов с повышенным cTnI, по сравнению с теми, у кого его не было, развилось более тяжелое заболевание по множеству показателей, включая смертность: (42 из 82 [51,2%] против 15 из 334 [4,5%]; P <0,001). У пациентов с повышенным cTnI было гораздо больше сопутствующих сердечных заболеваний, но по регрессионной модели Кокса повреждение сердца независимо связано с более высоким риском смерти как в течение времени от появления симптомов (отношение рисков, 4,26 [95% ДИ, 1,92–9,49]), так и в течение периода. от госпитализации до конечной точки (отношение рисков 3,41 [95% ДИ 1,62-7,16]).

Guo и др. [4] изучили 187 пациентов, госпитализированных с COVID. Смертность составила 7,6% для пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нормальным cTnT, и до 69% для пациентов с ССЗ и только одним повышенным тропонином. У умерших (n = 43) уровни тропонина (и NT-proBNP) неуклонно росли на протяжении всей госпитализации; для выживших (n = 144) уровни оставались на плато.

Из 3047 пациентов, госпитализированных в 5 медицинских центров Нью-Йорка в период с 17 февраля по 12 апреля, у 2716 был измерен хотя бы один тропонин I (0,030 нг/мл) в течение первых 24 часов. 1601 (62%) имели исходный тропонин в пределах нормы; 54 имел исходный уровень> 2,0 нг/мл. Средний возраст составлял 66,4 года; 40,7% были старше 70 лет и 60% - мужчины. Сердечно-сосудистые заболевания чаще встречались у пациентов с повышенным уровнем тропонина. Более высокий уровень тропонина коррелирует с большим количеством случаев сердечной недостаточности, диабета и гипертонии в анамнезе, а также с более высоким D-димером и почти со всеми воспалительными маркерами. Исходный cTnI от 0,030 до 0,090 нг/мл (n = 455, 16,6%) имел скорректированное отношение рисков смерти 1,77 (1,39-2,26), а cTnI> 0,090 нг/мл (n = 530, 19,4%) был связан с ЧСС 3,23 (2,59-4,02). Авторы не сообщают, был ли рассматриваемый тропонин исходным тропонином, пиковым тропонином или было измерено более одного тропонина.

Эти 3 исследования, а также 1 более мелкий метаанализ [6] и еще одно небольшое исследование [8] ясно показывают, что тропонин связан с повышенной тяжестью и смертностью при COVID с поправкой на несколько других переменных. Однако механизм повреждения миокарда, связанного с COVID, не определен и может быть вызван острым коронарным синдромом, миокардитом, прямым повреждением медиаторов воспаления/цитокинов, повреждением микрососудов, ИМ 2 типа из-за гипоксии или тахикардии, повреждением микрососудов из-за диффузные внутрисосудистые микротромбозов, прямого проникновения SARS-CoV-2 в миоциты с использованием рецепторов ACE₂ или других неизвестных механизмов.

Однако повышенный уровень тропонина не определяет никаких лечебных стратегий, направленных на минимизацию повреждения миокарда. Неясно, является ли повреждение миокарда просто маркером тяжести или оно способствует тяжести заболевания и смертности. На данный момент повышенный уровень тропонина не из-за острого инфаркта миокарда не определяет терапию, но остается важным для диагностики острого инфаркта миокарда, который может сочетаться с COVID. По этой причине некоторые утверждают, что его не следует измерять у пациентов, если только острый инфаркт миокарда не включен в дифференциальный диагноз [9]. Однако, поскольку тропонин является четким маркером тяжести заболевания и мощным независимым предиктором неблагоприятных исходов, он может быть весьма полезным в решении о госпитализации в отделение интенсивной терапии: если тропонин повышен, следует пересмотреть амбулаторное лечение.

Когда cTn повышен, есть ли способ отличить ОИМ от повреждения миокарда, не связанного с ОИМ? Не существует высокоточного метода, но ЭКГ и эхокардиография помогают определить необходимость ангиографии. У пациентов без COVID повышение тропонина при неишемическом остром повреждении миокарда существенно ниже, чем при ОИМ 1 типа (хотя и сходно с ОИМ 2 типа); [1,10,11] напротив, данные Guo показывают, что значения cTnT у очень тяжелобольных COVID с повреждением миокарда выросло до очень высокого уровня [4]. К сожалению, в этой статье не приводятся данные электрокардиографии, эхо или ангиографии, поэтому нет уверенности, что такие высокие уровни были при отсутствии острого ИМ.

В серии из 18 пациентов с COVID и элевацией ST у 8 был диагностирован ИМпST, у 6 из которых была ангиограмма, показавшая обструктивную коронарную болезнь [12]. Все пациенты с ИМпST имели очень высокий cTn, типичный для ИМпST (cTnT> 1,0 нг/мл или cTnI> 10 нг/мл), но 7/10 пациентов, у которых не был диагностирован ИМпST, имели одинаково высокий cTn, и смертность была очень высокой в ​​обеих группах. Поскольку многие пациенты с COVID имеют симптомы, соответствующие ОИМ, и ИМпST, и ИМбпST, по-видимому, очень трудно отличить от других повреждений миокарда у тяжелобольных COVID. Тем не менее, если ЭКГ типична для острой коронарной окклюзии (особенно ИМпST), рекомендуется немедленное вмешательство, если оно доступно, и если у пациента нет терминальной стадии [13]. Если ЭКГ не позволяет диагностировать коронарную окклюзию или у пациента есть подозрение на неокклюзионный ИМ, рассмотрите возможность эхокардиографии, чтобы принять решение о проведении ангиографии.

1. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, et al. Type 1 and 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury: Clinical Transition to High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Am J Med [Internet] 2017;130(12):1431–9.e4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.05.049

2. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial Infarction Type 2 and Myocardial Injury. Clin Chem [Internet] 2017;63(1):101–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1373/clinchem.2016.255521

3. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950

4. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017

5. Bonow RO, Fonarow GC, O’Gara PT, Yancy CW. Association of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) With Myocardial Injury and Mortality. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1105

6. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2020.03.001

7. Lala A, Johnson KW, Russak AJ, et al. Prevalence and Impact of Myocardial Injury in Patients Hospitalized with COVID-19 Infection. medRxiv [Internet] 2020; Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.20.20072702v1.abstract

8. He XW, Lai JS, Cheng J, et al. Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi [Internet] 2020;48:E011–E011. Available from: https://europepmc.org/article/med/32171190

9. Cardiology AC, Others. Troponin and BNP Use in COVID-19. 2020; http://paperpile.com/b/83fYPi/qZpIh

10. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, Schulz K, Apple FS. Use of objective evidence of myocardial ischemia to facilitate the diagnostic and prognostic distinction between type 2 myocardial infarction and myocardial injury. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2020;9(1):62–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872618787796

11. Sandoval Y, Thordsen SE, Smith SW, et al. Cardiac troponin changes to distinguish type 1 and type 2 myocardial infarction and 180-day mortality risk. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2014;3(4):317–25. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872614538411

12. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with Covid-19—A case series. N Engl J Med [Internet] 2020; Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020

13. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FG, et al. Management of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039

Комментарий Кена ГРрауера, MD

В этом случае есть 2 уникальные особенности: i) Резкое повышение уровня тропонина у этого тяжелобольного пациента с COVID-пневмонией (которую доктор Смит подробно обсудил выше); и, ii) Крайне низкая амплитуда ЭКГ. 

• Используя первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае, я сосредотачиваю свои комментарии на распознавании низких амплитуд на ЭКГ (низковольтной ЭКГ, низковольтажной ЭКГ). Для ясности - я воспроизвел эти первые 2 ЭКГ на Рисунке 1.

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли по ЭКГ №1:

По словам доктора Смита, пациентом был мужчина 30 с небольшим лет, у которого была гипоксия из-за COVID-пневмонии. Во время его первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) - у него была умеренная гипоксия, но ответил на 2 л кислорода (вводимого через носовую канюлю) восстановлением 100% насыщения кислородом. Прикроватное эхо в это время показало нормальную функцию ЛЖ и отсутствие перикардиального или плеврального выпота.

• ПУНКТ №1: На ЭКГ №1 имеется артефакт изолинии, который наиболее заметен в отведениях от конечностей. Мы знаем, что источником этого артефакта является электрод на ПР (= правая рука) - потому что: i) Артефакт максимален в стандартных отведениях I и II - практически без артефактов в отведении III. Это предполагает, что правая рука является «виновной» конечностью, потому что, согласно треугольнику Эйнтховена, этот электрод ПР в равной степени участвует регистрации отведений I и II; ii) В отведении III нет артефактов изолинии. Причина этого - в том, что электрод с ПР не используется в регистрации III отведения; и, iii) Из 3-х усиленных отведений артефакт максимален в отведении aVR (на котором размещен электрод от ПР), а относительное количество артефактов в 2 других дополнительных отведениях примерно вдвое меньше амплитуды, наблюдаемой в отведении aVR (которое точно соответствует уравнению, используемому для определения электрического потенциала в этих двух других дополнительных отведениях).
• ПУНКТ №2: Общая амплитуда (вольтаж) QRS на ЭКГ №1 резко снижена. Следует отметить, что амплитуда зубца P кажется нормальной, почти удовлетворяет критериям ЭКГ для ГПП (гипертрофии правого предсердия) во II отведении, в котором зубец P заострен и высотой ~ 2 мм. Амплитуда зубца P такая же (или больше), чем амплитуда QRS в 8/12 отведениях на этой записи. Следовательно, имеется диффузное снижение амплитуд.
• В остальном, на ЭКГ №1 - ритм синусовый с частотой ~ 95 в минуту, интервалы PR, QRS и QTc в норме. Ось во фронтальной плоскости неопределенная (т. е. лежит в верхнем правом квадранте) - потому что, за исключением aVR, все крошечные QRS-комплексы отведений конечностей либо изоэлектрические, либо преимущественно отрицательные. Нет увеличения полостей.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведениях V1 и V2 ЭКГ №1 имеются комплексы QS. Из-за крошечной амплитуды QRS трудно сказать, имеется ли во II отведении зубец Q. Я считаю, что все комплексы в других отведениях от конечностей демонстрируют начальное положительное отклонение.
• Прогрессия зубца R, соответственно, происходит после комплексов QS в отведениях V1 и V2. Следует отметить (и согласуется с тем, что мы видим в отведениях от конечностей), амплитуда QRS опять-таки очень мала в боковых грудных отведениях.
• Имеется выпрямление сегментов ST в нескольких отведениях с небольшой элевацией ST в нескольких грудных отведениях. В отведениях I и V3 видны непропорционально высокие зубцы T. Тем не менее (согласно доктору Смиту) общее впечатление было такое, что ЭКГ № 1 не показала изменений, указывающих на ИМО.
• Клинически - несмотря на первоначальное двукратное повышение тропонина, нормальное прикроватное эхо НЕ было убедительным в отношении ИМО или тромбоэмболии легочной артерии.

МОИ мысли относительно ЭКГ №2:

На следующий день клиническое состояние пациента ухудшилось. Тропонины згачительно выросли и у пациента усилилась гипоксия. У него было зафиксировано отсутствие пульса более одного раза (предположительно в ПИНе), но он ответил на реанимацию + лечение прессорами, восстановив пульс на фоне собственного ритма. В этот период была записана ЭКГ №2 (Рисунок 1). Клинически - кардиогенный шок.

• ЭКГ на этой следующей записи (ЭКГ № 2) снова показала диффузный низкий вольтаж, сравнимый общей амплитудой QRS, которую мы видели на ЭКГ № 1. Артефакт в отведениях от конечности (от «виновной» правой руки) разрешился. Ритм снова был синусовым, хотя и более быстрым, чем на ЭКГ №1. Эта синусовая тахикардия (частота ~ 130 в минуту) - соответствует ухудшению клинического состояния пациента с развитием кардиогенного шока.
• Интересно (хотя я не уверен, почему...), что на ЭКГ № 2 амплитуда зубца P уменьшилась в большинстве отведений, а ось во фронтальной плоскости больше не является неопределенной.
• Согласно доктору Смиту, заметное различие между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 заключается в развитии едва заметного, но реального подъема сегмента ST в нескольких отведениях (т. е. в отведениях I, II, aVF; и в грудных отведениях от V2 до V6). Также наблюдается усиление отрицательного «провала» после повышенных сегментов ST в ряде отведений (наклонные СИНИЕ линии в отведениях V3 - V6, с отрицательным «провалом», вероятно, также присутствующим в отведениях II и aVF). Неясно, представляет ли этот удивительно широкий отрицательный провал конечный отрицательный зубец T (с последующим удлинением QTc) или, возможно, инвертированный зубец U, но этого открытия явно не было на ЭКГ №1.
• ПУНКТ №3 (= ЖЕМЧУЖИНА доктора Смита!): Стоит повторить, что было подчеркнуто доктором Смитом выше, что это форма новой элевации ST, наблюдаемой на ЭКГ №2, была плоской! В отличие от заостренного и увеличивающегося в размерах зубца Т, который обычно возникает при остром инфаркте миокарда, удивительно ровная (= плоская) форма элевации ST, наблюдаемая в нескольких отведениях на ЭКГ № 2 без выступающего зубца Т, гораздо более характерна для острого миокардита, чем для ИМО.

КОММЕНТАРИЙ: Катетеризация сердца была отрицательной и подтверждала клиническое предположение о миокардите с заметным повышением тропонина. Неблагоприятные прогностические последствия заметно повышенного уровня тропонина у этого остро больного пациента с COVID-19 уже были подробно описаны доктором Смитом. А вот обнаружение низкой амплитуды на ЭКГ заслуживает отдельного упоминания:

• Я обсуждал низкий вольтаж в своем комментарии в конце сообщения от 26 января 2020 года - Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача.
• Истинная низкая амплитуда определяется как амплитуда QRS ≤5 мм во всех отведениях от конечностей. В неотобранной популяции истинная низковольтажная ЭКГ - относительно редкая находка на ЭКГ. Следует отметить, что во всех грудных отведениях может быть (а может и не быть) низкая амплитуда (≤10 мм) (Рисунок 2). Критерии генерализованного низкого вольтажа (т. е. наличия как в отведениях от конечностей, так и в грудной клетке) легко выполняются на обоих записях, показанных на Рисунке 1.
• ПУНКТ №4: Дифференциальный диагноз «низкого вольтажа», который часто предлагают многие врачи, обычно начинается и заканчивается выпотом в перикарде. Но взгляд на рисунок 2 напоминает нам о длинном списке дополнительных ситуаций, которые следует учитывать! Этот список приобретает новую актуальность с учетом продолжающейся пандемии COVID-19, которая предрасполагает к острым тромботическим событиям, стрессовой кардиомиопатии (Такоцубо), инфаркту / ишемии и миокардиту. Любое из этих состояний может привести к «оглушению» миокарда (т. е. к временному заметному снижению сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение).

Рисунок 2: Причины низкого вольтажа (амплитуд) на ЭКГ (см. текст).

ПУНКТ №5: В заключение я немного порассуждаю, основываясь на клинической корреляции сегодняшнего случая с изменениями ЭКГ на двух записях, показанных на Рисунке 1. Низкий вольтаж был отмечен на начальной ЭКГ (ЭКГ №1) - несмотря на то, что прикроватное Эхо в это время показывало нормальную функцию ЛЖ.

• В дополнение к неблагоприятным прогностическим последствиям резкого повышения уровня тропонина у больных COVID-19 - возможно, обнаружение диффузного низкого напряжения на ЭКГ служит еще одним предвестником снижения функции ЛЖ, которое скоро произойдет?
• Есть ли задержка между диффузным низким вольтажем на  ЭКГ и указанием эхо на понижение сократимости?
• Является ли низкий вольтаж + повышение уровня тропонина в реалиях сегодняшнего пациента предвестником миокардита, связанного с COVID?
• Является ли сохраненная амплитуда зубца P (как это было видно на ЭКГ № 1) на фоне снижения амплитуд комплексов QRS признаком скорого развития оглушения миокарда?
• ЕСЛИ пациент в сегодняшнем случае должен был полностью выздороветь, каковы будут сроки восстановления разумной амплитуды QRS на ЭКГ и улучшения сократимости на Эхо?